Моторный ответ (М-ответ) – суммарный синхронный электрический потенциал мышцы, возникающий при одиночном электрическом раздражении двигательного или смешанного нерва.

Для гарантированной активизации всех функционирующих ДЕ исследуемой мышцы используется стандартизированная методика супрамаксимальной стимуляции нерва – повышение силы раздражения после достижения максимального М-ответа еще на 30 – 50%. Данная методика является базисной при регистрации и оценке М-ответа, определение скорости невральной проводимости возбуждения по двигательным волокнам.

Субмаксимальная стимуляция нерва вызывает М-ответ другой формы с меньшей амплитудой и длительностью. Величина пороговой стимуляции варьируется в небольших пределах в ависимости от характера наложения электродов, индивидуальных особенностей электрического сопротивления кожи, достаточной влажности марлевых подэлектродных прокладок.

Анализируются следующие параметры М-ответа: латентность, амплитуда, форма, длительность и площадь потенциала (см. рисунок ).

Латентный период М-ответа : временной интервал между электрической стимуляцией нерва одиночным импульсом и началом М-ответ. Латентный период М-ответа определяется максимальной проводимостью возбуждения (распространяющийся потенциал действия) по нервным волокнам. Распространение возбуждения по волокну обеспечивает последовательное сочетание следующих процессов: деполяризация мембраны – выход натрия в волокно – деполяризация соседнего участка мембраны – вход в этом участке натрия и т.д.

Амплитуда М-ответа зависит от количества и синхронности вызванной активации двигательных единиц мышцы. Гибель части ДЕ, возникающая при развитии денервационного синдрома, приводит к снижению амплитуды М-ответа. Основное проявление денервационного синдрома мышцы – дегенерация концевой пластинки – зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь холинергический аппарат того волокна. При этом появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна («растекание рецепторов») и в связи с этим повышается общая чувствительность к ацетилхолину всего волокна.

Депрессия вызванной активации ДЕ (функциональная асинхронность) при патологическом замедлении проводимости возбуждения по нервным волокнам также может приводить к снижению амплитуды М-ответа, однако в том случае площадь мышечного ответа не уменьшается и соответствует нормативным показателям.

Форма М-ответа отражает участие в мышечном ответе не только высокопроводящих, но и медленнопроводящих волокон. Электростимуляция, в отличие от асинхронного режима активации мышцы при произвольном движении, вызывает сравнительно синхронную активацию ДЕ с незначительной депрессией.

Первоначальное отклонение кривой М-ответа от нулевой линии при регистрации вызванного потенциала обусловлено невральной проводимостью по миелинизированным нервным волокнам, а конечный комплекс М-ответа – проведением импульсов по низкопроводящим (безмиелиновым) волокнам. При некоторых формах патологии в периферических нервах могут формироваться волокна с замедленной проводимостью, способные играть роль дополнительного источника синхронизации.

Для качественной оценки формы М-ответа различают фазы, псевдофазы и гребневидную зубчатость. При этом следует учитывать, что форма ответа зависит от места расположения отводящего активного электрода. Первично-негативная фаза М-ответа обусловлена установкой активного электрода в двигательной точке мышцы, где расположены концевые пластинки, являющиеся генератором развития негативного потенциала. Последующая позитивная фаза М-ответа обусловлена перемещением возникшего негативного потенциала от активного электрода к референтному. Первичный небольшой позитивный пик перед негативной фазой М-ответа обусловлен смещением активного электрода с двигательной точки в сторону сухожилия мышцы.

Псевдофазы (турны) М-ответа возникают вследствие запоздалой активации отдельных групп мышечных волокон. Псевдополифазная форма М-ответа регистрируется в норме при исследовании мышц, имеющих две головки и более (в этом случае форма и амплитуда псевдофаз постоянны и не зависят от удаленности точки стимуляции).

При патологии нейромоторного аппарата появляются дополнительные фазы (более трех) и псевдофазы (более двух) М-ответа, что отражает асинхронность активации мышечных волокон за счет нарушения невральной проводимости импульсов по отдельным аксонам. Сохранение формы полифазного или псевдополифазного М-ответа при стимуляции нерва на разных уровнях обусловлено нарушением невральной проводимости в дистальных участках аксонов.

Удлинение фазы и псевдофазы М-ответа при увеличении расстояния между стимулирующим и отводящим электродом свидетельствует о нарушении проводимости нервных волокон равномерно на всем их протяжении.

Регистрация дополнительной фазы или псевдополифазы обусловлена наличием достаточно большой группы ДЕ, которые активируются асинхронно по отношению к остальным двигательным единицам. Появление М-ответа с гребневидной зубчатостью обусловлено различной проводимостью по небольшим группам нервных волокон, что ведет к появлению незначительных псевдофаз на всем протяжении М-ответа. Равномерное снижение невральной проводимости преимущественно по медленно проводящим нервным волокнам приводит к формированию М-ответа увеличенной длительности с уменьшением амплитуды, но без изменения площади М-ответа.

Длительность М-ответа : время с момента отклонения кривой от нулевой линии до возврата к нулевой линии. Данный показатель формы М-ответа обусловлен неодновременной активацией двигательных единиц, что косвенно отражает весь диапазон невральной проводимости по конкретному нерву. Поэтому увеличение длительности М-ответа при нормальной скорости невральной проводимости свидетельствует о поражении медленнопроводящих волокон, а снижение скорости невральной проводимости при сохранности длительности М-ответа – быстропроводящих волокон.

Методика регистрации М-ответа

Для регистрации М-ответа необходимо правильно выбрать исследуемые мышцы, подобрать в соответствии с целями обследования отводящие электроды и точки отведения, определить точки и параметры стимуляции, а также условия регистрации.

Поскольку регистрация М-ответа проводится для анализа его параметров и определения скорости невральной проводимости (на основе оценки разности латентных периодов М-ответа с разных точек стимуляции), как правило, выбираются наиболее дистально расположенные мышцы, иннервируемые исследуемым нервом. Но при полиневропатиях необходимо исследовать не только дистальные, но и более проксимально расположенные мышцы.

Вызванные потенциалы с поверхностно расположенных мышц отводятся накожными электродами. Стимуляция пораженного нерва часто активирует близлежащие мышцы за счет затекания ститмуляционного тока на соседние интактные нервы из-за высокой интенсивности стимуляции. В этих случаях целесообразно использовать в качестве отводящих монополярные игольчатые электроды. Игольчатые электроды используют также для регистрации вызванной активности глубоко расположенных мышц. Однако использование игольчатых электродов в клинической практике ограничено из-за невозможности регистрировать потенциал всей мышцы.

Отводящий электрод в зависимости от типа (накожный или игольчатый) должен располагаться в двигательной точке мышцы, что позволяет зарегистрировать первично-негативную фазу М-ответа (критерий правильности нахождения отводящего электрода). Референтный электрод целесообразно располагать на сухожилии мышцы.

Выбор точек стимуляции нерва осуществляют перемещением стимуляционного электрода как вдоль, так и поперек нерва до появления максимальной амплитуды М-ответа при умеренной постоянной силе стимуляции. Катод считают активным электродом, так как нерв активируется под ним в большей степени. Анод целесообразно располагать проксимальнее катода, так как под анодом возбудимость нервных волокон снижается. Интенсивность стимуляции нерва для получения репрезентативных данных должна превышать максимальную на 30 – 50%. Максимальной же считается такая интенсивность стимуляции, при которой возбуждаются 100% нервных волокон, а дальнейшее увеличение интенсивности не вызывает прироста амплитуды М-ответа. Супрамаксимальная интенсивность стимуляции обеспечивает большую надежность активации всех нервных волокон. При различных поражениях нервных волокон чувствительность их току малой длительности снижается, поэтому для регистрации максимального М-ответа необходимо увеличивать не только силу тока, но и длительность раздражающего стимула.

Исследование следует проводить в отапливаемом помещении, так как низкая температура кожного покрова в месте отведения М-ответа (ниже 34°С) приводит к искажению параметров.

Параметры М-ответа в норме и при патологии

Основным патологическим паттерном М-ответа является снижение амплитуды, что обусловлено тремя различными причинами:
1. гибелью части периферических мотонейронов и связанных с ними двигательных единиц;
2. снижением возбудимости мотонейронов и/или аксонов;
3. нарушением невральной проводимости и соответствующим увеличением длительности М-ответа, что приводит к снижению амплитуды.

Снижение возбудимости мотонейронов и аксонов обусловлено нарушением их микроструктуры или обменных процессов; оно может быть обратимым или прогрессировать в зависимости от интенсивности и длительности воздействия повреждающих факторов. Нарушение возбудимости аксонов проявляется в первую очередь и бывает более выраженным в дистальных отделах нервов, потому стимуляция в проксимальной точке нерва вызывает М-ответ большей амплитуды, чем в дистальной точке. Поэтом при полиневропатиях необходима стимуляция импульсами большей длительности (0,5 – 1,0 мс).

Амплитуда М-ответа понижается при удалении точки стимуляции от мышцы, что связано с увеличением времени активации ДЕ. В норме при удалении точки проксимальной стимуляции на середину конечности это понижение не превышает 20% от амплитуды дистального М-ответа. Развитие частичного блока невральной проводимости возбуждения вследствие патологического фокального изменения мембраны нервного волокна приводит к значительному снижению амплитуды (более 20%) проксимального М-ответа по сравнению с дистальным.

Выделяют полный, частичный и возможный частичный блок проведения. При полном блоке проведения возбуждения по периферическим нервам М-ответ с проксимальной точки не вызывается. При частичном блоке проведения проксимальный М-ответ составляет менее 80% от дистального, а длительность проксимального ответа не более чем на 15% превышает длительность дистального М-ответа. Возможный частичный блок поведения проявляется снижением амплитуды проксимального М-ответа менее 80% от дистального с длительностью более 15%.

Патологические паттерны длительности М-ответа зависят о характера поражения периферического мотонейрона. Поражения приводящие к нарушению возбудимости мотонейронов, ведут к уменьшению длительности М-ответа. Поражения периферической нервной системы, характеризующиеся нарушением аксональной проводимости, приводят к повышению длительности моторного вызванного потенциала.

