Главная Дети и подростки Витамин D и старение кожи. Влияние дефицита витамина D на развитие кожных патологий

Витамин D и старение кожи. Влияние дефицита витамина D на развитие кожных патологий

Я дала ссылочку на классный витаминный комплекс. Выбрала его по совокупности многих полезных факторов, о чём сразу и написАла. Но остался один вопрос, которому требуется уделить больше времени, а именно: как связан и старение кожи?

Почему такая тема? А потому что в моём весеннем комплексе целых 1000 МЕ единиц витамина Д, и, учитывая мизерные дозировки этого замечательного витаминчика в наших аптечных вариантах, у многих возникнет вопрос – а не опасна ли такая концентрация витамина Д?

Давайте разбираться вместе!

Что знаем мы про витамин Д, кроме того, что его дефицит вызывает рахит у детей «Севера»? 🙂

В основном, витамин Д синтезируется в коже под действием УФ-света, если не поступает в организм с пищей или специальными добавками. Метаболизм его начинается в эпидермисе из 7-дегидрохолестерола (вещества, постоянно присутствующего в коже). С помощью солнечных лучей, из него в коже образуется холекальциферол (витамин Д3) – гормонально активная форма витамина Д, которая транспортируется различным органам.

Витамин Д, поступающий из пищи, идентичен холекальциферолу, образованному в коже , за исключением замены одного или двух атомов в молекуле, что никак не сказывается на его функциональности для организма.

Именно общий процесс старения кожи приводит и к СНИЖЕНИЮ способности синтезировать витамин Д с помощью солнечных лучей! С годами, процесс синтеза падает на 75%.

И тогда, после 37-40 лет, становится крайне важным «дополучать» необходимый более молодой коже витамин Д из «внешних источников».

Какая польза для кожи от витамина Д?

Оптимальный уровень витамина Д в коже:

Помогает повысить её упругость
стимулирует выработку коллагена
усиливает здоровое «сияние» кожи
уменьшает глубину морщин и тонких линий
уменьшает тёмные пигментные пятна
благотворно действует на улучшение ситуации с такими кожными заболеваниями, как псориаз, экзема и акне

Каким образом воздействует витамин Д на красоту нашей кожи?

Сейчас объясню более просто эту сложную сентенцию))).

В настоящее время научно доказано, что хроническое воспаление является причиной преждевременного старения кожи .

⇒ Хроническое воспаление в организме может быть ответом на экологический и психоэмоциональный стресс, постоянную физическую и эмоциональную усталость, курение, грязный городской воздух, неправильные схемы по уходу за кожей, а также на вредные консерванты в косметике, различные аллергены и раздражители, плюс УФ-излучение (которое, кстати, вроде бы необходимо для выработки витамина Д, но при этом катастрофически вредно влияет на молодость и красоту кожи…).

⇒ Хроническое воспаление может длиться от нескольких недель до нескольких лет . При этом вовсе не обязательно, что оно начнётся с какой-то определённой кожной инфекции! И также необязательно, что вы заметите, что оно у вас идёт и ускоряет старение кожи.

Причиной хронического воспаления может также быть и ослабление и старение иммунной системы.

Так как же хронический воспалительный процесс приводит к преждевременному старению кожи?

Это происходит по большому счету из-за матричных металлопротеиназ (ММП), ферментов, связанных с воспалительными реакциями организма. ММП – это протеолитические эндопептидазы, которые разбивают белки кожи на фрагменты , ускоряя их разрушение. Белки кожи – это наши любимые коллаген и эластин.

Зачем металлопротеиназы разрушают коллаген?

Это необходимая восстановительная реакция организма на повреждения кожи после травм. Как вы помните (конечно же вы помните!))))) из моего , процесс создания и разрушения коллагена является основополагающим в организме для того, чтобы наша кожа как можно дольше была здоровой и упругой. Этот процесс должен быть пропорциональным по времени : т.е. создание молодого коллагена не должно быть дольше процесса разрушения металлопротеиназами старого, и наоборот.

Как только кожа была повреждена в силу ожогов или иных травм, воспалительный процесс и иммунный ответ начинают стимулировать ускоренное разложение старой, повреждённой кожи и рубцов , и образование новой, молодой и «розовой». *Вспоминаем свои ожоги.*

При возникновении хронического воспалительного процесса в коже по причинам, указанным здесь выше, металлопротеиназы «машинально», в силу постоянной «работы» иммунитета, разрушают и разрушают белки коллагена и эластина … Это приводит к ВИДИМОМУ СТАРЕНИЮ КОЖИ, выраженному сетью тонких морщин и линий на лице, дряблой кожей и общей атрофией тканей.

