Особенности пневмокониоза как профессионального заболевания. Тестовые задания гигиена и экология человека

– ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

J60 J61 J62 J63

Общие сведения

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности , развивается легочная гипертензия и легочное сердце .

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным , астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез ; возможно развитие силикотуберкулеза , который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей .

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы , бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс , ревматоидный артрит , склеродермия и другие коллагенозы . При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких , мезотелиомы плевры .

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография . При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия , пикфлоуметрия , плетизмография , пневмотахография , газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки еще

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

Эпидемиология заболевания не изучена.

Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли - хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.

Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10-20 лет после прекращения контакта с пылью.

Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других - влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн.

При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе - западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера - Мари.

Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками - ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны.
Их появление характеризует присоединяющийся процесс - пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.

Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.

Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s - тонкие линейные и сетчатые изменения;
t - тяжистые затенения неправильной формы;
v - груботяжистые затенения неправильной формы.

Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
- р (до 1,5 мм),
- q (от 1,5 до 3 мм),
- r (от 3 до 10 мм).

I стадия - единичные пневмокониотические узелки;
II стадия - множественные отдельные узелки;
III стадия - узелки, сливающиеся в конгломераты.

Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.

Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3-4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма - и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II-III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.

Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).

Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).

Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1-1,5 мес до 3 раз в год.

Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

В условиях ежегодного подъёма промышленности в России актуальна проблема заболеваний, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей - профессиональных болезней .

Профессиональные болезни , представляющие собой одну из самых многочисленных групп заболеваний, которые являются причиной не только самой высокой инвалидизации людей, но и одной из частых причин смертности работоспособного населения на земном шаре и наиболее часто развивающиеся в условиях промышленных регионов.

Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:

Промышленной пыли;

Химических производственных факторов;

Физических производственных факторов;

Биологических производственных факторов.

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиника и морфология некоторых профессиональных болезней значительно отличается от описанных классических форм.

Большую группу профессиональных болезней составляют пневмокониозы - заболевания, вызываемые воздействие пыли.

Пневмокониозы

(от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин "пневмокониоз" предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль.

К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую.

К органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.).

Встречается смешанная пыль , например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию.

При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

Инертной, например, при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;

Фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

Аллергической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;

Неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли .

На фоне неуклонного подъёма производства в космической и авиационной отрасли, ракетостроении, приборостроении, электронной и станконструментальной промышленности, машиностроения и металлообработки ведущую роль в структуре пневмокониозов занимают металлокониозы - профессиональные заболевания, развивающиеся вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза (пневмосклероза). При длительном вдыхании пыли металлов наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной или соединительнотканной реакцией интерстиция легких.

Потенциально опасными производствами являются: горнорудная, горнодобывающая, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др.). Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др.

Основной причиной металлокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьма, никель, железо, алюминий, титан, молибден, марганец и др.).

"Чистые" металлокониозы встречаются сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. В связи с этим пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу, должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониоза.

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и другие металлокониозы , но наиболее изучеными являются сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз (рпеumосопiоsis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Раньше существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких.

Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

Алюминоз ("алюминиевые легкие") - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений. Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленпости. Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток.

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металического бериллия (Ве) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием альфа-частиц и гамма-лучей.

В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический. В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту. Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке.

При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Диагностика металлокониозов трудна. В связи с микроскопическими размерами пылевых частиц металлов, трудно обнаружить заболевание, в т.ч. на поздних стадиях, даже если купить металлодетектор .

В диагностике металлокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW),

б) специальных:

Обязательных:

Рентгенография органов грудной полости в 2-х проекциях;

Пыль железа, бария, олова, сурьмы, редкоземельных элементов способна задерживать рентгеновские лучи, вследствие чего само отложение значительного количества такой пыли может обусловить картину множественных пятнистых затемнений на рентгенограмме легких.

Реакция на отложившуюся пыль может быть от незначительной до более выраженной, но, как правило, значительного диффузного фиброза не развивается. При диагностике металлокониозов подобного типа необходимо учитывать, что тени на рентгенограммах частично могут быть обусловлены повышенной рентгеноконтрастностью пыли металлов, отложившихся в легких. В отдельных случаях таких пневмокониозов возможна регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли.

Другой вид легочных диффузных диссеминаций, возникающих при вдыхании пыли или паров металлов, обладающих токсическими и аллергическими свойствами, характеризуется развитием гранулематозного диссеминированного процесса с клинической картиной бронхо-бронхиолита прогрессирующего течения, с исходом в диффузный пневмофиброз.

Исследование мокроты (общий анализ, на ВК, на элементы бронхиальной астмы, на атипичные клетки, на микрофлору, на чувствительность микрофлоры к антибиотикам);

Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия);

При необходимости (по показаниям): рентгенотомография, прицельные рентгеновские снимки, увеличенные рентгеновские снимки, компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография.

IV. Консультации "узких" специалистов:

Пульмонолога;

Фтизиатра;

Аллерголога;

Онколога и др.

V. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

Копии трудовой книжки (профессия, стаж);

Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием фактической и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров, тяжести, напряженности и класса опасности труда);

Пневмокониоз – это заболевание, развивающееся у человека вследствие происходящего на регулярной основе воздействия различных типов пыли на организм человека. Это так называемые профессиональные болезни, поскольку люди, которые на протяжении многих лет работают на производстве, где есть высокое содержание промышленной пыли в воздухе, довольно часто «приобретают » данный недуг.

Так, можно выделить пыль органического, неорганического, смешанного типа. Первой считается пыль животного (шерстяного ), растительного (хлопкового ), белкового происхождения. Но большую опасность несет именно промышленная пыль, проникающая в легкие и имеющая неорганическое происхождение, она делится на минеральную и металлическую.

Классификация

В зависимости от того, какой тип пыли вдохнул человек, у него развивается тот или иной вид болезни.

Для точного установления разновидности пневмокониоза классификация может помочь разобраться в этом:

• Силикоз. Является одной из самых распространенных форм заболевания, при котором пыль (диоксид кремния ) проникает в альвеолы.
• Карбокониоз. Здесь происходит вдыхание углеродосодержащей пыли.
• Силикатоз. Возникает при вдыхании силикатов в большом количестве на протяжении длительного периода времени. Например, асбестоз, талькоз.
• Металлокониоз. Состояние, характеризующееся попаданием металлической пыли в органы респирации. Сюда входят алюминоз, сидероз, бериллиоз.
• Пневмокониозы, возникающие от воздействия смешанной пыли.
• Пневмокониозы органического происхождения (биссиноз ).

Алюминоз

Данный тип пневмокониоза возникает при вдыхании человеком пыли алюминия, являющимся легким металлом, активно используемым в промышленном производстве. Когда можно вдохнуть эту пыль? Когда специалист готовит металлическую краску, искусственные абразивы, алюминиевую пудру для пиротехники.

Развитие алюминоза у пациента возможно, как минимум, на протяжении полугода, хотя процесс может затянуться и на несколько лет. Все зависит от степени концентрации мельчайших частиц пыли на производстве. Если концентрация высокая, то болезнь сформируется уже в первый год работы на вредном производстве. Необходимо понимать, что любая вдыхаемая пыль провоцирует аллергический процесс, что влечет за собой развитие пневмокониоза.

Ученые пока не выявили точный механизм воздействия пыли, но ясно одно – когда частицы алюминия попадают в организм человека, алюминиевые ионы из-за жидкости тканей реагируют на белки организма, после чего происходит образование прочных комплексных соединений, которые не дают клеткам нормально функционировать.

Симптомы

Пациенты с алюминозом часто простужаются, имеют интенсивные приступы кашля с возможным выделением мокроты, ощущают тяжесть в груди, одышку. При этом есть чувство вялости, нет аппетита, возникают болевые ощущения в животе.

Постепенно проявляется одышка при физнагрузке, в серьезных ситуациях – диспноэ, удушливый кашель, которые возникают при малейших физических усилиях.

Диагностика

На ранней стадии, хоть и происходят нарушения ФВД , на рентгеновских снимках произошедшие изменения не видно. Позднее становится заметным усиленный рисунок сосудов органов респирации, преимущественно посередине. Бывает, возникают одиночные пятнистые образования маленького и среднего размеров, по большей части не касающиеся верхних долей легких.

Позже такие затемнения пятнами начинают сливаться, образуя собой уплотнения. Корни тогда уплотняются, расширяются.

Обычно болезнь продолжает развиваться, усиливаться со временем, даже при условии прекращения взаимодействия с пылью. Анализ крови показывает эозинофилию, лейкоцитоз.

Сидероз

Сидероз тоже является разновидностью металлокониоза. Данный тип пневмокониоза встречается в основном у людей, занятых в сталелитейном производстве, работающих на агломерационных фабриках.

Симптомы

У сидерозных больных наблюдаются увеличенные органы респирации. При их разрезе будут заметны узелки, диаметр которых может достичь шесть миллиметров. По причине оказанного воздействия металлической пылью легкие приобретают желтоватый/черный цвет.

Стоит отметить, что ФВД остается прежней. На рентгеновских снимках видны тени мелких узелков, которые имеют четкий контур и рассеяны по всем легким. Вот почему диагноз ставится лишь после рентгенографии и проведения анализа на пылевой состав.

Диагностика

При проведении обследования с точки зрения гистологии становятся очевидными разросшаяся соединительная ткань; скопление мелкой металлической стружки в альвеолярных перегородках, рядом с бронхами, сосудами; небольшие узлы.

У сидероза редко возникают какие-либо осложнения. И пациентам без осложнений нет необходимости проходить курс терапии.

Пневмокониоз электросварщиков

Если человек продолжительный период времени вдыхает электросварочный аэрозоль, у него развивается пневмокониоз. Здесь происходит воздействие пыли смешанного типа, содержащей диоксид кремния, железо.

Зачастую в органах респирации таких пациентов находят склероз, сопровождающийся пылевым отложением, утолщенными альвеолярными перегородками. Впоследствии в лимфоузлах обнаруживается пыль, разросшаяся соединительная ткань.

