Главная Дети и подростки Патофизиология боли при воспалении. Что болит при воспалении легких и после него

Патофизиология боли при воспалении. Что болит при воспалении легких и после него

Воспалительные заболевания органов малого таза одно из наиболее распространенных патологий в гинекологической практике врачей. Согласно медицинским показателям, около 60% болезней женской половой сферы развиваются на фоне воспалительных процессов в яичниках, матке, маточных трубах, а также придатках.

Под термином «придатки» подразумевается все прилежащие органы матки (маточные трубы, яичники). Воспаление придатков относится к группе инфекционно-воспалительным процессам в которые чаще всего вовлекаются яичники или трубы самой матки. В случаи, когда воспаление затрагивает матку, чаще всего присоединяются симптомы эндометрита.

В гинекологии заболевания придатков можно встретить под названием аднексит (воспаление яичников) или сальпингоофорит (воспаление маточных труб). Учитывая, что данные органы анатомически тесно связанны между собой, врач часто выставляет диагноз «воспаление придатков». Каковы причины и симптомы болезни, чем лечить воспаление придатков и насколько опасно данное заболевание.

Воспаление придатков: причины

В норме органы малого таза, в том числе придатки не имеют патогенной флоры, но при определенных факторах или заболеваниях, болезнетворные бактерии способны проникать внутрь, провоцируя развитие воспалительных процессов. Известно, что любое заболевания воспалительного характера вызывается патогенными микроорганизмами. В данном случаи, причиной воспаления в придатках могут быть любые бактерии, проникшие в слизистые мочеполовой системы: вирусы, грибы, гонококки, хламидии, стрептококки, стафилококки, спирохеты, простейшие, вирусы простого герпеса и другие, которые после проникновения в организм активно размножаются, вызывая симптомы характерны для воспаления придатков. Любой из патогенных микроорганизмов может не только вызвать симптомы воспаления придатков, но и другие болезни. Например, хламидии – хламидиоз, грибы – вульвит, кандидоз, гонококки – гонорею и другие болезни, которые часто относятся к тем, которые передаются половым путем.

Проникнуть патогенные микробы в организм могут не только половым путем, но и контактным, бытовым, а также при несоблюдении элементарных правил гигиены или при контакте с носителем возбудителя. Особое значение в развитии данной болезни имеет состояние иммунной системы. Если иммунитет женщины крепкий, он не допустит активизацию любого микроорганизма. В случаи, когда иммунная система слабая, риск заболеть взрастает в несколько раз. Помимо этого, существует ряд определенных факторов, которые являются спусковым механизмом для развития воспалительных процессов в придатках. Среди таких факторов можно отметить:

Переохлаждение организма.
Переутомление;
Постоянные стрессы;
Несбалансированное питание;
Запоры;
Беспорядочные половые связи.
Аборт.
Роды;
Половой контакт во время месячных.
Некачественно проведенные гинекологические исследования.

Помимо вышеперечисленных факторов, воспалительные процессы в придатках могут быть спровоцированы физической или умственной нагрузкой, эндокринными нарушениями, внутренними инфекциями других органов. В любом случаи, воспаление придатков нужно лечить, поскольку отсутствие своевременного лечения влечет за собой сложные, а порой и опасные осложнения.

Симптомы воспалительных процессов в придатках

Воспаление придатков – симптомы могут протекать в острой или хронической форме. Острая форма болезни имеет выраженную клиническую картину, а хроническое воспаление придатков – более стертую симптоматику, которая характеризуется периодами ремиссии и обострения. При воспалительных процессах в придатках, женщина испытывает следующие симптомы:

Болевой синдром. Локализуется боль при воспалении придатках в нижней части живота. Может иметь разную интенсивность, отдавать в крестец или бедро. Усиливается боль во время менструации или полового контакта. Если женщина страдает хронической формой болезни, тогда болевой синдром может присутствовать постоянно, усиливаться при обострении.

