Главная Дети и подростки Симптомы и методы лечения сердечной недостаточности у котов. Сердечная недостаточность у кошек и котов

Симптомы и методы лечения сердечной недостаточности у котов. Сердечная недостаточность у кошек и котов

Сердечная недостаточность у кошек как и у людей — суровый диагноз, с которым нужно жить дальше. Сердце — своего рода двигатель всего организма. Оно качает кровь, без которой не сможет функционировать ни один другой орган. Легкие и сердце – вот трио, без которого наступит гибель всего организма. Сегодня мы подробно расскажем вам об основных симптомах и способах лечения сердечной недостаточности у кошек.

Сердце у питомца по некоторым причинам иногда может не выполнять все свои функции. Это приводит к «сбою» работы всего организма в целом. И если вовремя не заметить проблемы с сердцем, то разовьется сердечная недостаточность. А ведь все начинается с малого, понемногу «набирая силу».

Это заболевание у кошек, симптомы которого многим не знакомы, связано с комплексом нарушений. Неправильный ритм, в котором сокращается сердечная мышца при данной патологии, нарушает кровообращение во всем организме. Неконтролируемые приступы «съедают» всю энергию, которая еле справляется с поставкой кислорода и необходимых питательных веществ к тканям и органам. Поэтому патология считается очень опасной. И это в спокойном состоянии. Но как только животное начинает бегать, появляются симптомы асфиксии (недостаток кислорода, удушье).

Это интересно! Кошки страдают острой сердечной недостаточностью реже, чем люди. Этому способствует питание и специфика биохимических процессов в организме животного.

Патология чаще встречается у особей старше 6-летнего возраста. Но бывает так, что симптомы заболевания проявляются у котят уже в полгода. Поэтому ошибочно полагать, что страдают от сердечной недостаточности только старые животные. Маленькие щенки и котята также могут услышать этот страшный диагноз. И виной тому целый ряд причин.

Существует несколько видов сердечной недостаточности у кошек. По течению бывает острая и хроническая сердечная недостаточность. Но еще говорят о врожденной или же приобретенной недостаточности. Кроме того бывают первичные и вторичные (проблемы с сердечком возникают после перенесенных инфекционных заболеваний).

Стоит знать и о предрасположенности некоторых пород к развитию болезней сердечнососудистой системы. Крупные породы кошек (например, мейн-кун и другие) чаще других подвержены развитию болезней сердечнососудистой системы.

Причины сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности у кошек могу быть самыми разнообразными, но в большинстве своем начало «берется» из заболеваний сердца (самых различных). К примеру, врожденные пороки, миокардит, перикардит, кардиомиопатия. О ней немножко подробнее.

Гипертрофическая

Наиболее распространенная форма кардиомиопатии. При данном виде сердечной недостаточности сердечная мышца увеличивается в размере в разы, и увеличивается преимущественно миокард желудочка. Это приводит к тому, что объем желудочка сердечка уменьшается. Как результат, крови в нем меньше, но организму же нужен кислород! Поэтому миокарду приходится сокращаться чаще, отдыхает он меньше. Но отдых необходим. Отсюда и «усталость» мышцы, а за ней приходит сердечная недостаточность у собак и кошек.

Дилатационная кардиомиопатия

При данном виде сердечной недостаточности у кошек и собак стенка желудочка не утолщается, а растягивается. Но несмотря на то, что объем желудочка увеличивается и крови в сердце много, все равно нормальная функция сердца нарушена. Миокард не может полноценно сокращаться, тем самым выбрасывать всю кровь из желудочка. Часть из нее «застаивается», что еще больше растягивает стенки.

Рестриктивная

В данном же случае мышцы словно «деревянные», практически не растягиваются. Эластичность их теряется. И, несмотря на то, что объем желудочка не изменяется, но вот миокард не справляется. Он не эластичен, ему крайне сложно сокращаться.

Промежуточная

Очень сложный вид кардиомиопатии. А все потому, что диагностировать ее не всегда удается, ведь смешиваются изменения от различных видов кардиомиопатии.

Симптомы сердечной недостаточности у кошек

Симптомы сердечной недостаточности у кошек зависят от многих факторов. Одним из которых является возраст животного.

Признаки сердечной недостаточности у кошек	Проявление
У котят	Все начинается с врожденного порока сердечка. Хозяин может даже и не знать, что у крохи проблемы с сердечнососудистой системой. Но некоторые признаки должны насторожить хозяина усатика. К ним относятся потеря аппетита, повышенная утомляемость и вялость (малыши хоть и спят много, но они же и бегают, хулиганят, полны жизни), может быть одышка, даже хрипы. Тяжелое дыхание после физической нагрузки уж точно не должно оставаться незамеченным. Можно заметить анемичность – синеют слизистые оболочки. Но чаще всего заметно посинение языка. К вечеру состояние лишь ухудшается. Иногда бывают обмороки.
У взрослых кошек	Помимо признаков сердечнососудистой недостаточности, характерных для котят и щенков, добавляются еще повышенная жажда (на фоне постоянной вялости и плохого аппетита) и быстрое увеличение массы тела. А уж про «сердечный кашель» наслышаны многие. Да, чаще он к ночи появляется, когда сердечко устает за день. Но и во время отдыха могут быть хрипы при дыхании, одышка и кашель вплоть до рвоты.
У старых кошек	Старичкам тяжелее всего. Симптомы сердечной недостаточности у старых собак и кошек не заметить невозможно! Один глухой почти не прекращающийся кашель чего стоит. Добавьте к этому шаткую походку, периодические обмороки и потерю ориентации в пространстве. Координация движений нарушена. Но наиболее яркими признаками проблем с сердцем являются расставленные в бок локти и огромнейший живот.