Симптомы

Для данного типа заболевания характерно его развитие лишь спустя пятнадцать-шестнадцать непрерывных лет работы электросварщиком. Хотя болезнь может прогрессировать быстрее при условии нахождения рабочего внутри помещения.

На начальных стадиях признаков болезни практически нет, а если есть, то не слишком заметны:

• небольшая одышка при физнагрузке;
• сухой кашель.

Диагностика

Пневмокониоз электросварщиков может быть диагностирован также лишь с помощью рентгенографии, поскольку физикальный осмотр не дает почти никаких результатов. Может быть замечен небольшой цианоз, но форма груди остается прежней. Дыхание мягкое (редко, когда жесткое ), слабое; временами проявляются сухие хрипы.

Результаты рентгенографии на раннем периоде показывают усиление диффузного характера, изменение рисунка органа респирации. Часто с течением времени возникает извилистость пористого характера, сильнее заметная в средних и нижних долях легких . Там же заметны круглые мелкие образования, имеющие четкие контуры.

Профилактика

Профилактическими мерами могут служить:

· использование различных средств для защиты глаз, носа, рта;

· установка в помещении с проводимыми работами качественной системы вентилирования;

· модернизация технологического процесса (например, дуговую сварку заменить контактной или использовать специальные машины для сварки)

· прохождение регулярных медицинских осмотров для исключения болезни или выявления начавшегося заболевания.

Биссиноз

Биссинозом называется болезнь, возникающая в органах респирации вследствие продолжительного воздействия на них органических волокон (льняных, хлопковых, конопляных ).

Хотя стоит отметить, что биссиноз может быть отнесен к пневмокониозу лишь условно, поскольку не во всех случаях болезни возникает пневмофиброз диффузного типа. При образовании биссиноза происходят нарушения свободного прохождения воздуха через респираторные ходы, при этом с функциональной точки зрения.

Слабая или умеренная аллергическая реакция может возникнуть при воздействии на организм человека зерновой, мучной, табачной пыли, возможно пыли от пластмассы.

Бывает, что в пыли содержится двадцать и более процентов свободного диоксида кремния. Это происходит, когда на хлопкоочистительных и -прядильных, льняных фабриках происходит процесс подготовки к очищению и перерабатыванию хлопка, льна, различных низкосортных материалов. Эта пыль является силикозной, что несет определенную опасность. Хотя по большей части на таких предприятиях пыль содержит органические волокна.

Также бывает, что в пыли находятся плесневые бактерии и грибы.

Симптомы

Данная болезнь дает о себе знать спустя несколько лет непрерывной работы в местах, где в воздухе скапливается большое количество пыли. Заболевание протекает медленно . Сначала пациенты чувствуют, будто что-то сдавливает их грудную клетку, затем появляется боль, становится трудно дышать, проявляется одышка при физнагрузке, возникает сухой кашель, да и общее состояние пациента слабое.

Сперва указанные признаки проявляются только по возобновлении работы на этих предприятиях после некоторой паузы. Впоследствии все эти симптомы никуда не исчезнут, будут сопровождать пострадавших и на протяжении рабочих дней, с течением времени болезнь приобретет хронический характер.

Биссиноз вызывает поражение бронхов, легких, может спровоцировать развитие дыхательной, сердечной недостаточности и иных болезней.

Стадии пневмокониоза органического происхождения

1. Большая часть пациентов не имеет никаких симптомов, возможны лишь слабые проявления эмфиземы органов респирации на начальной стадии, бронхита. Если у больного был какой-то перерыв в работе, то возможны небольшие затруднения с дыханием, ощущение тяжести в груди, неинтенсивный кашель.
2. Здесь степень выраженности одышки и кашля значительно повышается, они проявляются, не дожидаясь перерыва в рабочем процессе, хотя по понедельникам (после выходных) больным все равно приходится намного тяжелее. При кашле начинает выделяться слизь (возможно гнойного характера).На рентгенограмме заметны очевидные симптомы эмфиземы, бронхита, патология ФВД (функции внешнего дыхания) как обструктивного, так и рестриктивного характера.
3. Легочные просветы на рентгеновских снимках пропадают, все указанные выше проявления становятся сильнее и сопровождают больных даже вне помещений, где происходит производство. Все нарушения усугубляются, начинает свое развитие недостаточность сердца и легких. На рентгенограммах основная и сопутствующие болезни видны крайне четко.

Видео

Видео - Опасные профессии вызывающие пневмокониоз

Лечение

Лечение пневмокониоза данного типа предполагает принятие стандартных мер по терапии пневмокониоза. Если возникает воспалительный процесс, врачом назначаются определенные антибактериальные медикаментозные средства, если легочное сердце – гликозиды для сердца, мочегонные препараты.

Общие принципы лечения

Основные усилия врачей при пневмокониозе направлены на ликвидацию отрицательных эффектов воздействия различных видов пыли на организм человека. Главное назначение проводимой терапии – снижение темпов развития болезни, предотвращение возникновения осложнений, ликвидация текущих симптомов.