Нарушение менструального цикла. Менструации при воспалении придатков практически всегда не регулярные, достаточно болезненные, могут наблюдаться сильные кровотечения. В редких случаях менструации слишком короткие и скудные.
Выделения из влагалища от гнойных до слизистых с неприятным запахом.
Зуд, жжение в области влагалища.
Повышение температуры тела. В период обострения температура тела может повышаться до 39 градусов.

Общее недомогание. Изредка ощущается тошнота, сухость во рту, повышенная усталость.
Нарушения функций мочевыделительной системы. Дискомфорт, боль при мочеиспускании.
Нарушения в работе нервной системы: повышенная раздражительность, депрессии.
Снижение либидо.

Признаки воспаления придатков можно определить по результатам анализа крови. При воспалительных процессах формула крови значительно сменивается, СОЭ увеличивается. Кроме того, при гинекологическом осмотре на приеме у гинеколога, женщина ощущает сильную боль в области яичников и матке. Вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях половых органов, поэтому поставить точный диагноз может только врач после осмотра пациентки, собранного анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований: анализ крови, анализ мочи, УЗИ органов малого таза и другие, которые позволят врачу составить полную картину болезни, поставить правильный диагноз.

Возможные осложнения

Воспаление придатков – симптомы и лечение должны проводится своевременно и только под присмотром врача. В случаи несвоевременного или неправильного лечения, появляется риск развития осложнений, которые не опасны для жизни женщины, но способны привести к развитию хронической формы болезни, а также к бесплодию.

Важно отметить, что женщины, которые переболели воспалением придатков, в 10 раз чаще диагностируется внематочная беременность. Осложнения развиваются на фоне образования рубцовой ткани на яичниках или трубах. В редких случаях осложнение проявляется в виде гнойных процессов в маточных трубах. Такое осложнение требует хирургического удаления маточных труб или яичников.

Воспаление придатков: методы лечения

Каждая женщина должна четко знать, чем лечить воспаление придатков, но в любом из случаев, лечебные мероприятия должны проводится под присмотром врача. В острый период болезни, лечение проводится в стационаре и должно включать как медикаментозное лечение, так и соблюдения диеты и правильного образа жизни. В острый период, женщине рекомендуется постельный режим, употребление нежирной и несоленой пищи.

Важное место в лечении занимает антибактериальная терапия, действие которой направлено на уничтожение возбудителя болезни. Обычно врач назначает антибиотики широкого спектра действия, среди которых можно выделить следующие препараты:

Группа пенициллинов – Амоксиклав, Аугментин;
Цефалоспорины – Цефтриаксон, Цефазолин;
Макролиды – Эритромицин, Макропен, Фромилид.

Врач может назначать и другие антибиотики, которые воздействуют на патогенную флору. Антибиотики при воспалении придатков назначаются в форме уколов для внутримышечного или внутривенного введения или форме таблеток для перорального применения. В острый период рекомендуется принимать уколы антибиотиков, поскольку они смогут быстрее снять воспалительный процесс, тем самым снизить симптомы болезни. Эффективность от лечения должна наблюдаться в первые сутки. Курс лечения занимает от 5 до 10 дней. Если положительной динамики не наблюдается, врач может сменить антибиотик или назначить более радикальные методы лечения (операция).

Помимо антибиотиков, врач назначает и другие лекарственные препараты:

Противовоспалительные нестероидные препараты: Ибупрофен, Интометацин.
Вагинальные свечи. Положительно воздействуют на болезнетворные микроорганизмы, действуют непосредственно в очаге воспаления. Вводятся такие препараты перед сном. Обладают противомикробным, противовоспалительным, бактерицидным действием: Тержинан, Полижинакс, Клион-Д и другие. Такие препараты не влияют на микрофлору влагалища, имеют минимальное количество противопоказаний и хорошо переносятся женским организмом.
Витаминотерапия. Назначают витамины группы В, С и Е, также иммуностимуляторы для повышения иммунитета.

Хороший эффект в лечении можно получить от физиотерапевтических процедур: УФО крови, электрофорез, лазеролечение, УВЧ и многие другие методы. Применять физиотерапию можно как в острый период, так и при хронической форме болезни.

