Миокардиодистрофия рекомендации. Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых. Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты , дегенеративные пороки сердца , гемохроматоз , амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз , алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца , является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства , противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом .

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту , витамины В 6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу , АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол , Валокордин , Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол , Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Группа сердечных патологий, связанных с нарушением работы миокарда, называется миокардиодистрофией (сокращённо - МКД). У этой патологии есть и другие названия - дистрофия миокарда, вторичная кардиомиопатия. Симптомы миокардиодистрофии зависят от формы и стадии заболевания, а само поражение обусловлено рядом метаболических дисфункций.

У больного начинаются перебои сердечного ритма, и умеренная тахикардия. Прибавьте сюда одышку, головокружение и повышенную утомляемость - вот вам и "стандартный пакет" признаков патологии.

Что же такое миокардиодистрофия? Это нарушение обменных процессов, затрагивающее область сердечной мышцы. Заболевание может развиться на фоне патологий, не связанных с сердечной деятельностью. Впервые подобные диагнозы врачи начали ставить в 1936 году . Во многом этому поспособствовали исследования Георгия Ланга.

Причины возникновения миокардиодистрофии

Факторов, приводящих к развитию патологии, великое множество. Например, алкогольная миокардиодистрофия возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками. Кроме алкогольной, есть и другие экзогенные интоксикации - промышленная, лекарственная, радиационная.

Причиной заболевания могут стать:

• ожирение;
• скудное питание;
• анемия;
• заболевания почек и печени;
• витаминная недостаточность;
• эндокринные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• физическое перенапряжение;
• болезни соединительной ткани;
• инфекционные недуги.

Среди обменных и эндокринных патологий, сопровождающих течение недуга, выделяются гипотиреоза, тиреотоксикоза, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоза, синдром Кушинга, ожирение, патологический климакс (у женщин) и авитаминоз.

Нередко миокардиодистрофия сердца вызвана системными заболеваниями (нейромышечной дистрофией, коллагенозами), патологиями пищеварительной системы (панкреатитом, циррозом печени, синдромом мальабсорбции), инфекциями (например, хроническим тонзиллитом). У детей МКД может развиться вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии и внутриутробных инфекций.

Перечисленные неблагоприятные факторы провоцируют сердечную недостаточность и сбивают нормальный ритм.

Условно причины возникновения МКД можно объединить в восемь групп - нервное напряжение, плохое питание сердца, запредельные физические нагрузки, хронические болезни ЖКТ, обменные и питательные дисфункции, отравления токсинами и гормональные расстройства.

Плохое питание сердца вызывается дисфункцией коронарного кровообращения, пороками развития, артериальной гипертензией, горной болезнью и низким содержанием гемоглобина в крови. Депрессивных состояний, неврозов и стрессов также необходимо избегать.

Симптомы МКД

Чаще всего симптомы ранней миокардиодистрофии врачами не фиксируются. Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок - всё это может быть признаками главного заболевания.

Чуть позже пациент начнёт жаловаться на кардиалгию - боль, затрагивающую верхний участок сердца . Болевые симптомы весьма длительны и не обязательно связаны с нагрузками физического характера.

Базовыми симптомами являются:

слабость;

вялость;

чрезмерная утомляемость;

частое сердцебиение;

болезненный синдром;

ритмичные сбои;

отёчность стоп и голеней;

неспецифические изменения ЭКГ.

Женщины 45-50 лет иногда сталкиваются с таким неприятным явлением, как дисгормональная миокардиодистрофия. К этой патологии приводит возрастная дисфункция яичников. Правда, от недуга не застрахованы и мужчины, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж. Главная причина здесь - сбой при выработке тестостерона.

Симптомы могут быть такими:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• повышенная раздражительность;
• колющая (ноющая) сердечная боль;
• эмоциональная неустойчивость.

Нарушения работоспособности щитовидной железы также приводят к неприятным вещам. Гипотериоз чреват снижением АД, ноющими сердечными болями, чувством зябкости и отёчностью. Тиреотоксикоз приводит к аритмии, похудению, жажде, нервозности и нарушениям сна. Сердечные боли носят колющий характер.

Формы и стадии заболевания

Классификация МКД довольно обширна. В практике врачей постоянно встречается дисметаболическая миокардиодистрофия, связанная с нарушениями обменных процессов. Высокий процент распространённости у МКД физического напряжения и токсических отравлений. Итак, миокардиодистрофия принимает следующие формы:

1. Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
2. Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
3. Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
4. Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
5. Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД - это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый "смешанный тип". Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток - об этом вы узнаете чуть позже.

Стадии миокардиодистрофии

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них - стадия компенсации . Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться - это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия - субкомпенсация . Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия - декомпенсация . Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

• одышка в покое;
• кровеносный застой внутри лёгких;
• бледность кожи;
• отёчность;
• нарушения на кардиограмме;
• рост печени;
• плохая трудоспособность;
• серьёзные сбои в сердечном ритме.

Как протекает МКД у детей

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно - чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

Как диагностируется МКД

Диагностика начинается с объективного обследования области сердца. Цель врача - выявить приглушение сердечных тонов, нерегулярность пульса, систолический шум и ослабление на верхушке первого тона. Кроме того, проводится ряд инструментальных исследований. Вот они:

• ЭКГ (отслеживаются уменьшения зубцов, уплощение Т-зубца, нерегулярные сердечные сокращения);
• Эхокардиография (выявляет отёчность миокарда, расширение сердечных полостей, дисфункцию сократительной способности, нарушения диастолической/систолической функций, снижение двигательной активности);
• Допплер-эхокардиография (определяет признаки сердечных патологий, изменения объёма и скорости циркуляции крови, замеряет давление внутри сосудов и сердечных камер);
• рентгеноскопия (фиксирует левосторонний рост сердца, наличие застойных процессов внутри лёгких, снижение сердечной пульсации);
• Ядерная МРТ (отмечает увеличение сердечных камер, несимметричные утолщения сердечных стенок и диффузные поражения миокарда).

Доктора зачастую ограничиваются неинвазивными исследованиями, но в сомнительных ситуациях могут назначить биопсию. Берутся и фармакологические пробы. Калий хлорид вводится в тело пациента, затем включается аппарат ЭКГ.

Недуг диагностируется в случае, если через час в работе сердца по-прежнему наблюдаются аномалии.

Способы лечения поражённого миокарда

В современных клиниках лечение миокардиодистрофии направлено на скорейшую нормализацию обмена веществ. Также врачи стремятся исцелить основную болезнь и улучшить снабжение сердца питательными веществами. Дистрофические изменения миокарда устраняются посредством метаболических препаратов.

Вот примерный список средств, которые вам могут прописать (зависит от основного заболевания):

1. Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) - уменьшают такт сокращений сердца, снижают нагрузку на сердечную мышцу.
2. Стимуляторы метаболических процессов (Милдронат, Рибоксин) - нормализуют обменные процессы, перераспределяют кровоток.
3. Препараты, снижающие свёртываемость крови (например, Теоникол) - усиливают окислительно-восстановительные процессы.
4. Производные магния, кальция и калия (аскорбиновая кислота+кальций, Аспаркам) - восстанавливают электролитический баланс.

Госпитализация при МКД назначается крайне редко. Все описанные выше препараты можно применять в домашних условиях под контролем врача. Разумеется, если случай запущен, вас могут положить в больницу. К таким случаям относятся одышка в покое, серьёзная аритмия, пастозные отёки конечностей (непроходящие).

МКД смешанного генеза лечится стволовыми клетками. На первой стадии лечения клетки забираются из организма. На второй стадии отбираются самые жизнеспособные клетки. Отобранный материал культивируется и вновь "перекочёвывает" в наш организм.

Прогноз и профилактика

В медицине существует понятие "необратимые изменения". Этот термин означает, что на определённой стадии течения болезни организм не подлежит восстановлению .

Адекватность терапии и своевременное обращение - залог того, что вы быстро пойдёте на поправку. Миокардиодистрофия в запущенной фазе приведёт к сердечной недостаточности и миокардиосклерозу.

Устранение текущих заболеваний лежит в основе профилактики МКД. При этом учитывается возраст и физическое состояние пациента.

Необходимо полностью отказаться от алкоголя, не перегружать себя на тренировках, устранить инфекционные очаги и разобраться с профессиональными "вредностями". Если дошло до лечения, повторные медикаментозные курсы назначаются каждые два-три года.

Режим дня и питание

При поражении миокарда нужно хорошо высыпаться и обязательно ввести в свой график дневной отдых. Рекомендованы физические тренировки, но от чрезмерного "фанатизма" лучше отказаться. Лучшие решения - плаванье, ходьба, дыхательная гимнастика, велосипед. Тренажёрная нагрузка строго дозируется. Диета предусматривает употребление следующих продуктов:

• нежирное мясо и рыба;
• молочные/кисломолочные изделия;
• фрукты и ягоды;
• супы (слабый овощной, рыбный либо мясной бульон);
• пудинги, запеканки и каши;
• овощи (особенно брокколи, шпинат, сладкий перец, цветная капуста, батат, морковь);
• арахис.

Категорически запрещены животные жиры, острые, пряные и копчёные блюда. Воздержитесь от употребления жирной рыбы и мяса. Исключите из рациона наваристые бульоны, кофе и крепкий чай. Выполняя эти рекомендации, вы сможете вернуть себя в нормальное состояние.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Основную массу сердца составляет миокард, представляющий собой послойное переплетение мышечных волокон с автономной нервной регуляцией. Сердечная деятельность представляет собой поочередную смену систолы и диастолы. Оба процесса высоко энергетически зависимы. Миокардиодистрофия представляет собой дегенерацию мышечных волокон.

Причины дегенеративных изменений

1. Интоксикация;
2. Гормональный дисбаланс;
3. Банальная нехватка нутриентов.

На работе сердца сказывается любое общее заболевание, и тяжесть поражения миокарда будет зависеть, как от интенсивности текущего процесса, так и от его сроков.

По своей сути, и клиника, и патогенез миокардиодистрофии однотипны и не зависят от вызвавшего их фактора.

Определение

Так, что это такое миокардиодистрофия сердца? Во-первых, в самом названии патологии заключено определение поражённого органа (миокард - мышечная ткань сердца). И, во-вторых, дистрофия это патологические изменения в органах и тканях, связанные с нарушением их питания, которые приводят, в конечном итоге, к недостаточности функционирования. В конкретном случае - к сердечной недостаточности.

Общие положения

В патогенезе дегенеративных изменений сердечных мышечных волокон основная роль отводится:

1. Ионам кальция
2. Перекисному окислению липидов клеточных и внутриклеточных мембран.
3. Повышению чувствительности миокарда к катехоламинам.

Оптимальная работа миокарда, впрочем, как и любого другого органа, основывается на уравновешивании двух противоположных процессов. Так, для систолического сокращения миокарда необходим поток ионов кальция вовнутрь клетки миокарда (кардиомиоцита). Расслабление же миокарда (диастола) требует обратного тока ионов. Клеточный транспорт кальция зависит от количества вырабатываемой энергии в кардиомиоцитах.

Железодефицитная анемия

Одним из факторов возникновения дефицита энергии является нехватка кислорода. Кислород транспортируется гемоглобином, который для этих целей должен быть достаточно насыщен железом.

При анемии возникает недостаток железа, приводящий к анемической миокардиодистрофии.

Дефицит железа сопровождается кислородным голоданием тканей (гипоксией).

Нехватка энергии ведёт к следующим дегенеративным процессам:

1. Истончению миофибрилл из которых состоят мышечные волокна.
2. Нарушению кальциевого тока.
3. Повышению чувствительности автономной нервной системы сердца к воздействию катехоламинов.

Алкогольная интоксикация

Алкогольная миокардиодистрофия сопровождает запойных алкоголиков, рацион питания которых состоит исключительно из спиртных напитков.

Несмотря на то, что спирт сам по себе является макроэргическим соединением, он не даёт элементов, необходимых для восстановления тканевых структур.

В этом случае, кроме прямого токсического действия алкоголя, не последнюю роль в возникновении сердечной патологии играет дефицит белка и витаминов группы В.

Морфология дегенеративных изменений при жировой дистрофии

Жировая дистрофия - общие для большинства дистрофических процессов внутриклеточные изменения.

Она может возникнуть, как при анемии, так и при любой другой патологии. Жировая дистрофия миокарда обычно сопровождает тяжёлую стадию дегенеративных процессов и характеризуется микроскопическим обнаружением в цитоплазме кардиомиоцитов жировых вакуолей, которые могут возникнуть, как результат нарушенного липидного обмена (транспорт липидов из клетки и обратно также энергозависим), так и вследствие разрушения внутриклеточных органелл.

Хронический тонзиллит и другие инфекции

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще развивается у детей, потому что к моменту взросления нёбные миндалины либо уже удалены, либо стали причиной более серьёзной патологии.

Возникает она на фоне хронического тонзиллита, обусловленного персистенцией какого-либо патогенного микроорганизма, чаще стрептококка.

Если от стрептококковой или какой-либо иной хронической инфекции целенаправленно не лечиться, в кровь постоянно поступают:

1. Микробные токсины.
2. Продукты распада нёбных миндалин.
3. Биологически активные вещества из возбуждённых инфекционным процессом лейкоцитов.

Всё вышеперечисленное активирует процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных, внутриклеточных мембран и влечёт за собой всю остальную цепочку изменений:

1. Нарушение энергообразования.
2. Нарушение клеточного ионного тока.
3. Нарушение восстановления структурных элементов.

Нейровегетативный дисбаланс и роль адреналина в сердечной патологии

Нейроэндокринная миокардиодистрофия сопровождает неврозы настолько часто, что специально для её симптомокомплекса была выделена отдельная нозоология - кардиальный невроз.

Пусковым моментом для развития этой патологии становится функциональный сбой в центральной нервной системе - невроз.

Начинаясь с физического или психического перенапряжения, невроз раскрывается во всей красе вегетативного дисбаланса с нюансами внутреннего психологического конфликта.

Нарушение вегетативной регуляции приводит к преобладанию в эндокринном фоне гормонов острого стресса - катехоламинов. Ярким представителем катехоламинов является адреналин, который синтезируется в центральной зоне надпочечников.

Адреналин, повышает сосудистый тонус, заставляет сердце чаще биться. Благодаря адреналину расходуются запасы гликогена (основной тканевой питательный ресурс), повышается чувствительность сердечной мышцы к ионам кальция.

На этом фоне могут возникать контрактуры сердечных мышечных волокон, тяжёлые нарушения ритма, мелкие очаги некроза, количественное несоответствие образующихся макроэргических соединений (материальное выражение энергии) затрачиваемым. Так проявляется гиперактивация симпатоадреналовой нервной системы.

Несмотря на всю тяжесть проявлений токсического действия адреналина, при нейровегетативной дисфункции, поражения сердца, в основном, не несут такого угрожающего характера. Кардиальный невроз имеет благоприятное течение. Клиническая картина при нём больше носит эмоциональной окраски, чем органических изменений. Больные склонны относить симптомы нейроэндокринной дистрофии миокарда к стенокардитическим проявлениям, несмотря на существенную разницу в клинических симптомах и прогнозах.

Тиреотоксикоз

При миокардиодистрофии, вызванной избытком тиреоидных гормонов быстро , которая заканчивается либо , либо формированием сердечной недостаточности. Болезнь Грейвса, сопровождающаяся тиреотоксикозом, который воздействует на миокард с двух площадок:

1. Тиреоидные гормоны нарушают процесс энергообразования.
2. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность автономной нервной системы миокарда к возбуждающему действию адреналина.

Климакс

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще выставляется женщинам в пери- и постменопаузальный период, после исключения органической сердечной патологии. Изменение гормонального фона в связи с прекращением деятельности яичников часто приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе и к изменениям самосознания женщины, что часто заканчивается неврозом с характерными для него сердечными проявлениями.

Основной принцип классификации - по причине возникновения

Дисметаболическая миокардиодистрофия это понятие патологического состояния сердечной мышцы, объединяющее массу причин, влияющих на обмен веществ в миокарде.

В эту группу входят все вышеупомянутые дистрофические проявления миокарда:

1. Алкогольная миокардиодистрофия либо любая другая токсическая миокардиодистрофия.
2. Изменения волокон миокарда вследствие анемии.
3. Поражения кардиомиоцитов по причине хронических тонзиллитов или в результате какого-то иного расположения очага острой или хронической инфекции.
4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия или любое другое заболевание эндокринной природы, сопровождающееся жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
5. Изменения миокарда в результате переживания климакса, как женщинами, так и мужчинами.
6. Нарушения деятельности миокарда, ассоциированные с нейроциркуляторной дистонией.
7. Хронические заболевания других органов и систем, оказывающие влияние на сердечную деятельность.
8. Чрезмерные физические нагрузки, что часто вызывает дистрофию миокарда у спортсменов при неправильном режиме тренировок.

Клиническими исследованиями установлено, что развитие «спортивного сердца» с неблагоприятным исходом, вплоть до синдрома внезапной смерти, связано с наличием у пациента генетического дефекта устройства сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные поражения миокарда на фоне того или иного основного процесса - ничто иное, как вторичная миокардиодистрофия. При устранении состояния или заболевания, приводящего к нарушению метаболизма в сердечной мышце, состояние миокарда, спустя определённое время, возвращается к физиологической норме.

Миокардиодистрофия смешанного генеза выставляется в диагноз, когда у пациента существует целый ряд заболеваний, каждое из которых способно привести к нарушению метаболизма в миокарде.

Данная патология в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей либо носит вторичный характер, как у взрослых (анемического, тонзилогенного генеза), либо возникает, как первичный процесс. Первичная миокардиодистрофия у детей выявляется, если ребёнок становится носителем определённых поломок генома, отвечающих за нормальное анатомо-функциональное строение миокарда. В этом случае симптомы миокардиодистрофии принимают фатальный характер и лечение заболевания направлено только на облегчение общего состояния до момента истощения собственных компенсаторных механизмов организма.

Клиническое определение заболевания

Во всех других случаях симптомы миокардиодистрофии, кроме случаев наступившей декомпенсации, склонны нивелироваться под действием правильно выбранной терапии. На начальной стадии клинические симптомы дегенерации миокарда могут не находить подтверждения в дополнительных методах исследованиях, либо изменения будут носить незначительный характер и укладываться в параметры «варианта нормы».

На ранних стадиях заболевания больной будет ощущать:

1. Боли в области сердца. Причём кардиалгии будут локализоваться в области соска, носить колющий или ноющий характер и не проецироваться в другие части тела. Боли не интенсивные, могут сохраняться на протяжении всего дня, особо не нарушая привычную жизнедеятельность. На характер, продолжительность боли приём нитроглицерина не оказывает никакого влияния.
2. Нарушение ритмичности сердцебиений от ощущения провалов до трепетания в горле.
3. Возможно наличие не ярко выраженной одышки смешанного характера с периодически возникающими подчёркнутыми дополнительными глубокими вдохами.
4. Проявления общего недомогания: чувство непроходящей усталости, ощущение общей разбитости,
раздражительность, нарушения сна.

Терапевтическая направленность

Если течение основного заболевания не остановлено, то прогресс кардиодистрофии начнёт оформляться в хроническую сердечную недостаточность с нарушением кровообращения. В зависимости от стадийности присоединившегося состояния, пациент начнёт страдать отёками, одышкой, приступами сердечной астмы. На эхокардиограмме будут отчётливо проявляться признаки и уменьшение фракции сердечного выброса.

Как уже было упомянуто выше, лечение миокардиодистрофии будет отталкиваться от первичного процесса. В качестве симптоматических средств на этапе поддержки сердечной деятельности могут назначаться лекарственные средства с антиаритмическим действием (кордарон, сотагексал, кораксан), медикаменты, повышающие клеточный энергопотенциал (милдронат, элькар, предуктал, дибикор, поляризующие смеси) и при запущенном процессе - препараты, уменьшающие клинику застойных явлений.

Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

• нарушение нервной связи и кровотока;
• разрушение целостности мышечного волокна;
• изменения обмена электролитов и энергии;
• изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторов	Конкретные причины
Токсины	Алкоголь Наркотические препараты Передозировка кардиологических лекарственных средств Опасные вещества Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием Нестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия)	Феохромоцитома – новообразование надпочечников Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы) Сахарный диабет Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые	Крайние степени ожирения Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты	Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца Вибрация Радиация Невесомость
Инфекции	Тонзиллит ВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные	Любые виды гепатитов Недостаточность работы печени Атрофический гастрит
Болезни накопления	Амилоидоз – накопление в органах амилоида Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации	Гломерулонефрит – перерождение ткани почек Миеломная болезнь – опухоль клеток крови Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата	Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие	Нейрогенная патология – неврозы, дистонии Физическое перенапряжение Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

• Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
• Умеренная усталость после привычных нагрузок.
• Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
• Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
• Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

1. Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
2. Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
3. Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
4. Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
5. Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
6. Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
7. Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

Третья, или стадия сердечной недостаточности

• Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
• Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
• Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
• Потеря массы тела.
• Учащение сердцебиения.
• Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
• Отеки стоп и голеней.
• Влажные хрипы в легких при дыхании.
• Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования	Характерные изменения
Осмотр по системам	со смещением границ влево
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух)	Умеренное приглушение тонов во всех точках Слабость первого тона на сердечной верхушке Слабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ)	Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма) Низкий вольтаж желудочкового комплекса Частичные блокады ножек пучка Гиса (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы)	Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки)	Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови Снижение толерантности к нагрузке Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ)	Увеличение сердца Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201	Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку Патология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором	Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа	Патология ферментативного обмена в ткани сердца Разрушение миокардиальных волокон Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

• витамины группы В и С;
• фолиевая кислота;
• оротат калия;
• панангин;
• кокарбоксилаза;
• ретаболил и другие анаболитические гормоны.

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

1. Триметазидин.
2. Рибоксин.
3. Милдронат.

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

• нутризон,
• нутридринк,
• ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.