Одно из главенствующих мест в излечении заболевания занимает диета, согласно которой больным необходимо увеличить потребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов. Чтобы повысить показатели иммунной системы врачами прописывается прием внутрь настройки элеутерококка. В облигаторном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, включая лечебную физкультуру, массаж.

Стоит отметить, что физиотерапия при излечении пневмокониоза может дать довольно успешные результаты, но все же не надо забывать про медикаментозные препараты. Прием медикаментов, имеющих противовоспалительные, отхаркивающие и прочие свойства, позволит намного увеличить эффективность лечения.

В запущенных ситуациях, когда происходит развитие осложнений, врачом прописываются глюкокортикоиды . Если у пациента замечаются сбои работы сердца, ему назначаются сердечные глюкозиды, антикоагулянты, бронхолитики.

Профилактика

Основными мерами, возможными для проведения профилактики, является улучшение условий работы на различных производствах и фабриках, где зачастую происходит серьезное накопление промышленной пыли в воздухе. Сюда же относится установка новейших вентиляционных систем .

Самим работникам стоит помнить о средствах индивидуальной защиты, таких, как маска для носа и рта, очки для глаз. Они не позволят пыли попасть в организм человека. Также важную роль играют регулярные медицинские осмотры, которые позволяют выявить болезнь на начальном этапе, что дает возможность более эффективно вылечить ее.

И если человек знает, что у него есть аллергические заболевания, болезни бронхов и легких хронического характера, врожденные патологии сердца и органов дыхания, ему не следует устраиваться на данную работу.

Говоря о прогнозе полученного заболевания (пневмокониоза ), стоит отметить, что на него влияет вид и степень развития болезни. В большинстве случаев заболевшие пневмокониозом люди имеют положительно определяющийся прогноз, поскольку почти всегда по прекращении получения влияния извне (от пыли ) болезнь прекращает прогрессировать.

Исключение составляют только силикоз и асбестоз, так как они продолжают развиваться даже при условии прекращения поступления пыли в легкие.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

Термин «пневмокониозы» объединяет «хронические профес-сиональные заболевания легких, развивающиеся от вдыхания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соединительно-тканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа» [Классификация пневмокониозов, 1976].

Вредное действие пыли на организм человека было замече-но еще в древности. Было известно, что работа в условиях ин-тенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождаю-щимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчиваю-щимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечествен-ной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н.Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и др.

Для обозначения профессиональной пылевой патологии лег-ких в 1866 г. F. Zenker предложил термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое и conia - пыль). Затем А. Visconti на-звал пневмокониоз, связанный с вдыханием пыли кварца, сили-козом, а в дальнейшем, поскольку считалось, что все виды пыли способны вызывать пневмокониозы, появились десятки новых терминов - «асбестоз», «антракоз», «сидероз», «сахароз» и т. д. По мере накопления клинических, рентгенологических и морфо-логических данных определилось особое место силикоза как наиболее тяжелого пневмокониоза. В свое время это нашло от-ражение в категорических формулировках: «нет пневмокониоза, кроме силикоза» и даже «пневмокониозы и силикоз - синони-мы». В современной профпатологии общепризнано, что, хотя силикоз остается самым серьезным из пневмокониозов, послед-ние могут вызываться воздействием не только кварцевой, но и других видов пыли.

Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной забо-леваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из пер-вых мест.

Что провоцирует / Причины Пневмокониоз:

Этиологический фактор ппевмокониозов, как следует из его определения,- пыль.

Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация ппевмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производствен-ной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг. Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забой-щиков), рабочих металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков), производства огне-упорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности.

Пыль других силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные силикатозы носят более доброкачест-венный характер. То же можно сказать о карбокониозах - пневмокониозах от углеродсодержащей пыли - и металлоко- ниозах, хотя при контакте с некоторыми металлами, в первую очередь бериллием, основное значение приобретает неихфибро- генная активность, а сенсибилизирующее или прямое токсиче-ское действие. Свойства пылей смешанного состава определя-ются комбинацией свойств их фракций; главная роль принад-лежит свободной 5!Ог, при большом содержании которой пневмокониоз в значительной степени напоминает силикоз.

Пыль органического происхождения (хлопка, льна, шерсти, сахарного тростника, пластических масс и др.) по биологиче-скому действию существенно отличается от всех прочих. При контакте с нею развиваются заболевания, иногда напоминаю-щие бронхиальную астму, в части случаев - аллергический альвеолит, но диффузный пневмофиброз отмечается далеко не всегда. Поэтому патология, вызванная вдыханием органической пыли, может быть отнесена к пневмокониозам лишь условно.

Некоторые виды ныли известны в кристаллических и аморф-ных модификациях, обладающих неодинаковой агрессивностью. Так, кристаллические модификации Б Юг (кварц, крпстобалпт, трндимнт, кохалонг), обладающие различной фиброгенной ак-тивностью, более патогенны, чем аморфные (опал, трепел, си- лпкагель). Другие характеристики пыли (дисперсность, способ формирования аэрозоля - дезинтеграция или конденсация и др.) также могут влиять на их патогенность.

Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быст-рее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.