Слово боль объединяет в себе два противоречивых понятия. С одной стороны, по крылатому выражению древнеримских медиков: «боль — это сторожевой пес здоровья», а с другой стороны боль наряду с полезной, сигнальной функцией, предупреждающей организм об опасности, вызывает ряд патологических эффектов, таких как тягостное переживание, ограничение подвижности, нарушение микроциркуляции, снижение иммунной защиты, дизрегуляция функций органов и систем. Боль может приводить к выраженной дизрегуляционной патологии и может стать причиной шока и смерти [Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., 2002] .

Боль является наиболее распространенным признаком многих заболеваний. Эксперты ВОЗ считают, что 90% всех заболеваний связано с болью. Пациенты с хронической болью в пять раз чаще обращаются за медицинской помощью, по сравнению с остальными людьми в популяции. Не случайно первый раздел фундаментального 10-томного руководства по внутренним болезням, изданного под редакцией Т. Р. Харрисона (1993), посвящен описанию патофизиологических аспектов боли. Боль всегда субъективна, и ее восприятие зависит от интенсивности, характера и локализации повреждения, от природы повреждающего фактора, от обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и социального статуса.

Боль принято подразделять на пять компонентов:

Перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения.
Эмоционально-аффективный компонент, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание.
Вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы.
Двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов.
Когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта [Вальдман А. В, Игнатов Ю. Д.,1976] .

Основными факторами, влияющими на восприятие боли , являются:

Прежде всего восприятие боли зависит от половой принадлежности индивидуума. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен сильнее. При использовании позитронной эмиссионной томографии было выявлено, что у женщин во время болевого раздражения отмечается значительно более выраженная активация структур мозга. Специальное исследование, проведенное на новорожденных, показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение, чем мальчики. Возраст также имеет существенное значение для восприятия боли. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом. Например, число случаев безболевых инфарктов увеличивается у пациентов старше 65 лет, увеличивается также число случаев безболевой язвы желудка. Однако эти феномены могут объясняться различными особенностями проявления патологических процессов в пожилом возрасте, а не снижением болевого восприятия как такового.

При моделировании патологической боли аппликацией капсаицина на кожу у молодых и престарелых людей возникала боль и гипералгезия одинаковой интенсивности. Однако у престарелых отмечался удлиненный латентный период до начала болевых ощущений и до развития максимальной интенсивности боли. У престарелых людей ощущение боли и гипералгезия длятся дольше, чем у молодых. Был сделан вывод, что у престарелых пациентов снижена пластичность ЦНС при длительном болевом раздражении.

В клинических условиях это проявляется более медленным восстановлением и длительной повышенной болевой чувствительностью после повреждения тканей [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2003] . Известно также, что этнические группы, проживающие в северных регионах планеты, легче переносят боль по сравнению с южанами [Мелзак Р., 1981] . Как уже было сказано выше, боль является многокомпонентным феноменом и ее восприятие зависит и от многих факторов. Поэтому дать четкое, всеобъемлющее определение боли довольно затруднительно. Наиболее популярным определением принято считать формулировку, предложенную группой экспертов Международной Ассоциации по изучению боли: «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения.

В последнем случае определяющим механизмом возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения . Боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы) и висцеральную. Боль может возникать при повреждении структур периферической и/или центральной нервных систем, участвующих в проведении и анализе болевых сигналов. Нейропатической болью называют боль, возникающую при повреждении периферических нервов, а при повреждении структур ЦНС — центральной болью [Решетняк В. К., 1985] . Особую группу составляют психогенные боли, которые возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и определяются психологическими и социальными факторами. По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения [Калюжный Л. В., 1984] . Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени и причина, вызвавшая эту боль в ряде случаев может не определяться. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от остройявляется не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические соотношения. Формирование хронической боли существенно зависит от комплекса психологических факторов. Хроническая боль является излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с хронической болью объясняется общими биохимическими механизмами . Восприятие боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и центральных нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы и реагирующих на повреждающее воздействие. Иерархическая, многоуровневая организация ноцицептивной системы соответствует нейропсихологическим представлениям о динамической локализации мозговых функций и отвергает представления о «болевом центре», как конкретной морфологической структуре, удаление которой способствовало бы устранению болевого синдрома.