Хроническая сердечная недостаточность у кошек проявляется постепенно. Симптомы появляются не все сразу и нарастают медленно. Поэтому заметить заболевание могут не сразу даже самые внимательные владельцы. Нередко отекают конечности и область подгрудка.

Как диагностировать заболевание

Чтобы лечение дало положительные результаты, диагностику должен проводить опытный ветеринар – кардиолог. Она, как правило, включает в себя:

Анализы крови и мочи.
Рентген-обследование грудной клетки.

Если у кошки выявили сердечную недостаточность, то ее рекомендуется оградить от разведения потомства, поскольку заболевание зачастую предается по наследству.

Кроме прочего, развитие этой аномалии у животного определяют с помощью следующих методов:

Сбор полного анамнеза (данных о питомце от владельца). Важно подготовиться и представить ветеринару подробные исчерпывающие сведения, лучше всего принести их на прием в письменном виде, чтобы не упустить важных подробностей о состоянии здоровья и жизнедеятельности домашнего любимца.

Прослушивание, пальпация и другие методы визуального и физикального исследования. Даже измерив животному давление, можно натолкнуться на признак заболевания: пониженные показатели обычно свидетельствуют о наличии серьезных проблем с сердцем.

Как оказать первую помощь при сердечной недостаточности

Если немедленно не прийти на помощь питомцу при остром приступе сердечной недостаточности, он может скоропостижно погибнуть.

Действовать нужно размеренно, но быстро, следующим образом:

уложить питомца головой набок;
извлечь язык изо рта;
приложить к голове кошки приготовленный заранее прохладный компресс;
попробовать привести животное в чувство, поднеся к носу ватный шарик, пропитанный нашатырным спиртом;
лапы при этом нужно удерживать выше головы, чтобы увеличить приток крови к ней.

Лечение кошек с сердечной недостаточностью

Любое лечение кошки с симптомами сердечной недостаточностью должно быть под контролем ветеринарного врача! Самолечение может не только усугубить течение заболевания, но и привести к гибели животного! Обязательно выясняется причина возникновения недомогания!

Игнорирование проблемы со временем может привести к необратимым изменениям сердца и сосудов.

Владельцы обязаны сократить прогулки (за раз не более 20 минуток), минимум физических нагрузок и стрессов. И рацион очень важен. Придется ограничить соль, питье, поскольку это провоцирует образование отеков.

Если же говорить о медикаментозной терапии, то лечение будет пожизненным. Сердечко нужно поддерживать. Для этого ветеринар может назначить такие лекарства для лечения кошки с сердечной недостаточностью как: сердечные гликозиды, препараты с калием. Препараты, которые не позволяют крови сворачиваться (антикоагулянты). Мочегонные же помогут вывести из организма лишнюю жидкость, уменьшить отеки.

Необходимо в точности выполнять все врачебные предписания и рекомендации. Малейшее отклонение от схемы лечения сведет на нет все продвижения на пути к восстановлению сердечного ритма, а продолжение курса может в некоторых случаях стать опасным для здоровья.

Как действовать, чтобы котенок никогда не столкнулся с этой болезнью? В первую очередь необходимо позаботиться, чтобы подвергнутые заболеванию кошки не приносили потомства. Либо, выбирая питомца, проверить его родословную на предмет регистрации случаев сердечных аномалий, и при обнаружении таковых – не приобретать «кота в мешке».

Но даже за здоровым животным необходимо ухаживать, следя, чтобы кот рационально питался и вел активный образ жизни. Сбалансированное количество питательных веществ поможет избежать ожирения у питомца, часто наблюдающееся у ленивых кастрированных котов, за которыми нужно следить внимательнее. Препятствуют ожирению и регулярные прогулки с играми на улице, полезные также для дыхательной, а, значит, и сердечной системы. Кроме того, проблемы с сердечной деятельностью могут обостриться у взрослых котов после общего наркоза. Поэтому перед предполагающей его операцией, животное нужно тщательно обследовать.

Сколько проживет кошка с сердечной недостаточностью зависит только от того, как сильно поражено сердце и насколько квалифицированная ветеринарная помощь оказана животному. Самолечение крайне опасно. Из-за неправильно назначенных препаратов у животного может развиться отек легких, а в совокупности с сердечной недостаточностью это приведет к гибели животного. Стоит понимать, что лекарства для лечения кошки/собаки с сердечной недостаточностью придется давать до конца жизни питомца. Если уж кардиомиопатия развилась, то, увы, это навсегда. Но владелец вместе с ветеринаром в состоянии облегчить жизнь усатика.

Остались вопросы? Вы можете задать их штатному ветеринару нашего сайта в поле для комментариев ниже, который в кратчайшие сроки ответит на них.

Всем известно, что сердечный приступ у человека - крайне опасное состояние, которое развивается быстро и может стать причиной внезапной смерти. А случается ли такое с домашними животными? Рассмотрим подробнее, что собой представляет сердечный приступ у кошки, симптомы этого опасного явления и что может сделать хозяин в качестве первой помощи.

Что такое сердечный приступ?

Если под сердечным приступом у человека обычно понимают инфаркт миокарда (нарушение кровообращения участка сердечной мышцы, которое приводит к его отмиранию), то у кошек инфарктов практически не наблюдаются.

Дело в том, что сосуды, питающие сердце, у кошек развиты очень хорошо, и в случае закупорки или спазма одного из них, кровь найдёт обходной путь, а сердечная мышца не останется без необходимого кровообращения.

Так что в отношении кошек понятие «сердечный приступ» следует рассматривать не как инфаркт миокарда, а как острую сердечную недостаточность и развившийся вследствие этого кардиогенный шок, то есть полное прекращение сердцебиения.

Почему возникает сердечный приступ у кошки?