Кстати! Длительное акне является ПРИЧИНОЙ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ КОЖИ. Я часто об этом пишу в разных постах. В коже идёт хронический постоянный воспалительный процесс, и все иммунные ферменты активно работают на расщепление и утилизацию важных белков молодости. А поэтому, ещё раз напоминаю: сначала вылечиваем акне, затем начинаем пользоваться «молодильными» уходовыми средствами. Девочки, наша несчастная акнешная кожа стареет, увы, быстрее, и борьба с акне должна стоять во главе угла.

Важный вывод: предотвращение и обращение вспять хронических воспалений должно быть основной стратегией ухода за кожей, для противодействия её ускоренному и видимому старению.

Для этого мы должны обязательно и ежедневно принимать витамины-антиоксиданты в человеческих дозировках , соблюдать правильный режим питания, и пользоваться грамотной косметикой.

А поскольку именно витамин Д регулирует действие генов и молекул при иммунном ответе на воспалительный процесс, увеличивает негативное влияние воспаления на кожу, усиливая разрушающее действие металлопротеиназ на коллаген.

Активный витамин Д стимулирует определённые факторы, важные для подавления воспалительных процессов в коже.

Для того, чтобы понять, что подразумевает под собой словосочетание «обновление кожи», рассмотрим «наглядное пособие» по важным процессам, происходящим в нашем эпидермисе.

⇒ Мы видим, что эпидермис имеет несколько слоёв , которые состоят из клеток «кератиноцитов» . Кератиноциты постоянно двигаются по направлению «снизу-вверх»: зарождаются в базальном слое, и постепенно продвигаются вверх, к самому верхнему слою эпидермиса – роговому. Пока кератиноцит двигается от базального слоя к зернистому, он жив.

⇒ В зернистом кератиноцит «умирает» , т.е. теряет своё ядро и становится обычным «мешочком», набитым кератином. «Мёртвый» кератиноцит называют «корнеоцитом».

Корнеоциты , хоть и «морально мертвы», но всё же продолжают двигаться, как зомби…)))

⇒ Из «зернистого» слоя они двигаются в «роговой», где склеиваются между собой особым жирным (липидным) составом (мы часто его называем«кожный цемент» ). Этот особый «клейкий» составсостоит из церамидов (керамидов) и фосфолипидов .

Если кожа здорова и процесс образования рогового слоя проходит «согласно регламента», то сквозь нормальный кожный цемент не проникают микробы, повреждающие её. Вот почему мы так часто напоминаем, как важно восстанавливать кожно-липидный цемент (липидный барьер кожи) и пользоваться , которые «восполняют» его. Но это отступление…

⇒ Но и в роговом слое не заканчивается путь нашего «зомби»-корнеоцита. Он «выплывает» из тягучего липидного цемента «фосфолипидов+церамидов», и уже абсолютно сухой, мёртвой клеткой оказывается на поверхности лица, где попадает в «компанию» отшелушивающихся клеток .

Отшелушивающиеся клетки – это окончательно мёртвые корнеоциты , которые попросту опадают с кожи разными путями: сами, после умывания или после скрабирования.

Вот такой жизненный путь проходит кератиноцит. И этот процесс происходит постоянно. Правда, с разной длительностью по времени в разные годы… И это называется «обновлением кожи» .

с отмершими и отшелушенными клетками выходят из кожи токсины, соли и желчь
сквозь здоровую кожу с прочным липидным барьером (роговым слоем) не проникают бактерии
кожа выглядит свежее и светлее

Обновление клеток кожи до 25 лет просходит примерно за 28 суток (от рождения новой клетки-кератиноцита до отшелушивания умершего корнеоцита).

После 25 лет обновление кожи замедляется, ик 40-ка годам достигает по времени 40 дней примерно. А после 50-ти лет обновление кожи происходит в среднем за 60 суток и больше…

Из-за чего обновление кожи замедляется?

хронологическое старение
фотостарение (влияние УФ-лучей на кожу, см.)
недостаток определённых витаминов, в том числе, и витамина Д
недостаток эстрогена в организме (климакс или другие причины)
повышенная жирность или сухость кожи
хронические воспалительные заболевания

Очень важный момент для тех «кому за 30»)))). Обновление клеток эпидермиса растягивается во времени по-сравнению с кожей до 25-ти лет.

⇒ Витамин Д регулирует работу эпидермального фактора роста и других молекул , участвующих в процессе деления клеток кожи, и является как раз таки тем необходимым коже витамином, который регулирует и нормализует время обновления кожи , скорость образования кератиноцитов , и их своевременного «продвижения» наверх для омоложения поверхности кожи .