Форма частиц, от которой зависит возможность механиче-ской травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмокониоз:

Сопоставление физических, химических, биологических свойств разных видов пыли и их фиброгенной активности позво-лило уловить некоторые закономерности, послужившие основа-нием для нескольких десятков (около 60) теорий патогенеза. Известно, что пылевые частицы при высокой концентрации их во вдыхаемом воздухе и недостаточной эффективности мукоци-лиарного клиренса попадают в альвеолы, а оттуда в межкле-точное пространство либо самостоятельно, либо транспорти-руются фагоцитами, получившими название кониофаги - «пылевые клетки». По-видимому, пенетрация нефагоцитированных частиц является основным способом их проникновения в ле-гочную ткань, а способность кониофагов проникать из просвета альвеол во внутритканевую среду иногда оспаривается. Часть кониофагов остается в межальвеолярных перегородках, другая часть попадает в лимфатическую систему и разносится по всему легкому." Скопления пылевых частиц в просвете альвеол и ле-гочной ткани дают начало развитию пневмокониоза.

Кониотический процесс при действии разных видов пыли имеет как общие черты, так и довольно существенные различия. Наиболее разработаны вопросы патогенеза силикоза.

Теории физического воздействия приписывают главную роль тем или иным физическим свойствам пыли. Фиброгенный эф-фект кварцевой пыли объясняли ее травмирующими свойства-ми, однако было показано, что такие же или еще более твердые пылинки с острыми гранями (алмаз, карборунд) значительно менее фиброгенны, а аморфные разновидности БЮг, не способ-ные механически травмировать ткани, вызывают отчетливый фиброз. К настоящему времени из физических характеристик БЮг основное значение придается особенностям строения ее кристаллической решетки, поверхности излома кварцевого кри-сталла, вообще особым свойствам поверхности пылевой части-цы, интерпретация которых выходит за рамки собственно физи-ческой теории.

Среди теорий химического воздействия наиболее аргументи-рована токсико-химическая, ставящая фиброгенные свойства пыли в зависимость от ее растворимости, причем главная роль приписывается коллоидальному раствору кремниевой кислоты. Определенная корреляция между растворимостью пыли и ее фиброгенной активностью существует, но удаление легкораство-римого «слоя» пылевой частицы резко усиливает ее фиброген- ную активность, а увеличение растворимости БЮг (например, добавлением щелочей) тормозит развитие фиброза. Несколько теорий особое значение придавали только полимеризованной кремниевой кислоте, которую даже рассматривали как строи-тельный материал для образования коллагена.

Доказательства не только физической, но и химической ад-сорбции белковых молекул на поверхности частицы кварца сближают теории физического и химического воздействия и слу-жат фундаментом для теорий биологического воздействия. Наи-более активно сорбируются глобулины. Предполагалось, что белки при этом становятся аутоацтигенами. Однако их струк-турные изменения оказались не столь глубокими, а поэтому и развитие фиброза пытаются истолковать не как следствие спе-цифической аутоиммунной реакции, а как проявление неспеци-фического иммуногенеза. Липосахариды, выделяющиеся при ги-бели кониофагов, по этим представлениям, стимулируют, подоб-но адъюванту Фрейнда, иммунологическую реактивность, а так-же развитие пневмофиброза. Впрочем, индукция аутоантител не исключается.

Роль макрофагов в патогенезе пневмокониозов весьма существенна. В прошлом на основании частого обнаружения частиц кварца вне клеток высказывалось мнение о том, что они фагоцитируются неактивно. Позднее выяснилось, что мак-рофаги поглощают частицы чрезвычайно интенсивно, но быст-ро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, и про-цесс многократно повторяется, причем его интенсивность хоро-шо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза. Это согласуется с предположениями, высказанными еще в 30-х годах, что при гибели кониофагов выделяется какой-то ли- поидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза и стимулирующий развитие силико- тического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулез-ной гранулемой. По современным данным, количество липоидов в легких увеличивается даже раньше, чем оксипролина, содер-жание которого считается одним из важных критериев фибро- генности пыли.

Непосредственные причины губительного действия пыли на кониофаг остаются не вполне ясными. Наиболее убедительной из предложенных в последние годы представляется теория, со-гласно которой при взаимодействии пылевой частицы с клеточ-ными элементами ведущая роль принадлежит химически актив-ным ОН - группам поверхности [Величковский Б. Т., 1980].

Двуокись кремния следует рассматривать, в частности, как твердый полиэлектролит. Общее условие цитотоксично- сти и фиброгенности пыли - неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливаю-щее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Концеп-ция о биологической роли поверхностных химических групп при- ложима к широкому спектру промышленных пылей. Пусковым этапом развития любого пневмокониогз является гибель макро-фага. Воздействие поглощенной частицы приводит к поврежде-нию лизосомальных мембран, выходу лизосомальных фермен-тов в цитоплазму и «самоперевариванию» кониофага. Одним из главных регуляторов проницаемости мембран служит процесс перекисного окисления липидов, накопление которых влечет за собой избыточное образование липоперекисей и разобщение окисления и фосфорилирования, что лежит в основе накопления в клетке «фиброгенного фактора». «Липидо-митохонд- риальная» гипотеза наиболее полно объясняет последова-тельность морфофункциональных изменений макрофага. Даль-нейшее развитие процесса, по этим представлениям, связано с продуктами разрушения кониофагов, которые по принципу обратной связи мобилизуют дополнительное количество клеточ-ных элементов, необходимых для самоочищения легких, вызы-вают иммунологические изменения, характерные для гиперчув-ствительности замедленного типа, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфогенез пневмокониозов изучен достаточно хорошо [Борщевский Ю. М. и др., 1974, и др.]. Пневмокониотический фиброз начинается скоплением пылевых клеток, располагаю-щихся перибронхиально, периваскулярно, в просветах альвеол и альвеолярных ходах.