Можно бесконечно перечислять ситуации, влекущие за собой развитие острой сердечной недостаточности, поэтому остановимся на основных общих причинах:

различные сердечные заболевания (острые и хронические, врожденные и приобретенные, в том числе те, о которых мы уже подробно говорили в статьях «Кардиомиопатия у кошек, симптомы и лечение болезни », «Порок сердца у кошек » и «Сердечная недостаточность у кошек: симптомы и лечение »);
серьёзная травма;
приём сильнодействующих препаратов, в том числе при наркозе, что следует учитывать во время любых операций, особенно если ранее у кошки была остановка сердца;
попадание внутрь какого-либо токсина, например, отравление ядом или бытовой химией;
заболевания центральной нервной системы;
системные болезни, например, гипертиреоз.

В группе риска - старые, больные, страдающие хроническими болезнями сердца кошки, а также животные в состоянии шока, перегрева, переохлаждения, под общей анестезией.

Владельцам стоит внимательно относится к здоровью своих питомцев, ведь даже при серьёзных заболеваниях можно длительное время поддерживать здоровье животного, не создавая излишней нагрузки на сердце.

Например, если хозяин замечает у кошки припадки с сильным сердцебиением и судорогами, то любимицу следует обследовать у ветеринарного невролога. Рано или поздно один из таких припадков закончится остановкой сердца.

Симптомы сердечного приступа

Наши представления о сердечном приступе не подходят для животных - кошка не хватается за грудь и не покрывается холодным потом. Можно выделить следующие основные симптомы, предшествующие развитию кардиогенного шока:

у животного наблюдается внезапная вялость;
у кошки частое дыхание, сильно, быстро бьётся сердце, или же сердцебиение наоборот замедляется;
зрачки расширены;
температура снижена;
падает артериальное давление;
слизистые и кожа приобретают синюшный оттенок (цианоз).

Сердечный приступ у кота: первая помощь

Сбой в работе сердца и его остановка - одно из самых опаснейших состояний организма, при которых счёт идёт на секунды. Если у кота сердечный приступ, первая помощь включает два основных действия - непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Вот алгоритм, как это делать:

Кошку необходимо уложить на бок, правый или левый - не имеет значения.
Одна рука фиксирует животное за спину.
Пальцы второй руки располагаются над сердцем, в районе 4–5 межреберья. Можно попробовать отсчитать это место по рёбрам, а можно просто завести пальцы глубоко под переднюю лапу. При этом обхватить грудную клетку животного так, чтобы большой палец оказался снизу, а остальные - наверху, или использовать указательный, средний и безымянный пальцы для надавливания сверху. Иногда, у более крупных кошек, возможно накладывать обе руки (одна ладонь поверх другой).
Далее необходимо совершать ритмичные надавливания со скоростью 100–120 раз в минуту, таким образом, чтобы грудная клетка сдавливалась при нажатии примерно на 30%.
Через каждые 30 надавливаний проводите искусственное дыхание. Для этого необходимо обхватить пальцами мордочку животного и с силой вдыхать воздух кошке в нос.

Если владелец больного животного правильно сориентируется и начнёт проводить сердечно-легочную реанимацию ещё до приезда ветеринарной службы, это есть шанс предотвратить смерть кота от сердечного приступа. К сожалению, реанимация без своевременной врачебной помощи, не всегда приводит к желаемому результату, но может подарить надежду на спасение.

Конечно, некоторые заболевания (терминальная стадия болезни, разрыв сердца у кошки вследствие травмы и т.п.) не позволят сердцу забиться вновь, поэтому возможность и целесообразность проведения реанимации животного, даже в условиях клиники, должны заранее обговариваться с ветеринарным врачом.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать - вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор - ООО «Петкорм».

Зорина А.И. кандидат медицинских наук, ветеринарный врач.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - первичное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости.

ГКМП представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.

Этиология до конца не выяснена. Идентификация семей кошек с ГКМП позволяет предположить генетическую природу заболевания.

В качестве возможных этиологических механизмов ГКМП рассматривают патологическое влияние катехоламинов на миокард и нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и межклеточного матрикса, аномалии сократительного белка миозина и других саркомерных белков, избыток гормона роста.

Патогенез

ГКМП представляет собой первичное нарушение диастолической функции, в основе развития которой лежит повышение регидности стенки левого желудочка (вследствие концентрической гипертрофии) и нарушение диастолического расслабления миокарда. Повышение регидности левого желудочка требует высокого давления наполнения, в результате чего конечно-диастолическое давление в желудочке и в предсердии повышается; левое предсердие увеличивается. Геометрические изменения левого желудочка, папиллярных мышц, аномальное движение передней створки митрального клапана в систолу препятствуют полному сближению створок клапана, что приводит к митральной недостаточности; давление в левом предсердии повышается ещё более. Развивается сопротивление наполнению желудочков, которое приводит к нарушению диастолической функции сердца. Эластичность гипертрофированного миокарда снижается, уменьшается и деформируется полость левого желудочка, что приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда.

У кошек с ГКМП наблюдается снижение конечно-диастолического объема вследствие вторжения утолщенного миокарда в просвет левого желудочка. Постнагрузка в результате уменьшения объема и увеличения толщины стенки левого желудочка снижается также, соответственно снижается и конечно-систолический объем. Как следствие - снижение ударного объема.

У кошек с ГКМП нарушение наполнения левого желудочка проявляется одышкой вследствие отека легких; летаргией, обмороками или внезапной гибелью вследствие снижения ударного объема. В результате нарушения нормального кровотока в левом предсердии могут наблюдаться циркуляторный стаз и тромбоэмболия.

Породная предрасположенность . ГКМП описана у кошек всех пород; документально подтверждена у персидских кошек и мэйн-кунов.