Вот почему, дефицит витамина Д необходимо регулярно восполнять для поддержания здорового и красивого вида нашей кожи!

Хочу сказать, что витамин Д не хуже (а если посмотреть кучу исследований, то и получше) витамина Е снижает перекисное окисление липидов в коже под действием УФ-лучей, и защищает клеточные мембраны кожи от разрушения.

Девочки, кто как и я, «по жизни неразлучен с акне». Нам крайне необходимо восполнять дефицит витамина Д ежедневно! Особенно, если вы, снова как и я, боитесь солнца (а при акне солнце противопоказано!) и не выходите из дома без солнечной защиты, или стараетесь как можно меньше пребывать под открытыми солнечными лучами.

Витамин Д помогает победить акне вместе с другими витаминами!

Он активирует особые гены, кодирующие противомикробные рецептры. А также, что очень важно знать, активирует выработку противомикробного пептида – кателицидина , с помощью которого кожа с акне побеждает эту инфекцию и ускоряет своё заживление, стимулируя ангиогенез.

Норма витамина Д

⇒ Для взрослого человека, ежедневно пребывающего на солнышке, норма витамина Д из витаминок — 400 МЕ в день.

Но совершенно другая картина в случае, подобном моему :

Природный климат с малым количеством солнечных дней
высокая загазованность воздуха
наличие акне и, соответственно, постоянная защита от прямого попадания на кожу солнечных лучей
не столь юный возраст, чтобы опять же проводить достаточно времени на солнце, ведь оно ускоряет видимое старение кожи (процесс фотостарения)

⇒ В этом случае, дневная норма витамина Д от 2000 до 4000 Ме .

Важно! Избыток витамина Д, в особенности если организму НЕ хватает МАГНИЯ, может создать условия для развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Вот почему, я лично принимаю витамин Д не отдельно, а в лучшем витаминном комплексе, где соблюдён его баланс с магнием, а поэтому приём витамина Д не опасен, а наоборот, крайне полезен для красивой, здоровой кожи!

Химическое строение и свойства . В 1936 г. А. Виндаусом из рыбьего жира был выделен препарат, излечивающий рахит. Он был назван витамином Д 3 , так как ранее А. Гессом и М. Вейнштоком из растительных масел был выделен эргостерин, получивший название витамин Д 1 , При воздействии на витамин Д 1 УФ-лучей образовывалось излечивающее рахит соединение - витамин Д 2 , эргокалциферол (кальциферол означает несущий кальций). В растениях при УФ-облучении синтезируются и другие витамеры эргостерина (Д 4 - 7). Наиболее важным из группы витаминов Д является витамин Д 3 - холекальциферол. Холекальциферол образуется в качестве промежуточного продукта при биосинтезе холестерола (из 7-дегидрохолестерола) в клетках кожи человека под влиянием УФ-лучей.

Суточная потребность витамина Д. Пищевые источники витамина Д. Витамин Д 3 содержится исключительно в животной пище. Особенно богат им рыбий жир. Содержится он в печени, желтке яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин Д 2 . Много его в дрожжах. Биологически он менее активен. Суточная потребность для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500- 1000 ME), у взрослых она меньше.

Метаболизм витамина Д. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А. В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д 3 образуется 25(ОН)-Д 3 т. е. 25-гидроксихолекальциферол), и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)2-Д 3 , т. е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д 3 . В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д 3 накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Биохимические функции витамина Д. Витамин Д 3 можно рассматривать как про-гормон, так как он превращается в 1,25(ОН)2-Д 3 действующий аналогично стероидным гормонам. Так, проникая в клетки-мишени, он связывается с белковыми рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, несущую информацию на синтез белка-переносчика ионов кальция. Вероятно, витамин отвечает также за синтез Са2+-АТФ-азы в разных клетках. В кишечнике всасывание кальция осуществляется как путем облегченной диффузии (с участием кальцийсвязывающего белка), так и путем активного транспорта (с помощью Са2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.
В костной ткани 1,25(ОН)2-Д 3 стимулирует процесс деминерализации (синергично с паратирином). В почках активация витамином 1,25(ОН)2-Д 3 кальциевой АТФ-азы мембран почечных канальцев приводи к увеличениию реабсорбции ионов кальция; возрастает и реабсорбция фосфатов. Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.

Гиповитаминоз витамина Д. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на ко-стно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог. У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д. На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Гипервитаминоз Д. Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей - вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образуются камни и развивается почечная недостаточность).

Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим образом: 1) резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2) увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике и 3) увеличением их рсабсорбции в почках (т. е. угнетением экскреции с мочой - пунктир).

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(ОН)2-Д 3 , который не вызывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозс Д этот механизм становится неэффективным. Интересно, что пигментация кожи (загар) является зашитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран, испытывающих недостаток солнечной инсоляции, витамин-Д-лефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Оценка обеспеченности организма витамином Д. Обеспеченность организма витамином Д оценивается на основании определения активных форм витамина Д в крови и тканях методом радиоконкурентного анализа; содержания кальция, фосфора и активности щелочной фос-фатазы в сыворотке крови; уровня экскреции с мочой фосфатов. Применяются также нагрузочные пробы с приемом фиксированных доз кальция при парентеральном введении с последующим определением содержания кальция в крови и его экскреции с мочой.

Источники

печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (в основном витамин D2),
рыбий жир, печень трески (витамин D3),
образуется (витамин D3) в эпидермисе при ультрафиолетовом облучении (длина волны 290-315 нм) из 7-дегидрохолестерола.

По некоторым данным, воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно, в зависимости от типа кожи, индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ). Однако превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм эффективно предотвращает “передозировку” витамина D3 при УФ-облучении.

Показано, что витамин D2, вырабатываемый растениями и грибами, и поступающий с зерновыми и молочными продуктами, гораздо менее эффективен по сравнению с витамином D3.

Суточная потребность

Для младенцев и маленьких детей – 10-15 мкг или 400-600 МЕ, для старших детей и взрослых – 15-25 мкг или 500-1000 МЕ (1 мкг витамина D приблизительно соответствует 40 МЕ).

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол . Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С 22 и С 23 и метильной группой при С 24 .

Строение двух форм витамина D

После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин D3 специфичным белком транспортируется в печень . Здесь он гидроксилируется по С 25 и транспортным белком переносится к почкам , где еще раз гидроксилируется, уже по С 1 . Образуется активная форма витамина – 1,25-дигидроксихолекальциферол или, по другому, кальцитриол .

Строение кальцитриола

Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.

Биохимические функции

Наиболее изученными и известными являются следующие функции витамина:

1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са 2+ -АТФазы и в результате:

увеличивает всасывание ионов Ca 2+ в тонком кишечнике ,
стимулирует реабсорбцию ионов Ca 2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах .

2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

стимулирует мобилизацию ионов Ca 2+ из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,
повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

4. Кроме этого, как показано в последнее десятилетие, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Витамин D регулирует иммуногенез и реакции иммунитета , стимулирует выработку эндогенных антимикробных пептидов в эпителии и фагоцитах, лимитирует воспалительные процессы путем регуляции выработки цитокинов.

Обобщенная схема эффектов кальцитриола

Гиповитаминоз D

В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

остеопороза,
вирусных инфекций (!) , обычно в условиях РФ это - грипп,
артериальной гипертонии,
атеросклероза,
аутоиммуных заболеваний,
сахарного диабета,
рассеяного склероза,
шизофрении,
опухолей молочной и предстательной желез,
рака 12-перстной и толстой кишки.

Приобретенный гиповитаминоз

Часто встречается при пищевой недостаточности (вегетарианство), при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу, при национальных особенностях одежды.
Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек ) и нарушение всасывания и переваривания липидов (целиакия , холестаз).

Недостаточность витамина D отмечается у 50% населения Земли.
В странах северной Европы распространенность дефицита достигает 85%.
Показано, что зимой в Российской Федерации недостаточность витамина D обнаруживается у более, чем 90% населения.

Клиническая картина

Наиболее известным, "классическим" проявлением дефицита витамина D является рахит , развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция , т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Кроме нарушения костной ткани, отмечается общая гипотония мышечной системы, поражение костного мозга, желудочно-кишечного тракта, лимфоидной системы, атопические состояния.

Вирус гриппа определяется в организме человека круглый год, но эпидемии заболевания в северных широтах встречаются только в зимнее время, когда содержание витамина D в крови достигает минимальных значений. Поэтому низкое сезонное обеспечение витамином D, а не увеличение вирусной активности, рассматривается некоторыми исследователями как причина эпидемий гриппа в холодные месяцы года.

Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа , при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы . Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа , при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

Гипервитаминоз

Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина

Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.
увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Лекарственные формы

Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол, аквадетрим, детримакс, кальцийD3-никомед.

Эргокальциферол (витамин D2 ), составляющий основу некоторых препаратов, не способен длительно удерживать в крови уровень активной формы витамина D, и плохо подходит пациентам со средним и тяжелым дефицитом.