Различают узелковую, интерстициальиую и узловую формы пневмокониозов.

Основными элементами узелкового фиброза являются мел-кие образования, вначале состоящие лишь из пылевых частиц и клеточных элементов,— «молодые» узелки. В дальнейшем узелки пронизываются п^еколлагеповыми и коллагеновыми во-локнами с последующей гиалинизацией и становятся из клеточ- но-фиброзных собственно склеротическими. Типичный «зре-лый» узелок характеризуется круглой или овальной формой, он состоит из пучков соединительной ткани, расположенных концентрически или, реже, вихреобразно. Менее типичные узел-ки имеют неправильные очертания и беспорядочное расположе-ние волокон. Узелки формируются большей частью периваску-лярно и перибронхиально, в центре узелка, иногда - эксцентри-чески, видны деформированные сосуды или бронхиолы, функ-ция которых нарушается. Постепенно в центре узелка происхо-дят некротические изменения, в крупных узлах могут формиро-ваться и обширные участки распада, затем - кониотиче-ские каверны. В некротизированные участки может откла-дываться известь. Пылевые частицы остаются преимущественно на периферии узелка, в зоне клеточной пролиферации, обеспе-чивающей его распространение. Вместе с тем и пыль, «замуро-ванная» в склерозированном центре, может транспортироваться оттуда макрофагами в новые участки легочной ткани и стиму-лировать образование в них кониотических узелков. Узелки раз-виваются и в перибронхиальных и периваскулярных лимфати-ческих фолликулах, а также на месте периваскулярных лимфа-тических сосудов (ппевмокониотический лимфан-гит).

Интерстициальный продуктивный процесс всегда сопутствует узелковому фиброзу. Если узелки отсутствуют или обнаружи-ваются в очень небольших количествах, принято говорить об интерстициальной форме пневмокониоза. Продуктивный меж-уточный процесс может быть распространенным и резко выра-женным, проявляясь утолщением альвеолярных перегородок, перибропхиальным и периваскулярным фиброзом. При слиянии узелков, на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом могут формироваться крупные узлы, занимающие значительную часть легочной ткани вплоть до до-ли легкого. Они бывают одно- и двусторонними, их форма и контуры непостоянны.

Как узелковому, так и интерстицнальному фиброзу сопут-ствует эмфизема, вначале мелкоочаговая, а по мере прогресси-ровать процесса все более выраженная и распространенная, особенно по краям легких, где она приобретает подчас буллез- ный характер. Копиотический процесс довольно быстро захва-тывает плевру, в висцеральном, а затем и париетальном лист-ках которой развиваются характерные фиброзные изменения.

Помимо описанных изменений в легочной ткани, при пнев- мокониозах со значительным постоянством обнаруживается вна-чале гипер-, а затем атрофический и склеротический процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов. Из-менения бронхиол имеют двоякое происхождение: прежде всего формируется фиброз в наружной оболочке их стенок в пери-бронхиальных и периваскуляриых лимфатических пространст-вах, распространяющийся затем и на средний мышечный слой вплоть до подслизистого слоя. Одновременно развивается про-цесс в слизистой оболочке. Копиотический бронхит морфологи-чески представляет собой фиброзирующий пернмезобропхо- бронхиолит в сочетании с деструктивно-атрофическим обструк- тивным эндобронхо-бронхиолнтом.

В сердце выявляется гипертрофия мускулатуры, преимуще-ственно правой его половины. В отдельных случаях типичные кониотические узелки можно обнаружить в ткани костного моз-га, слезенки, еще реже - в других органах и тканях.

Симптомы Пневмокониоз:

Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и др., 1976], по этиологическому принципу различают: 1) си-ликоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пнев-мокониоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и др.);5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si0 2 (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содер-жащей свободной Si0 2 или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопко-вой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их рас-пространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения кон-такта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и др.).

Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнапа. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются пре-имущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. По-степенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выра-женности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относит-ся и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при неболь-шой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование ды-хательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Ка-шель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В даль-нейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложпенном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабан-ным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхожде-нием не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и по-движность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук при-обретает коробочный оттенок, также преимущественно в ниж-них отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Ино-гда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется измене-нием стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиаль-ный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным об-разом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе-мы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаружи-ваются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появ-ляются соответствующие субъективные и объективные клиниче-ские симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Диагностика Пневмокониоз:

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгеноло-гическое исследование. Основное значение имеют рентгено-графия и томография (преимущественно для дифферен-циальной диагностики), макрорентгенография (для вы-явления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силико-за являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увели-чение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных измене-ний. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрес-сивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологи-ческая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправиль-ной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, ха-рактеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма - округлой или неправильной, контуры -четкими или не-четкими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т. е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелко-вых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулез-ного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформа-ции бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в на-чальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности ниж-нелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные - уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначи-тельно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнару-живаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фак-тических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить по-степенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в ос-новном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдав- ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обст-рукции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаОг дол-го не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы: деталь-ная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.); соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтвержде-ны сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии. Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предваритель-ных и периодических медосмотров, дающие представление о ди-намике субъективных, физикальных, рентгенологических симп-томов и функциональных показателей, а также сведения о ча-стоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих дан-ного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой - от индивидуальных особенностей организма: возра-ста, в котором начался контакт с кварцевой пылью; перенесен-ных в прошлом или переносимых во время этого контакта за-болеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппа-рата; состояния иммунологической реактивности и т. д. При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро - после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом опреде-ляется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процес-са с переходом из одной стадии в следующую происходит в те-чение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («м едленпо прогрес. сирующи й»), иногда процесс стаби-лизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задер-живает процесс, но вероятность ирогрессировапия тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 - 20 % при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях не-благоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространен-ным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по дан-ным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее на-растание по мере прогрессирования силикоза: 10-20 % при I стадии, 20-50 %-при II, 80% - при III стадии [Сепке- вич Н. А., 1974, и др.].

В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко за-шедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за си-ликоз,- в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами си-ликоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик, имму-нологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкуле-за являются предметом изучения многих исследователей, а так-же источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабо-сти, потливости, недомогания, субфебрилитета п прочих симпто-мов интоксикации. Физикальная картина полиморфна, что опре-деляется разнообразием патоморфологических проявлений сили-коза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Зна-чительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное зна-чение имеют данные рентгенологического исследования, обнару-живающего изменения, не свойственные силикозу; иногда отме-чается быстрая динамика, положительная при успешном спе-цифическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Ча-сто определяется плевральный выпот. Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко за-шедший - подострым и хроническим диссеминированпым, фиб- розноочаговым, казеозпой пневмонией. Дыхательная п легочно- сердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе.

Значительно реже встречаются другие осложнения - пнев-монии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спон-танный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения сили-коза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопро-сы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочета-ние силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синд-ром Е. СоПпе! и А. Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоарт- рит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может пред-шествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиб-роз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломе-ратов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположе-ний об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

СИЛИКАТОЗЫ

В этой группе пневмокониозов особое место занимает асбе- стоз, подчас не уступающий силикозу по тяжести течения, ча-стоте осложнений, темпам прогрессирования. Симптомы брон-хита и эмфиземы появляются раньше и выражены даже боль-ше, чем при силикозе. В мокроте, а также при патоморфологн- ческом исследовании легочной ткани удастся обнаружить «асбестовые тельца» - измененные асбестовые волокна, имеющие вид гантелей или четкообразных тяжей и нитей. Рентгенологическая картина характеризуется преимущественно интерстициальными (ячеистыми и сетчатыми) измене-ниями, локализующимися в нижних отделах. Узелковые те-ни немногочисленны или отсутствуют. Часто отмечается выра-женная плевральная реакция, иногда - изолированное пораже-ние плевры». :

Наиболее частым осложнением является туберкулез. Асбе- стоз может также осложняться злокачественными опухолями (рак легких, мезотелиома плевры, опухоли органов брюшной полости и другой локализации).

Остальные силикатозы характеризуются более легким тече-нием и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются лишь при длительном стаже работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с ней.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

При большинстве металлокониозов рентгенологическая кар-тина во многом определяется накоплением в легких рентге- ноконтрастной пылн соединений бария, железа, олова и др. Фиброзная реакция на эту пыль сравнительно мало выражена, что объясняет доброкачественный харак-тер металлокониозов. Элиминация рентгеноконтрастной пыли, по-видимому, лежит в основе иногда наблюдающегося регресси-рования. Особняком стоит бериллиоз, отнесенный к пневмоко- ниозам весьма условно. Соединения бериллия отличаются от большинства фиброгенных факторов своими токсическими и сенсибилизирующими свойствами, способностью вызывать глу-бокие аутоиммунные процессы и приводить к острым и хрони-ческим отравлениям с полиморфоными клиническими проявле-ниями. Тяжелый бериллиоз может развиться даже после крат-ковременного контакта с малыми концентрациями бериллия, что обычно несвойственно пневмокониозам. Хронический берил-лиоз иногда протекает с формированием в легких гранулем разных размеров и ранней легочно-сердечной недостаточностью. Легочному процессу могут сопутствовать поражения паренхима-тозных органов, кожи, костей. Ряд соединений бериллия обла-дает канцерогенными свойствами.