Данное утверждение подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями, свидетельствующими о том, что нейрохирургическое разрушение какой-либо из ноцицептивных структур у больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, приносит только временное облегчение. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическимстимулам.

Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов — А- и С-волокон к действию повреждающих стимулов. Сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, расширением их рецептивных полей, увеличением частоты и длительности разрядов в нервных волокнах, что приводит к усилению афферентного ноцицептивного потока [ Wall P. D., Melzack R., 1994] . Экзогенное или эндогенное повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям. Различают несколько типов медиаторов воспаления.

I. Плазменные медиаторы воспаления

Калликриин-кининовая ситема: брадикинин, каллидин
Компоненты комплимента: С2-С4, С3а, С5 — анафилотоксины, С3в — опсонин, С5-С9 — комплекс мембранной атаки
Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

II. Клеточные медиаторы воспаления

Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины
Производные арахидоновой кислоты: — простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2 ? , тромбоксан А2, простациклин I2), — лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) — медленно реагирующая субстанция анафилаксии), — хемотаксические липиды
Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты
Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др.
Кислородные радикалы: О2-супероксид, Н2О2, NO, ОН-гидроксильная группа
Адгезивные молекулы: селектины, интегрины
Цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др.
Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин
Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген-родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы — возбуждающие аминокислоты — ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и др.).

ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. Глутамат содержится более чем в половине нейронов дорзальных ганглиев и высвобождается под действием ноцицептивных импульсов. ВАК взаимодействуют с несколькими подтипами глутаматных рецепторов. Это прежде всего ионотропные рецепторы: NMDA-рецепторы (N-метил-D-аспартат) и АМРА-рецепторы (? -амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазол-пропионовой кислоты), а также металоболотропные глутаматные рецепторы .

При активации этих рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия. Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. Иными словами, если уже произошла гиперактивация ноцицептивных нейронов, то она не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их генетического аппарата — экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких как c-fos, c-jun, junB и другие. В частности, продемонстрирована положительная корреляция между количеством fos -позитивных нейронов и степенью боли. В механизмах активации протоонкогенов важная роль отводится ионам Са 2+ . При повышении концентрации ионов Са 2+ в цитозоле, вследствие усиленного их входа через регулируемые NMDA-рецепторами Са-каналы, происходит экспрессия с-fos, с-jun , белковые продукты которых участвуют в регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки . В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Малые размеры и отсутствие заряда позволяют NO проникать через плазматическую мембрану и участвовать в межклеточной передаче сигнала, функционально соединяя пост- и пресинаптические нейроны. NO образуется из L-аргинина в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу. NO выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них возбуждающей аминокислоты глутамата и нейрокининов [Кукушкин М. Л. и др., 2002; Шуматов В. Б. и др., 2002] . Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Все это свидетельствует, что оксид азота образуется в воспаленных суставах . Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Они быстро образуются при повреждении ткани и вызывают большинство эффектов, наблюдаемых при воспалении: вазодилатацию, увеличение сосудистой проницаемости, экстравазацию плазмы, миграцию клеток, боль и гипералгезию. Они активируют С-волокна, что приводит к нейрогенному воспалению за счет выброса из нервных терминалей субстанции Р, кальцитонин ген-родственного пептида и других нейромедиаторов.

Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2-рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов.

Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Брадикинин, действуя через В2-рецепторы, стимулирует образование арахидоновой кислоты с последующим образованием простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Эти вещества, обладая выраженным самостоятельным алгогенным действием, в свою очередь, потенциируют способность гистамина, серотонина и брадикинина сенситизировать нервные окончания. В результате этого из немиелинизированных С-афферентов усиливается выброс тахикининов (субстанции Р и нейрокинина А), которые, увеличивая сосудистую проницаемость, еще больше повышают локальную концентрацию медиаторов воспаления [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2001].