Активные формы витамина D (1α-оксикальциферол, кальцитриол) – альфакальцидол, остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал.

Эргокальциферол и холекальциферол представляют собой неактивную форму витамина D. Их активация происходит в результате гидроксилирования в печени и образования 25-гидроксивитамина D или кальцидиола (25(OH)D). Затем в почечных канальцах кальцидиол гидроксилируется в 1,25-дигидроксивитамин D - кальцитриол, биологически активную форму витамина, который обладает способностью связываться с ядерными рецепторами, расположенными в более чем 30 тканях и органах .

Следует отметить, что кальцитриол также продуцируется в тканях молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и участвует в регуляции генов, ответственных за процессы клеточной пролиферации, дифференцировки, апоптоза и ангиогенеза, что объясняет ассоциацию между дефицитом витамина D и повышением риска развития злокачественных новообразований в этих органах. Кальцитриол, образующийся в почках, способствует уменьшению выработки ренина и стимулирует секрецию инсулина β клетками поджелудочной железы . 25(ОН)D 3 является основным метаболитом витамина D, поэтому измерение его уровня в сыворотке крови широко применяется в клинической практике для определения содержания витамина D в организме.

Витамин D и кожные патологии

Как было сказано выше, витамин D вырабатывается эндогенно в коже . Кератиноциты продуцируют большое количество 1α,25(ОН)2D 3 из 25(ОН)D 3 , что регулируется экзогенным 1α,25(ОН) 2 D 3 . При этом, выработка биологически активного витамина D 3 зависит от степени дифференциации кератиноцитов . Поскольку кератиноциты экспрессируют рецептор VDR, на их активность может влиять активная форма витамина D 3 - 1α,25(ОН) 2 D 3 , который вместе с , является одним из наиболее мощных регуляторов эпидермальной дифференцировки .

In vivo в эпидермисе образуется градиент кальция - его низкая концентрация в базальном слое и наиболее высокая - в шиповатом. Кальцитриол способствует увеличению выработки инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, а также потенцирует кальций-индуцированную дифференцировку кератиноцитов на уровне экспрессии генов. Он также способствует формированию рогового слоя эпидермиса.

Это явление происходит в результате способности активной формы витамина D 3 повышать уровень внутриклеточного кальция через индукцию кальциевого рецептора кальция и фосфолипазы С. С другой стороны, кальцитриол подавляет пролиферацию кератиноцитов. В ходе процесса дифференцировки эпидермальных клеток, специфичные последовательно включаются и выключаются под воздействием 1α,25(ОН) 2 D 3 и кальция, что приводит к формированию зрелых кератиноцитов .

Еще одним аспектом роста и дифференциации кератиноцитов является формирование межклеточных соединений, которые необходимы для межклеточных взаимодействий и, следовательно, для регуляции эпителиального морфогенеза, роста, и дифференцировки.

Таким образом, воздействие кальцитриола на кератиноциты заключается в том, что он стимулирует синтез керамида путем индуцирования Mg 2+ -зависимой сфингомиелиназы, регулирующей превращение сфингомиелина в керамид. В свою очередь сами керамиды повышают эффект воздействия кальцитриола на дифференцировку кератиноцитов, формируя таким образом обратную связь . Кроме этого, фармакологическое введение кальцитриола повышенных доз индуцирует апоптоз кератиноцитов и других клеток эпидермиса, в то время как в физиологической концентрации это вещество блокирует влияние проапоптотических керамидов, УФ-излучения и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) .

Также известно и проантиоксидантное действие витамина D . При проведении исследований in vitro было обнаружено, что кальцитиол стимулирует выработку антиоксидантов кератиноцитами .

Говоря о метаболизме и влиянии витамина D на процессы, происходящие в коже , следует обсудить влияние ультрафиолетового облучения на процессы, происходящие в организме человека.

