Группы риска ВИЧ-инфекции: как заражаются ВИЧ-инфекцией, способы профилактики. ВИЧ: группы риска

ВИЧ-инфекция - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.

История открытия ВИЧ
Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS). В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркоманов, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:
. в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier).
. в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу, об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов.

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название - ВИЧ.

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 - африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.

Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.

Естественная восприимчивость людей - высокая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.

Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопрепаратов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и детей. В последние годы в Украине доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекции для своих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекции среди доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии), кроме того, очень опасны доноры, находящиеся в периоде «серонегативного окна». Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.

Основные эпидемиологические признаки . В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев было зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Африки до 15-20% взрослого населения заражено ВИЧ. В странах Восточной Европы, в том числе и в Украине, в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированности населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 % Однако, антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их дороговизны.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах, эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения.

Что провоцирует ВИЧ-инфекция

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 - 10−4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

. ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.
. ВИЧ-2 - вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.
. ВИЧ-3 - редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности - ВИЧ-1 подтип O.
. ВИЧ-4 - редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона ВИЧ
Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100-120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.
Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1.

Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr. Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки.

Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной ~2,000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии.

Патогенез (что происходит?) во время ВИЧ-инфекции

Группы риска заражения ВИЧ
Группы повышенного риска:
. лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
. лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс (в частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers» [составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке] - лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ; небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» - лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»)
. лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
. врачи;
. больные другими венерическими заболеваниями;
. лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг (проститутки и их клиенты)

Передача ВИЧ
ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищённых половых контактов)
для вводящего партнёра при фелляции - 0,5
для принимающего партнёра при фелляции - 1
для вводящего партнёра при вагинальном сексе - 5
для принимающего партнёра при вагинальном сексе - 10
для вводящего партнёра при анальном сексе - 6,5
для принимающего партнёра при анальном сексе - 50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.

ВИЧ не передаётся через
. укусы комаров и прочих насекомых,
. воздух,
. рукопожатие,
. поцелуй (любой),
. посуду,
. одежду,
. пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами
1. непосредственным разрушением клеток вирусом
2. запрограммированной клеточной смертью
3. убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна . Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т клеток (Т хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген презентирующих клеток, которые в основном и начинают иммунный ответ к патогену, что по важности последствий для иммунной системы является может даже более сильным фактором нежели гибель Т хелперов. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:
1. Взрывная репродукция вируса.
2. Слияние мембран зараженных и не зараженных хелперов с образованием не жизнеспособных симпластов(хелперы становятся липкими). Симпласты были обнаружены только в лабораторных условиях в условиях культур клеток.
3. Атака зараженных клеток цитотоксичными лимфоцитами.
4. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незараженных хелперах с их последующей атакой цитотоксических лимфоцитов.

Основной причиной гибели Т клеток при ВИЧ инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности Т4 клеток составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ инфекции. Так же не объяснить столь массовую гибель Т клеток и цитотоксическим действием других клеток.

Основной резервуар ВИЧ в организме - макрофаги и моноциты:
1. В них не происходит взрывающей репродукции.
2. Выход происходит через комплекс Гольджи.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Инкубационный период (период сероконверсии - до появления детектируемых антител к ВИЧ) - период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

Стадия 2. «Стадия первичных проявлений» . В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах.

2А. «Бессимптомная» , когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.

2Б. «Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний» может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто это - лихорадка, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»).

Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов.

2В. «Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями» . В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СD4-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.).

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2-3 нед. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переходит в латентную стадию.

Стадия 3. «Латентная» . Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые).

Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Длительность латентной стадии может варьироовать от 2-3 до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07x109/л в год.

Стадия 4. «Стадия вторичных заболеваний» . Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели С04-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия 5. «Терминальная стадия» . В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СD4-клеток ниже 0,05x109/л.

Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всех стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах - от нескольких месяцев до 15-20 лет.

У потребителей психоактивных веществ течение заболевания имеет некоторые особенности. В частности, грибковые и бактериальные поражения кожи и слизистых, а также бактериальные абсцессы, флегмоны, пневмонии, сепсис, септический эндокардит могут развиваться у них на фоне нормального уровня CD4-лимфоцитов. Вместе с тем наличие этих поражений способствует более быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей
Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития.

У детей чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов, энцефалопатия. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Нередко развивается анемия.

ВИЧ-инфекция у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, характеризуется более быстро прогрессирующим течением. У детей, зараженных в возрасте старше одного года, заболевание, как правило, развивается более медленно.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ (или непосредственном выявлении вируса!). Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. - у остальных 5-9 %, а в более поздние сроки - только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Выделение вируса на практике не проводят. В практической работе более популярны методы определения антител к ВИЧ. Первоначально антитела выявляют методом ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические антитела к частицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции считают антитела к антигенам ВИЧ с молекулярной массой 41 000, 120 000 и 160 000. При их выявлении ставится окончательный диагноз.

Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпидемиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность данного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. Это объясняется, как уже говорилось тем, что в инкубационном периоде заболевания антител ещё нет, а в терминальной стадии, вследствие истощения иммунной системы, они уже перестают вырабатываться. В этих случаях наиболее перспективна полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить частицы РНК вируса.

При установлении диагноза ВИЧ-инфекции проводят многократное исследование иммунного статуса в динамике для контроля за прогрессированием болезни и эффективностью лечения.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:
. 1 группа - поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
o кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
o волосистая лейкоплакия;
o маргинальный гингивит;
o язвенно-некротический гингивит;
o деструктивный пародонтит;
o саркома Капоши;
o неходжкинская лимфома.
. 2 группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
o бактериальные инфекции;
o болезни слюнных желёз;
o вирусные инфекции;
o тромбоцитопеническая пурпура.
. 3 группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

В Украине при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учет в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Лечение ВИЧ-инфекции

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако, после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределенное время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни вич положительных людей принимающих терапию практически сравнялась с продолжительностью жизни вич отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 - для мужчин и 40,1 - для женщин).

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ
Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5 . Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.
Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека - врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. CD317 - трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией - трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши. Обнаружен кофактор белка CD317 - клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) является ещё одним белком, который, подобно CD317, ингибирует выделение зрелых дочерних вирионов из клетки и активность которого подавляется белком Vpu ВИЧ-1. Однако механизмы действия CAML (белок локализован в эндоплазматическом ретикулуме) и антагонизма со стороны Vpu неизвестны.

Люди, живущие с ВИЧ
Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке. Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они также имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее.

Профилактика ВИЧ-инфекции

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:
1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;
2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.
3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;
4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Передачу ВИЧ половым путём можно прервать обучением населения безопасному половому поведению, а внутрибольничную - соблюдением противоэпидемического режима. Профилактика включает правильное половое воспитание населения, профилактику беспорядочных половых связей, пропаганду безопасного секса (использование презервативов). Особое направление - профилактическая работа среди наркоманов. Поскольку предупредить ВИЧ-инфицирование наркоманов легче, чем избавить их от наркозависимости, нужно разъяснять способы профилактики заражения при парентеральном введении наркотиков. Снижение масштабов наркомании и проституции также входит в систему профилактики ВИЧ-инфекции.

Для предупреждения передачи ВИЧ через кровь проводят обследование доноров крови, спермы, органов. Для предупреждения заражения детей подлежат обследованию на ВИЧ беременные. Пациенты с ЗППП, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки обследуются в основном в целях эпиднадзора.

Противоэпидемический режим в стационарах такой же, как при вирусном гепатите В, и включает в себя обеспечение безопасности медицинских манипуляций, донорской крови, медицинских иммунобиологических препаратов, биологических жидкостей, органов и тканей. Профилактика ВИЧ-инфицирования медицинского персонала сводится главным образом к соблюдению правил работы с режущими и колющими инструментами. В случае попадания инфицированной ВИЧ крови необходимо обработать кожу 70% спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обработать 70% спиртом. В качестве превентивной меры рекомендован приём азидотимидина в течение 1 мес. Подвергшийся угрозе заражения находится под наблюдением специалиста в течение 1 года. Средства активной профилактики до сих пор не разработаны.

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

. ВИЧ-инфекция — это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити-ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас-штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста-ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи-нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан-ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача-лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин-фицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо-леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе-ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва-гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

Половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак-тах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис-сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до-казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев-ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по-ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана-ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти-ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек-суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы-ла характерна неравномерность географического, расового и по-лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас-штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос-новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей-на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму-щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за-болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри-венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродук-тами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма-териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме-чается в основной популяции населения. При этом отмечается из-менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели-чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра-няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай-онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек-цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован-ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го-ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно-вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри-ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за-ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти-воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо-вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово-дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя-ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара-женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару-жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек-ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро-странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед-ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве-личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра-нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож-дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз-бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп-тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран-ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос-леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото-рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри-ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре-пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно-сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет-ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за-болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го-лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол-го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро-страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об-ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж-ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по-верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от-рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су-щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство-ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст-вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя-зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен-ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо-средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи-стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото-рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо-ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару-женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по-верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо-бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен-но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при-веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им-мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра-бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб-популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо-ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ-ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле-точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици-ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра-зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за-ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ-фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч-ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча-стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин-теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен-ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо-янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга-низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин-фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интегрироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо-вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи-цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли-кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

В моноцитах и макрофагах репликация происхо-дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци-топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру-ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы-полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ-ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек-ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп-портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги-бели 33—30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре-деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на-чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на-ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо-вать для своей активации механизмы активации иммунных кле-ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую-щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други-ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру-сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи-рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль-ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы-званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей-ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав-ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до-черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти-зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук-ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по-стоянным проявлением ее является нарастающий имму-нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им-мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси-рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже-нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин-декса является одной из главных особенностей иммунологиче-ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле-ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге-ны стимулируют иммунный ответ в виде продук-ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден-ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен-ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос-новным механизмом, ответственным за это, также является свя-зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су-щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге-нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге-на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче-скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич-ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе-лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра-ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест-ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ-ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова-тельно, и иммунный ответ

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес-са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо-му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально-го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти-гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи-ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей-ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по-врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто-ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо-ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева-ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен-ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви-вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро-вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо-бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет-ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про-тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу-холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе-вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько приодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо-логическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе-риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици-рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин-фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон- версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве-та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по-лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте-пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати-ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто-мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви-ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли-нических проявлений иммунодефицита.

1. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле-жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю-щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.
2. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте-ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы-вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не-сколько лет.
3. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха-рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу-холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе-риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на-звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син-дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.
2. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли-нический синдром.

1. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо-могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек-
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се-бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ - инфекции по " WR "

			Симптомы
	Антитела				кандидоз-
	и/или ан-тигены ВИЧ				ныи стоматит	нистиче-ские ин-фекции
			» +
			Снижена +/-

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров-ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде-лены 4 стадии:

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим-птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).
   1. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба-ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва-ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко-плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба-ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли-шай, локализованная саркома Капоши;

4. Терминальная стадия.

Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле-ний и/или выработки антител дало возможность при использова-нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга-низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич-ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере-ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора-жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв-ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли-нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле-ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клинической грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли-нической точки зрения.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру-дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч - э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве-щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об-разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото-рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро-скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при-обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали-зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту-нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру-сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек-ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю-щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин-фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль-веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните-та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре-зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо-собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег-ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-инфицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли-нической, ни в морфологической картине, свойственной описан-ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци-дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат-ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра-цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан-ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про-цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче-ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек-ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико- бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото-рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора-жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за-долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст-ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак-тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер-кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека-лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра-нения во внешней среде.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра-гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз-можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас-положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест-венный характер и отличается от классического варианта гене-рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу-дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще-ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли

настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель-ной ее стадии), что получили название индикаторных бо-лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос-лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро-пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло-му больному при положительной реакции сыворотки с антигена-ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи-щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис-семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо-лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга-нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу-словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол-жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони-ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим-фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча-говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (возвратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов-ленного ВИЧ.

Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер-ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо-лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе-ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев-монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин-фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз-лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля-ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти-пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син-дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв-ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан-ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром — это сочета-ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда-ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистиче-ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг-ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Вирус иммунодефицита человека (аббревиатура ВИЧ ) был обнаружен в 1983 г. при исследовании причин развития СПИД — синдрома иммунодефицита. Первые официальные публикации о СПИДе появились ещё в 81-м году, новую болезнь связывали с саркомой Капоши и необычно протекающей пневмонией у гомосексуалистов. Обозначение СПИД (AIDS) закрепилось как термин в 82-м, когда схожие симптомы, выявленные у наркоманов, гомосексуалистов и пациентов с гемофилией, объединили в единый синдром приобретённого иммунного дефицита.

Современное определение ВИЧ-инфекции : вирусное заболевание, имеющее в своей основе иммунодефицит, который становится причиной развития сопутствующих (оппортунистических) инфекций и онко-процессов.

СПИД – это последняя стадия ВИЧ-инфекции, врождённой либо приобретённой.

Как можно заразиться ВИЧ?

Источником инфекции выступает ВИЧ-инфицированный человек, причём на любых стадиях болезни и пожизненно. Большие количества вируса содержит кровь (в том числе менструальная) и лимфа, сперма, слюна, влагалищные выделения, грудное молоко, ликвор – спинномозговая жидкость, слёзы. Эндемичный (с привязкой к местности) очаг ВИЧ выявлен в Западной Африке, вирусом 2 типа заражены обезьяны. Природное средоточие вируса 1 типа не найдено. ВИЧ передаётся только от человека к человеку.

При незащищённых половых контактах возможность заразиться ВИЧ увеличивается, если есть воспаления, микротравмы кожи или слизистых гениталий, ануса. При единственном половом акте заражение происходит редко, но при каждом последующем вероятность повышается. Во время любых видов сношений принимающий сексуальный партнёр больше рискует получить ВИЧ (от 1 до 50 на 10 000 эпизодов с незащищённым сексом), чем передающий (0,5 – 6,5). Поэтому к группе риска относят проституток с их клиентами и «barebackers» — геев, сознательно не использующих презервативы.

пути передачи ВИЧ

Ребёнок может заразиться ВИЧ внутриутробно от инфицированной матери, если есть дефекты плаценты и вирус проникает в кровь плода. В родах заражение происходит через травмированные родовые пути, позже – через грудное молоко. От 25 до 35% детей, рождённых инфицированными ВИЧ матерями, могут стать носителями вируса или заболеть СПИДом.

По медицинским причинам : переливания пациентам цельной крови и клеточной массы (тромбоциты, эритроциты), свежей или замороженной плазмы. Среди медперсонала случайные уколы заражённой иглой составляют 0,3-0,5% от всех случаев инфицирования ВИЧ, поэтому медики относятся к группе риска.

При внутривенных инъекциях «общественными» иглой или шприцем риски заражения ВИЧ более 95%, потому на данный момент большинство носителей вируса и неиссякаемый источник инфекции – наркоманы , составляющие основную группу риска по ВИЧ.

ВИЧ НЕЛЬЗЯ заразиться бытовым путём, как и через воду в бассейнах и банях, укусы насекомых, воздух.

Распространение ВИЧ

Особенности – вариабельный инкубационный период, неодинаковая скорость появления и сила выраженности симптомов, напрямую зависящие от состояния здоровья человека. Люди ослабленные (асоциалы, наркоманы, жители бедных стран) или с сопутствующими хроническими либо острыми ЗППП ( , и т. д.), болеют чаще и тяжелее, симптомы ВИЧ появляются быстрее, а продолжительность жизни составляет 10-11 лет от момента инфицирования.

В благополучной социальной среде, у практически здоровых людей, инкубационный период может растянуться на 10-20 лет, симптоматика бывает стёртой и прогрессирует очень медленно. При адекватном лечении такие пациенты живут долго, а смерть наступает по естественным причинам – в силу возраста.

Статистика :

• На начало 2014 года в мире – 35 млн. человек с диагностированным ВИЧ;
• Прирост инфицированных за 2013 год 2,1 млн., умерших от СПИДа — 1,5 млн;
• Количество зарегистрированных носителей ВИЧ среди всего населения Земли приближается к 1%;
• В РФ в 2013 г. насчитывалось 800 тыс. заражённых и больных, то есть около 0,6% населения поражено ВИЧ;
• 90% всех случаев СПИДа в Европе приходится на Украину (70%) и РФ (20%).

распространенность ВИЧ по странам мира (процент носителей вируса среди взрослого населения)

Факты :

1. ВИЧ чаще определяется у мужчин, чем у женщин;
2. В последние 5 лет участились случаи обнаружения ВИЧ у беременных;
3. Жители стран севера Европы заражаются и болеют СПИДом намного реже, чем южане;
4. Африканцы наиболее восприимчивы к вирусу иммунодефицита, примерно 2/3 всех больных и заражённых – именно в Африке;
5. Заразившиеся вирусом в возрасте старше 35 заболевают СПИД в 2 раза быстрее, чем молодые.

Характеристика вируса

ВИЧ относится к группе ретровирусов группы HTLV и роду лентивирусов («медленных» вирусов). Имеет вид сферических частиц, по размерам в 60 раз меньше эритроцита. Быстро погибает в кислой среде, под воздействием 70% этанола, 3% перекиси водорода или 0,5% формальдегида. Чувствителен к температурной обработке – становится неактивным через 10 мин. уже при +560°C, при 1000 °C – в течение минуты. Устойчив к ультрафиолету, радиации, замораживанию и высушиванию.

Кровь с ВИЧ, попавшая на различные предметы, остаётся заразной до 1-2 недель.

ВИЧ постоянно изменяет геном , каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью. Следовательно, применяемые раньше лекарства становятся неэффективны, и приходится изобретать новые.

Хотя в природе не существует даже двух абсолютно одинаковых геномов ВИЧ, некоторые группы вирусов имеют типичные признаки . На их основе все ВИЧ классифицированы на группы , пронумерованные от 1 до 4.

• ВИЧ-1: наиболее распространён, именно эту группу открыли первой (1983).
• ВИЧ-2: заразиться им менее вероятно, чем ВИЧ-1. У инфицированных 2 видом нет иммунитета к 1 виду вируса.
• ВИЧ-3 и 4: редкие вариации, особо не влияют на распространение ВИЧ. В формировании пандемии (всеобщей эпидемии, охватывающей страны на разных континентах) основное значение имеют ВИЧ-1 и 2, причём ВИЧ-2 чаще встречается в странах Западной Африки.

Развитие СПИДа

В норме организм защищён изнутри: главная роль отводится клеточному иммунитету, в частности лимфоцитам . Т-лимфоциты продуцирует тимус (вилочковая железа), по функциональным обязанностям они делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Хелперы «узнают» опухолевые и повреждённые вирусами клетки, и активируют Т-киллеры, которые занимаются уничтожением атипичных образований. Т-супрессоры регулируют направление иммунного ответа, не позволяя запускать реакцию против собственных здоровых тканей.

Поражённый вирусом Т-лимфоцит становится атипичным, иммунная система реагирует на него как на чужеродное образование и «посылает на помощь» Т-киллеры. Они разрушают бывший Т-хелпер, капсиды освобождаются и прихватывают с собой часть липидной мембраны лимфоцита, становясь неузнаваемыми для иммунной системы. Далее капсиды распадаются, и новые вирионы внедряются внутрь других Т-хелперов.

Постепенно количество клеток-хелперов снижается, и внутри организма человека система распознавания «свой-чужой» перестаёт действовать. В дополнение к этому ВИЧ активирует механизм массового апоптоза (запрограммированной смерти) всех видов Т-лимфоцитов. Итог – активные воспалительные реакции на резидентную (нормальную, постоянную) и условно-болезнетворную микрофлору, и в то же время неадекватное реагирование иммунной системы на действительно опасные грибки и опухолевые клетки. Развивается синдром иммунодефицита, появляются характерные симптомы СПИДа.

Клинические проявления

Симптомы ВИЧ зависят от периода и стадии болезни, а также от формы, в которой преимущественно проявляется воздействие вируса. Периоды ВИЧ разделяют на инкубационный, когда в крови нет антител к вирусу, и клинический – антитела определяются, появляются первые признаки болезни. В клиническом различают стадии ВИЧ:

1. Первичная, включающая две формы – бессимптомную и острая инфекцию без вторичных проявлений, с сопутствующими болезнями;
2. Латентная;
3. СПИД со вторичными заболеваниями;
4. Терминальная стадия.

I. Инкубационный период , время от момента заражения ВИЧ до появления симптоматики, называют серологическим окном. Сывороточные реакции на вирус иммунодефицита отрицательны: специфические антитела ещё не определяются. Средняя продолжительность инкубации составляет 12 недель; сроки могут сокращаться до 14 дней при сопутствующих ЗППП, туберкулёзе, общей астении, либо увеличиваться до 10-20 лет. В течение всего периода пациент опасен как источник ВИЧ-инфекции.

II. Стадия первичных проявлений ВИЧ характеризуется сероконверсией — появлением специфических антител, серологические реакции становятся положительными. Бессимптомная форма диагностируется только по анализу крови. Острая ВИЧ-инфекция наблюдается 12 недель после заражения (50-90% случаев).

Первые признаки проявляются лихорадкой, различными видами сыпи, лимфаденитом, воспалением горла (фарингит). Возможно расстройство кишечника – понос и резь в животе, увеличение печени и селезёнки. Типичный лабораторный признак: лимфоциты-мононуклеары, которые обнаруживаются в крови на этой стадии ВИЧ.

Вторичные заболевания проявляются в 10-15% случаев на фоне преходящего уменьшения числа лимфоцитов Т-хелперов. Тяжесть заболеваний – средняя, они поддаются лечению. Длительность стадии в среднем 2-3 недели, у большей части пациентов она переходит в латентную.

Формы острой ВИЧ-инфекции:

III. Латентная стадия ВИЧ , длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются лимфаденитом – увеличением лимфоузлов. Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет. При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы). Лимфа движется в одном направлении с венозной кровью, от периферии к сердцу. Если увеличено по 2 лимфоузла в области головы и шеи, то это не считают признаком латентной стадии ВИЧ. Сочетанное увеличение групп узлов, расположенных в верхних и нижних частях тела, плюс прогрессирующее снижение количества Т-лимфоцитов (хелперов) свидетельствуют в пользу ВИЧ.

IV. Вторичных заболеваний , с периодами прогрессирования и ремиссии, в зависимости от тяжести проявлений делится на стадии (4 А-В). Развивается стойкий иммунодефицит на фоне массированной гибели Т-хелперов и истощения лимфоцитарных популяций. Проявления – различные висцеральные (внутренние) и кожные проявления, саркома Капоши.

V. Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, пневмонии и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Саркома Капоши

Саркома (ангиосаркома ) Капоши – опухоль, исходящая из соединительной ткани и поражающая кожу, слизистые и внутренние органы. Провоцируется вирусом герпеса HHV-8; чаще встречается у мужчин, инфицированных ВИЧ. Эпидемический тип – один из достоверных признаков СПИДа. Саркома Капоши развивается по стадиям: начинается с появления пятен размером 1-5 мм, неправильной формы, яркого синевато-красного или бурого цвета, с гладкой поверхностью. При СПИДе они яркие, локализованы на кончике носа, руках, слизистых оболочках и на твёрдом нёбе.

Затем образуются бугорки – папулы, круглые или полукруглые, диаметром до 10 мм, на ощупь эластичные, могут сливаться в бляшки с поверхностью, похожей на апельсиновую корочку. Бугорки и бляшки трансформируются в узловатые опухоли величиной 1-5 см, которые сливаются между собой и покрываются язвами . На этом этапе саркому можно спутать с сифилитическими гуммами. Сифилис часто сочетается с вирусом иммунодефицита, как и гепатит С, укорачивая инкубационный период и провоцируя быстрое развитие острых симптомов СПИД – лимфаденит, поражение внутренних органов.

Саркому Капоши клинически разделяют на формы – острую, подострую и хроническую. Для каждой характерна скорость развития опухоли, осложнения и прогноз относительно длительности болезни. При острой форме процесс быстро распространяется, причиной смерти становятся интоксикация и запредельное истощение (кахексия ), время жизни от 2 месяцев максимум до 2 лет. При подостром течении симптоматика нарастает медленнее, прогноз продолжительности жизни 2-3 года; для хронической формы саркомы — 10 лет, возможно больше.

ВИЧ у детей

Инкубационный период длится около года, если ВИЧ был передан от матери плоду. При инфицировании через кровь (парентерально) – до 3,5 лет; после переливания заражённой крови инкубация короткая, 2-4 недели, а симптоматика — тяжёлая. ВИЧ-инфекция у детей протекает с преимущественным поражением нервной системы (до 80% случаев); длительными, протяжением до 2-3 лет, бактериальными воспалениями; с повреждением почек, печени и сердца.

Очень часто развивается пневмоцистная либо лимфоцитарная пневмония, воспаление околоушных слюнных желёз (паротит , он же свинка). ВИЧ проявляется врождённым дисморфным синдромом – нарушенным развитием органов и систем, в частности микроцефалией – уменьшенными размерами головы и мозга. Снижение в крови уровня белков фракции гамма-глобулинов отмечается у половины заражённых ВИЧ. Очень редки саркома Капоши и гепатит С, В.

Дисморфный синдром или ВИЧ-эмбрионопатия определяется у детей, заражённых в ранние сроки беременности. Проявления: микроцефалия, нос без перепонок, расстояние между глазами увеличено. Лоб плоский, верхняя губа расщеплена и выступает вперёд. Косоглазие, глазные яблоки выдвинуты наружу (экзофтальм ), роговица голубоватого цвета. Наблюдается задержка роста, развитие не соответствует нормам. Прогноз для жизни в основном негативный , смертность высока в течение 4-9 месяцев жизни.

Проявления нейро-СПИДа : хронический менингит, энцефалопатия (повреждение тканей головного мозга) с развитием слабоумия, поражение периферических нервов с симметричными расстройствами чувствительности и трофики в руках и ногах. Дети значительно отстают в развитии от сверстников, склонны к судорогам и мышечному гипертонусу, может развиться паралич конечностей. Диагностика нейро-симптомов ВИЧ основана на клинических признаках, данных анализов крови и результатах компьютерной томографии. Послойные снимки выявляют атрофию (уменьшение) коры полушарий мозга, расширение мозговых желудочков. При ВИЧ-инфицировании характерны отложения кальция в базальных нервных узлах (ганглиях) головного мозга. Прогрессирование энцефалопатии приводит к летальному исходу в течение 12-15 месяцев.

Пневмоцистная пневмония : у детей 1-го года жизни наблюдается в 75% случаев, старше года – в 38%. Часто воспаление лёгких развивается к полугодичному возрасту, проявления – высокая температура, дыхание учащённое, кашель сухой и постоянный. Повышенная потливость, особенно в ночные часы; слабость, которая со временем только усиливается. Диагностируют пневмонию после аускультации (по стадиям развития выслушивается сначала ослабленное дыхание, затем мелкие сухие хрипы, в стадии разрешения – крепитация, звук слышен в конце вдоха); рентгена (усиление рисунка, инфильтрация лёгочных полей) и микроскопии биоматериала (обнаруживают пневмоцисты).

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония : уникальное заболевание, связанное именно с детским СПИДом, сопутствующих инфекций нет. Уплотняются перегородки между альвеолами и ткань вокруг бронхов, где определяются лимфоциты и другие иммунные клетки. Пневмония начинается незаметно, развивается медленно, среди начальных симптомов типичны длительный сухой кашель и сухость слизистых. Затем появляется одышка и резко нарастает дыхательная недостаточность. На рентген-снимке видно уплотнение лёгочных полей, увеличенные лимфоузлы в средостении – пространстве между лёгкими.

Лабораторные тесты на ВИЧ

Самый распространённый метод диагностики ВИЧ – (ИФА или ELISA-тест), при помощи его выявляются к вирусу иммунодефицита. Антитела к ВИЧ образуются в период от трёх недель до 3 месяцев после заражения, обнаруживаются в 95% случаев. Через полгода ВИЧ-антитела находят у 9% пациентов, позже – лишь у 0,5-1%.

В качестве биоматериала используют сыворотку крови, взятой из вены. Можно получить ложно-положительный результат ИФА, если заражению ВИЧ сопутствуют аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит), онкологические либо хронические инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис). Ложно-отрицательным ответ бывает в период т.н. серонегативного окна, когда антитела в крови ещё не появились. В таком случае для контроля кровь на ВИЧ нужно сдать ещё раз, после паузы от 1 до 3 месяцев.

Если ИФА оценивается положительно, тест на ВИЧ дублируют с помощью , полимеразной цепной реакции, определяя наличие РНК вируса в крови. Методика высокочувствительна и специфична, не зависит от наличия антител к вирусу иммунодефицита. Также используют иммунный блоттинг, позволяющий находить антитела к частицам белка ВИЧ с точной молекулярной массой (41, 120 и 160 тыс.). Их выявление даёт право поставить окончательный диагноз без подтверждения дополнительными методиками.

Анализ на ВИЧ обязательно делается только при беременности, в остальных случаях аналогичное обследование – дело добровольное. Врачи не имеют права разглашать диагноз, вся информация о больных и заражённых ВИЧ конфиденциальна. Пациенты имеют те же права, что и здоровые люди. За сознательное распространение ВИЧ предусмотрено уголовное наказание (ст. 122 УК РФ).

Принципы лечения

Лечение ВИЧ назначают после клинического обследования и лабораторного подтверждения диагноза. Пациент постоянно находится под наблюдением, повторные анализы крови проводятся в течение противовирусной терапии и после лечения проявлений ВИЧ.

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

Продолжительность жизни пациентов, получавших современное лечение, составляет 38 лет (для мужчин) и 41 год (женщины). Исключение — комбинация ВИЧ с гепатитом С, когда 5-летнего порога выживаемости достигает менее половины больных.

ВААРТ – методика, основанная на использовании сразу нескольких фармпрепаратов, которые воздействуют на различные механизмы развития симптоматики ВИЧ. Терапия объединяет сразу несколько целей.

1. Вирусологическая : блокировать размножение вируса, чтобы уменьшить вирусную нагрузку (численность копий ВИЧ в 1 мл3 плазмы крови) и фиксировать её на низком уровне.
2. Иммунологическая : стабилизировать иммунную систему, чтобы поднять уровень Т-лимфоцитов и восстановить защиту организма от инфекций.
3. Клиническая : увеличить срок полноценной жизни инфицированных ВИЧ, предупредить развитие СПИДа и его проявлений.

Вирусологическое лечение

На вирус иммунодефицита человека воздействуют препаратами, которые не позволяют ему прикрепиться к Т-лимфоциту и проникнуть внутрь – это ингибиторы (подавители) проникновения . Препарат Целзентри .

Вторую группу лекарств составляют ингибиторы вирусной протеазы , которая отвечает за образование полноценных вирусов. При её инактивации новые вирусы образуются, но они не могут заражать новые лимфоциты. Препараты Калетра, Вирасепт, Реатаз и др.

Третья группа – ингибиторы обратной транскриптазы, фермента, помогающего воспроизведению вирусной РНК в ядре лимфоцита. Препараты Зиновудин, Диданозин .Также используют комбинированные лекарства против ВИЧ, которые нужно принимать только 1 раз в день – Тризивир, Комбивир, Ламивудин, Абакавир .

При одновременном воздействии препаратов, вирус не может попасть внутрь лимфоцитов и «размножиться». При назначении тритерапии учитывается способность ВИЧ к мутациям и развитии нечувствительности к лекарствам: даже если к одному препарату вирус станет невосприимчив, то оставшиеся два будут действовать. Дозировку рассчитывают для каждого пациента, с учётом состояния здоровья и возможных побочных эффектов. Отдельная схема применяется для беременных, причём после применения ВААРТ частота передачи ВИЧ от матери ребёнку снизижается с 20-35% до 1-1,2%.

Важно принимать лекарства в одно и то же время, всю оставшуюся жизнь : при нарушении графика или прерывании курса лечение совершенно теряет смысл. Вирусы быстро изменяют геном, становясь невосприимчивыми (резистентными ) к терапии, и образуют многочисленные резистентные штаммы. При таком развитии болезни подобрать антивирусное лечение очень проблематично, а иногда просто невозможно. Случаи развития резистентности чаще наблюдаются в среде ВИЧ-инфицированных наркоманов и алкоголиков, для которых точное соблюдение графика терапии нереально.

Препараты результативны, но цены на них высоки. Например, стоимость годичного лечения «фузеоном» (группа ингибиторов проникновения) достигает 25 тыс.$, а затраты на месяц при использовании «тризивира» составляют от 1000 $.

Обратите внимание , что фарм. средства почти всегда имеют два названия — по действующему веществу и коммерческое наименование препарата, которое дал ему производитель. Рецепт должно выписывать именно по действующему веществу , с указанием его количества в таблетке (капсуле, ампуле и т.д.). Одинаковые по действию вещества часто представлены под разными коммерческими названиями и могут значительно отличаться по цене. Дело аптекаря – предложить пациенту на выбор несколько вариантов и сориентировать относительно стоимости. Дженерики – аналоги оригинальных разработок, всегда стоят намного дешевле, чем «фирменные» лекарства.

Иммунологическое и клиническое лечение

Применяют препарат-иммуностимулятор Инозин пранобекс , благодаря которому повышается уровень лимфоцитов, стимулируется активность некоторых фракций лейкоцитов. Антивирусное действие, обозначенное в аннотации, не касается ВИЧ. Показания , актуальные для ВИЧ-инфицированных: вирусный гепатит С, В; иммунодефицитные состояния; цитомегаловирус; вирус простого герпеса тип 1; паротит. Дозировки : взрослым и детям 3-4 раза/сут. из расчёта 50-100 мг/кг. Курс 5-15 дней, может многократно повторяться, но только под контролем инфекциониста. Противопоказания : повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ), камни в почках, системные болезни, беременность и грудное вскармливание.

Препарат группы интерферонов Виферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В случае ВИЧ (или СПИДа) его применяют при саркоме Капоши, микозах и волосатоклеточном лейкозе. Действие лекарства – комплексное: интерферон усиливает деятельность Т-хелперов и повышает выработку лимфоцитов, несколькими путями блокирует размножение вирусов. Дополнительные компоненты — вит.С, Е — защищают клетки, а эффективность интерферона возрастает в 12-15 раз (синергическое действие). Виферон можно принимать длительными курсами, его активность не снижается со временем. Кроме ВИЧ, показаниями являются любые вирусные инфекции, микозы (в том числе внутренних органов), гепатит С, В или D. При введении ректально препарат используют дважды в сутки курсом от 5-10 дней, мазь при ВИЧ не применяется. Беременным назначают начиная с 14 недели.

Лечение легочных проявлений

Основное ранее проявление ВИЧ-инфекции – это воспаление лёг ких , вызванное пневмоцистами (Pneumocystis carina ), одноклеточными организмами, похожими на грибы и простейшие одновременно. У пациентов со СПИД не леченные пневмоцистные пневмонии в 40% заканчиваются летально, а правильные и вовремя назначенные терапевтические схемы помогают снизить показатель смертности до 25%. При развитии рецидива прогноз ухудшается, повторная пневмония менее чувствительна к лечению, и летальность достигает 60%.

Лечение : основные препараты — бисептол (бактрим) либо пентамидин . Действуют они разнонаправленно, но в итоге приводят к гибели пневмоцист. Бисептол принимают внутрь, пентамидин вводят в мышцы или в вену. Курс от 14 до 30 дней, при СПИДе предпочтительнее использовать пентамидин. Вместе препараты не назначают, т.к. усиливается их токсическое действие без ощутимого повышения терапевтического эффекта.

Малотоксичный препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнитин ) действует на пневмоцисты и одновременно блокирует воспроизведение ретро-вирусов, к которым относится ВИЧ, а также благотворно воздействует на лимфоциты. Курс 2 месяца, суточную дозировку рассчитывают исходя из 6 г на 1 кв. метр поверхности тела и разбивают её на 3 приёма.

При адекватном лечении пневмонии улучшение заметно уже на 4-5 день от начала терапии, через месяц у четверти больных пневмоцисты вообще не выявляются.

Иммунитет к ВИЧ

Статистика подтверждённой устойчивости к ВИЧ: среди европейцев 1% полностью невосприимчивы к вирусу иммунодефицита, до 15% — частично . В обоих случаях механизмы не ясны. Учёные связывают этот феномен с эпидемиями бубонной чумы в Европе ХIV и ХVIII веков (Скандинавия), когда, возможно, у некоторых людей ранние генетические мутации закрепились в наследственности. Также существует группа т.н. «непрогрессоров», составляющих около 10% от заражённых ВИЧ, у которых симптомы СПИДа долгое время не проявляются. В общем иммунитет к ВИЧ не существует.

Человек невосприимчив к серотипу ВИЧ-1, если в его организме вырабатывается белок TRIM5a, который способен «узнать» вирусный капсид и блокировать размножение ВИЧ. Белок CD317 может удерживать вирусы на поверхности клеток, не позволяя им поражать здоровые лимфоциты, а CAML затрудняет выделение новых вирусов в кровь. Полезную деятельность обоих белков нарушают вирусы гепатита С и простого , поэтому при данных сопутствующих заболеваниях риски заражения ВИЧ выше.

Профилактика

Борьба со СПИД-эпидемией и её последствиями декларирована ВОЗ:

Профилактика ВИЧ в среде наркоманов – это разъяснение опасности заражения через инъекции, предоставление одноразовых шприцов и обмен использованных на стерильные. Последние меры кажутся странноватыми и ассоциируются с распространением наркомании, но в данном случае легче хотя бы частично пресечь пути заражения ВИЧ, чем отучить огромное количество зависимых от наркотиков.

ВИЧ-аптечка пригодится в быту всем , на рабочем месте – медикам и спасателям, а также людям, контактирующим с заражёнными ВИЧ. Медикаменты доступны и элементарны, но их использование реально снижает опасность инфицирования вирусом иммунодефицита:

• Спиртовой раствор йода 5%;
• Этанол 70%;
• Средства для перевязки (упаковка стерильных марлевых тампонов, бинт, пластырь) и ножницы;
• Стерильная дистиллированная вода – 500 мл;
• Кристаллы перманганата калия (марганцовки) или перекись водорода 3%;
• Пипетки для глаз (стерильные, в упаковке либо в футляре);
• Специфические препараты предусмотрены только для медиков, работающих на станциях по забору крови и в приёмных отделениях больниц.

Кровь, попавшую на кожу от ВИЧ-инфицированного, нужно сразу смыть водой и мылом, затем обработать тампоном, смоченным в спирте. При уколе либо порезе через перчатки их нужно снять, выдавить кровь, на ранку – перекись водорода; затем пену промокнуть, а края раны прижечь йодом и при необходимости наложить повязку. Попадание в глаза : промывание сначала водой, затем раствором перманганата калия (слабо-розовым). Полость рта : прополоскать бедно-розовой марганцовкой, потом 70% этанолом. После незащищённого полового акта : по возможности – душ, затем обработка (спринцевание, промывание) половых органов насыщенно-розовым раствором марганцовки.

Профилактика СПИДа будет эффективнее, если каждый человек станет осознанно относиться к своему здоровью. Гораздо проще использовать при половых контактах презерватив и избегать нежелательных знакомств (проститутки, наркоманы), чем потом долго и дорого лечиться. Для уяснения картины опасности ВИЧ просто сравните цифры статистики: за год от лихорадки Эбола умерло около 8000 человек, а от ВИЧ – более 1,5 миллионов! Выводы очевидны и неутешительны – в современном мире вирус иммунодефицита стал реальной угрозой для всего человечества.

Видео: образовательный фильм о ВИЧ

Видео: СПИД в программе «Жить здорово!»

Среди множества заболеваний наиболее опасным является ВИЧ-инфекция. Это болезнь, которая вызвана вирусом иммунодефицита. Пути передачи ВИЧ существует несколько, и все они идут от зараженного человека. Инфицирование может произойти даже в стадии инкубационного периода.

Вич-инфекция характеризуется медленным протеканием, в процессе которого вирус поражает клетки иммунной и нервной систем. Заболевание влечет за собой сопутствующие патологии и новообразования, которые в итоге и будут причиной летального исхода пациента.

Основные механизмы передачи вируса иммунодефицита:

1. Экзогенный – передача вируса происходит внешне. Он может быть внутриутробным или вертикальным механизмом. ВИЧ-инфекция передается от инфицированной женщины к ее ребенку еще до родов. Также вирус может перейти в организм ребенка во время его появления на свет или с грудным молоком матери.
2. Горизонтальный путь передачи – интимные отношения. Инфекция находится в биологической жидкости, и во время интимных отношений переходит в организм здорового человека.
3. Заражение через кровь осуществляется, если были использованы не стерильные инструменты во время переливания крови либо же сама плазма была заражена.
4. Артифициальный – это путь передачи вируса искусственным путем. Такое случается в больнице, когда во время медицинских процедур могут быть нарушено целостное состояние кожи или слизистых оболочек, через которые может проникнуть вирус. Подобное заражение имеет низкий уровень вероятности.
   К артифициальному механизму передачи ВИЧ относят гемоконтактное заражение (пересадка органов, переливание крови). Но процент заражения в таком случае очень низкий.
   Наибольшее количество вируса находится в сперме мужчины, в вагинальных выделениях женщины и в крови. Они и составляют высокий риск заражения здорового человека. Меньше концентрации ВИЧ-инфекции в слюнных выделениях, моче или слезах. В таких биологических жидкостях вирус практически не опасен.

Среди всех механизмов передачи вируса иммунодефицита доминирующим остается попадание инфекции половым путем, так как именно в биологических жидкостях инфицированных мужчины или женщины наибольшее количество вируса иммунодефицита человека.

Что касается заражения ВИЧ-инфекцией новорожденного ребенка, то почти в почти 15–25% это происходит в период грудного кормления. Основным путем инфицирования малыша остается внутриутробное заражение и перинатальный механизм передачи ВИЧ ребенку во время самого процесса родов. Процент инфицирования в таком случае достигает 50%.

Интересно! Достаточно редко заражение вирусом иммунодефицита может произойти при искусственном зачатии женщины.

Группы риска заражения ВИЧ-инфекцией:

1. Наркоманы, сексуальные меньшинства (гомо-, бисексуалы), наркоманы, люди без определенного места жительства, проститутки.
2. Мужчины и женщины, которые активно и часто меняют сексуальных партнеров.
3. Обслуживающий персонал гостиниц, военнослужащие, моряки, сезонные рабочие, туристы.
4. Подобные факторы риска неоднозначны и могут как выступать совместно, так и вовсе не быть причиной механизма развития болезни. Главное, быть осторожными и внимательными к своему здоровью. При любых подозрительных контактах важно обращаться к врачу и проходить обследование.

Пути, при которых передача ВИЧ-инфекции не осуществляется:

Стоит отметить, что не может быть заражения ВИЧ-инфекцией и при укусах насекомых. Животные также не являются переносчиками вируса. Не доказана и вероятность передачи вируса воздушно-капельным, пищевым и трансмиссивным путем.

Свойства опасного заболевания и развитие патологии

Вирус иммунодефицита человека является вирусом с неустойчивой структурой. Он может погибнуть в том случае, если на него воздействовать ацетоном, спиртом или эфиром. Также вирус не способен жить на поверхности кожи, здесь он погибает от пагубного влияния на него защитных ферментов и бактерий, которые вырабатывает организм.

Вирус иммунодефицита не может существовать при высоких температурах (выше 56 градусов).
Вся коварность инфекции заключается в том, что вирус постоянно видоизменяется при переходе от одного человека к другому. Даже его лечение каждый раз меняется. Такое состояния ВИЧ-инфекции не позволяет создать для нее лекарства.

Периоды развития ВИЧ-инфекции:

1. Начальный период развивается непосредственно после попадания вируса в организм человека. В это время происходит выработка антител, которая может длиться от 21 до 60 дней.
2. Бессимптомное протекание болезни . Длиться такой период может от нескольких месяцев до 5–10 лет. Все это время вирус никак себя не проявляет, постепенно разрушая клетки иммунной и нервной системы.
3. Стадия прогрессирования болезни . Она характеризуется воспалительными и инфекционными процессами в организме, проявляется увеличением лимфатических узлов в области шей, подмышек и в паховой зоне.

Если болезнь длительное время не лечится, она может перерасти в СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. В это время у человека начинают проявляться следующие симптомы:

Развитие ВИЧ-инфекции провоцирует появление сопутствующих заболеваний, которые трудно поддаются лечению, так как иммунитет полностью истощен и организм не имеет сил бороться с развитием других болезней.

Диагностика заболевания и лечение патологии

В большинстве случаев люди не знают о том, что они инфицированы ВИЧ. Они могут длительное время не ощущать на себе проявления вируса, но постепенно заражать окружающих людей. Часто выявление патологии происходит при случае анализа на ВИЧ во время беременности или других медицинских обследованиях.

Если в крови выявлены антитела к ВИЧ-инфекции анализ проводится еще дважды с целью устранения ложного результата.

Итог исследований может быть либо положительным (присутствие вируса), либо отрицательным. В первом случае, при обнаружении антител сыворотку направляют для дальнейших эпидемиологических исследований в центр СПИДа. Там результаты проверяются еще раз, и ставится окончательный диагноз.

Эпидемиологическое исследование позволяет провести ряд анализов, которые помогут точно определить наличие вируса иммунодефицита и переход его в стадию заболевания СПИДом.

В комплексе эпидемиологическое исследование позволяет сделать следующие заключения о существующем заболевании:

1. Количество инфицированных, наличие или отсутствие эпидемии.
2. Определение основных факторов риска заражения ВИЧ.
3. Разработка прогнозов по поводу распространения вируса и его передачи.

С помощью эпидемиологического метода ученые ежегодно делают положительные открытия в происхождении и развитии ВИЧ-инфекции. С помощью экспериментальных методов разрабатываются лекарства, которые способны замедлить распространение вируса в организме.

Что касается лечения вируса иммунодефицита, то оно нацелено на замедление развития болезни. Лекарств, которые способны полностью избавить человека от ВИЧ-инфекции, нет. Поэтому специалисты пытаются замедлить прогрессирование болезни, и уменьшить количество вируса в крови на максимально длительный срок. В этом случае применяются антиретровирусные препараты, которые способны на некоторое время подавлять инфекцию в организме.

ВИЧ-инфекция – опасное заболевание иммунной системы человека. Нужно понимать, что механизмов передачи такой патологии много, основным из которых является половой. В связи с этим женщине и мужчине нужно тщательно выбирать половых партнеров, избегать случайных контактов и все время следить за своим здоровьем, вовремя проходить обследования, и не игнорировать визиты к врачу.

КТО СКАЗАЛ, ЧТО ВЫЛЕЧИТЬ БЕСПЛОДИЕ ТЯЖЕЛО?

• Вы давно хотите зачать ребенка?
• Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
• Диагностировали тонкий эндометрий...
• К тому же, рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае...
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданного малыша!

Несмотря на то, что ВИЧ-инфекция уже более 30 лет распространяется по всему земному шару и поток информации о ней достаточно обширный, далеко не всем известно как передается ВИЧ-инфекция, и как происходит заражение ВИЧ.

Муж алкоголик?

Свыше 40 млн. человек на Земле поражены ВИЧ, и темпы распространенности инфекции нисколько не снижаются. Поэтому игнорировать и оставаться равнодушным к этой проблеме нельзя. В сложившейся ситуации каждый должен четко знать, как же можно заразиться ВИЧ-инфекцией, чтобы обезопасить себя и своих близких.

Особенности ВИЧ

Носителями вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), по предположениям ученых, вначале были обеэьяны, от которых и заразились затем люди на африканском континенте.

В связи с миграцией населения в больших масштабах вирус распространился по всему миру.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

ВИЧ представляет собой ретровирус, который попадает в организм человека и ничем себя при этом не проявляет, заразившийся даже не подозревает об этом. После попадания в организм вирус может вести себя по-разному. У 70% инфицированных (примерно месяц спустя) развивается острая фаза ВИЧ-инфекции, которая проявляется симптомами, напоминающими мононуклеоз или обычное ОРЗ, и поэтому не диагностируется.

Диагностировать болезнь можно было бы с помощью ПЦР, но ведь этот довольно дорогостоящий анализ нужно было бы назначать каждому пациенту с ОРЗ. Достаточно быстро пациент поправляется и чувствует себя абсолютно нормально, не подозревая о своем заражении. Эта фаза и называется бессимптомной.

Антитела к вирусу начинают вырабатываться далеко не сразу после попадания инфекции в организм. Иногда проходит 3, а иногда 6 месяцев, пока начнут обнаруживаться в крови специфические антитела, подтверждающие заболевание. Максимальная продолжительность этого периода, когда вирус уже есть в организме, а антител еще нет, 12 мес. Называют его периодом сероконверсии или серонегативным окном.

Этот период мнимого благополучия может продолжаться 10 и более лет. Но инфицированный человек может заражать других лиц различными путями передачи ВИЧ-инфекции.

Для этого необходимо лишь достичь определенной концентрации вируса в организме зараженного. А так как вирус размножается с огромной скоростью, то вскоре все биологические жидкости инфицированного содержат ВИЧ, только в разной концентрации.

К счастью, вирус не отличается устойчивостью вне человеческого организма. Он погибает при нагревании до 57 0 С за полчаса, а при кипячении на первой же минуте. Губительным действием обладают также спирт, ацетон, обычные дезинфектанты. На поверхности неповрежденной кожи вирус разрушается ферментами и другими бактериями.

Сложность борьбы с ВИЧ состоит в том, что он очень мутантный, даже в одном организме он имеет разные варианты строения. Поэтому до настоящего времени не создана вакцина против ВИЧ. Попав в организм, ВИЧ поражает иммунные клетки, делая человека беззащитным перед любым видом инфекции.

Пути распространения заболевания

Каким путем происходит заражение ВИЧ – беспокоит многих людей, живущих или работающих рядом с инфицированными. Специалистами доказано, что концентрация вируса, достаточная для заражения другого человека, имеется в крови, сперме и влагалищных выделениях, в грудном молоке. Именно с этими биологическими субстанциями связаны способы передачи ВИЧ.

Существует 3 пути передачи ВИЧ:

1. Наиболее распространенным способом заражения ВИЧ является половой путь. Заражение происходит при незащищенных половых контактах. Причем, поражает многообразие способов передачи ВИЧ-инфекции – при гомосексуальных контактах, при вагинальном, оральном, анальном сексе.

Многочисленные связи проституток, гомосексуальные отношения наиболее опасны. При анальном сексе возникают микротравматические повреждения в прямой кишке, которые повышают риск заражения. Женщины при сексуальном контакте с ВИЧ-инфицированным партнером более уязвима: заражается она в 3р. чаще, чем мужчина от инфицированной партнерши.

Наличие эрозии шейки матки, воспалительный процесс в половых органах повышают возможность заражени. Венерических заболеваний или ЗППП известно около 30. При многих из них развивается воспалительный процесс, поэтому ЗППП значительно повышают вероятность передачи ВИЧ. Возможность заражаться возрастает для обоих партнеров при сексе во время менструации.

При оральном сексуальном контакте вероятность инфицирования несколько меньше, но она есть. Многих интересует: возможна ли передача ВИЧ при однократном половом контакте? К сожалению, передаваться инфекция может и в этом случае. Именно поэтому одним из показаний для проведения медикаментозной экстренной профилактики инфицирования является изнасилование женщины.

1. ВИЧ передается также легко через кровь . Этот путь называют парентеральным. При таком способе заражения передача вируса возможна при переливании крови, пересадке органов или тканей, проведении манипуляций нестерильным инструментарием (в том числе шприцами).

Для заражения достаточно попадания в другой организм одной десятитысячной части миллилитра крови – такое количество невидимо человеческим глазом. Если в организм здорового человека попадает малейшая частица крови инфицированного, то вероятность заражения равна практически 100%.

Такие ситуации могут возникать при нанесении тату, прокалывании ушей, пирсинге не в специализированном салоне, а случайными людьми. Заражение может произойти и при проведении маникюра/педикюра необработанным инструментарием. Промывания водой недостаточно для удаления остатков крови. Инструменты должны проходить полную обработку (дезинфекцию и стерилизацию).

Заражение через донорскую кровь маловероятно, так как заготовленная кровь перепроверяется не только после забора ее, а и дополнительно проводится обследование доноров через 6 мес., чтобы исключить период сероконверсии на момент сдачи крови. Заготовленная кровь все это время находится в банке крови станций переливания и выдается только после перепроверки.

В стоматологических кабинетах и клиниках, в хирургической службе инструменты проходят помимо дезинфекции стерилизацию в сухожаровых шкафах или в автоклавах. Поэтому риск инфицирования ими в медицинских учреждениях минимизирован.

Наиболее актуальным способ заражения ВИЧ через кровь является для потребителей наркотических средств инъекционным путем. Многие из них пытаются себя успокоить в вопросе о заражении ВИЧ тем, что пользуются одноразовыми шприцами. Однако, покупая дозу у распространителя наркотиков, они не могут быть уверены, что в принесенный одноразовый шприц не набрано вещество уже ранее инфицированное.

Иногда потребители наркотических средств пользуются общим шприцом, меняя только иглы, хотя при внутривенных инъекциях кровь в обязательном порядке поступает в шприц и инфицирует его.

В быту заражение может происходить при пользовании чужой или общей бритвой. Члены семьи инфицированного могут заразиться от него также при оказании помощи без резиновых перчаток в случае травмы, пореза.

1. Вертикальным путем заражения ВИЧ-инфекцией называют передачу вируса от инфицированной матери ребенку. Как же передается ВИЧ в этом случае? Пути заражения ВИЧ для ребенка могут быть разные:

• во-первых, вирус способен преодолеть плацентарный барьер и тогда заражение плода происходит внутриутробно;
• во-вторых, заражение может произойти непосредственно во время родов;
• в-третьих, мать может заразить ребенка через грудное молоко.

Предотвратить заражение малыша можно с помощью бесплатного профилактического лечения противовирусными препаратами, если женщина своевременно обратилась в женскую консультацию при беременности и прошла все необходимые исследования.

Чтобы уменьшить риск инфицирования ребенка в некоторых случаях проводится родоразрешение путем кесарева сечения. Младенец также в течение 28 дней получает противовирусные препараты, выданные бесплатно.

После рождения ребенка рекомендуют кормить молочными смесями. Бывают, однако, случаи, когда анализы в период беременности были отрицательными, так как был период серонегативного окна (сероконверсии). В этом случае ребенок получит вирус через молоко при грудном вскармливании.

Когда заражение не происходит

Несмотря на то, что вирус имеется в любой жидкости организма, концентрация его в них разная. Так, слезы, пот, слюна, фекалии и моча не играют эпидемиологической роли, так как не приводят к заражению другого человека. Нужны были бы литры слез или пота, например, чтобы они при попадании на поврежденную кожу здорового могли передать вирус. Правда, возможно заражение при поцелуях, если в слюну попадает кровь при кровоточащих деснах.

Заражение не грозит в таких случаях:

1. К счастью, ВИЧ – вирус, не передающийся воздушно-капельным путем. Пребывание в одном помещении с инфицированным не опасно.
2. Не представляет опасности пользование одним туалетом, ванной, общей посудой или полотенцем.
3. Нельзя заразиться и в бассейне.
4. Спокойно можно пользоваться одним телефоном, не бояться рукопожатия с инфицированным.
5. ВИЧ не передается животными или при укусах насекомых.
6. Исключаются также водный и пищевой пути заражения.

Группа риска

Учитывая возможные пути распространения заболевания, медики выделяют группу риска, в которую входят:

• потребители инъекционных наркотических средств;
• лица с нетрадиционной сексуальной ориентацией (гомосексуалисты);
• лица, занимающиеся проституцией;
• лица с беспорядочными половыми связями, практикующие незащищенный секс (без презерватива);
• пациенты с венерическими заболеваниями;
• реципиенты препаратов крови;
• дети, рожденные от ВИЧ-позитивной матери;
• медработники, оказывающие помощь пациентам с ВИЧ.

ВИЧ-инфекция является особым заболеванием, которое в течение ряда лет может не иметь клинических проявлений, но рано или поздно приводит к состоянию иммунодефицита, то есть к СПИДу. На этой стадии бороться с заболеванием достаточно сложно, человек может погибнуть от любой банальной инфекции. Поэтому каждый должен четко знать, как заражаются ВИЧ, и максимально обезопасить себя.