Применение глюкокортикоидов препятствует образованию арахидоновой кислоты за счет подавления активности фосфолипазы А2. В свою очередь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) препятствуют образованию циклических эндопероксидов, в частности, простагландинов. Под общим названием НПВП объединяются различные по химическому строению вещества, оказывающие ингибирующее влияние на циклооксигеназу. Все НПВП в той или иной степени обладают противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эффектом. К сожалению, практически все НПВП при длительном применении обладают выраженным побочным действием. Они вызывают диспепсию, пептические язвы и желудочно-кишечные кровотечения. Может возникать также необратимое снижение клубочковой фильтрации, ведущее к интерстициальному нефриту и острой почечной недостаточности. НПВП оказывают отрицательное действие на микроциркуляцию, могут вызывать бронхоспазм [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999; Чичасова Н. В., 2001; Насонов Е. Л., 2001] .

В настоящее время известно, что существует две разновидности циклооксигеназ. Циклооксигеназа-1 (ЦОГ-1) образуется в условиях нормы, а циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) образуется в процессе воспаления. В настоящее время разработка эффективных НПВП направлена на создание избирательных ингибиторов ЦОГ-2, которые в отличие от неселективных ингибиторов обладают значительно менее выраженным побочным действием. Вместе с тем имеются сведения о том, что препараты со «сбалансированной» ингибирующей активностью по отношению к ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут обладать более выраженной противовоспалительной и анальгетической активностью по сравнению со специфическими ингибиторами ЦОГ-2 [Насонов Е. Л., 2001] .

Наряду с разработкой препаратов, ингибирующих ЦОГ-1 и ЦОГ-2, ведутся поиски принципиально новых анальгетических препаратов. Предполагается, что за хроническое воспаление ответственны В1-рецепторы. Антагонисты этих рецепторов значительно снижают проявления воспаления. Кроме того брадикинин участвует в выработке диацилглицерола и активирует протеинкиназу С, что, в свою очередь, усиливает сенситизацию нервных клеток.

Протеинкиназа С играет очень важную роль в ноцицепции, и сейчас проводятся поиски препаратов, способных подавлять ее активность . Помимо синтеза и выброса медиаторов воспаления, гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга, определенную роль играет активность симпатической нервной системы. Установлено, что повышение чувствительности терминалей ноцицептивных афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого воздействия нейротрансмиттеров симпатической нервной системы — норадреналина и адреналина на a2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. При воспалении происходит активация так называемых «молчащих» ноцицептивных нейронов, которые в отсутствие воспаления не отвечают на различного рода ноцицептивные раздражения.

Наряду с усилением афферентного ноцицептивного потока при воспалении отмечается усиление нисходящего контроля . Это происходит в результате активации антиноцицептивной системы. Она активируется, когда болевой сигнал достигает антиноцицептивных структур ствола мозга, таламуса и коры больших полушарий мозга [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2001] . Активация околоводопроводного серого вещества и большого ядра шва вызывает высвобождение эндорфинов и энкефалинов, которые связываются с рецепторами, запуская серию физико-химических изменений, уменьшающих боль. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: ? -, ? — и? -рецепторы. Наибольшее число используемых анальгетиков оказывают свое действие благодаря взаимодействию с? -рецепторами. До недавнего времени было принято считать, что опиоиды действуют исключительно на нервную систему и вызывают анальгетический эффект за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, локализованными в головном и спинном мозге. Однако опиатные рецепторы и их лиганды обнаружены на иммунных клетках , в периферических нервах , в воспаленных тканях . В настоящее время известно, что 70% рецепторов к эндорфину и энкефалинам расположены в пресинаптической мембране ноцицепторов и чаще всего болевой сигнал подавляется (перед тем как достигнуть задних рогов спинного мозга).

Динорфин активирует? -рецепторы и ингибирует вставочные нейроны, что приводит к высвобождению ГАМК, которая вызывает гиперполяризацию клеток заднего рога и ингибирует дальнейшую передачу сигнала . Опиоидные рецепторы располагаются в спинном мозге главным образом вокруг терминалей С-волокон в I пластине дорзальных рогов . Они синтезируются в телах малых клеток дорзальных ганглиев и транспортируются проксимально и дистально по аксонам . Опиоидные рецепторы неактивны в невоспаленных тканях, после начала воспаления эти рецепторы активируются в течение нескольких часов . Синтез опиатных рецепторов в нейронах ганглиев дорзальных рогов также увеличивается при воспалении, но этот процесс, включая время транспортировки по аксонам, составляет несколько дней . В клинических исследованиях установлено, что инъекция 1 мг морфина в коленный сустав после удаления мениска дает выраженный продолжительный анальгетический эффект . В дальнейшем было показано наличие опиатных рецепторов в воспаленной синовиальной ткани .

Следует отметить, что способность опиатов вызывать местный анальгетический эффект при их аппликации на ткани была описана еще в XVIII веке. Так, английский врач Хеберден (Heberden) в 1774 году опубликовал работу, в которой описал положительный эффект аппликации экстракта опия при лечении геморроидальных болей . Показан хороший анальгетический эффект диаморфина при его локальной аппликации на места пролежней и на малигнизированные участки кожи , при удалении зубов в условиях выраженного воспаления окружающей ткани . Антиноцицептивные эффекты (возникающие в течение нескольких минут после аппликации опиоидов) зависят прежде всего от блокады распространения потенциалов действия, а также от уменьшения выброса возбуждающих медиаторов, в частности, субстанции Р из нервных окончаний .Морфин плохо абсорбируется через нормальную кожу и хорошо всасывается через воспаленную. Поэтому аппликация морфина на кожу дает только локальный анальгетический эффект и не действует системно.

В последние годы все большее число авторов начинают говорить о целесообразности применения сбалансированной аналгезии, т.е. сочетанном применении НПВП и опиатных анальгетиков , что дает возможность снизить дозы и соответственно побочные эффекты как первых, так и вторых [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001; Осипова Н. А., 1994; Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999; Насонов Е. Л., 2001]. Опиоиды все чаще начинают применяться при артритических болях [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001] . В частности, в настоящее время с этой целью используется болюсная форма трамадола. Этот препарат является агонистом-антагонистом [Машковский М. Д., 1993] , и поэтому вероятность возникновения физической зависимости при использовании адекватных доз невелика. Известно, что опиоиды, относящиеся к группе агонистов-антагонистов, в значительно меньшей степени вызывают физическую зависимость по сравнению с истинными опиатами [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999].

Существует мнение, что опиоиды, используемые в корректных дозах, более безопасны, чем традиционные НПВС [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001] . Одним из важнейших факторов хронизации боли является присоединение депрессии. По мнению некоторых авторов, при лечении хронической боли необходимо всегда использовать антидепрессанты, независимо от ее патогенеза [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999] .

Противоболевой эффект антидепрессантов достигается за счет трех механизмов. Первый — уменьшение депрессивной симптоматики. Второй — антидепрессанты активируют серотонические и норадренэргические антиноцицептивные системы. Третий механизм заключается в том, что амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты действуют как антагонисты NMDA-рецепторов и взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой. Таким образом, в патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Поэтому наряду с противовоспалительными и анальгетическими препаратами для проведения комплексной патогенетически обоснованной терапии, как правило, необходимо назначать и антидепрессанты.

Литература

Воспаление придатков у женщин – инфекционная патология, при этом процесс затрагивает яичники или маточные трубы, но не саму матку. Проникновение возбудителя инфекции в организм происходит различными путями.

Заболевание может продолжительно протекать без симптомов, иногда характеризоваться появлением болей внизу живота и нарушениями менструального цикла. Лечение направлено на уничтожение возбудителя и восстановления функции придатков матки.

Причины возникновения

Почему у женщин возникает воспаление придатков, и что это такое? В медицине данное заболевание называют сальпингоофоритом. Если воспаление затрагивает только маточные трубы, то диагностируют сальпингит. Воспалительный процесс, коснувшийся только яичников, называют оофоритом.

Развитие воспалительного процесса в придатках матки происходит под влиянием патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Различают два вида заболевания:

специфический аднексит , вызванный дифтерийными бактериями, палочкой туберкулеза, гонококками;
неспецифический сальпингоофорит , вызываемый вирусами, грибами, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, микоплазмами, хламидиями и другими микроорганизмами.

Проникновение инфекции в придатки матки может происходить следующими путями:

восходящим (патогенные микробы из влагалища проникают в матку, минуя шеечный канал, в трубы, а затем могут попасть в яичники);
нисходящим (в брюшной полости уже имеется воспаление, которое постепенно переходит на здоровые ткани);
гематогенным (микробы попадают в маточные трубы и яичники с кровью из других внутренних органов).

Вероятность возникновения воспаления придатков увеличивается при действии на организм провоцирующих факторов :

переохлаждения;
ослабления иммунитета;
использования такого метода контрацепции, как внутриматочная спираль;
незащищенного секса;
родов или абортов.

может протекать в трех формах :

острой;
хронической;
латентной (бессимптомной, или вялотекущей).

Заболевание может быть диагностировано в любом возрасте. За помощью к врачам обращаются и юные девушки, не живущие половой жизнью, и пожилые женщины, у которых наступила менопауза.

Симптомы воспаление придатков

В случае развития воспаления придатков у женщин, наличие тех или иных симптомов зависит от определенных факторов:

болезнетворности попавшего микроорганизма, его вида;
от течения заболевания, будь то острый процесс, с резко выраженными симптомами, или хронический, со стертой, еле заметной симптоматикой;
способности организма девушки противостоять микроорганизмам и бороться с воспалительным процессом, от состояния иммунной системы.

При острой форме женщины жалуются на следующие симптомы:

напряженный живот в нижних отделах;
, отдающие иногда в ноги или поясницу;
повышенную температуру тела (она может достигать 39 градусов);
изменение менструального цикла (возникновение внезапных кровотечений или задержка менструации);
выделения из влагалища, отличающиеся от нормальных (они могут быть зеленовато-гнойными или желтоватыми, обильными или пенистыми).

Не до конца вылеченное заболевание в острый период может перейти в хроническое воспаление придатков, симптомы которого зависят от периода ремиссии или обострения. У каждой второй женщины с хроническим аднекситом наблюдаются следующие патологические изменения:

нарушения менструального цикла;
расстройство половой функции;
сопутствующие заболевания органов мочевыделения ( , ) и др.

В период обострения все симптомы, характерные для острого аднексита, возобновляются.

Хронический аднексит

Хронический аднексит развивается вследствие несвоевременного или некачественного лечения острой формы заболевания, он протекает с периодическими сезонными обострениями. Данная форма воспаления придатков характеризуется наличием тупых, ноющих болей в нижней части живота, отдающих во влагалище и поясничную область. Пальпация живота определяет умеренную болезненность.

В связи со структурными и функциональными преобразованиями в яичниках (отсутствие овуляций, гипоэстрогения) хроническое воспаление придатков у женщин сопровождается нарушением менструального цикла, которое проявляется олигоменореей (скудными месячными), полименореей (обильными месячными), альгоменореей (болезненными месячными). Также пациентки могут жаловаться на отсутствие или снижение полового влечения, появление болей во время полового акта.

Диагностика

Вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях половых органов, поэтому поставить точный диагноз может только гениколог после осмотра пациентки, собранного анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

УЗИ матки и придатков;
ПЦР-диагностика (мазок из влагалища), позволяющая установить половые инфекции;
кольпоскопия (осмотр влагалища и его стенок);
бакпосев;
томография;
лапароскопия.

Признаки воспаления придатков можно определить по результатам анализа крови. При воспалительных процессах формула крови значительно меняется, . Кроме того, при гинекологическом осмотре на приеме у гинеколога, женщина ощущает сильную боль в области яичников и матке.

Последствия

Любое воспаление придатков опасно тем, что возможны следующие осложнения:

перерастание в хроническую форму;
бесплодие, как результат спаечного процесса, при котором возникает непроходимость маточных труб и ановуляция;
довольно высокий риск внематочного зачатия;
гнойное осложнение (тубоовариальное образование) – гнойное расплавление яичников и трубы с последующим абсцессом.

Профилактика

Регулярно посещать гинеколога, не противясь осмотру на кресле, сдавать мазки.
Избегать переохлаждений, одеваясь с учетом погоды, переодеваясь после плавания, избегая сидения на холодных предметах.
Если необходимо прерывание беременности, делать это на раннем сроке или с помощью медикаментов, или мини-аборта (избегать выскабливания).
Вылечить зубы, кишечник и другие очаги хронической инфекции.
Использовать барьерные методы контрацепции.
Своевременно лечить гинекологические заболевания.
Соблюдать правила здорового питания.
Соблюдать правила интимной гигиены.
Избегать спринцевания.
Избегать стрессов.

Таким образом, воспаление придатков – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения, которое предполагает строгого выполнения врачебных предписаний.

Лечение воспаления придатков

При диагностике воспаления придатков лечение у женщин должно быть комплексным: сочетание медикаментозных препаратов с физиотерапией, гинекологическим массажем, остеопатией, физиотерапией.

Основным моментом в терапии воспаления являются антибиотики. Они подбираются с широким спектром действия и максимальным периодом полураспада. Помимо этого, самой женщине необходимо следить за своим образом жизни (правильное питание, воздержание от половой жизни, физкультура, следует отказаться от курения и алкоголя).

Болезнь запускать нельзя, так как воспалительный процесс скоро переходит в хроническую стадию, что приводит к бесплодию.

Антибиотики при воспалении придатков

Антибиотики при воспалении придатков – это первое и главное условие, которое должно быть выполнено для благоприятного исхода болезни. Чем лечить воспаление придатков, дозировку и количество приемов для каждой конкретной женщины определяет специалист, однако мы приведем Вам чаще всего назначаемые пары лекарственных средств:

Производные нитроимидазола (например, Метронидазол) с целью устранения анаэробной флоры, способной жить в бескислородной среде, например гонококки (возбудители гонореи);
Ингибиторзащищенные пенициллины (Амоксиклав), цефалоспорины 3 поколения (Цефтриаксон), макролиды (Эритромицин) и др., которые воздействуют на аэробную (живущую в кислородной среде) флору;
Противогрибковые препараты (например, Дифлюкан, Нистатин).

Первые трое-четверо суток до нормализации состояния все эти препараты вводят в виде инъекций. Потом можно переходить на таблетированные формы и снизить дозы.

Сопутствующее лечение

Кроме назначения антибактериальных препаратов, проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и прочих в объеме 2 – 3 литров).

Купирование болей, и уменьшение воспалительного процесса проводится с помощью в форме таблеток. Это Диклофенак, Ибупрофен, Кетарол и другие препараты. Обязательно назначают витамины С и В, а также таблетки от аллергии.

При снятии острого процесса и в лечении хронического воспаления придатков вне обострения широко используются физиопроцедуры: электрофорез меди и цинка по фазам менструального цикла, электрофорез с лидазой или йодом, ультразвук, импульсные токи высокой частоты (СМТ, ДДТ). Также в восстановительном лечении используют иммуномодуляторы, аутогемотерапию, инъекции алоэ, ФИБСа, Лонгидазу и прочее. При хроническом аднексите показано санаторно-курортное лечение — грязи, парафин, лечебные ванны и спринцевания.

Свечи при воспалении придатков

Для уменьшения таких признаков, как воспаление, боль, отеки, и температура применяются специальные свечи, которые способны снять воспаление. Могут назначить и такие свечи, которые способны укреплять иммунитет, а это очень важно при любой болезни. Также такие препараты очищают организм от вредных веществ.

Все свечи назначает врач, но в любом случае такое лечение будет дополнительным.

Народные средства

В домашних условиях можно использовать некоторые народные рецепты:

Помните, что народные средства являются лишь дополнением, и никак не могут заменить медикаментозную терапию назначенную специалистом.