Возраст . 6 месяцев-16лет; самцы болеют чаще, чем самки

Клинические признаки . одышка, анорексия, летаргия, непереносимость физических нагрузок, рвота, коллапс, парез или паралич задних конечностей (при тромбоэмболии), внезапная смерть. Кашель у кошек при кардиомиопатии наблюдается редко и обычно сопровождает легочные заболевания (инфекции, астму, легочные и сердечные гельминтозы).

Физикальное обследование

ритм галопа у большинства животных
систолический шум и усиление верхушечного толчка у многих животных
приглушенные тоны сердца, частое и поверхностное дыхание при плевральном выпоте
одышка, усиление дыхательных шумов и крепитация при отеке легких
парезпаралич задних конечностей, цианоз подушечек лап и когтевых лож, отсутствие пульса на бедренной артерии при тромбоэмболии соответствующей артерии

Дифференциальный диагноз :ъ

гипертиреоз
стеноз аорты
артериальная гипертензия
акромегалия
при плевральном выпоте: инфекции, новообразования, пиоторакс, хилоторакс

Рентгенография грудной полости

увеличение левого предсердия и левого желудочка
увеличение обоих предсердий и левого желудочка
застойные явления иили отек легких
у асимптоматичных кошек рентгенограммы могут быть в пределах нормы

Электрокардиография .

Наиболее частые признаки:

отклонение электрической оси влево
расширение левого предсердия (зубец Р более 0,04 сек)
расширение левого отдела сердца (зубцы Р, QRS более 0,06 сек)
предсердная и желудочковая экстрасистолии (наличие преждевременных Р и QRS-комплексов)
AV-блокады
синусовая тахикардия, у некоторых кошек с ГК наблюдается синусовая брадикардия

Эхокардиография (наиболее чувствительный метод для диагностики ГКМП)

гипертрофия межжелудочковой перегородки (более 6 мм в диастолу)
гипертрофия задней стенки левого желудочка (более 6 мм в диастолу)
гипертрофия папиллярных мышц
расширение левого предсердия
уменьшение полости левого желудочка
движение передней створки митрального клапана в систолу
фракция выброса не изменена, либо увеличена
тромбы в левом предсердии (редко)

Гипертрофия может быть симметричной - утолщены межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной - утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка.

Диагностика ГКМП более сложна у кошек с незначительной или асимметричной гипертрофией - в таких случаях следует обязательно исключить другие причины гипертрофии миокарда и межжелудочковой перегородки.

Ограничение физической активности, исключение стрессов,

инициальная терапия кошек при ГКМП

Диуретик фуросемид: доза 1–2 мгкг ПО, В/М. В/В каждые 8- 24 ч; при отеке легких, плевральном выпоте - 4 мгкг ВВ.

Следует помнить, что кошки высокочувствительны к фуросемиду, при его применении возникает риск дегидратации, преренальной азотемии, гипокалемии, поэтому после устранения отека легких дозу снижают до минимально эффективной (обычно 1 мгкг веса); при бессимптомном течении болезни фуросемид не назначают

При значительной плевральной эффузии - торакоцентез

Нитроглицериновая 2% мазь: в дозе 0,6–1,2 см каждые 6–8 ч. Мазь наносят на лишенную шерсти область (паховую, внутреннюю поверхность уха). Нитроглицерин расширяет вены, снижает давление наполнения предсердий, способствует устранению отека легких и плеврального выпота -бронходилататор теофиллин: 4 мгкг каждые 8–12 ч -блокатор кальциевых каналов дилтиазем: 7,5–15 мг ПО каждые 8 ч, либо 10 мгкг каждые 24 ч. Препарат замедляет синусовый ритм, купирует наджелудочковые аритмии, улучшает диастолическое расслабление миокарда, расширяет коронарные и периферические сосуды, препятствует агрегации тромбоцитов; у некоторых кошек способствует уменьшению гипертрофии и размеров левого предсердия

Бета- адренэргические блокаторы пропранолол (2,5 - 10 мг ПО каждые 8–12 ч) или атенолол (6,25–12,5 мг ПО каждые 12–24 ч); замедляют синусовый ритм (при синусовой аритмии более эффективны, чем дилтиазем), купируют предсердные и желудочковые аритмии, препятствуют агрегации тромбоцитов. Экспериментально показано: блокаторы кальциевых каналов, в частности дилтиазем, является более эффективным препаратом при лечении ГКМП у кошек по сравнению с бета-блокаторами.

Если несмотря на лечение бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов тахикардия сохраняется, можно применять комбинированную терапию этими препаратами. Побочные эффекты: брадикардия и гипотензия. Постоянная терапия

Фуросемид: доза 1 мгкг веса каждые 24 ч; если отек легких и застойные явления нивелированы, то у большинства кошек фуросемид можно отменить

Дилтиазем: доза 1,75 -2,5 мгкг ПО, либо атенолол в дозе 6,25 мг ПО

При развитии правосторонней сердечной недостаточности (бивентрикулярной сердечной недостаточности) применяют фуросемид (до 4 мгкг веса) +- гидрохлортиазид 1–2 мгкг, либо спиронолактон 2–4 мг кг ПО, дигоксин в дозе 0.01 мгкг ПО каждые 48 ч, но при условии отсутствия обструкции кровотока левого желудочка. Следует учитывать, что дигоксин при ГК у кошек применяют только при развитии правосторонней сердечной недостаточности, поскольку он усугубляет обструкцию кровотока левого желудочка и усиливает ишемию миокарда.

Применение других препаратов

Эналаприл: в дозе 0,5 мгкг каждые 24–48 ч. Рекомендуют применять при рецидиве застойной сердечной недостаточности. Следует учитывать, что артериальные вазодилататоры (гидралазин в большей степени) способствуют обструкции кровотока левого желудочка и гипотензии

Варфарин: доза 0,5 мг каждые 24 ч с последующей подтитровкой дозы до минимально эффективной; препарат уменьшает риск тромбоэмболии. Следует учитывать, варфарин увеличивает риск спонтанных кровотечений, что требует тщательного наблюдения за протромбиновым временем. Прогноз: зависит от ответа на терапию, наличия тромбоэмболии, прогрессирования заболевания, наличия аритмий. При фибрилляции предсердий, рефрактерности бивентрикулярной сердечной недостаточности и тромбоэмболии прогноз плохой.

Вентрикулярная тахикардия

· Кардиомиопатия

· Конгенитальные (врождённые) дефекты (и специально субстеноз аорты)

· Хроническое заболевание клапанов

· Дилятация и заворот желудка

· Травматический миокардит (собаки)

· Гипокалемия

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистая система, c вторичными эффектами и на другие системы из-за плохой перфузии.

ГЕНЕТИКА, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

· Вентрикулярные аритмии и внезапная сердечная смерть являются наследственными для Немецких овчарок, но тип унаследования не определен.

Болезни сердечно-сосудистой системы у кошек.

Сердечные заболевания могут развиться в значительной мере пока будут замечены, особенно поражая домашних кошек с «диванным» образом жизни. Раннее распознавание клинических признаков может помочь в таких случаях. Котята с врожденными пороками сердца растут медленно, менее активны, имеют одышку и в целом слабую кондицию, а также стучащий сердечный толчок.

Если поражена левая сторона сердца то признаки наиболее часто включают в себя одышку и шумное дыхание. Если поражена правая сторона, то у кошки может быть увеличен живот из-за скопления в нем жидкости. Шунт, нарушающий нормальную циркуляцию крови, и поражения клапанов служат причиной образования сердечных шумов. Шумы — это звуки, возникающие при движении крови под напором через отверстие, которое больше или меньше, чем в норме.

Врожденные болезни сердца.

Это заболевания, с которыми животное рождается. Встречаемость врожденных болезней сердца довольно низка, только 1-2% котят рождаются с такой патологией. Кошки сиамской породы наследственно предрасположены к некоторым врожденным болезням сердца.

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА.

Этот дефект наиболее часто встречается у сиамских и бирманских кошек и характеризуется увеличением стенки левого желудочка и превращением эндокарда в плотную фиброэластическую мембрану. Со временем листки аортального клапана становятся разные по размеру и толщине. Котята с ФЭ могут иметь одышку, иногда дышат с открытым ртом. Эти признаки впервые наблюдают в возрасте от трех недель до четырех месяцев. Может встречаться гибель без проявления клинических признаков. Лечение помогает редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНА.

Дефекты митрального и трикуспидального клапанов у кошек встречается у кошек более часто, чем у других видов животных. Кошки могут иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана. При право/левостороннем поражении проявляются соответствующие клинические признаки.

Лечение включает в себя фармакотерапию диуретиками для снижения нагрузки на сердце и, возможно, дигиталисом для усиления сердечной мышцы. Во многих случаях владельцы котят обращаются к ветеринару слишком поздно.

НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА.

Боталлов проток — это сосуд, соединяющий аорту с легочной артерией у плода для осуществления кровообращения в обход нефункционирующих легких. Незаращение протока констатируют, если соединение между названными сосудами сохранилось после начала дыхания. В норме Боталлов проток анатомически закрывается в течение трех дней после первого вдоха. Если заращения не наступило, признаки наблюдают в возрасте от 1 месяца до 5 лет.

Диагноз ставят на основании прослушивания шумов сердца, видимы изменений электрокардиограммы и интерпретации контрастной радиографии сердца. Лечение заключается в хирургическом лигировании (закрытии) протока. Нормальная жизнь кошки может быть продолжена, если операция предпринята своевременно и проток не восстановился. Без оперативного вмешательства прогноз обычно плохой.

ДЕФЕКТ ПЕРЕГОРОДКИ.

Вентрикулярный дефект перегородки означает наличие отверстия между желудочками сердца, в результате которого кровь из левого желудочка попадает в правый (шунт). Это один из наиболее часто встречающихся врожденных дефектов у кошек. Также может наблюдаться атриальный дефект перегородки (отверстие между предсердиями). Часто нет необычных клинических признаков данного заболевания. Если признаки проявляются, то как правило это респираторные осложнения, такие как одышка и кашель.

Тесты, используемые ветеринарами для детекции дефекта перегородки включают в себя радиографию легких и сердца, эхокардиографию (ультразвуковой тест) и катетеризацю сердца для селективной ангиографии (форма радиографии, при которой используется радиоконтраст для визуализации кровеносных сосудов и изменений в сердце).

Лечение включает в себя диуретики и дигиталис (вещество, которое повышает силу сердечных сокращений и снижает их частоту). Прогноз плохой, если дефект значительный, поскольку хирургический способ лечения пока недоступен для кошек.

СТЕНОЗ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

Стеноз это сужение на или вблизи клапана. Аортальный стеноз (сужение аортального клапана) ограничивает ток крови из левого желудочка. Левый желудочек вынужден работать тяжело для обеспечения необходимой циркуляции, что проявляется в увеличении размера сердечной мышцы (гипертрофия). Клинические признаки как при левосторонней недостаточности: затрудненное и шумное дыхание.

Пульмонарный стеноз, при котором поражается отверстие легочной артерии вызывает сходный эффект, но со стороны правого желудочка. Признаки свидетельствуют о правосторонней недостаточности: Увеличение живота из-за скопления в нем жидкости.

Метод лечения только хирургический. Поскольку для него требуется специальное оснащение и проч. в настоящее время он недоступен.

ТЕТРАДА ФАЛЛО (четыре одновременных дефекта).

Это сложный сердечный порок, включающий пульмонарный стеноз, декстрапозицию аорты (таким образом, что она начинается в межжелудочковой перегородке и принимает в себя артериальную и венозную кровь, гипертрофию правого желудочка и вентрикулярный дефект перегородки. Кровь шунтируется между правым и левым желудочками, минуя легкие. Признаки этого нарушения типично включают в себя исхудание, цианотичность кожи, непереносимость физической нагрузки, замедление роста. Диагностические процедуры, проводимые ветеринарами могут состоять из электрокардиографии, эхокардиографии и радиографии. Лечение может быть консервативным или оперативным. Как всегда хирургический метод требует соответствующего оснащения. Прогноз осторожный.

ПРАВАЯ ДУГА АОРТЫ.

Этот врожденный дефект редко встречается у кошек. В течение эмбрионального развития аорта формируется из правой эмбриональной дуги гораздо реже, чем из левой. В результате чего аорта образуется справа от трахеи и пищевода. Поскольку легочные вены развиваются нормально (над левой стороной трахеи и пищевода), пищевод начинает зажиматься между главными кровеносными сосудами. Рвота является следствием этого ущемления. Хирургически проблема может быть решена.

Приобретенные болезни сердца.

Это сердечные заболевания не существующие при рождении, но развившиеся в течении жизни. Они могут быть первичной или вторичной природы.

АРИТМИИ (нарушения сердечного ритма).

Изменения в сердечных электрических импульсах нарушают натуральный ритм сердца, вызывая различные аритмии. Дефицит кислорода в сердечной мышце, нарушения кислотно-щелочного баланса, электролитные нарушения, препараты, токсины и сердечные заболевания могут быть причинами аритмий. В ответ на изменение уровня калия в сыворотке крови возникают большинство сердечных нарушений, связанных с электролитным дисбалансом. Дисбаланс по кальцию, натрию, магнию, водороду также может быть причиной критических нарушений проводимости миокарда.

Предсердные и желудочковые экстрасистолы встречаются, когда есть преждевременные электрические импульсы, зарождающиеся вне синусно-предсердного узла (натуральный водитель ритма). Они часто устанавливаются у кошек с гипокалиемией (пониженное содержание калия в сыворотке крови). Гипокалиемия может встречаться при хронических приступах серьезной рвоты или диарреи, либо при избыточной потере калия с мочой (при заболеваниях почек, из-за применения диуретиков или инсулина). Лечение основано на коррекции причины гипокалиемии (например: желудочно-кишечных, почечных проблем) и вливании препаратов калия.

Фибрилляция предсердий и/или желудочков встречается, когда сердце генерирует беспорядочные электрические импульсы, предотвращающие полное сокращение сердечной мышцы. Фибрилляция предсердий необычна для кошек, вероятно из-за маленького размера сердца, но если регистрируется, то обычно в связи с гипертрофической кардиомиопатией (увеличение сердечной мышцы).

Брадикардия (снижение ниже нормы частоты сердечных сокращений) наиболее часто встречается у кошек с уретральной обструкцией (блокада мочевыводящего тракта). Обструкция является причиной электролитных нарушений (избыток калия) и метаболического ацидоза, который понижает частоту сердечных сокращений. Серьезная брадикардия и нарушения проводимости в этих случаях нужно лечить немедленно во избежание смерти.

Тахикардия (повышение выше нормы частоты сердечных сокращений) может быть вызвана гипертиреозом (избыточная функциональная активность щитовидной железы), известными врожденными дефектами и бактериальным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца). Тахикардия может быть связана также со страхом, стрессом, анемией и лихорадкой.

Обычно снижение сердечного выброса, связанного с аритмиями, приводит к снижению кровотока в мозге, селезенке и почках. Антиаритмические препараты могут помочь в лечении аритмий, но терапия должна быть направлена на коррекцию первопричины аритмии.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА.

Это нарушения, при которых один или более клапанов поражаются первичным патологическим процессом. Они могут быть причиной дегенеративных процессов, системных бактериальных инфекций и хронических зубных инфекций. Заболевание, поражающее клапаны, приводит к утолщению краев клапана и сморщиванию его, что нарушает полноценное закрытие клапаном отверстия и вызывает обратный ток крови. В результате возникает декомпенсированная сердечная недостаточность.

Хотя бактериальный эндокардит у кошек встречается нечасто, при его возникновении обычно поражаются левые клапаны. Типичные признаки инфекции включают в себя лихорадку, угнетение и понижение аппетита.

Для лечения инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. Если поражения сердца возникают из-за инфекции, ветеринар может прописать сердечные препараты и диуретики для поддержки функции сердца. Прогноз благоприятный, если своевременно начать лечение бактериального эндокардита.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА.

Кардиомиопатия. Кардиомиопатия — это первичное заболевание, поражающее сердечную мышцу. Окончательный результат болезни — неспособность сердца компенсировать стресс, сердечная недостаточность. Наследственная патология, вирусные болезни, аутоиммунные механизмы, биохимические нарушения и кормовой дефицит (например: таурина) могут принимать участие в развитии кардиомиопатии.

Кардиомиопатии подразделяют на гипертрофическую, расширяющую и сдерживающую. Повышается количество кошек, сердечное заболевание которых не может быть классифицировано внутри только этих трех категорий. Самцы среднего возраста известных пород более предрасположены к кардиомиопатиям. В основном установленые признаки (затрудненное дыхание, хромота или паралич, угнетение и асцит) стали результатом аритмий, декомпенсированной сердечной недостаточности или свертывания крови. На дальнейших стадиях может встречаться коллапс. Это встречается, когда частично или полностью временно приостанавливается дыхание или циркуляция из-за обструкции артериального тока крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ). ГКМ — наиболее частая форма приобретенного сердечного заболевания у кошек, которое преимущественно поражает молодых и средневозрастных самцов. Это увеличение стенки левого желудочка, папиллярных мускулов и перегородки, которое ограничивает размер полости левого желудочка. Этот тип увеличения предотвращает адекватное растяжение сердца для приема крови, поэтому снижается сердечный выброс. Инциденты тромбоза несколько выше, чем при других формах кардиомиопатии. Динамика этого тромбоза напрямую связана с ограничением наполняемости желудочка, которое позволяет крови длительное время задерживаться в левом предсердии, что дает большой шанс для образования сгустков.