Хорошо известно, что солнечный свет (в основном средневолновое ультрафиолетовое облучение лучами типа B) необходимо для эффективного производства витамина D. Однако, солнечная радиация рассматривается как один из наиболее вредных для кожи внешних факторов. Воздействие УФ лучей с длиной волны 280-320 нм приводит к прямому повреждению ДНК клеток, тем самым способствуя развитию неоплазии кожи. Длинноволновое УФО (320-400 нм), главным образом, ответственно за старение кожи. Поэтому в последнее десятилетие у врачей и ученых было сформировано четкое мнение о потенциальной опасности ультрафиолета. В результате люди во всем мире стали стремиться защититься от солнца, что в настоящее время способствовало возникновению глобальной проблемы гиповитаминоза D и повышения заболеваемости рахитом, даже в социально благополучных странах. Между тем, следует отметить, что для оптимального синтеза витамина D в коже не требуется продолжительного пребывания под ультрафиолетовым облучением. Воздействие УФО на кожу кистей и стоп в течение 15 минут в солнечный день (0,25-0,5 минимальной эритемной дозы (МЭД)) достаточно для выработки около 2000-4000 МЕ витамина D . Кроме этого, было подсчитано, что воздействие на кожу 1 МЭД УФО способствует образованию примерно 20 000 ЕД витамина D . Тем не менее, в настоящее время для профилактики гиповитаминоза D рекомендуется подвергать кожу УФО не более 1 МЭД, или просто принимать пищевые добавки с витамином D.

Интересно, что нельзя вызвать передозировку витамина D длительно загорая, в связи с тем, что чрезмерная экспозиция УФО приводит к структурным перестройкам этого витамина и его последующей фотодеградации.

Говоря о УФО в связи с витамином D, следует упомянуть, что ультрафиолетовые лучи являются важным фактором, способствующим образованию свободных радикалов в организме человека, а сам витамин D, как говорилось выше, обладает антиоксидантным потенциалом. Не смотря на то, что результаты исследований, проведенных in vitro, показали наличие антиоксидантных свойств у витамина D, изучение этого феномена in vitro дало противоречивые результаты. Например, некоторые исследования продемонстрировали защитные эффекты 1α,25(ОН) 2 D 3 и его аналогов против УФ-индуцированного повреждения ДНК свободными радикалами . При этом следует также отметить, что защитный, антиоксидантный эффект витамина D может быть зависим от типа клеток , а также влияния внутренних и внешних фактов. Таким образом, для того, чтобы понять всю сложность функционирования витамина D в человеческой коже, мы должны выйти далеко за пределы классических представлений о патофизиологии и биохимии, особенно по отношению к воздействию инсоляции на живые клетки и ткани.

Таким образом, витамин D обладает достаточно широким спектром влияния на физиологические процессы в коже, открывающим перспективы для применения его в терапии различных дерматологических заболеваний.

Витамин D для лечения атопического дерматита

Перспектива применения витамина D для лечения атопического дерматита основана на наличии у данного витамина потенциала для подавления воспалительных реакций, стимуляции выработки антимикробного пептида и улучшения барьерных свойств кожи. Кроме этого, имеются результаты исследований, свидетельствующие о влиянии гиповитаминоза D на риск развития атопического дерматита и течение этого заболевания.

Так, Oren Е. и соавт. обнаружили, что риск развития атопического дерматита в 5 раз выше среди лиц с дефицитом витамина D . При этом связи между гиповитаминозом D и развитием других атопических заболеваний: бронхиальной астмы или аллергического ринита, обнаружено не было .

Peroni D.G. и соавт. оценивали взаимосвязь между дефицитом витамина D и тяжестью атопического дерматита и выявили, что уровень сывороточного 25(OH)D был выше у больных с легким течением заболевания по сравнению с аналогичным показателем при дерматите средней тяжести и тяжелого течения . Кроме этого, было обнаружено, что поступление витамина D с пищей у больных атопическим дерматитом ниже, чем у относительно здоровых лиц, при этом уровень сывороточного витамина D у больных с данным дерматозом не был изменен .

Однако, существуют результаты научных исследований, противоречащие приведенным выше данным. При проведении обсервационного исследования с участием 138 норвежцев, страдающих атопическим дерматитом, не было выявлено корреляции между низким содержанием витамина D в их крови и клинической оценкой степени тяжести заболевания . Результаты другого исследования показали, что высокое потребление витамина D в начале жизни связано с риском развития атопического дерматита . Однако, это явление вероятно связано с непереносимостью продуктов питания и/или пищевых добавок у детей, предрасположенных к атопии, что привело к развитию сенсибилизации и тем самым стимулировало дебют атопического дерматита .

Тем не менее, в настоящее время витамин D рассматривается как перспективное средство для комплексного лечения атопического дерматита . Показания к применению витамина D у больных этим заболеванием кожи основаны на его иммуномодулирующих свойствах, благодаря которым он определенным образом участвует в патогенезе данного заболевания.