Латентность М-ответа измеряется также при чувствительности 200 – 500 мкВ/дел. и скорости развертки 1 – 2 мс/дел. Для клинических исследований используется терминальная латентность, т.е. латентность М-ответа, полученного при стимуляции нерва в дистальной точке. Латентности М-ответов, вызванных стимуляцией проксимальных точек периферических нервов, используются для расчета скоростей невральной проводимости возбуждения. Сравнительный анализ абсолютных значений терминальной латентности при повторных исследованиях осуществляется путем стандартизации регистрации М-ответа, что позволяет сохранить постоянное расстояние между отводящим и стимулирующим электродом.

Для этого используют два подхода. В первом случае, вене зависимости от особенностей хода нервных волокон, точку стимуляции удаляют от отводящего электрода, обычно на 6 – 8 см. Второй подход основан на стандартизации расположения точек стимуляции относительно анатомических образований соответствующего сегмента конечности. Так, при исследовании срединного нерва дистальная точка стимуляции по Kimura (1989) локализуется на запястье между сухожилиями лучевого сгибателя запястья (m. flexor carpi radialis) и длинной ладонной мышцы (m. palmaris longus) на 3 см проксимальнее дистальной складки запястья.

Расстояние между отводящим и стимулирующим электродами используется также для расчета показателей резидуальной (остаточной) латентности по формуле:

РЛ х ТЛ (мс) – S (мм) / СПИ макс. (мм/мс),

где РЛ – резидуальная латентность, ТЛ – терминальная латентность, S – расстояние между катодом стимулирующего электрода и активным отводящим электродом, СПИ – скорость проведения импульса на предшествующем дистальном участке нерва.

Резидуальная латентность условно включает время синаптической задержки (около 1 мс), время проведения возбуждения по немиелинизированным терминалям аксона, где СПИ значительно снижена, время проведения возбуждения по мембране мышечного волокна (1 – 5 м/с). Резидуальная латентность, в отличие от терминальной, не зависит от длины сегмента конечности и соответственно от роста испытуемого. В норме резидуальная латентность нейромоторного аппарата не превышает 2,5 мс.

Патологические паттерны М-ответа

Поскольку вызванные потенциалы мышц регистрируются в пределах нейромоторного аппарата, при надсегментарных поражениях нервной системы любого происхождения параметры М-ответа остаются в нормальных границах, пока не сформируются вторичные дегенеративно-дистрофические изменения периферического мотонейрона на разных уровнях (тело клетки, аксон, терминали). Поражение тел мотонейронов при переднероговых патологических процессах и аксонов при заболеваниях и травмах периферических нервов приводит к снижению амплитуды и длительности М-ответа с характерным нарушением его формы.

Нарушения аксональной проводимости возбуждения в дистальных отделах периферических нервов, возникающее при инфекционно-аллергических и метаболических полиневропатиях, проявляется повышением терминальной и резидуальной латентности, длительности дистального М-ответа, уменьшением амплитуды М-ответа за счет временной дисперсии прохождения импульсов по всем нервным волокнам, входящим в состав нервного ствола.

Снижение аксональной проводимости возбуждения преимущественно в проксимальных отделах периферических нервов конечностей приводит к уменьшению амплитуды М-ответа при проксимальной стимуляции по сравнению с дистальной стимуляцией.

таблица : патологические параметры М-ответа

параметры М-ответа	тип патологии: передние рога + аксональный тип поражения нервов	тип патологии: понижение возбудимости аксонов	тип патологии: демиелинизация дистальных отделов нервов	тип патологии: демиелинизация проксимальных отделов нервов
амплитуда дистального ответа			N или	N
терминальная латентность	N	N		N
длительность дистального ответа	N или	N		N
фазность дистального ответа	N	N	норма или	N
амплитуда проксимального ответа		N	N или
латентность проксимального ответа	N	N
длительность проксимального ответа	N или	N
фазность проксимального ответа	N	N	N или

примечание: N – норма, - снижение, - повышение.

Аксональные поражения возникают при вертеброгенных радикулопатиях, травматических невропатиях и плексопатиях, инфекционно-аллергических и метаболических полиневропатиях. Понижение возбудимости аксонов может наблюдаться при патологии тел мотонейронов и аксонов, например, при миелополирадикулоневритах.

Демиелинизация нервных волокон как в проксимальных, так и в дистальных отделах периферических нервов возникает при различных демиелинизирующих заболеваниях нервной системы. Острые, подострые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии сопровождаются формированием многочисленных блоков невральной проводимости и проявляются значительным снижением амплитуды проксимального М-ответа, увеличением латентности, длительности и фазности М-ответа.

Определение скорости невральной проводимости возбуждения по моторным и сенсорным волокнам

Определение скорости невральной проводимости возбуждения, или СПИ, осуществляется отдельно для двигательных, чувствительных, вегетативных волокон на основе показателей латентности двух М-ответов или двух вызванных потенциалов нервов: расстояние между двумя точками стимуляции нерва делится на разность латентностей соответствующих потенциалов.

расчет СПИ проводится по формуле:

V = S / (T2 – T1) = S / (t2 + tc + tm) = S / (t2 + tc + tm – t1 + tc + tm) = S / (t2 – t1) [м/с],

где S – расстояние между стимулирующими электродами; T2 – латентный период М-ответа при стимуляции в проксимальной точке; T1 – латентный период М-ответа при стимуляции в дистальной точке; t2 – время прохождения импульса по нервному волокну от проксимальной точки стимуляции до нервно-мышечного синапса; t1 - время прохождения импульса по нервному волокну от дистальной точки стимуляции до нервно-мышечного синапса; tc – время синаптической задержки; tm – время электрической активации мышцы.

Использование двух точек стимуляции нерва позволяет вычислить СПИ только по длинным нервам, проводимость по коротким нервным стволам оценивают по терминальной латентности с соблюдением постоянства расстояния между стимулирующим и отводящим электродами (см. рисунок ).

Методика измерения скорости проведения импульса по моторным волокнам нервов

Методика базируется на регистрации М-ответа. Для вычисления СПИ важно точно измерить латентность М-ответов и расстояние между точками стимуляции, так как даже незначительные погрешности в измерении могут привести к значительному искажению СПИ. Для измерения латентности регистрация М-ответов должна проводиться на чувствительности 0,2 – 0,5 мВ/дел. (на высокой чувствительности это отклонение заметно раньше).

Стимулирующий электрод необходимо располагать вдоль нерва так, что бы катод был ближе к отводящему электроду. Расстояние между стимулирующим и отводящим электродами следует измерять от катода до активного отводящего электрода. В связи с этим важно учитывать полярность пластин стимулирующего электрода и, в случае необходимости, корректировать ее переключателем полярности на приборе.

Стимуляция нерва в дистальной точке моет приводить к деформации нулевой линии артефактом раздражения, что часто затрудняет определение истинного начала М-ответа и соответственно искажает величину латентного периода.

Использование монополярных игольчатых электродов для стимуляции нервного ствола и регистрации М-ответа ограничено ввиду трудности достижения идентичной формы М-ответа при стимуляции нерва на разных уровнях (стимуляция игольчатым электродом может активировать только часть нервных волокон, прилежащих к игле).

Определение СПИ по сенсорным волокнам периферических нервов осуществляется по вышеприведенной формуле. Исследование можно проводить путем электростимуляции в двух точках нервного ствола или даже одной точки; в этом случае СПИ по сенсорному нерву определяется путем деления расстояния между точкой стимуляции и точкой отведения потенциала на латентность сенсорного потенциала (см. рисунок ). Латентный период вызванного потенциала сенсорного нервного волокна определяется только временем прохождения импульса по волокну. Амплитуда вызванного потенциала сенсорного нервного волокна на три порядка меньше, чем амплитуда М-ответа, и составляет 10 – 60 мкВ, причем амплитуда сенсорного потенциала, в противоположность М-ответу, значительно уменьшается при увеличении расстояния от точки стимуляции до точки отведения, что связано с так называемым эффектом нейтрализации фаз (phase cancellation).

Сенсорные волокна различаются по строению, а, следовательно, и по СПИ. Наибольшую скорость невральной проводимости возбуждения (70 – 120 м/с) имеют толстые миелинизированные волокна, проводящие импульсы от нервно-мышечных веретен; безмякотные (болевые, температурные) волокна проводят импульсы со скоростью 0,2 – 2 м/с. Поэтому миелинопатии чувствительных нервных волокон приводят к снижению СПИ, поражение тела или осевого цилндра аксона унеиполярного чувствительного нейрона приводит к сижению амплитуды сенсорного потенциала. Хотя в ряде случаев наблюдается расхождение клинического симптомокомплекса (сенсорный дефицит) и данных ЭНМГ (показатели СПИ и амплитуда сенсорного ответа могут быть в норме), что связано с поражением преганглионарной части аксона псевдоуниполярного нейрона, то есть заднего корешка спинного мозга между спинным мозгом и межпозвонковым ганглием. В данном случае сохранность тела нейрона и периферического аксона, формирующего периферический нерв, обеспечивает нормальные показатели СПИ и величины сенсорного ответа.

Методика измерения скорости проведения импульса по сенсорным волокнам нервов

Регистрация сенсорных вызванных потенциалов осуществляется на высокой чувствительности (2 – 20 мкВ\дел.) в связи с низкой амплитудой ответов (1 – 60 мкВ) с использованием развертки большой скорости (1 – 2 мс/дел.) Часто при низкоамплитудных ответах обосновано применение режима усреднения (8 – 10 усреднений) для выделения сигнала из шума.

При измерении сенсорной СПИ по смешанным нервам используют либо изолированную стимуляцию пальцев кисти и стопы кольцевыми электродами в режиме антидромной регистрации, либо регистрацию вызванных потенциалов кольцевыми электродами с пальцев в режиме ортодромной регистрации. При антидромной регистрации правильность установления отводящих электродов целесообразно проверять путем стимуляции нерва в этих точках и корректировать их местоположение по амплитуде М-ответа.

Сила тока стимулирующего импульса при регистрации сенсорного потенциала, как правило, составляет 10 – 20 мА, то есть значительно меньше, чем при исследовании моторной СПИ. Повышение силы тока часто приводит к появлению высокоамплитудного М-ответа, который деформирует сенсорный вызванный потенциал. Активный отводящий электрод целесообразно ориентировать в сторону стимулирующего, что проявляется первично негативным пиком (в ряде случаев перед негативным пиком наблюдается небольшой позитивный пик).

Амплитуда сенсорного потенциала измеряется от первично позитивного пика или нулевой линии (если отсутствует первично позитивный пик) до негативного пика. Латентность сенсорного потенциала измеряется от артефакта до первичного позитивного пика или до начала отклонения от нулевой линии (если нет первично позитивного пика). Так называемый сенсорный потенциал отличается сравнительно низкой амплитудой, для окончательного суждения о его снижении или отсутствии на пораженной конечности необходимо исследовать симметричный нерв.

Таким образом , измерение СПИ по моторным волокнам основано на регистрации центробежных сигналов, а по сенсорным волокнам – на основе регистрации центробежных и центростремительных (антидромная стимуляция) импульсов, причем показатели СПИ по сенсорным волокнам не зависят от метода регистрации, но антидромная методика симуляции переносится легче и поэтому предпочтительнее в клинической практике.

Источник : руководство для врачей "Заболевания и травмы периферической нервной системы (обобщение клинического и экспериментального опыта)" М.М. Одинак, С.А. Живолупов; Санкт-Петербург, изд. "СпецЛит", 2009.

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.). Рассмотрим некоторые факторы, влияющие на процесс распространения волны возбуждения по сердцу.

Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны

После того как ТМПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки. Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с “быстрым ответом” , в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Гиса–Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам - около 0,9–1,0 м/с.

В клетках АВ-соединения с “медленным ответом” по понятным причинам скорость проведения примерно в 20 раз ниже, чем в системе Гиса–Пуркинье (0,05 м/с), что определяет нормальную физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях клетки “быстрого ответа” иногда могут трансформироваться в клетки “медленного ответа” , что приводит к замедлению проведения электрического импульса. Такая ситуация может возникать, например, при острой и хронической ишемии миокарда, остром ИМ и т.п.

Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны(крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит в первую очередь от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы 0 ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.

Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов, является максимальная отрицательная величина диастолического ПП . В норме в клетках “быстрого ответа” системы Гиса–Пуркинье и кардиомиоцитах потенциал покоя составляет от –80 мВ до –90 мВ (рис. 3.5). Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К + вне клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) ПП снижается (уменьшается его отрицательная величина), часть быстрых натриевых каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД падает. Тогда клетка “быстрого ответа” трансформируется в клетку “медленного ответа”. Понятно, что проведение электрического импульса по участку сердечной мышцы с такими характеристиками ПД резко замедляется. При уменьшении ПП до –50 мВ инактивируется около 50% быстрых Nа + -каналов, и распространение возбуждения прекращается.

Уровень нарушения проведения, риск прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также вероят­ность того, что латентные водители ритма будут способны поддерживать стабильный и адекват­ный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсут­ствие активности более проксимальных водите­лей ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. В норме пучок Гиса - самый дистальный участок проводящей системы, который способен поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя ритма выполня­ет пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового проведения нет, то комплексы QRS имеют нор­мальную конфигурацию. Если водителем ритма является дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.

Какова значимость изолированной

Блокады ножки пучка Гиса

При нормальном интервале PQ?

Задержка проведения, или блокада правой ножки пучка Гиса, проявляется типичной картиной на ЭКГ: в отведении V 1 комплекс QRS имеет М-об-разную конфигурацию или вид rSR"; причины -

врожденная патология, органические поражения сердца. Задержка проведения, или блокада левой ножки пучка Гиса, тоже проявляется типичной картиной на ЭКГ: широкий зубец R с пологим вос­ходящим коленом в отведении V 5 ; практически все­гда наблюдается при органическом заболевании сердца. Иногда имеется блокада только одной из двух ветвей левой ножки пучка Гиса - передней или задней. Если интервал PQ не увеличен и ост­рого инфаркта миокарда нет, то блокада левой или правой ножки пучка Гиса редко вызывает полную АВ-блокаду.

Всегда ли можно определить по ЭКГ в 12 отведениях уровень АВ-блокады?

Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 mc) может отражать нарушение проводимости в лю­бом месте между предсердиями и дистальными участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарас­тающим удлинением интервала PQ вплоть до вы­падения комплекса QRS; наиболее вероятный уро­вень - АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не переходит в полную АВ-блокаду.

При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II наблюдается периодическое выпадение комплек­сов QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень бло­кады - пучок Гиса или дистальные участки систе­мы Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до полной АВ-блокады, особенно на фоне острого переднеперегородочного инфаркта миокарда. Комплексы QRS чаще всего широкие.

При полной АВ-блокаде предсердия и же­лудочки возбуждаются независимо друг от друга (АВ-диссоциация), поскольку импульсы из пред­сердий никогда не передаются на желудочки. Бло­када на уровне АВ-узла сопровождается стабиль­ным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими комплексами QRS; после введения атропина ЧСС часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса со­провождается замещающим ритмом из дисталь­ных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими комплексами QRS. Широкие комплексы QRS мо­гут также наблюдаться при нормальном проведе­нии по пучку Гиса, отражая более дистальную бло­каду одной из ножек пучка Гиса.

Может ли возникнуть АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады?

Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады час­то возникает во время ингаляционной анестезии в результате синусовой брадикардии или ускорен­ного АВ-узлового ритма. При изоритмической

АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокра­щаются независимо друг от друга, но почти с оди­наковой частотой. При этом зубец P нередко не­посредственно предшествует комплексу QRS или следует сразу за ним. Напротив, интерференцион­ная АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом ритме, частота которого выше синусового, поэтому импульсы из синусового узла всегда попадают на АВ-узел в период его рефрактерности.

Как проявляются двухпучковые итрехпучковые блокады?

Существует три ветви пучка Гиса - правая ножка, передняя ветвь левой ножки и задняя ветвь левой ножки. При полной или частичной блокаде двух из них говорят о двухпучковой блокаде. Если одна ветвь блокирована полностью, а две других - час­тично, то блокада одной из ветвей пучка Гиса будет сочетаться с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени. Если нарушено проведение по всем трем ветвям, то имеется трехпучковая блокада. Задержка проведе­ния или частичная блокада во всех трех пучках приводит к удлинению интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени) либо к альтернирующей блокаде ле­вой и правой ножки пучка Гиса. Полная трехпучко­вая блокада служит причиной полной АВ-блокады.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13

Решение от 24 июля 2012 года

По делу № 2-123/12

Принято Центральным районным судом г. Барнаула (Алтайский край)

1. Центральный районный суд г. Барнаула Алтайского края в составе:
2. председательствующего Л.В.Дубовицкой
3. при секретаре Н.И.Труновой
4. рассмотрев в открытом судебном заседании дело по иску ФИО1 к ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы» по Алтайскому краю, ГУ Алтайскому региональному отделению Фонда социального страхования РФ о признании права на обеспечение транспортным средством, возложении обязанности внести в программу реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания запись о необходимости обеспечения специальным транспортным средством, возложении обязанности обеспечить транспортным средством,

5. Установил:

6. ФИО1 обратился в суд к ФГУ «Главное бюро МСЭ по Алтайскому краю», ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ с иском о признании незаконным решения ФГУ «Главное бюро МСЭ по Алтайскому краю» об отсутствии показаний на обеспечение специальным транспортным средством, возложении обязанности на ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ обеспечить истца специальным транспортным средством.
7. Впоследствии уточнил исковые требования и просил признать за ним право на обеспечение специальным транспортным средством; обязать ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по Алтайскому краю» внести в программу реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания, составленную на его имя от ДД.ММ.ГГГГ запись о необходимости обеспечения истца специальным (с ручным управ­лением) транспортным средством; обязать ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ обеспечить истца специальным (с ручным управлением) транспортным средст­вом.
8. В обоснование иска указал, что с 1998 года является инвалидом второй группы в связи с посттравматическим остео­хондрозом поясничного отдела позвоночника, сопровождающимся парапарезом нижних ко­нечностей и нарушением функции тазовых органов. Заболевание квалифицировано как тру­довое увечье.
9. ДД.ММ.ГГГГ Министерством здравоохранения СССР был утвержден перечень медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением.
10. Одним из таких показаний являются парезы обеих нижних конечностей, значительно затрудняющие передвижение (п. 8).
11. В ноябре 2010 года ФИО1 обратился в Главное бюро МСЭ по.... для освидетельствования на предмет наличия ме­дицинских показаний для обеспечения специальным (с ручным управлением) транс­портным средством, был освидетельствован филиалом-бюро № ГБ МСЭ с целью разра­ботки «Программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на произ­водстве и профессионального заболевания» (далее ПРП). В ходе данного освидетельствования 8-ДД.ММ.ГГГГ был консультирован экспертным составом № Главного бюро МСЭ с целью определения показаний для обеспечения специальным транспортным средством. По результатам проведенного освидетельствования разработана ПРП с внесением в нее мероприятий об обеспечении медикаментозным лечением, отмечена нуждаемость в санатор­но-курортном лечении. Запись о необходимости обеспечения специальным транспорт­ным средством в соответствующем разделе программы отсутствует. ДД.ММ.ГГГГ вы­дана справка об отсутствии медицинских показаний на обеспечение транспортным средством.
12. Далее по его обращению был приглашен на освидетельствование в другой экспертный со­став Главного бюро МСЭ и ДД.ММ.ГГГГ был освидетельствован экспертным составом № при участии главного невролога Алтайского края ФИО4 и заведующего кафедрой нервных болезней АГМУ профессора ФИО5. Дополнительно был направлен для проведения необходимых обследований в Алтайский краевой диагностический центр. ДД.ММ.ГГГГ прошел рекомендованные обследования, после которых был на­правлен в неврологическое отделение для уточнения выраженности нарушения функции нижних конечностей. С ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ находился в неврологиче­ском отделении МУЗ «Городская больница №» г. Барнаула.
13. По результатам стационарного обследования и лечения контрольным освидетельство­ванием в экспертном составе № Главного бюро МСЭ установлено, что медицинских пока­заний для обеспечения специальным транспортным средством в настоящее время не имеется. Органы медико-социальной экспертизы исходят из оцен­ки имеющегося у истца парапареза и нарушения функции ходьбы как умеренно выраженных. Так, в диагнозе, установленном в МУЗ «Городская больница №», употребляют­ся выражения: "умеренно выраженный смешанный нижний парапарез", "нарушение функ­ции ходьбы 2 ст.".
14. По мнению истца, имеющиеся у него нарушения функций являются значительно затрудняющие его передвижение. Так ДД.ММ.ГГГГ истец был на приеме у невролога ФИО6 в ООО КДЦ «Добрый док­тор». При описании неврологического статуса отражено что сила в ногах 2-3 балла, тонус мышц в ногах снижен, сухожильные рефлексы с ног не вызываются; координаторные пробы с ног выполнять не может, ходит с опорой на 2 костыля, походка паретичная. В диаг­нозе отражено нарушение функции ходьбы 3 ст. Аналогичные данные следуют и по результатам консультативного приема хирурга КГУЗ «Диагностический центр....» от ДД.ММ.ГГГГ ФИО7 который характеризует имеющийся у истца нижний парапарез как грубый, нарушение функции ходьбы оценивает как 3 степени. К таким выводам приходили эксперты при проведении судебно-медицинской экспертизы, проведенной в рамках рассмотренного Октябрьским районным судом.... в 2003 году дела по аналогичному требованию.
15. В судебном заседании истец и его представитель на иске настаивали. Пояснили, что проведенные по делу экспертизы являются необоснованными, недопустимыми доказательствами по делу. Просили повторно назначить комплексную судебную медицинскую экспертизу по ранее заданным вопросам.
16. Представитель ответчика ФКУ «Главное бюро МСЭ по Алтайскому краю» с иском не согласилась, представила письменный отзыв. Пояснила, что, проведенные по делу экспертизы являются обоснованными, выводы проведенных по делу экспертиз не противоречат друг другу. При рассмотрении данного дела у суда отсутствуют основания для назначения по делу повторной комплексной судебной медицинской экспертизы.
17. Представитель ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ возражала против исковых требований, представив отзыв. Указывала на отсутствие у истца показаний к обеспечению транспортным средством.
18. Выслушав участников процесса, изучив материалы дела, суд приходит к следующим выводам.
19. В соответствии со ст. 1 ФЗ «О социальной защите инвалидов в РФ» инвалид - лицо, которое имеет нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности и вызывающее необходимость его социальной защиты.
20. Ограничение жизнедеятельности - полная или частичная утрата лицом способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться и заниматься трудовой деятельностью.
21. В зависимости от степени расстройства функций организма и ограничения жизнедеятельности лицам, признанным инвалидами, устанавливается группа инвалидности.
22. Признание лица инвалидом осуществляется федеральным учреждением медико-социальной экспертизы. Порядок и условия признания лица инвалидом устанавливаются Правительством Российской Федерации.
23. Согласно п.2 «Правил признания лица инвалидом», утвержденных Постановлением Правительства РФ от ДД.ММ.ГГГГ № признание гражданина инвалидом осуществляется при проведении медико-социальной экспертизы исходя из комплексной оценки состояния организма гражданина на основе анализа его клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых и психологических данных с использованием классификаций и критериев, утверждаемых Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации».
24. Условиями признания гражданина инвалидом являются:
25. а) нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами;
26. б) ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью);
27. в) необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию.
28. Наличие одного из указанных условий не является основанием, достаточным для признания гражданина инвалидом.
29. При наличии вышеназванных условий определение конкретной группы инвалидности (I, II или III) зависит от степени выявленных в ходе медико-социальной экспертизы ограничений жизнедеятельности, обусловленных стойким расстройством функций организма, возникшего в результате заболеваний, последствий травм или дефектов, оценка которых осуществляется с использованием классификаций и критериев используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы («Классификациями и критериями, используемыми при осуществлении медико-
30. социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы», утвержденными приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от ДД.ММ.ГГГГ №).
31. В соответствии п. 16 Правил «Организация, оказывающая лечебно-профилактическую помощь, направляет гражданина на медико-социальную экспертизу после проведения необходимых диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий при наличии данных, подтверждающих стойкое нарушение функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами».
32. Согласно Классификаций и критериев, используемых при осуществлении МСЭ, являющихся Приложением к Приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от ДД.ММ.ГГГГ №н классификации, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями МСЭ, определяют основные виды нарушений функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, и степень их выраженности; основные категории жизнедеятельности человека и степени выраженности ограничений этих категорий.
33. Пунктом 3 данного документа предусмотрена следующая классификация нарушений основных функций организма человека: нарушения психических функций; нарушения языковых и речевых функций; сенсорных функций (зрения, слуха, обоняния, осязания, тактильной, болевой, температурной и других видов чувствительности); нарушения статодинамических функций (двигательных функций головы, туловища, конечностей, статики, координации движений); нарушения функций кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, кроветворения, обмена веществ и энергии, внутренней секреции, иммунитета; нарушения, обусловленные физическим уродством.
34. Согласно п. 4 Классификаций при комплексной оценке различных показателей, характеризующих стойкие нарушения функций организма человека, выделяются четыре степени их выраженности: 1 степень - незначительные нарушения, 2 степень - умеренные нарушения, 3 степень - выраженные нарушения.
35. В соответствии со Федерального закона от ДД.ММ.ГГГГ N 125-ФЗ "Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний" к видам обеспечения по страхованию относится обеспечение транспортными средствами при наличии соответствующих медицинских показаний и отсутствии противопоказаний к вождению, их текущий и капитальный ремонт и оплату расходов на горюче-смазочные материалы. При этом оплата дополнительных расходов на обеспечение транспортными средствами производиться страховщиком, если учреждением медико-социальной экспертизы установлено, что застрахованный нуждается в соответствии с программой реабилитации в указанном виде обеспечения.
36. В соответствии с п. 38, 39, 40 Положения об оплате дополнительных расходов на медицинскую, соци­альную и профессиональную реабилитацию застрахованных лиц, получивших повреждение здоровья вследствие несчастных случаев на производстве и профессиональных заболева­ний", утвержденного Постановлением Правительства РФ от ДД.ММ.ГГГГ №, предусмотре­но, что оплата расходов на обеспечение застрахованного лица очередным транспортным средством осуществляется страховщиком по истечении срока эксплуатации предыдущего транспортного средства, расходы на обеспечение которым были оплачены страховщиком, но не чаще 1 раза в 7 лет, на основании решения бюро (главного бюро, Федерального бюро) ме­дико-социальной экспертизы о наличии у застрахованного лица медицинских показаний для получения транспортного средства и отсутствии противопоказаний к его вождению, уста­новленных в результате переосвидетельствования застрахованного лица.
37. Степень утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний, форма программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания определяются и оформляются на основании временных критериев утвержденных Постановлением Министерства труда и социального развития РФ от ДД.ММ.ГГГГ N 56.
38. Согласно пункту 8 Перечня медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением, утвержденным Министерством здравоохранения СССР от ДД.ММ.ГГГГ и согласованного с Госпланом СССР ДД.ММ.ГГГГ к медицинским показаниям на получение мотоколясок с ручным управлением является наличие заболеваний: параличи и парезы обеих нижних конечностей, гемипарезы, значительно затрудняющие передвижение; в п.11- «заболевания, деформации позвоночника, значительно затрудняющие стояние и ходьбу».
39. Из материалов дела, дела медосвидетельствования, пояснений сторон следует, что
40. в 1982 году ФИО1 получил производственную травму, акт о несчастном случае Н-1 от ДД.ММ.ГГГГ с диагнозом: "Компрессионный перелом DIX- DX позвонков 1 степени компрессии».
41. ФИО1 с 1983г. по 1986 г. признавался инвалидом 3 группы по причине "трудовое увечье", 60% утраты профессиональной трудоспособности, с 1986г. по 1987г. - инвалидом 2 группы по причине "трудовое увечье", 80 % утраты профессиональной трудоспособности, с 1987г. по 1997г. - инвалидом 3 группы по причине "Трудовое увечье", 60% утраты профессиональной трудоспособности с диагнозом: " Последствия компрессионного перелома D12- L1 позвонков (1982г.) в виде остеохондроза грудного и поясничного отдела позвоночника, осложненного протрузиями дисков LI- L2, L5-S1, грыжей диска L4-L5. Синдром компрессии корешков конского хвоста с умеренным нижним функциональным парапарезом, нарушением функции тазовых органов по типу задержки. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия субкомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Установочное поведение в экспертной ситуации".
42. ДД.ММ.ГГГГ при очередном досрочном освидетельствовании в травматологической ВТЭК был консультирован зав. кафедрой психиатрии Алтайского медицинского университета профессором ФИО8. На основании его заключения была установлена вторая группа инвалидности с причиной "трудовое увечье" и 80 % утраты профессиональной трудоспособности с диагнозом: "Психопатическое развитие личности по паронояльно-истероидному типу, нижний парапарез "НУ", нарушение функции тазовых органов по типу задержки на фоне посттравматического остеохондроза грудного и поясничного отдела позвоночника, стойкий ближе к легкому болевой синдром". Рекомендовано переосвидетельствование в 1998 году в психиатрическом бюро, от которого истец категорически отказался.
43. ДД.ММ.ГГГГ ФИО1 был освидетельствован в травматологическом бюро МСЭ с участием врачей психиатрического бюро МСЭ и признан инвалидом второй группы по причине "трудовое увечье" и 80% процентов утраты профессиональной трудоспособности бессрочно. Экспертное Решение вынесено на основании заключения психиатра. ФИО1 регулярно разрабатывалась ПРП.
44. С 1988 года ФИО1 претендует на обеспечение спец.автотранспортом. Неоднократно обращался в различные инстанции. С 1988г по 2002г. медицинских показаний для обеспечения транспортным средством у истца не выявлено, установлены умеренные нарушения функции передвижения.
45. ДД.ММ.ГГГГ году по решению Октябрьского районного суда.... края исковые требования ФИО1 были удовлетворены, он был признан нуждающимся в специальном транспорте. На основании решения суда ФИО1 выдан автомобиль "Ока" с ручным управлением ДД.ММ.ГГГГ
46. Согласно акту № освидетельствования специалистами МСЭ в филиале № ФГУ "Главное бюро МСЭ по...." от ДД.ММ.ГГГГ ФИО1 был установлен диагноз: «Последствия ЗП СМТ 82г. на производстве (компрессионный перелом Тh 2- L1 позвонков 1 степени компрессии с ушибом спинного мозга в виде посттравматического остеохондроза грудопоясничного отдела позвоночника, задняя срединная грыжа диска L4-L5, L5- SI (по МСКТ 04.10г.), хроническая торокалгия, люмбалгия, стойкий болевой синдром, смешанный вялый нижний парапарез (вялый + функциональный). НФТО по типу недержания мочи, выраженные нарушения функции ЦНС, нарушение функции ходьбы 2 ст.», и ДД.ММ.ГГГГ на основании акта освидетельствования № разработана программа реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания, согласно которой медицинских показаний на обеспечение спец. транспортом нет (запись в соответствующий раздел не внесена).
47. С разработанной программой реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания истец не согласился и был освидетельствован в Экспертном составе № ФГУ "Главное бюро МСЭ по...." с ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ при участии главного невролога.... ФИО4 и заведующего кафедрой нервных болезней АГМУ профессора ФИО5. Указанное освидетельствование подтвердило составленную ДД.ММ.ГГГГ программу реабилитации, в соответствии с которой медицинских показаний на обеспечение спец. транспортом не имеется.
48. В связи с несогласием с Решением ФГУ "ГБ МСЭ по...." ФИО1 обратился с данным иском в суд.
49. В связи с необходимостью применения специальных познаний, правильного установления обстоятельств по делу и проверки доводов сторон по делу назначалась судебная медико-социальная экспертиза в ФГУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по....».
50. Согласно заключению судебной медико-социальной экспертизы от ДД.ММ.ГГГГ на момент освидетельствования, в филиале № Главного бюро медико-
51. социальной экспертизы по.... 8-ДД.ММ.ГГГГ и в главном
52. бюро медико-социальной экспертизы по.... ДД.ММ.ГГГГ-
53. ДД.ММ.ГГГГ у ФИО1 имелись следующие заболевания: «Последствия
54. производственной травмы в 1982 г. (компрессионного перелома Тh12- L1
55. позвонков с повреждением спинного мозга) в виде остеохондроза грудо-
56. поясничного отделов позвоночника, осложненного задними срединными
57. грыжами дисков L 4-L 5, L5- S1 с хронической торокалюмбалгией легкой
58. степени выраженности, вялого нижнего парапареза до умеренно
59. выраженного с нарушением функции ходьбы II степени, нарушение функции
60. тазовых органов по центральному типу. Сахарный диабет 2 типа, средней
61. степени тяжести, стадия субкомпенсации. Диабетическая сенсомоторная
62. полинейропатия нижних конечностей. Непролиферативная ангиоретинопатия. Гипертоническая болезнь II стадия, степень I, риск 4. HK0. Дисциркуляторная энцефалопатия II сложного генеза с цефалгическим синдромом. Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии. Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы 2 ст.». У ФИО1 имеются стойкие умеренно выраженные нарушения статодинамической функции. У ФИО1 не имеются медицинские показания к обеспечению его специальным (с ручным управлением) транспортным средством (Перечень медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением, утвержденный министерством здравоохранения СССР ДД.ММ.ГГГГ и согласованный с Госпланом СССР ДД.ММ.ГГГГ п.8,п.11).
63. Указанные выводы эксперты мотивировали наличием в сведений в представленных медицинских документах, в том числе в амбулаторной карте № о том, что истец Ходит в поликлинику самостоятельно без посторонней помощи, с костылями только с ДД.ММ.ГГГГ. У невролога, кардиолога, пульмонолога, эндокринолога по амбулаторной карте не наблюдался.
64. Не согласившись с выводами заключения экспертов Федерального государственного учреждения «Главное бюро медико-социальной экспертизы по....» истец и его представитель ходатайствовали о назначении повторной комиссионной судебно-медицинской экспертизы.
65. Проведение повторной судебной медико-социальной экспертизы судом было поручено ФГБУ Федеральному бюро медико-социальной экспертизы.
66. Согласно заключению повторной судебной медико-социальной экспертизы от ДД.ММ.ГГГГ № у ФИО1 на момент его освидетельствования в филиале № Главного бюро медико-социальной экспертизы по.... 8-ДД.ММ.ГГГГ и в Главном бюро медико-социальной экспертизы по.... ДД.ММ.ГГГГ-ДД.ММ.ГГГГ (как последствия травмы позвоночника, полученной в 1982 году) имелись «Последствия производственной травмы от 1982г. (из акта о несчастном случае по форме Н-1 от ДД.ММ.ГГГГ, Диагноз: Компрессионный перелом....) в виде консолидированного компрессионного перелома Тh9-Тh10 (по данным направления на ВТЭК от ДД.ММ.ГГГГ), умеренного нижнего парапареза, нарушения функции тазовых органов по центральному типу, посттравматического остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника (грыжи
67. дисков L4-L5, L5-S1 по данным МСК от ДД.ММ.ГГГГ), хроническое рецидивирующее течение, болевой, мышечно-тонический синдромы.». Степень выраженности функциональных нарушений нижних конечностей ФИО1, а именно статодинамической функции - умеренная.
68. Медицинских показаний к обеспечению ФИО1 специальным (с ручным управлением) транспортным средством не имеется. ФИО1, согласно медицинской справке для предъявления в ГИБДД от ДД.ММ.ГГГГ, годен к управлению автомобилями категории В, с ручным управлением. Таким образом, противопоказаний к управлению транспортным средством не имеется.
69. Заключения экспертиз приобщены к материалам гражданского дела и являются допустимыми и достоверными доказательствами, которые суд кладет в основу решения. Эксперты предупреждены об уголовной ответственности. Заключения оформлены в соответствии с требованиями , мотивированны и основаны на фактических обстоятельствах дела, медицинской документации истца. Квалификация экспертов подтверждена и их выводы не вызывают у суда сомнений в правильности. При таких обстоятельствах оснований для назначения вновь повторной экспертизы не имеется.
70. Доводы истца о необоснованных заключениях экспертов суд считает несостоятельными.
71. Выводы экспертов не противоречивы, согласуются между собой и основываются на представленной медицинской документации в отношении истца, в которой, в частности, отмечается: При наблюдении вне экспертной обстановке по лестнице идет свободно, ноги поднимает. Ходит с опорой на костыли, которые не фиксирует в подмышечных впадинах, опирается только на кисти рук. Демонстрирует ограничения передвижения и самообслуживания. Видимой деформации костно-мышечной системы нет. Движения в суставах в полном объеме, хотя больной активно сопротивляется проверке объема движений. Пульсация периферических артерий удовлетворительная, трофических нарушений нет. Поведение установочное, вне экспертной ситуации передвигается без помощи костылей, неся их, фиксируя в подмышечных областях. На стуле сидит свободно. Движения в разных отделах позвоночника при этом не ограничены. По кабинету передвигается при помощи костылей, при этом их в подмышечных впадинах не фиксирует, опираясь только на кисти рук. На кушетке сидит свободно, сгибает ноги в коленных суставах. Активно сопротивляется осмотру при исследовании мышечного тонуса в нижних конечностях, подвижности в суставах нижних конечностей. Дает отсутствие мышечной силы в ногах, коленные рефлексы снижены, ахилловы abs. «В ногах лежа не сгибает ноги ни в одном суставе, при попытке пассивного сгибания резко напрягает мышцы ног, сидя- движения в суставах в полном объеме. Во время осмотра ноги поднимает на кровать руками, вне экспертной ситуации поднимает и опускает ноги без помощи рук.... Ходит на костылях, костыли короче, чем положено по росту, не достают до подмышечных впадин, вне экспертной ситуации ходит с костылями не опираясь на них. Омозолелостей от многолетнего использования костылей в подмышечных впадинах нет.».
72. Заключение комплексной элекронейромиографии (ДД.ММ.ГГГГ): Полинейропатия нижних конечностей. N.Peroneus sin, N.Tibialis sin аксонального и демиелинизирующего типа с нарушением проведения по дистальным участкам, N.Peroneus dex демиелинизирующего типа с нарушением проведения по дистальным участкам, N.Tibialis dex демиелинизирующего типа. Динамика от ДД.ММ.ГГГГ- положительная, что свидетельствует об улучшении состояния здоровья истца.
73. Заключение зав.кафедрой нервных болезней ФПК и ППС ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» от ДД.ММ.ГГГГ: Состояние после травмы спинного мозга (1982г.) в виде умеренного вялого нижнего парапареза с нарушением функции ходьбы 2 ст.. нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Посттравматический остеохондроз поясничного отдела позвоночника, стойкий умеренный болевой синдром, задние срединные грыжи дисков L 4-5, L5-S1. Сахарный диабет 2 типа, диабетическая полинейропатия нижних конечностей, алгическая стадия. Атеросклеротическая ДЭ 2 ст., цефалгия, умеренная вестибулопатия. Бронхиальная астма средней степени тяжести. Гипертоническая болезнь 2 ст.
74. Доводы о нарушении принципа независимости экспертов при проведении экспертиз по данному делу суд считает несостоятельными, поскольку отсутствует какая-либо зависимость экспертов проводивших МСЭ по назначению суда от специалистов ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы» по.....
75. Выводы судебной медико-социальной экспертизы ГБ МСЭ по.... и судебной медико-социальной экспертизы ФГБУ ФБ МСЭ подтвердили установленный истцу на момент освидетельствования ДД.ММ.ГГГГ диагноз и правильность вывода ФГУ «ГБ МСЭ по....» об отсутствии оснований для обеспечения ФИО1 специальным (с ручным управлением) транспортным средством.
76. При таких обстоятельствах оснований для удовлетворения иска не имеется.
77. По мнению суда, представленные истцом результаты обследований Диагностического центра.... от ДД.ММ.ГГГГ (с указанием диагноза грубого нижнего парапареза) а также выписка из истории болезни № за период с ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ не могут быть приняты во внимание, поскольку впоследствии наблюдалась положительная динамика согласно заключениям комплексной элекронейромиографии от ДД.ММ.ГГГГ.
78. Результаты консультации ООО «Добрый доктор» от ДД.ММ.ГГГГ, по мнению суда не могут быть положены в основу решения, поскольку опровергаются вышеуказанными результатами обследований и наблюдений проводимых в условиях стационара, расценивающиеся судом как наиболее достоверных и объективно отражающих степень выраженности функциональных нарушений истца.
79. Из показаний допрошенного в качестве свидетеля ФИО9 врача-эксперта, следует, что специальных приборов для установления степени выраженности функциональных нарушений парапарезов не существует. Существуют методики обследования больных: осмотр на приеме, на консилиуме, в условиях стационара. У истца имеет место агровация – наиболее часто встречающаяся форма установочного поведения – сознательное целенаправленное преувеличение свидетельствуемым симптомов имеющегося заболевания, при единичных осмотрах специалистам ее трудно выявить. Если больные ходят с костылями, то у них имеется мозолестость подмышечных впадин, изменение корпуса тела, что у истца отсутствовало при осмотре, соответственно истец не опирается на костыли подмышечными впадинами, они короче, чем положено по росту, кроме того, он свободно сидит на кушетке, сопротивлялся осмотру конечностей. Полагает, что медицинских показаний для обеспечения истца специальным транспортным средством не имеется.
80. Представленные результаты осмотра хирурга Диагностического центра.... от ДД.ММ.ГГГГ, выписка из амбулаторной карты за период с ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ и врача травматолога – ортопеда от ДД.ММ.ГГГГ проведены после составления программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая, за последующий период, а соответственно не могли быть учтены при ее составлении. Принимая во внимание порядок обеспечения специальными транспортными средствами, результаты вышеуказанных осмотров не являются основанием для признания права истца на обеспечение специальным транспортным средством, однако могут быть учтены специалистами МСЭ при очередном освидетельствовании.
81. Как видно из материалов дела, при освидетельствовании ДД.ММ.ГГГГ и ДД.ММ.ГГГГ-ДД.ММ.ГГГГ установлены смешанный вялый нижний парапарез (вялый, функциональный), нарушение функции ходьбы 2 ст. (относящиеся к умеренно выраженным нарушениям стато-динамической функции), которые в силу положений Перечня медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением, утвержденным Министерством здравоохранения СССР от ДД.ММ.ГГГГ, не являются основанием для обеспечения техническим средством реабилитации в виде спецавтотранспорта.
82. Таким образом, суд приходит к выводу, что выявленные у истца функциональные нарушения не являются показаниями для обеспечения его специальным транспортным средством, правовых оснований для удовлетворения исковых требований не имеется.
83. На основании изложенного, исковые требования подлежат оставлению без удовлетворения в полном объеме.
84. Руководствуясь

Для измерения скорости, с которой возбуждение распространяется по двигательному нерву, записывают электрические ответы мышцы на раздражение нескольких точек по ходу нерва (рис. 361.4). Скорость проведения между этими точками рассчитывают по разности латентных периодов потенциала действия мышцы. Для оценки проведения в дистальном участке нерва и нервно-мышечном синапсе измеряют латентный период и амплитуду потенциала действия мышцы, который возникает при раздражении двигательного нерва в дистальной точке. Для измерения скорости проведения в чувствительном нерве раздражение наносят в одной его точке, а ответ регистрируют в другой; скорость распространения возбуждения между раздражающим и регистрирующим электродом рассчитывают исходя из латентного периода потенциала действия.

У здоровых взрослых чувствительные нервы рук проводят возбуждение со скоростью 50-70 м/с, ног — со скоростью 40-60 м/с.

Исследование скорости распространения возбуждения по нервам дополняет ЭМГ, так как дает возможность выявить и оценить тяжесть поражения периферического нерва. При нарушениях чувствительности такое исследование позволяет определить, на каком уровне поражен чувствительный нерв — проксимальнее или дистальнее спинномозгового ганглия (в первом случае скорость проведения нормальна). Оно незаменимо в диагностике мононейропатий, поскольку выявляет очаг поражения, позволяет обнаружить бессимптомное поражение других периферических нервов, а также оценить тяжесть заболевания и его прогноз. Исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет различить полинейропатию и множественную мононейропатию — в тех случаях, когда это невозможно сделать по клиническим проявлениям. Оно дает возможность следить за течением нервно-мышечного заболевания, оценить эффективность лечения, понять особенности патологического процесса.

Для миелинопатий (таких, как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, метахроматическая лейкодистрофия, наследственные демиелинизирующие нейропатии) характерно: значительное замедление скорости распространения возбуждения по нервам; увеличение латентного периода ответа мышцы на раздражение двигательного нерва в дистальной точке; вариабельность длительности потенциалов действия как чувствительных нервов, так и двигательных единиц. Приобретенные миелинопатий часто сопровождаются блокадами проведения.

При аксонопатиях — например, вызванных интоксикацией или метаболическим расстройством, — скорость проведения возбуждения по нервам нормальна или немного замедлена; потенциал действия чувствительного нерва уменьшен по амплитуде или отсутствует; на ЭМГ заметны признаки денервации.

Логику электрофизиологического исследования лучше всего рассмотреть на конкретном примере. Онемение мизинца и парестезия мизинца в сочетании с атрофией собственных мышц кисти может иметь разные причины: поражение спинного мозга, шейно-грудная радикулопатия, плечевая плексопатия (затрагивающая средний или нижний ствол плечевого сплетения), поражение локтевого нерва. Нормальный потенциал действия чувствительного нерва, вызванный раздражением пораженной мышцы, свидетельствует о проксимальном уровне поражения — радикулопатии или поражении спинальных нейронов. Отсутствие потенциала действия чувствительного нерва означает, что пострадал дистальный участок нерва. По характеру ЭМГ разных мышц можно различить радикулопатию, нейропатию локтевого нерва или плечевую плексопатию. Исследование скорости проведения по двигательным волокнам позволяет не только разграничить радикулопатию и нейропатию локтевого нерва (в первом случае скорость нормальна, во втором — замедлена), но и локализовать поражение: по изменению потенциалов действия мышцы, вызванных раздражением нескольких точек по ходу нерва.

Таким образом, электрофизиологическое исследование может существенно уточнить диагноз.

Источник: humbio.ru

Это приводит к многочисленным вариантам периферических невропатий, основу которых составляют набухание аксонов и дегенеративные изменения миели-новых оболочек, вплоть до полного разрушения их. Аксональная дегенерация характеризуется большей выраженностью в дисталь-ных отделах, с преимущественным повреждением чувствительных волокон крупного калибра.

Имеются основания считать, что анализаторно-координа-ционный механизм представлен не только в стволовой части головного мозга, но и в спинном мозгу. Здесь в качестве аналога данного механизма можно рассматривать слой переключательных нейронов, сконцентрированных в желатинозном веществе спинного мозга (рис. 17), которое располагается у места входа в спинной мозг чувствительных волокон задних корешков. Желатинозное вещество спинного мозга непосредственно продолжается в желатинозное вещество продолговатого мозга, собранное по ходу корешков чувствительных ядер некоторых черепномозговых нервов.

Распад миелина ведет к снижению скорости проведения импульса по нерву. Поражение двигательных и чувствительных волокон вначале проявляется непостоянными ощущениями покалывания и онемения, а по мере прогрессирования заболевания — снижением и извращением чувствительности, слабостью и атрофией мышц.

Нервное волокно, или аксон, — очень длинная тонкая трубка, которая вырастает из тела клетки головного или спинного мозга и достигает какой-либо отдаленной точки, например, в мышце или коже. Диаметр волокон варьирует от 83 стотысячных до 83 сотых миллиметра. Диаметр большей части двигательных и чувствительных волокон у человека составляет около 25 тысячных миллиметра. В конечностях некоторых крупных животных волокна могут иметь свыше метра в длину. Электротехника эти цифры, конечно, не удивят. Известно, что длина электрических проводов нередко во много миллионов раз превышает их толщину. Но вдумайтесь, что это означает для крошечной клетки, которая должна не только вырастить этот длиннейший отросток, но и постоянно о нем заботиться, постоянно его опекать.

Полезным приспособительным результатом этой системы является поддержание кровяного давления на таком уровне, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность органов и тканей. Любые смещения оптимального уровня кровяного давления (при мышечной нагрузке, эмоциях) приводят к раздражению специальных барорецепторов, которые в большом количестве расположены внутри сосудистой стенки. Нервная сигнализация, возникающая при повышении кровяного давления в этих специализированных рецепторах, по чувствительным волокнам депрессорных нервов достигает сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Повышение кровяного давления резко увеличивает афферентную сигнализацию, поступающую к этому центру.

Волокна периферических двигательных нервов начинаются в двигательных нейронах, расположенных в передней части спинного мозга. Двигательные аксоны идут на периферию, к иннервируемым ими мышцам. Тела чувствительных клеток находятся в ганглиях задних корешков или задних отделах спинного мозга. Импульсы с периферии воспринимаются дистальными рецепторами и идут к центру, к телам нейронов, откуда по проводящим путям спинного мозга информация передается в ствол мозга и большие полушария. Некоторые чувствительные волокна непосредственно связаны с двигательными волокнами на уровне спинного мозга, обеспечивая рефлекторную деятельность и быструю двигательную реакцию на вредоносные воздействия. Эти сенсомоторные связи существуют на всех уровнях, черепно-мозговые нервы — эквиваленты периферических, но начинающихся не в спинном мозге, а в стволе. Чувствительные и двигательные волокна объединяются в пучках, называемых периферическими нервами.

Подтвердить нарушение функций периферических нервов, определить тип и тяжесть невропатии помогает электрофизиологическое исследование. Снижение скоростей проведения по двигательным и чувствительным волокнам, как правило, является следствием демиелинизации. Нормальные скорости проведения при наличии мышечных атрофии свидетельствуют в пользу аксональной невропатии. Исключением являются некоторые случаи аксональной невропатии с прогрессирующим распадом двигательных и чувствительных волокон: максимальные скорости проведения могут снижаться за счет выпадения волокон большого диаметра, проведение по которым особенно быстрое. При аксонопатиях на ранних стадиях восстановления появляются регенерирующие волокна, проведение по которым замедлено, особенно в дистальных участках волокна. При электрофизиологическом исследовании больных с токсическими невропатиями обязательно измерение скоростей проведения по двигательным и чувствительным нервам верхних и нижних конечностей. Сравнительное исследование проведения по дистальным и проксимальным участкам нерва помогает в диагностике ди-стальной токсической аксонопатии, а также в определении места блокирования проведения при демиелинизации.

При поедании с кормом дозы 25 мг / кг ежедневно в течение 26 недель животные (крысы) становились возбужденными с момента появления синего окрашивания. При дозе 9 мг / кг в день обнаруживается только синее окрашивание. Патогистологиче-ски: липопигментные гранулы в клетках и нейронах, накапливающиеся со временем пропорционально дозе. Развивается симметричная демиелинизация аксонов и нервных волокон в центральной и периферической нервной системах, особенно по кортиковисцеральному тракту, но также в стволе мозга, в чувствительных волокнах и ганглиях позвоночника. При дозе 25 мг / кг, демиелинизация начинается на 14 неделе. Со временем — образуется, однако, тонкий слой миелина, что, возможно, объясняет относительно медленное развитие и стабильную картину поздней стадии поражения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам может быть определена у человека сравнительно несложным путем. Для определения скорости проведения по двигательным волокнам используется электрическая стимуляция нерва через кожу в тех местах, где он расположен неглубоко. Используя электромиографическую методику, записывают электрический ответ мышцы на это раздражение. Латентный период ответа в основном зависит от скорости проведения по нерву. Измерив его, а также расстояние между стимулирующими и отводящими электродами, можно рассчитать скорость проведения. Более точно ее можно определить по разности латентного ответа при раздражении нерва в двух точках. Для определения скорости проведения по чувствительным волокнам наносят кожное электрическое раздражение, а ответ отводится от нерва.

Источник: www.ngpedia.ru

Патофизиология дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом

Клинические и электрофизиологические данные свидетельствуют о большей ранимости чувствительных волокон периферических нервов по сравнению с двигательными. Мы связываем это с рядом причин, главная из которых, с нашей точки зрения, состоит в том, что импульсы по эфферентным волокнам вначале распространяются по проксимальному участку нерва, в то время как возбуждение афферентных волокон вначале проводится по дистальному участку нерва. Клинические, электрофизиологические и гистологические данные, как уже указывалось, свидетельствуют о том, что дистальные участки нерва (и прежде всего их леммоциты и мне липовые оболочки) страдают раньше и значительно сильнее, чем проксимальные. Вот почему потенциал действия моторных импульсов будет вначале почти беспрепятственно «перепрыгивать» через межперехватные участки и его распространение замедлится в основном в дистальной части нерва. Однако, имея еще достаточную амплитуду, этот потенциал сможет распространяться и при значительной демиелинизации, но уже не сальтоторно, а непрерывно, вдоль всего демиелинизированного участка волокна.

В то же время преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация будет существенно препятствовать как возникновению разрядов афферентных импульсов (в норме рецепторный потенциал образует эти импульсы в первом к рецептору перехвате Ранвье), так и проведению их по афферентным волокнам I типа. При этом следует иметь в виду, что для распространения возбуждения по мякотным волокнам амплитуда потенциала действия должна быть в 5-6 раз выше пороговой величины, необходимой для возбуждения соседнего перехвата. В связи с этим сниженная на демиелинизированном участке чувствительного нерва амплитуда потенциала действия уже не достигает указанной величины на более сохранном участке нерва, что может привести даже к угасанию импульса.

Вторая причина большей ранимости чувствительных волокон, по-видимому, обусловлена тем, что возникновение потенциала действия эфферентного волокна происходит в теле мотонейрона, т. е. в значительно более благоприятных условиях (с точки зрения сохранности обменных процессов, запаса энергетического материала), чем в рецепторе, расположенном, например, на тыле стопы, где диабетические обменно-сосудистые нарушения максимально выражены. Эти нарушения приводят к значительному дефициту макроэргических фосфорных соединений, которые необходимы для нормального функционирования рецептора. Так, дефицит этих соединений нарушает работу натрий-калиевого насоса, что ведет к снижению величины рецепторного потенциала, который при раздражении или не достигает необходимого критического уровня (и, следовательно, не вызывает разряда афферентных импульсов), или же, достигнув только нижней границы указанного уровня, генерирует лишь редкую частоту афферентных импульсов, что, в частности, сопровождается уменьшением силы ощущения. Понятно, что в наибольшей степени указанный дефицит энергии будет иметь место при выраженных сосудистых нарушениях нижних конечностей, а также при тяжелой декомпенсации диабета. При использовании специальных методик, вероятно, можно выявить преходящее снижение различных видов чувствительности при декомпенсации сахарного диабета.

Третья причина связана с тем, что двигательные волокна появились филогенетически раньше чувствительных и поэтому более устойчивы.

Наконец, говоря о большей сохранности при дистальной полинейропатии двигательной функции нерва по сравнению с чувствительной, помимо отмеченных выше причин, следует указать и на значительные компенсаторные возможности двигательной функции периферических нервов (о чем свидетельствуют клинико-электро-физиологические данные).

Для объяснения факта замедления скорости проведения возбуждения по нервным волокнам в период декомпенсации сахарного диабета следует учесть, что для распространения нервного импульса необходима работа натрий-калиевого насоса, которая, как уже указывалось, весьма страдает в этот период.

Генез ирритативно-болевого синдрома при дистальной полинейропатии, как показал анализ наших данных, достаточно сложен. Клиническая симптоматика (боли, парестезии и дизестезии в нижних конечностях, гипералгезия в их дистальных отделах, болезненность икроножных мышц и др.) свидетельствует о наличии при указанном синдроме раздражения периферического нервно-рецепторного аппарата. Есть основания полагать, что это прежде всего обусловлено преимущественным поражением (в основном в виде сегментарной демиелинизации) толстых миелиновых волокон, проводящих быструю локализованную боль, при относительной сохранности безмиелиновых волокон (тип III), проводящих медленную, диффузную боль. Сегментарная демиелинизация, кроме того, способствует (как это предполагается некоторыми авторами при других видах патологии) развитию ирритативно-болевого синдрома в результате нарушения изоляционной функции миелиновых оболочек, что приводит как к соприкосновению соседних аксонов участками, лишенными миелиновой оболочки, так и к вхождению токов, распространяющихся вокруг аксонов. Болевые импульсы в этих условиях, по-видимому, могут возникать в ответ даже на незначительные раздражения тактильных, температурных и других рецепторов.

Можно думать, что в механизме повышения чувствительности рецепторов существенную роль играет нарушение как прямого, так и обратного аксотока, возникающее в рамках дистальной полинейропатии. Лишь на поздних стадиях развития последней в связи с гибелью многих аксонов и рецепторов такая повышенная чувствительность сменяется пониженной (гипестезией) и боли исчезают.

В поддержании ирритативно-болевого синдрома определенное значение, как мы полагаем, имеет характерная для диабета тканевая гипоксия, которая является максимальной при резкой декомпенсации диабета, несколько меньшей при наличии микро- и макроангиопатий на фоне компенсированного диабета и наименьшей при компенсированном диабете и отсутствии сосудистых нарушений. Выраженная гипоксия приводит, как указывалось выше, к образованию алгогенных веществ (серотонин, гистамин, норадреналин, брадикинин и др.), которые повышают сосудистую проницаемость. В результате этого возникает отек тканей со сдавлением болевых рецепторов в мышцах, а кроме того, алгогенные вещества, проникая в периваскулярные и перицеллюлярные пространства, сами возбуждают болевые рецепторы. При компенсации диабета (и отсутствии сосудистых нарушений) количество таких алгогенных веществ невелико, однако в связи с наличием при дистальной полинейропатии повышенной чувствительности рецепторов этого количества, по-видимому, достаточно для поддержания болевых явлений. Вместе с тем понятно, почему ирритативно-болевой синдром более выражен при декомпенсации диабета и уменьшается при его компенсации.

Нередкое усиление болей в нижних конечностях при дистальной полинейропатии в покое, особенно после длительной ходьбы (что прежде всего относится к больным с артериопатией нижних конечностей), по-видимому, связано с: 1) накоплением в период ходьбы в мышцах промежуточных продуктов обмена и наличием значительной гипоксии, 2) ослаблением в покое кровоснабжения нижних конечностей, 3) уменьшением стимуляции тактильных рецепторов (а возможно, и проприорецепторов). Из нейрофизиологических исследований известно, что импульсы, поступающие от тактильных рецепторов, снижают чувство боли. Можно предположить, что это относится и к проприорецепторам. Вот почему, когда больной встает и начинает ходить, у него уменьшаются или исчезают боли в нижних конечностях в результате как улучшения при ходьбе кровоснабжения мышц нижних конечностей, так и значительной стимуляции проприорецепторов и тактильных рецепторов (подошвенной поверхности стопы).

Мы полагаем, что причинами нередкого отсутствия при детском типе дистальной полинейропатии ирритативно-болевого синдрома (особенно у заболевших диабетом в возрасте до 7 лет) являются: 1) значительно более длительная сохранность (чем при взрослом типе развития дистальной полинейропатии) афферентных волокон, проводящих болевые импульсы, и их рецепторов; 2) адаптация периферического нервно-рецепторного аппарата (который рос и развивался в условиях тяжелого течения диабета) к обменно-гипоксическим нарушениям; 3) возникновение структурных изменений в тех рецепторах, стимуляция которых обменно-гипоксическими нарушениями при взрослом типе дистальной полинейропатии вызывает боль.

Указанные причины делают попятным и отсутствие нейромиалгии и период декомпенсации при длительном ювенильном диабете. Что же касается начального периода ювенильного диабета, для которого также характерно отсутствие нейромиалгии, то мы полагаем, что в слабо развитой мускулатуре у детей до 12 лет (и особенно до 7 лет) недостаточно развита и афферентная иннервация, в частности соответствующие болевые рецепторы мышц не возбуждаются при выраженных диабетических обменно-гипоксических нарушениях.

Возникновение нейромиалгии у взрослых больных диабетом мы связываем с тем, то в период декомпенсации диабета имеются значительные биохимические нарушения, в частности в скелетных мышцах, в которых увеличиваются концентрации молочной кислоты и других промежуточных продуктов обмена, развивается тканевая гипоксия, что наряду со сдвигом рН крови в кислую сторону и т. д. приводит к образованию алгогенных веществ с указанным выше механизмом их болевого действия.

При дистальной полинейропатии нередко наблюдается чувство жжения в стопах. Мы провели детальное сопоставление клинических показателей у трех групп больных: у 30 больных с этим симптомом, у 56 без такового, у 7 больных, у которых ранее был этот симптом. Резюмируя полученные данные, отметим, что ощущение жжения наблюдается у больных в основном старше 40 лет при продолжительности диабета более 10 лет с умеренно выраженной артериопатией и выраженной дистальной полинейропатией (которая все же не достигает VI и VII стадий развития). По мере нарастания как тяжести артериопатии (приводящей к значительному похолоданию стоп), так и патологии чувствительной иннервации отмечается исчезновение чувства жжения.

Относительно патофизиологии последнего мы высказали следующее предположение. При наличии в рамках дистальной полинейропатии умеренного поражения афферентных волокон, при котором, как мы видели выше, преимущественно страдают волокна 16, присоединение макроангиопатического фактора (артериопатии) с его гипоксическим влиянием на нервы нижних конечностей, их рецепторы и ткани стоп усугубляет патологию афферентных волокон (преимущественно 16) и их рецепторов и вызывает образование тех алгогенных веществ, которые, активируя относительно сохранные волокна III типа, вызывают ощущение жжения.

Теперь следует рассмотреть вопрос о синдроме дистальной гипестезии. Данным термином мы обозначили симптомокомплекс, который наблюдается на поздних стадиях развития дистальной полинейропатии нижних конечностей и проявляется отсутствием болей при механических, химических и термических воздействиях на стопы, а также при наличии язвы, гангрены и флегмоны стопы. Болей в йогах нет ни в покое, ни при ходьбе (при ходьбе может возникать безболевая форма перемежающейся хромоты). У таких больных выявляются признаки резко выраженной дистальной полинейропатии с гипестезией (до анестезии) в форме «чулок» или «носков» и отсутствием болезненности мышц голени. Кроме того, у них не вызываются ахилловы и коленные рефлексы, отмечается выпадение вибрационной чувствительности на стопах и голени, а также обычно снижено и мышечно-суставное чувство. Данный синдром выявлялся у 32 (2,4%) из 1300 больных, что составило 14% среди 229 больных с резко выраженной дистальной полинейропатией. Он отмечался у больных со взрослым типом развития дистальной полинейропатии при продолжительности диабета более 12 лет, а у больных с детским типом более 25 лет.

С указанным синдромом мы связываем отмеченное рядом исследователей отсутствие у больных с диабетической гангреной стоп болей и перемежающейся хромоты. Все же эти симптомы наблюдаются, по данным различных авторов, от 0,5 до 13,2% случаев диабетической гангрены стоп. Одной из причин столь значительного (в 25 раз) расхождения, с нашей точки зрения, является неоднозначное решение вопроса о том, какие некротические процессы на стопах следует относить к диабетическим гангренам.

Проведенное нами обследование 61 больного с диабетической гангреной стоп позволило различать, исходя из ведущего этиологического фактора, следующие четыре формы этой гангрены: ишемическую, невропатическую, сочетанную (ишемико-невропатическую) и метаболическую. Ишемическая форма наблюдалась у 16 больных, в основном пожилого возраста с недлительным диабетом. У них отмечались признаки III стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (по классификации А. Л. Мясиикова), а также имелись симптомы умеренно выраженной дистальной полинейропатии смешанного генеза (атеросклеротического, сенильного и диабетического). У этих больных отмечались и перемежающаяся хромота, и боли в пораненной стопе.

При невропатической форме (которая была диагностирована у 15 больных в возрасте до 45 лет с продолжительностью диабета в среднем более 20 лет) пульсация артерий стоп была или сохранной, или несколько ослабленной, стопы теплые, а полинейропатия проявлялась синдромом дистальной гипестезии. В этих случаях отсутствовали как перемежающаяся хромота, так и боли в пораженной стопе.

Сочетанная (ишемико-невропатическая) форма была у 27 больных зрелого и пожилого возраста со значительной длительностью диабета. У них по было перемежающейся хромоты и болей в пораженной стопе, а объективная симптоматика включала сосудистую патологию, как и у больных с ишемической формой, и неврологическую, как при невропатической форме гангрены стоп.

Наконец, метаболическая форма была у 3 больных (у 1 с коротким диабетом и у 2 с диагностированным до возникновения гангрены диабетом), у которых некротический процесс на стопах развился па фоне некомпенсированных обменных нарушений, что, по-видимому, и послужило причиной снижения резистентности тканей стопы к инфицированию. У них отсутствовала перемежающаяся хромота, но были интенсивные боли в пораженной стопе.

Таким образом, перемежающаяся хромота характерна только для ишемической формы гангрены стоп, а боли в пораженной стопе возникают при метаболической и ишемической формах.

Давно было отмечено, что у больных с диабетической гангреной стоп при ходьбе вместо болей возникает повышенная утомляемость ног. Действительно, у наших больных с невропатической и ишемико-невропатической формами гангрены стоп (а также с резко выраженной артериопатией нижних конечностей при отсутствии гангрены, но с симптомами дистальной гипестезии) слабость и резкая утомляемость ног наблюдалась даже при кратковременной ходьбе (по словам этих больных, «ноги совсем не ходят»), т. е. эта утомляемость была эквивалентом боли при перемежающейся хромоте. Другими словами, у указанных групп больных возникала по нашей терминологии «безболевая форма перемежающейся хромоты».

Наконец, следует отметить, что резкое поражение чувствительных волокон в рамках синдрома дистальной гипестезии (приближающееся к деафферентации дистальных отделов нижних конечностей) имеет непосредственное отношение не только к симптоматике, но и к возникновению диабетической гангрены стоп. Из многочисленных работ по неврогенным дистрофиям известно, что в деафферентированных тканях развиваются тяжелые дистрофические и аутоаллергические процессы. К этому следует прибавить повышенную травматизацию анестезированной стопы механическими и термическими факторами, а также то, что такие больные обычно поздно обращаются за медицинской помощью. Вот почему есть все основания полагать, что указанные чувствительные расстройства являются одним из ведущих факторов в возникновении значительно более частой гангрены стоп при наличии диабета, чем при его отсутствии.

Вопрос о механизме одного из наиболее частых симптомов дистальной полинейропатии — снижении и выпадении сухожильных и периостальных рефлексов, является весьма дискутабельным. Наши более ранние клинико-электромиографические исследования, включая и результаты определения скорости распространения возбуждения по моторным волокнам периферических нервов, подтвердили точку зрения тех авторов, которые связывают указанные рефлекторные нарушения с поражением афферентной части рефлекторной дуги. Дальнейшее изучение этого вопроса с учетом данных по Н-рефлексу и скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцового нерва, а также возможности в некоторых случаях восстановления выпавших проприоцептивных рефлексов привело нас к представлению о том, что указанные рефлекторные нарушения связаны с патологией первичных афферентных волокон мышечных веретен, которая прежде всего заключается в дистальном типе демиелинизации этих волокон.

Снижение и выпадение в рамках дистальной полинейропатии подошвенного рефлекса мы также связываем с поражением афферентных волокон рефлекторной дуги. Поскольку афферентные волокна ахиллова и подошвенного рефлексов проходят в составе большеберцового нерва и дистальные отделы этих волокон почти одинаково удалены от клеточных тел их нейронов, то казалось бы и страдать от диабетических обменно-сосудистых нарушений они должны почти одинаково. Однако, как мы видели выше, подошвенные рефлексы в рамках дистальной полиневропатии выпадают значительно позже, чем ахилловы. Мы объясняем это действием двух основных факторов. Во-первых, судя по нейрофизиологическим исследованиям, от гипоксии в первую очередь страдают наиболее толстые миелиновые волокна, а так как в развитии диабетической полинейропатии гипоксия является одним из патогенных факторов, то ясно, что афферентные волокна 1а (относящиеся к рефлекторной дуге ахиллова рефлекса) будут поражаться раньше, чем менее толстые миелиновые волокна и тем более безмиелиновые.

Во-вторых, мы полагаем, что количество афферентных волокон в рефлекторной дуге подошвенного рефлекса значительно больше, чем ахиллова рефлекса. Косвенным подтверждением такого предположения служат результаты нашего исследования чувствительности подошвенной поверхности стопы, являющейся рецептивным полем подошвенного рефлекса. Как мы видели выше, гипестезия на подошве возникает спустя несколько лет после ее появления на сходной по топографическому положению (а значит, и по ранимости афферентных волокон) тыльной поверхности стоп. Такая ситуация может возникнуть лишь в том случае, если количество кожных рецепторов и соответствующих афферентных волокон на 1 см2 поверхности подошвы стопы будет больше, чем на тыле стопы, что связано, по-видимому, со значительно большей биологической ролью чувствительности на подошве.

В литературе имеются единичные сообщения о восстановлении после мозгового инсульта на стороне гемипареза выпавших коленных рефлексов у больных диабетом. Анализ наших наблюдений, детально изложенный ранее, подтвердив этот факт, вместе с тем показал, что, во-первых, он касается не только коленных, но и ахилловых рефлексов, которые восстанавливаются реже и в меньшем объеме, чем коленные, во-вторых, восстановление коленных и ахилловых рефлексов наблюдается не у всех больных с мозговым инсультом (оно отсутствовало у больных с резко выраженной гипестезией в форме «чулок»), и, в-третьих, указанное восстановление возникает не только после инсульта, но и (хотя и в меньшей степени) после длительных гипогликемических ком, а также после менингоэнцефалита.

При обсуждении механизма восстановления у больных с дистальной полинейропатией коленных и ахилловых рефлексов под влиянием мозгового инсульта, энцефалита и гипогликемических ком мы исходили из известного в нейрофизиологии факта, что поражения пирамидных и экстрапирамидных путей, вызывая нарушение нисходящих цереброспинальных тоногенных влияний, повышают возбудимость сегментарных мотонейронов (об этом же свидетельствуют и наши данные). При этом активация мотонейронов приводит к усилению афферентной импульсации от мышечных веретен. Такое усиление во многих случаях оказывается достаточным, чтобы компенсировать нарушение проводимости нервных импульсов (возникшее в основном в результате демиелинизации) афферентами этих веретен, приводя к увеличению притока проприоцептивных импульсов к альфа-мотонейронам и восстановлению выпавших ахилловых рефлексов. Эти представления позволяют понять, что возможность указанного восстановления зависит от двух факторов: от степени поражения рефлекторной дуги проприоцептивного рефлекса и от степени активации игрек-петли. Последняя будет более значительной при массивном мозговом инсульте, чем после гипогликемических ком. В тех случаях, когда выпадение ахилловых рефлексов произошло сравнительно недавно и связано только с демиелинизацией афферентов веретен, восстановление этих рефлексов происходит сравнительно легко. Напротив, при грубом повреждении осевых цилиндров афферентов веретен (а тем более, если при этом уже имеется повреждение и эфферентных волокон рефлекторной дуги), даже максимальная стимуляция игрек-волокон, которые, по-видимому, также страдают при резко выраженной дистальной полинейропатии, не может привести к восстановлению выпавших рефлексов.

Более значительное восстановление коленных рефлексов, чем ахилловых, связано с тем, что рефлекторная дуга первого короче и более проксимально расположена. В еще большей степени, чем к коленному, сказанное выше относится к нижнечелюстному рефлексу, дуга у которого еще короче и расположена значительно более орально, чем у коленного рефлекса. Вот отчасти почему при наличии перечисленных выше факторов у больных нередко отмечается сохранный или повышенный нижнечелюстной рефлекс при выпадении коленных и ахилловых рефлексов.