КАРБОКОНИОЗЫ

Карбокониозы характеризуются большей выраженностью субъективной и физикальной симптоматики, а также функцио-нальных нарушений внешнего дыхания. Для рентгенологиче-ской картины более типичны интерстициальные элементы, хотя обнаруживаются и узелковые образования. Узловая форма" встречается сравнительно редко.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

Клинико-рентгенологическая характеристика каждого из пневмокониозов от смешанной пыли зависит от конкретного со-става пыли. Чем выше содержание в ней свободной ЭЮг, тем ближе вызванный этой пылью пневмокониоз к силикозу.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Эта группа пневмокониозов довольно неоднородна. Так, пневмокоииозам от пыли пластических материалов свойственна по большей части скудная клиническая симптоматика. Рентге-нологически выявляются узелковые или интерстицаль- п ые элементы в средних и нижних отделах легких, иногда в сочетании с перибронхиальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, иногда - медленное прогрессировапие (по рентгенологическим данным). Осложнения туберкулезом не на-блюдаются.

Биссиноз, связанный с вдыханием пыли органических волок-нистых материалов, напротив, отличается своеобразной клини-ческой картиной, в основе которой лежит бронхоспастический синдром. В начале заболевания кратковременные обострения возникают лишь при возобновлении контакта с пылью после перерывов. Затем развивается необратимая бронхообструкция, приводящая нногда к легочно-сердечной недостаточности и да-же летальному исходу. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют [Верткин 10. И., 1971].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наибольшее значение имеет дифференциальный диагноз пневмокониозов и туберкулеза. Нередко требуется различить не «чистые» формы пневмокониоза и туберкулеза, а кониотубер- кулез и неосложненный пневмокониоз, кониотуберкулез и ту-беркулез. Сложность этой задачи усугубляется тем, что тубер-кулезу свойственны не только черты, отличающие его от пнев-мокониозов, но и сближающие с ними, в первую очередь с си-ликозом.

Определенные затруднения может представить отличие уз-лового пневмокониоза от опухоли легкого. Установление пра-вильного диагноза облегчается при наличии множественных узелковых образований, свойственных пневмокониозу, не вклю-ченных в массивный тумороподобный конгломерат, меньшей вы-раженности клинических проявлений, более медленного и зна-чительно более доброкачественного течения. Иногда приходится исключать диссеминированные формы рака легких с мелкооча-говым метастатическим обсеменением.

Интерстнциальпую форму пиевмокониозов следует отличать от так называемого возрастного фиброза, а также от кардио- генного пневмофиброза вследствие хронической недостаточности кровообращения в малом круге.

Значительно реже возникает необходимость дифференциа-ции от саркоидоза, для которого характерны сравнительно мо-лодой возраст больных, преобладание среди них женщин, боль-шая выраженность гематологических изменений и частота внелегочной локализации, полиморфность очаговых теней, преимущественно прикорпевая их локализация, возможность ре-грессирования при лечении.

Лечение Пневмокониоз:

Радикальных средств, с помощью которых можно было бы добиться излечения пневмокониоза, до сих нор не создано. Определенные надежды связываются в последнее вре-мя с препаратами группы поливинилпиридин-М-оксида, облада-ющими способностью тормозить фиброзный процесс, но лишен-ных его выраженного побочного эффекта.

Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и др., 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвра-щение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние боль-ных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применяв-шиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомен-дуются).

Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и др.), на противовоспалительные свойства которых и способ-ность тормозить коллагенообразование возлагались большие на-дежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать си-ликоза и его сочетание с бронхиальной астмой.

Гормональные препараты, по понятным причинам, назна-чают под туберкулостатическим прикрытием.

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), спо-собствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подав-лению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницае-мость тканей и повышающие эффективность применяемых меди-каментов, в частности антибактериальных препаратов. По-скольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симпто-матической терапии и может рассматриваться как патогенети-ческое лечение.

В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а так-же препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.

Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п др.), ды-хательную гимнастику.

Большинству больных показано санаторно-курортное лече-ние в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и др.

Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общеприня-тыми методами.

Прогноз. Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подав-ляющем большинстве случаев изменения в легких носят необра-тимый характер и прогрессируют даже после прекращения кон-такта с пылью.

При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложне-ний трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по ин-валидности.

Профилактика Пневмокониоз:

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литера-туре. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследова-ния. Цель этих осмотров - выявление непрофессиональных за-болеваний (туберкулеза, другой патологии бронхолегочпого аппарата и т. д.), несовместимых с работой в условиях воздейст-вия пыли, а также раннее распознавание нневмоконнозов. Боль-шое значение в системе профилактики имеют социальные меро-приятия, способствующие повышению сопротивляемости орга-низма: сокращение рабочего дня, дополнительный отпуск, спе-циальное питание, определенные материальные льготы. В тех же целях используется сеть ингаляториев, фотариев, профилак-ториев, санаториев, домов отдыха.

Важная роль в профилактике прогрессироваппи пиевмоко-ниозов принадлежит своевременному рациональному трудоуст-ройству больных уже в начальных стадиях заболевания (прп силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении). Ре-комендуется работа вне воздействия ныли, раздражающих га-зов, неблагоприятных метеорологических факторов, пе требую-щая значительного физического напряжения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмокониозы:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмокониоз, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности