Главная Сотрясение мозга Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП). Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга

Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП). Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга

Термин «диффузное аксональное повреждение головного мозга» впервые был предложен в 1982 г. J.H. Adams, а сама патология как отдельная форма черепно-мозговой травмы была впервые описана в 1956 г. S.J. Strich, который наблюдал за пациентами, находившимися и вегетативном статусе. Такой вид травмы возникает в результате ротационного ускорения-замедления, что случается при инерционных типах травмы. Это приводит к полным или частичным повреждениям (разрывам) аксонов, часто сочетающимся с мелкоочагоиымн кровоизлияниями. В большинстве случаев такие изменения в ткани мозга происходят па участках с максимальной разницей плотности мозговой ткани - на границе серого и белого вещества мозга.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, которое наступает непосредственно после травмы без светлого промежутка, симметричные или асимметричные симптомы децеребрнции (декортикации), часто - вариабельность изменений мышечного тонуса (от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии), грубые стволовые симптомы, менингеальный синдром. При диффузном аксональном поражении головного мозга практически всегда отмечаются грубые нарушения витальных функций, а также выраженные вегетативные изменения. Кома чаще всего трансформируется в транз и торное или стойкое вегетативное состояние, в случае выхода из которого остаются грубые симптомы выпадения (обычно доминируют экстрапирамидные симптомы и выраженные расстройства психики).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

Диагностика диффузного аксонального повреждения основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы, Коматозное состояние, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными тоническими реакциями, симптоматикой симметричной или асимметричной децеребрации (декортикации) дает основания предполагать именно диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Для компьютерной томограммы головного мозга при диффузном аксональном повреждении головного мозга характерно увеличение объема мозга вследствие его отека, набухания, гиперемии со сдавленней желудочков мозга и субарах-пондальных конвекситальных пространств. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозги, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

МРТ выявляет изменения, зависящие от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой МРТ-обследований при диффузном аксональном повреждении головного мозга являются мелкоочаговые кровоизлияния в глубинных структурах субэиендимарно. Со временем интенсивность изображения этих очагов снижается.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пострадавшие с диффузным аксоиальным повреждением не подлежат хирургическому лечению. Показания к операции при диффузном аксональном повреждении головного мозга возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений, вызывающих с давление головного мозга. Консервативное лечение проводится в отделениях интенсивной терапии.

Пострадавшие, которые имеют диффузное аксональное повреждение головного мозга нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции с комплексом терапевтических мероприятий, направленных на поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания, коррекции нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализации осмотического и коллоидного состава крови, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционао-воспалительных осложнений назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

20.5. ДИАГНОСТИКА

Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное со-

Стояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симметричной или асимметричной децерсбрации или декортикации дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако всегда следует его подкрепить КТ или МРТ исследованием .

На КТ диффузное аксональное повреждение характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и Ш-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 20-5).

Вместе с тем еще в остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон (рис. 20-6). При легких и среднетя-желых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга (рис. 20-7, 20-8), либо компьютерная картина близка к нормальной. Повторные КТ исследования, проведенные у больных с ДАП, выявляют довольно характерную динамику. Спустя 2-4 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарах-ноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы (см. рис. 20-6, 20-7, 20-8). Вентрику-ломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (см. рис. 20-5).

Скопление ликвора в лобных областях и в передних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. Повидимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга способствует этому. Примечательно, что в случаях, когда клинически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на МРТ наблюдается уменьшение или полное исчезновение скопления жидкости в лобных

^

Рис. 20-5. Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика. В верхнем ряду - на первые сутки после ЧМТ множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, - субэпендимарно, в мозолистом теле. Сдавление желудочковой системы. Средний ряд - на 7-е сутки - увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний. Нижний ряд - через 2,5 месяца после ЧМТ. Выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, меж пол у тарной щели.

Рис. 20-6. Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика: А, Б - при поступлении: скопление ликвора над лобными долями и в передних отделах межполушарной щели. Субарахноидальное пространство в височной и теменной областях не прослеживается; В, Г - через 20 суток после ЧМТ скопление жидкости над лобными долями исчезло, субарахноидальное пространство визуализируется на всем протяжении. Значительное клиническое улучшение.

^ Диффузные аксоналъные повреждения головного мозга

областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 20-6, 20-9). Это согласуется с представлениями о возможности регенерации ранее поврежденных аксонов с восстановлением их функции, что более характерно для детей и лиц молодого возраста.

В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП - дегенеративно-деструктивных (что выражается в уменьшении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скоплении ЦСЖ над лобными долями, в передних отделах межполушарной щели и др.) и рспаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д.).

Изменения, выявляемые на МР-томограммах при диффузных аксоналъных повреждениях, зависят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкоочаговые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпендимарно (рис 20-9). Со временем интенсивность изображения этих очагов снижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по TI появляются признаки наличия дериватов окисления гемоглобина. Множественные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет после травмы . МРТ четко визуализирует повреждения при ДАП мозолистого тела и ствола мозга (рис. 20-10, 20-11, 20-12).

Рис. 20-7. Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональным повреждением легкой степени. А - при поступлении: легкая подцав-ленность боковых желудочков, субарахноидальные щели не прослеживаются; Б - через 28 суток: расправление боковых желудочков, визуализируются субарахноидальные шели. Хорошее клиническое восстановление.

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 20-8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика - А, Б, В, Г - на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопление ликвора над левой лобной долей и в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены.

^ Диффузные аксональные повреждения головного мозга

Рис. 20-8 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 - через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление.

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 20-9. Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б - по Т1, В, Г - по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус.

^ Диффузные аксональные повреждения головного мозга

Рис. 20-9 (продолжение). Д, Е - по Т1, Ж, 3 - по Т2 через 6,5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. Следы разрешившихся глубинных полушарных и субэпендимарных кровоизлинии. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация.

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 20-10. Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А - по Т1, Б - по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела - деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца - В - по TI, Г - по Т2. Существенное уменьшение гигром над лобными долями. Регресс посттравматического очага в мозолистом теле. Умеренное расширение боковых желудочков. Клинически-глубокая инвалидизация.

Диффузные аксональные повреждения головного мозга

Рис. 20-11. Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А - по Т2 в сагиттальной проекции. Б - по Т2 в аксиальной проекции. Выражены посттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г - по Т!: мелкоочаговые геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 20-11 (продолжение). Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е - по Т2. Ж, 3 - по Т1. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация.

Диффузные аксональные повреждения головного мозга

Рис. 20-12. Пострадавший 52 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области.

20.6. ЛЕЧЕНИЕ

Диффузное аксональное повреждение головного мозга не относится к хирургически значимым травматическим субстратам, в том числе и при соче-танном механизме травмы (рис. 20-13). Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденном КТ или МРТ исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека и набухания мозга (см. гл. 1).

При ДАП часто определяются субдуральные скопления ликвора над передними отделами больших полушарий. Их могут ошибочно принимать за объемные гигромы и прибегать к оперативному устранению. Этого делать не следует, ибо эти скопления ликвора не ведут себя агрессивно и, как правило, спонтанно резорбируются.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии (см. гл. 7). Последняя включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-ще-

Лочного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры. Целесообразно раннее включение психостимулотерапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений.

Для нормализации и улучшения общего функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также - по показаниям - нейро-медиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает.

Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреж/^ения аксонов, но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. Поэтому при ДАП требуются эффективные лечебные мероприятия, направленные на блокирование включения вторичных механизмов пора-

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 20-13. Пострадавшая 27 лет с сочетанным диффузным и очаговым повреждением мозга. КТ-динамика. Седьмые сутки после ЧМТ. А, Б, В - в глубинных отделах левого полушария в проекции внутренней капсулы определяется овальной формы небольшая внутримозговая гематома, плотность которой повышена в центре и снижена по периферии. Значительно сужены субарахноидальные пространства и желудочковая система. Смешения срединных структур нет. Г, Д, Е - 28 сутки. Плотность гематомы равномерно низкая, желудочковая система расправилась, не деформирована. Прослеживаются конвекситальные субарахноидальные щели и охватывающая цистерна. Значительное клиническое улучшение.

жения мозга и экстракраниальных осложнений. При развитии в промежуточном и отдаленном периодах ^ ДАП таких хирургически значимых последствий, как нормотензивная посттравматическая гидроцефалия, каротидно-кавернозное соустье, хронические суб-дуральные гематомы, различные гиперкинетические и иные синдромы осуществляется минимально ин-вазивное, эндоваскулярное либо стереотаксичес-кое вмешательство .

^ 20.7. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Прогноз и исходы через 6 мес после ДАП прежде всего зависят от длительности и глубины комы. Треть пострадавших с диффузными аксоналъными по-

Вреждениями мозга погибает. По данным Института нейрохирургии , при продолжительности комы до 7 сут у большинства выживших наблюдается умеренная инвалидизация или даже хорошее восстановление. При продолжительности комы свыше 8 суток в исходах резко возрастает удельный вес грубой инвалидизации и вегетативного состояния .

Корреляционный анализ показал достоверную зависимость между длительностью комы и исходами (R=-0,34; р ДАП (R--0,52; р ДАП. В исходах ДАП существенное значение принадлежит и возрастному фактору. Корреляционный анализ

446

^ Диффузные аксональные повреждения головного мозга

выявил зависимость между длительностью коматозного состояния и исходами у детей и взрослых, которая оказалась более достоверной у детей (у детей - R=0,41; р
Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения в сроки от 1 до 8 лет показали, что хорошего восстановления чаще достигали дети. Но вместе с тем в этой возрастной категории длительней держалось вегетативное состояние .

При клинической картине диффзного аксонального повреждения с учетом биомеханики ЧМТ (автотравма, кататравма, баротравма), подтверждаемого данными КТ, допустимо прогнозировать характер его течения и исходов .

Когда на КТ выявляется умеренное увеличение объема мозга без мелкоочаговых геморрагии в глубинных структурах, кома чаще имеет длительность 4-10 сут, вегетативный статус непродолжителен, либо отсутствует, симптомы разобщения полушарий и подкорковых структур неярки и нестойки. На КТ через 2-3 нед исчезают признаки увеличения объема мозга, нередко затем можно констатировать те или иные черты развития диффузной атрофии мозга.

Как показали исследования, при ДАП в случаях значительного улучшения состояния больных, включая психику, неврологический статус, возможно четкое проявление тенденции к полному или даже частичному регрессу атрофии мозга. Увеличение объема мозга происходит за счет восстановления межнейрон ал ьных связей, роста аксонов, возрастания числа функционирующих дендритов и соответственно действующих капилляров, обеспечивающих их энергетические и трофическте потребности. Все вместе обусловливает увеличение мозгового кровотока и массы мозга. Исходы при этом КТ-варианте ДАП характеризуются умеренной ин-валидизацией и хорошим восстановлением почти у половины больных, грубой инвалидизацией! / 3 пострадавших и гибелью "/ 5 больных .

Когда на КТ на фоне общего увеличения объема мозга имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах и особенно деструктивные изменения в стволе можно прогнозировать длительную кому (свыше 10 сут), продолжительное пребывание больного в вегетативном статусе и раз-

Вертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур. На КТ спустя 3-4 нед на фоне отчетливой тенденции к расширению желудочковой системы и субарахноидальных пространств, мелкоочаговые геморрагии перестают выявляться (рассасываются либо становятся изо-денсивными). В дальнейшем диффузная атрофия мозга нарастает в достаточно быстром темпе, становясь часто грубой в промежуточном периоде (спустя 3-6 мес). Исходы при этом варианте ДАП хуже и характеризуются гибелью 2 / 5 пострадавших, грубой инвалидизацией либо вегетативным состоянием трети больных; лишь у менее У 3 пострадавших удается добиться умеренной инвалидизации или хорошего восстановления.

Следует подчеркнуть, что адекватная интенсивная и восстановительная терапия, особенно у детей и молодых, нередко за 6-12 мес. позволяет достигнуть уровня умеренной инвалидизации у казалось бесперспективных больных, перенесших ДАП .

Литература

Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения
головного мозга при черепно-мозговой травме (диагно
стика, тактика лечения и прогноз) // Автореф. дисс. докт.
мед. наук, М., 1988, 35 с.
Глазман Л.Ю. Регионарный и полушарный мозго
вой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой
травмой // Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1988, 23 с.
Громов А.П. Биомеханика травмы // М., Медици
на, 1979, 270 с.
Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления психи
ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав
мой // В книге «Черепно-мозговая травма: прогноз те
чения и исходов», М., 1993, с. 110-125.
Доброхотова Т.А., Зайцев О.С. Психопатология че
репно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руко
водство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Конова

Москва, 1998, т. 1, с. 269-313.
Касумова СЮ. Патологическая анатомия черепно-
мозговой травмы // В книге «Клиническое руководство
по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова,
Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва,
1998, т. 1, с. 169-225.

Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная
томография в нейрохирургической клинике // М., Ме
дицина, 1985, 295 с.
Коновалов АН., Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т. А.
Классификация черепно-мозговой травмы // Сб. науч.
тр. НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, М.,
1992, с. 28-49.
Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Ком
пьютерная томография в диагнозе черепно-мозговой
травмы, М., Медицина, 1987, 287 с.

10. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б., Кузьменко В.А..
Туркин A.M. Компьютерная томорграфия // В книге

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

«Клиническое руководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 472-494.

Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б. Рентгенологи
ческие методы диагностики чеепно-мозговой травмы //
В книге «Клиническое руководство по черепно-мозго
вой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана,
А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 472-
506.
Корниенко В.Н., Туркин A.M., Лихтерман Л.Б.,
Магнитно-резонансная томорграфия в диагностике че
репно-мозговой травмы // В книге «Клиническое руково
дство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Конова
лова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор»,
Москва, 1998, т.1, с. 510-533.
Лихтерман Л.Б. Концепция фазности клиничес
кого течения травматической патологии головного моз
га // В книге «Фазность клинического течения черепно-
мозговой травмы», Горький, 1979, с. 11-32.
Лихтерман Л.Б. Неврология черепно-мозговой
травмы // В книге «Клиническое руководство по череп
но-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лих
термана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1,
с. 230-268.
Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. и
др. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исхо
дов // «Книга ЛТД», Москва, 1993, 299 с.

Adams J.H. et al. Microscopic diffuse axonal injury //
Med. Sci. Law. - 1985. - Vol. 25, № 4. - P. 265-269.
Adams J.H., Gracham D.I., Gennarelli T.A. Head
injury in man and experimental animals: neuropathoLogy //
Acta neurochirurgica. - 1983. - Vol. 32, Suppl. - P. 15-30.
Adams J.H., Gracham D.I., Murray L.S., Scott G.
Diffuse axonal injury due to non-missile head injury in human:
an analysis of 45 cases // Ann. Neurol. - 1982. - Vol. 12,
№ 6. - P. 557-563.
Adams J.H., Mitchell D.E., Graham D.I., Doyle D.
Diffuse brain, damage of immediate impact type. Its
relationship to primary brainstem damage in head injury //
Brain, - 1977. - Vol. 100, - P. 469-502.
Adams JH, Graham Dl, Jennett В The neuropathology
of the vegetative state after an acute brain insult. Brain 2000
Jul; 123 (Pt 7): 1327-38

31. Aldman B, Thorngren L., Ljung C. Patterns of
deformation in brain models under rotational motion,
Proceedings of a workshop on head and neck injury criteria,
U.S. Department of transportation. National Highway traffic
sofety administration, - Washington. - 1981. - P. 163-
168.

32. Bruce D.A., Alavi A., Bilaniuk L. et al. Diffuse cerebral
swelling following head, injuries in children: the syndrome of
«malignant brain edems» //J. Neurosurg. - 1981. - Vol. 54. -
P. 170-178.

Cecil KM, Hills EC, Sandel ME, Smith DH,
Mclntosh TK, Mannon LJ, Sinson GP, Bagley LJ,
Grossman RI, Lenkinski RE Proton magnetic resonance
spectroscopy for detection of axonal injury in the splenium
of the corpus callosum of brain-injured patients. J Neurosurg
1998 May; 88(5): 795-801.
Christman CW, Grady MS, Walker SA, Holloway
KL, Povlishock JT ltrastructural studies of diffuse axonal injury
in humans. J Neurotrauma 1994 Apr; 11(2): 173-86.

35. Clark J.M. Distribution of microglial clusters in the brain
after head injury // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. -
1974. - Vol. 37. - P. 463-474.

Clasen R.A., Guariglia P., Stein R.J. et al.
Histopathology and computerised tomography of human
trauma cerebral swelling // Mechanisms of Secondary Brain
Damage / Eds. A.Baethmann, K.O.G-o, A.Unterberd. NATO
AS1 Series. - New York, London: Plenum Press, 1986.
P. 29-45.
Cooper P.R. Head injury. - Baltimore: Williams
Wilkins, 1982. -412 p.
Cordobes F., Lobabo R.D., Rivas J.J. et al. Post-
traumatic diffuse axonal injury. Analysis of 78 patients studied
with computed tomography //Acta Neurochirurgica. - 1986. -
Vol. 81.-P. 27-36.
Csuka E., Hans V., Ammann E. Cell activation and
inflammatory response following traumatic axonal injury in
the rat. Neuroreport, 2000, 11, 11: 2587-90.
De-SantisA., Rampiri P., Sganzeria E.P. etal. Prolonged
post-traumatic unconsciousness, diffuse axonal injury and
epilepsy//Boll Lega: Stal. Epilessia. - 1988. - Vol. 63, № 62.
1979. - P. 82.
Engelborghs K, Haseldonckx M, Van Reempts J, Van
Rossem K, Wouters L, Borgers M, Verlooy J Impaired
autoregulation of cerebral blood flow in an experimental
model of traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000 Aug:
17(8): 667-77.
Erb D.E., Povlishock J.T. Axonal damage in severe
traumatic brain injury: an experimental study in cat // Acta
Neuropathol. - 1988. - Vol. 76, № 4. - P. 347-358.

Диффузные аксональные повреждения головного мозга

Gennarelii T.A., Ommaya A.K., Thibault L.E.
Comparison of linear and rotational acceleration in
experimental cerebral concussion // 15-st Stapp car crash
conf., Proc. SAE. -NewYork, 1971. - P. 797-803.
Gennarelii T.A., Thibault L.E., Adams J.H. et al.
Diffuse axonal injury arid traumatic coma in the primate //
Ann. Neurol. -1982. -Vol. 12. - P. 564-574.
Gennarelii ТА Mechanisms of brain injury. J Emerg
Med 1993; 11 Suppl 1: 5-11.
Graham D.I., Lancere A.E., Adams J.H. et al. Brain
damage in fatal non-missile head injury without high
intracranial pressure // J. Clin. Pathol. - 1988. - Vol. 41,
№ 1.-P. 34-37/
Graham DI, Mclntosh TK, Maxwell WL, Nicoll JA
Recent advances in neurotrauma. J Neuropathol Exp Neurol
2000 Aug; 59(8): 641-51.

Gultekin SH, Smith TW Diffuse axonal injury in
craniocerebral trauma. A comparative histologic and
immunohistochemical study. Arch Pathol Lab Med 1994 Feb;
118(2): 168-71.
Gusmao SN, Pittella JE Extradural haematoma and
diffuse axonal injury in victims of fatal road traffic accidents.
Br J Neurosurg 1998 Apr; 12(2): 123-6.
Heath DL, Vink R Impact acceleration-induced severe
diffuse axonal injury in rats: characterization of phosphate
metabolism and neurologic outcome. J Neurotrauma 1995 Dec;
12(6): 1027-34.
Holbourn A.H.S. Mechanics of head injuries // Lancet. -
1943.-Vol. 2.-P. 438-441.

57. Imajo Т., Challener R.C., Roesmann U. Diffuse
axonal injury by assault // Am. J. Forensic Med. Pathol, -
1987. - Vol. 8, № 3. - P. 217-219.

Ingvar D., Lassen N. Cerebral blood, flow and cerebral
metabolism // Triangle. - 1970. - Vol. 9. - P. 234-243.
Jellinger K. Pathology and pathogenesis apalic syndrom
following closed head injuries // The apalic syndrome / Eds.
G.D. Ore et al. - Berlin: Springer, 1977. - P. 128-142.

Kaur B, Rutty GN, Timperley WR The possible role
of hypoxia in the formation of axonal bulbs. J Clin Pathol
1999 Mar; 52(3): 203-9.
KitaT., TanakaT., TanakaN. The role of tumor necrosis
factor-alpha in diffuse axonal injury following fluid-percussive
brain injury in rats-Int.J Legal med, 2000, 113, 4: 221-8.

Koeda T, Takeshita К A case report of remarkable
improvement of motor disturbances with L-dopa in a patient with
post-diffuse axonal injury. Brain Dev 1998 Mar; 20(2): 124-6.
Kuzma BB, Goodman JM Improved identification of
axonal shear injuries with gradient echo MR technique. Surg
Neurol 2000 Apr; 53(4): 400-2.

64. Lang DA, Teasdale GM, Macpherson P, Lawrence
A Diffuse brain swelling after head injury: more often
malignant in adults than children? J Neurosurg 1994 Apr;
80(4): 675-80.

65. Langfitt Т., Gennarelli T.A. A holistic view of head injury
includihg a new clinical classification // Head injury: Basic and
Clinical aspects / Eds. R.Grossman, P.Gildenberg. - New York,
1982. P. 1-14.

66. Langfitt Т., Olbrist W. Cerebral Blood How and
metebolism after intracranial trauma // Craniocerebral trauma:
Progr. in Neurological Surigery / Ed. H.Kxayenbuhl. - Basek:
Kargesy 1981.- P. 14-48.

67. Lee TT, Galarza M, Villanueva PA Diffuse axonal injury
(DAI) is not associated with elevated intracranial pressure
(1CP). Acta Neurochir (Wien) 1998;140(l);41-6.

Levin H.S., Handel S.F., Goldman A.M. et al.
Magnetic resonance imaging after Diffuse non-missile head
injury //Acta Neurol. 1985. - Vol. 42. - P. 963-968.
Liu AY, Maldjian JA, Bagley LJ, Sinson GP,
Grossman RI Traumatic brain injury: diffusion-weighted MR
imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol 1999 Oct; 20(9):
1636-41.

70. Lobato R.D., Cordobes F., Rivas J.J. et al. Outcome
from severe head injury related to the type of intracranial lesion,
A computerised tomography study //J, Neurosurg. - 1983. -
Vol.59.-P. 762-774.

71. Meaney DF, Smith DH, Shreiber DI, Bain AC,
Miller RT, Ross DT, Gennarelli ТА Biomechanical analysis
of experimental diffuse axonal injury. J Neurotrauma 1995
Aug; 12(4): 689-94.

72. Mendelow A.D., Teasdale G.M, Pathophysiology of
head injuries // Br. J. Surg. - 1983. - Vol. 70. - P. 642-650.

73. Mittl RL, Grossman RI, Hiehle JF, Hurst RW,
Kauder DR, Gennarelli ТА, Alburger GW Prevalence of
MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild
head injury and normal head CT findings. AJNR Am J Com
ment in: AJNR Am J Neuroradiol 2000 May; 21(5): 808-9.

Nakazawa C, Kobayashi S., Yokota H. et al. A clinical
study of diffuse axonal injury // Booc of Abstracts / Eds.
R.Bhatia, S.Bhatia. - New Delhi, 1989. - P. 257-257.
Ong L, Selladurai BM, Dhillon MK, Atan M, Lye
MS The prognostic value of the Glasgow Coma Scale, hypoxia
and computerised tomography in outcome prediction of
pcdiatric head injury. Pediatr Neurosurg 1996 Jun; 24(6):
285-91.

76. Parizel PM, Ozsarlak, Van Goethem JW, van den
Hauwe L, Dillcn C, Verlooy J, Cosyns P, De Schepper
AM Imaging findings in diffuse axonal injury after closed
head trauma. Eur Radiol 1998; 8(6): 960-5.

77. Povlishock J.T. Traumatically induced axonal damage
without concomitant in focally related neuronal somata and
dendrites // Acta Neuropathol. 1986. - Vol. 70, № 1. -
P. 53-59.

Povlishock J.T., Becker D.P., Cheng C.L.Y. et al.
Axonal change in minor head injury // J. Neuropathol. Exp.
Neurol. -1983. - № 42. - P. 225-242.
Ramsay DA, Shkrum MJ Homicidal blunt head
trauma, diffuse axonai injury, alcoholic intoxication, and
card i о respiratory arrest: a case report of a forensic syndrome
of acute brainstem dysfunction. Am J Forensic Med Pathol
1995 Jun; 16(2): 107-14.
Sahuquillo-Barris J, Lamarcav-Ciuro J., Vilalta-
Castan J, et al. Acute subdural hematoma arid diffuse axonal
injury after severe head trauma // J. Neurosurg. - 1988. -
Vol. 68. - P. 894-900

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

81. Servadei P, Vergoni G, Pasini A, Fagioli L, Arista A,
Zappi D Diffuse axonal injury with brainstem localisation:
report of a case in a mild head injured patient. J Neurosurg Sci
1994 Jim; 38(2): 129-30.

Shimura Т., Nakazawa S», Kobayashi S. et al.
Clinicopatho-iogical studies of diffuse axonal injury (five
autopsy cases) // No Shinkei - Geca, 1988. - Vol. 16,
№ 5. - P. 647-653.
Siesjo B. Cerebral circulation and metabolism // J.
Neurosurg. - 1984. - Vol. 60. - P. 883-908.
Sklar EM What more can MR imaging teach us about
brain injury? Am J Neuroradiol 2000 May; 21(5): 808-9.
Slazinski T, Johnson MC Severe diffuse axonal injury in
adults and children. J Neurosci Nurs 1994 Jun; 26(3): 151-4.

Smith DH, Nonaka M, Miller R, Leoni M, Chen
XH, Alsop D, Meaney DF Immediate coma following inertial
brain injury dependent on axonal damage in the brainstem.
J Neurosurg 2000 Aug; 93(2): 315-22.
Strich S.I, Shearings of nerve fibres as a cause of
brain damage due to head injury. A pathological study of
twenty cases // Lancet. - Vol. 26. - P, 443-448. (1961).
Toupalik P., KHr P., Bouska I., Immunohistochemical
metods in the differential diagnosis of primary traumatic and
subsequent secondary cerebral changes - Soud. Lek., 2000,
45, 2: 18-21.
Wang H, Duan G, Zhang J, Zhou D Clinical studies
on diffuse axonal injury in patients with severe closed head
injury. Chin Med J (Engl) 1998 Jan; 111(1): 59-62.

Характеризуется длительным коматозным состоянием с момента травмы. Обычно выражены стволовые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачка, нарушение формулы или отсутствие окуло - цефалического рефлекса и др.).

Типичны позно-тонические реакции: кома сопровождается симметричной либо ассиметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные парезы конечностей, включая ассиметричные тетрапарезы. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга (ДАП) является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков – симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, оральностволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.

Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или – в ответ на световые раздражения – парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскости; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечаются спазмы взора (чаще вниз). Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов – корнеомандибулярного рефлекса, оральных автоматизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии – жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача.

На фоне пирамидно - экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гамма позно–тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты корпуса, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей и др. Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди бесконечного множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, могут встречаться и неописанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.).

В клинике стойких вегетативных состояний вследствие ДАП, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства).

На описанном фоне при ДАП могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми – тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.

По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нарушения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть разделены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относится к наиболее легкой форме диффузных поражений. T.A. Gennarelli, опираясь на длительность комы и выраженность стволовой симптоматики, разделяет ДАП на три степени: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами – декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов – в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга – смещается в сторону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов.

КТ картина при ДАП характеризуется тем или иным увеличением объема мозга (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и 3-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне нередко могут выявляться мелкоочаговые гемморагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

При развитии вегетативного состояния вследствие ДАП часто отмечается довольно характерная динамика КТ-данных. Спустя 2-4 недели после травмы мелкие очаги повышенной плотности (гемморагии) либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными, желудочковая система и субарахноидальные пространства расправляются, и становится отчетливой тенденция к диффузной атрофии мозга.

Патоморфологически диффузное аксональное повреждение характеризуется распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.

обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения - замедления (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.

Этот вид ЧМТ чаще встречается у детей и молодых людей.

П а т о м о р ф о л о г и я. Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекси- тальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать. Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными, неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиели- низация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Клиника. Для ДАП характерно изначальное и длительное коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Отмечаются грубые стволовые симптомы - взора вверх парез, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефа- лического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менинге- альный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пира- мидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства - гипертермия, гипергидроз, ги пер саливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут. до нескольких мес. (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков - симптомов функционального и/ или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично не поврежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудальностволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстра- пирамидных феноменов.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, наблюдается гамма позно-тоническихи некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не описанные ранее варианты (например, феномен двухсторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов).

Часто наблюдаются лицевые синкинезии - жевание, причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.

По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорково-стволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадики- незией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой и др.

Во всех периодах ДАП значительное место занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения сознания или его спутанности (см. Амнезия). Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтан- ность, различные варианты астенического синдрома.

Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных кон- векситальных пространств и цистерн основания мозга.

Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелко-очаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется ранним развитием признаков диффузного атрофического процесса (вен- трикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя 3-4 нед. после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психического статуса. Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репарагивно-регенера- тивных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные ВП (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес. до года и более после ЧМТ, свидетельствуя

о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакции нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гормонального звена - адреналина с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина. Это является дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии у пострадавших с ДАП препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждения ее истощения.

По КТ-картинедопустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В тех случаях, когда на КТ III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения ВЧД и его коррекции. И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III желудочка и базальных цистерн - ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

У пострадавших с ДАЛ отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур мозга. У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное состояние (свыше 330 мосм/л), часты летальные исходы.

Лечение. Больным с ДАП не требуется хирургического лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям - нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно нет.

Прогноз. Тяжесть состояния больных и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. В этих условиях исходы в определенной мере зависят от эффективности лечебных мероприятий, направленных на устранение вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений.

По мере удлинения комы у больных с ДАП возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки зрения исходов у больных с ДАП имеет и глубина коматозного состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.

Принципиальной является возможность частичного или полного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях ДАП, когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное состояние продолжительностью от нескольких нед. до нескольких мес. Этот феномен указывает на возможность обратимости и компенсации структурных и нейромедиаторных нарушений, лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной активности мозга после ДАП.

Вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях - травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы - перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга . Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей - 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм , ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия , гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур - вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия , гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония , пиелонефрит , сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику - регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ , парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов , логопедической коррекции нарушений речи . С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом , очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга .

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства , нарушения речи , бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы , сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией , аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.