Schauber J.и соавт. в своем исследовании показали, что активная форма витамина D (1,25(ОН)2D3) способствует повышению экспрессии антибактериальных пептидов в коже и таким образом препятствует присоединению инфекции. В другом исследовании Liu P.T. и соавт. установили связь между опосредованной витамином D активацией толл-подобных рецепторов, производством кателицидина и снижением чувствительности к бактериальным инфекциям. Было обнаружено, что в зависимости от концентрации, витамин D может стимулировать или тормозить дифференцировку кератиноцитов, а также повышать синтез ряда белков, таких как филаггрин, которые необходимы для формирование барьерных свойств кожи . Далее было показано, что аналоги витамина D способны подавлять in vitro выработку IgE и, соответственно, развитие IgE-опосредованных кожных реакций . Таким образом, дальнейшее изучение возможности применения препаратов витамина D для лечения больных атопическим дерматитом, особенно у детей, является перспективным направлением современной дерматологии.

На сегодняшний день бытует ложное убеждение, что дефицит витамина D является редкостью. Однако, имеются данные, свидетельствующие о том, что гиповитаминоз D выявляется во всех возрастных группах обоего пола в разных странах.

Относительной нормой содержания витамина D в организме является более 30 нг/мл, определяется при его уровне в сыворотке крови между 20 и 30 нг/мл и дефицит - при содержании витамина менее 20 нг/мл. . Дефицит витамина, помимо низкого его потребления с пищей, может развиться у людей, страдающих печеночной, почечной недостаточностью, заболеваниями кожи, сопровождающимися выраженным нарушением кератинизации, при алкоголизме, на фоне сопутствующих воспалительных ревматологических заболеваний. Другими факторами, приводящими к дефициту витамина D, являются генетические факторы (повышенная выработка 25(ОН)D-24-гидроксилазы, что приводит к снижению уровня 25(OH)D, пребывание преимущественно в помещении, загрязнение окружающей среды, культурные и традиционные особенности, например, ношение паранджи, частые, с коротким интервалом беременности у плохо питающихся женщин и пр.

Учитывая большое значение витамина D для человека, были разработаны многочисленные рекомендации по обогащению им продуктов питания, а также адекватному потреблению кальция. Так, было показано, что гиповитаминоз D можно предотвратить при ежедневном приеме 1-1,5 г кальция и 2000 ЕД витамина D.

Нами исследовалась эта проблема у 17 пациентов с атопическим дерматитом (АД), работа продолжается. При этом оказалось, что в чистом виде АД практически не встречается. Это одно из частых коморбидных заболеваний. Так у 9 пациентов (53±12%) отмечена по IgE, его сочетания с другими аллергическим заболеваниями (аллергический бронхит, бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит). У 8 (47±12%) были отмечены избыточный вес, дефицит массы у 5 пациентов (29± 11), стоматиты и заболевания ЖКТ у 6 (35±12%). Почти у всех при сочетании АД и избыточной массой отмечен дефицит витамина D, при нормальном Са и минеральной плотности костной ткани (МПК). Остеопения и были выявлены только при дефиците массы отсутствии ожирения и нормальном весе. На основании этого полагаем, что терапию дефицита витамина D при атопическом дерматите необходимо проводить комплексно с учетом коморбидности персонифицировано для каждого больного. Так при сочетании АД с выраженным дефицитом витамина D и сниженной МПК показаны высокие дозы витамина D. В частности для таких пациентов фирмой Остео-Вит Dз » (патент 249881, состав в 1 табл витамин Dз 1000 МЕ, трутневый расплод 100 мг) по 1 табл 2 раза в день в течении 3 месяцев. Необходимо дальнейшее изучение этой важной проблемы.

Список литературы

Доброго времени суток, уважаемые посетители проекта «Добро ЕСТЬ! », раздела « »!

Рад представить вашему вниманию информацию о витамине D .

Главными функциями витамина D в организме человека являются: обеспечение всасывания кальция из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке), стимуляция синтеза ряда гормонов, а также участие в регуляции размножения клеток и обменных процессов.

Общие сведения

Витамин D , он же кальциферол (лат. Vitamin D, Calciferol) — группа биологически активных веществ, регулирующих обмен с .

Также витамин Д называют «витамином солнечного света» .

Формы витамина D:

Витамин D1 — сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1.

Витамин D2 (эргокальциферол) (Ergocalciferol) — выделен из дрожжей. Его провитамином является эргостерин;
(3β,5Z,7E,22E) -9,10-секоэргоста-5,7,10 (19),22-тетраен-3-ол.
Химическая формула: C28H44O.
CAS: 50-14-6.
Витамин D2 очень токсичен , доза 25 мг уже опасна (20 мл в масле). Плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту.
Основные симптомы отравления: тошнота, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами.
С 2012 года Эргокальциферол исключён из списка жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Витамин D3 (холекальциферол, Cholecalciferol) — выделен из тканей животных. Его провитамин — 7-дегидрохолестерин;
Систематическое наименование: (3бета,5Z,7E) -9,10-Секохолеста-5,7,10 (19) -триен-3-ол.
Химическая формула: C27H44O.
CAS: 67-97-0.
Ограничения к применению: Органические поражения сердца, острые и хронические заболевания печени и почек, заболевания ЖКТ, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, беременность, пожилой возраст.
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз, длительная иммобилизация (большие дозы), активные формы туберкулёза лёгких.

Витамин D4 (22, 23-дигидро-эргокальциферол) .
Систематическое наименование: (3β,5Е,7Е,10α,22Е) -9,10-секоэргоста-5,7,22-триен-3-ол.
Химическая формула: C28H46O .
CAS: 67-96-9.

Витамин D5 (24-этилхолекальциферол, ситокальциферол) . Выделен из масел пшеницы.

Витамин D6 (22-дигидроэтилкальциферол, стигма-кальциферол) .

Под витамином D обычно подразумевается два витамина — D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол, но более из них — D3 (холекальциферол), поэтому часто в сети и других источниках, витамин D так и подписывают — холекальциферол.

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) — это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые к воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Единицы измерения витамина D

Количество витамина D, как и , обычно измеряется в международных единицах (МЕ) .

Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ

1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
40 МЕ = 1 мкг холекальциферола.

Витамин D в истории

Первое упоминание о заболевании, вызываемом дефицитом витамина D — рахите встречается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и античного медика Галена (131-211 гг. н. э.).

Рахит впервые кратко описан был только в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально - английским ортопедом Глисоном в 1650 г.

В 1918 г. Эдвард Меланбай в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от , уже известного в то время.

Позднее в 1921 году Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, - витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D.

В 1919 г. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

И только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили первый витамин D1- эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм.

В 1928 году Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохолестерола - предшественника витамина D.

Позже в 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращался в активный витамин D3.

Основная функция витамина D — обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и . Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть — в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и . Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным — это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D — 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость , особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Суточная потребность витамина D

	Возраст	Россия	Возраст	Великобритания	США
Грудные дети	0-6 мес.	10	0-6 мес.	-	7,5
Грудные дети	6 мес. — 1 год	10	6 мес. — 1 год	8,5 (от 6 мес.) 7 (от 7 мес.)	10
Дети	1-3	10	1-3	7	10
	4-6	2,5	4-6	7	10
	7-10	2,5	7-10	7	10
Мужчины	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
Женщины	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
	Беременные	10	Беременные	10	10
	Кормящие	10	Кормящие	10	10

Какие факторы снижают уровень витамина D в нашем организме?

Повышена потребность в витамине D выше у людей, испытывающих недостаток ультрафиолетового облучения:

— проживающих в высоких широтах,
— жителей регионов с повышенной загрязненностью атмосферы,
— работающих в ночную смену или просто ведущих ночной образ жизни,
— лежачим больных, не бывающим на открытом воздухе.

У людей с темной кожей (негроидная раса, загорелые люди) синтез витамина D в коже снижается. То же можно сказать о пожилых людях (у них способность преобразовывать провитамины в витамин D снижается вдвое) и тех, кто придерживается вегетарианской диеты или употребляет в пищу недостаточное количество жиров.

Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих женщин потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Витамин D2 (эргокальциферол) назначают беременным женщинам для предупреждения рахита у детей на 30-32-й неделях беременности дробными дозами в течение 10 дней, всего на курс 400000-600000 ME. Кормящим матерям — по 500 ME ежедневно с первых дней кормления до начала применения препарата у ребенка.

В целях профилактики рахита детям начинают давать эргокальциферол с трехнедельного возраста, общая доза на курс — 300000 ME.

Для лечения рахита назначают 2000—5000 ME ежедневно в течение 30-45 дней.

При лечении большими дозами препаратов витамина D рекомендуется одновременно назначать , и .

В целях профилактики обычно назначают витамин D3 (холекальциферол), как правило в дозе 300-500 ME в сутки.

Осторожно, витамин D!

Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме, поэтому при его передозировке могут возникнуть серьезные проблемы.

Поскольку витамин D повышает содержание кальция в крови, его избыточное потребление может привести к избыточной концентрации кальция. При этом кальций может проникать в стенки сосудов и провоцировать образование атеросклеротических бляшек. Этот процесс может ускоряться при дефиците в организме магния.

Препараты витамина D противопоказаны при таких заболеваниях как:

Также целесообразно применение при:

Видео о витамине D

На этом пожалуй все. Здоровья Вам, мира и добра!