Признаки, указывающие на ГКМ, включают в себя затрудненное шумное дыхание, угнетение, снижение аппетита и, вероятно, хромоту или паралич задней конечности из-за тромбоза.

Прогноз благоприятный, если аритмию и свертываемость крови удается контролировать препаратами. Лечение обычно состоит из отрицательных инотропов (веществ, действующих на силу мышечных сокращений), диуретиков и контрольных доз аспирина.

Расширяющая кардиомиопатия (РКМ). РКМ встречается первично у средневозрастных и старых кошек. Также повышена встречаемость РКМ у сиамских, абиссинских и бирманских кошек.

РКМ — увеличение всех полостей сердца. Это расширение происходит в результате растяжения мышечных клеток, таким образом стенка сердца истончается и ослабевает.

Исследования показали, что дефицит таурина (основная аминокислота) может быть причиной РКМ. Производители кошачьих кормов добавляют источники таурина в соответствии с последними рекомендациями по уровню тауина для кошек.

Прогресс заболевания часто приводит к декомпенсированной сердечной недостаточности (ДСН), особено, если животное не лечили. ДСН характеризуется угнетением и исхуданием из-за снижения сердечного выброса. Если правый желудочек или оба желудочка функционируют согласованно, то жидкость накапливается в грудной полости и минимально — в брюшной. Кардиогенный шок или фатальная аритмия часо бывают причиной смерти при ДСН.

Сдерживающая кардиомиопатия (эндокардиальный фиброз). Сдерживающая кардиомиопатия редко встречается у кошек. При этом заболевании фиброзная ткань покрывает сердечную мышцу, вызывая ригидность сердца. Это снижает способность сердца к растяжению и сокращению. Преимущественно поражаются старые кошки.

Диуретики и дигиталис могут быть использованы для лечения. Также низкосолевая диета может быть полезна. Длительный прогноз осторожный.

ДИАГНОСТИКА КАРДИОМИОПАТИЙ.

Диагностический. предпринятый ветеринаром, может включать в себя электрокардиограмму, радиографию, биохимическое и гематологическое исследование крови. Эти тесты не могут дифференцировать разницу между типами кардиомиопатий, они могут лишь дать информацию о жизненных функциях других органов. Эта информация важна для выбора подходящего лечения. Исключительные тесты, такие как эхокардиография и ангиография, которые могут себе позволить прогрессивные ветеринарные клиники или ветеринарные колледжи, могут установить различия между типами кардиомиопатий.

ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ.

Лечение направлено на снижение нагрузки на сердце и улучшение оксигенации крови. Терапевтический режим различается в зависимости от типа и тяжести кардиомиопатии. Также для пациентов может быть полезно низконатриевая диета для предотвращения задержки жидкости. Некоторые препараты, используемые ветеринарами:

Фуросемид — диуретик, который прописывают кошкам в случаях отека легких (накопление жидкости в легких). Первичное действие фуросемида — блокада реабсорбции натрия.

Дигиталис повышает силу сокращений сердца и снижает частоту. Поэтому препарат используют для контроля при предсердных тахиаритмиях (острая нерегулярность сердечного ритма). Ветеринары олжны соблюдать строгий надзор за дозировкой препарата из-за его токсичности. Острые проявления ее связаны со рвотой, снижением аппетита и диарреей.

Вазодилятаторы (нитроглицерин, гидрализин, капоприл и др.) влияют на кровеносные сосуды, обычно снижая их периферическое сопротивление. Этот эффект важен для противодействия сужению сосудов, которое встречается при сердечной недостаточности. Вазодилятаторы могут предотвратить отек легких путем снижения давления в малом круге кровообращения.

Пропранолол улучшает наполняемость желудочков удлинением времени предсердной проводимости. В комбинации с дигоксином он снижает частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Пропранолол не должен использоваться у кошек с астмой, брадикардией и некоторыми типами сердечной недостаточности.

Добутамин (добутекс) используют при острой сердечной недостаточности внутривенно.

ВТОРИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА.

Инфекционный миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инвазионным или инфекционным агентом, таким как бактерия, вирус, гриб или простейший. Лечение состоит из комбинации диуретика и антикоагулянта.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК.

Когда почки поражены, они не могут адекватно функционировать. Эта дисфункция действует и на сердечно-сосудистую систему. Почки вырабатывают эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование красных клеток крови. Почечные заболевания снижают выработку эритропоэтина, что приводит к анемии. Анемия стимулирует циркуляторную систему к усилению циркуляции.

Когда почки неспособны удалять шлаки, накапливающиеся токсины стимулируют рвоту и диаррею, с которыми вымывается калий. Этот дефицит в дальнейшем отягощается, когда добавленный калий выводится с мочой. В результате гипокалиемия вызывает предсердную и желудочковую экстрасистолию.

Гипретензия (ненормальное повышение кровяного давления) развивается, потому что почки не могут выводить из организма адекватное количество натрия. Задержка натрия приводит к задержке жидкости в организме, которая вызывает циркуляторную недостаточность. Хроническая гипертензия является причиной гипертрофии сердца, т.к. сердце должно работать больше в противодействие гипертензии.

Лечение включает в себя диуретики для выведения избытка жидкости, пропранолол и вазодилятатор (гидрализин).

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦИРКУЛЯЦИИ.

Это сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают повышение сердечного выброса. Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений и объема крови, выбрасываемого в аорту при сокращении левого желудочка. К причинам относятся гипертиреоз, тяжелая анемия и артериовенозный анастомоз.

Гипертиреоз. У кошек с гипертиреозом образуется избыток гормона тироксина. Тироксин прямо повышает скорость метаболизма и частоту сердечных сокращений. Усиление метаболизма и потребления кислорода при гипертиреозе приводит к образованию избыточного количества тепла, что в свою очередь ведет к расширению сосудов (вазодилятация). В результате кровоток в сосудах усиливается, а частота сердечных сокращений возрастает. Поскольку повышается частота сокращений сердца и потребности периферических тканей в кислороде, работа сердца увеличивается. Некоторый период времени развивается гипертрофия сердца.

Приблизительно 50% кошек с гипертиреозом имеют увеличение размеров сердца, установленное при экг, рентгенографии или эхокардиографии.

Анемия. Тяжелая хроническая анемия стимулирует повышеие циркуляции в компенсацию снижения количества эритроцитов (переносчиков кислорода). Это проявляется повышением частоты сердечных сокращений и увеличением диаметра сосудов (вазодилятация). Лечение направлено на коррекцию первопричины.

Артериовенозный анастомоз. Артериовенозный анастомоз — ненормальное прямое соединение между артерией и веной в обход капилляров. Врожденный дефект и, реже, проникающее ранение могут быть причинами шунта. Сердечный выброс повышается, если шунтирование приводит к значительному возврату крови в венозное русло. Встречаемость артерио-венозного анастомоза у кошек низка.

Лечение состоит в хирургическом закрытии шунта. Если развилась декомпенсированая сердечная недостаточность, необходимо перед хирургическим вмешательством провести соответствующую медикаментозную подготовку.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА.

Кошки редко страдают этими болезнями. Инфекционный перитонит кошек (FIP) и декомпенсированная сердечная недостаточность — наиболее распространенные причины приобретенных заболеваний перикарда. Первичное проявление этих заболеваний — тампонада сердца (сдавление сердца жидкостью, наполняющей сердечную сорочку). Это сжимает сердце и снижает его способность к растяжению и сокращению. Эхокардиография в таких случаях является решающей диагностической процедурой.

Лечение основано на установлении и ликвидации причины. Первичное ослабление давления в сердечной сорочке можно достичь перикардиоцентезом (аспирация перикардиальной жидкости через прокол иглой). Извлеченную жидкость подвергают анализу для установления причины перикардиальной эффузии. Для лечения могут быть использованы антибиотики, стероиды и диуретики. Хирургическое вмешательство может быть показано для облегчения констриктивного перикардита. Если причиной признан FIP, то прогноз плохой.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТЫ.

К счастью, кошки — факультативные хозяева дирофилярий, однако заболевание у них все же может встречаться.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ.

Различные проблемы могут поражать кровеносные сосуды, такие как тромбоз кровяными сгустками или повышение кровяного давления в результате гипертензии.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ.

Артерии блокируются кровяными сгустками (эмболами), которые перекрывают просвет. К причинам относятся: кардиомиопатия, врожденные сердечные заболевания, бактериальный эндокардит, травма сердца (например: кардиохирургия, катетеризация, проникающие ранения сердца) или ранения аорты или периферических артерий.

Признаки тромбоэмболии артерий проявляются в области обструкции. Например, если блокируется бедренная артерия, то у кошки можно наблюдать хромоту или паралич конечности, кровоснабжение которой пострадало. Если поражается кровоснабжение мозга, то признаки имеют неврологическую природу: наклон головы, дискоординация, внезапная смерть.

Тесты, помогающие в диагностике, включают в себя электрокардиографию, ангиографию и биохимическое исследование крови. Лечение зависит от локализации окклюзии и ее причины и может состоять из антикоагулянтов, вазодилятаторов и супрессоров тромбоцитов. Последующие визиты важны для мониторинга прогресса в лечении кошки.

Артерииты (васкулиты). Это воспаление стенки артерии, вызываемое вторично под действием инфекционных агентов, таких как FIP, бактериальный эндокардит, сердечные гельминты, Rocky Mountain spotted fever, артритов или лекарств.

Признаки зависят от тяжести и локализации поражения артериальной стенки. Обычно начальные признаки включают в себя угнетение, снижение аппетита, потерю веса, повышенную жажду и полиурию, хромоту и боль. Более продвинутые признаки включают неврологические симптомы, прогрессирующую почечную недостаточность, диарею, абдоминальную боль, внезапные кровотечения и изъязвление кожи.

Поскольку заболевание мультисистемно, список диагностических тестов, используемых ветеринарами для установления первичной причины, может быть обширным. Лечение зависит от причины.

КРОВЬ.

ПОРАЖЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ.

При геморрагических и гемолитических анемиях трансфузия крови может играть жизнесохраняющую роль пока причина не будет устранена. К сожалению, неадекватная продукция эритроцитов при FeLV необратима, и поэтому прогноз при FeLV-индуцированных анемиях обычно плохой, хотя жизнь пораженных кошек может быть продлена в некоторых случаях гемотрансфузиями и симптоматическим лечением вторичных заболеваний.

У FeLV-негативных кошек, чей костный мозг поврежден токсинами или лекарствами, трансфузии крови позволяют выиграть время, в течение которого мозг может восстановиться. Иногда костный мозг отвечает на стимуляцию стероидами и анаболическими гормонами. Если этого не происходит может быть полезна рансфузия костного мозга от кошки-донора.

ПОЛИЦИТЕМИЯ.

Полицитемия — это общее повышение количества эритроцитов в крови, происходящее из-за избыточной деятельности костного мозга. Физиологическая компенсаторная полицитемия может встречаться, как ответ на недостаток кислорода в тканях (например, при легочных или сердечно-сосудистых заболеваниях). Относительная полицитемия встречается, когда объем плазмы снижен и концентрация эритроцитов повышена (при дегидратации). Истинная полицитемия есть миелопролиферативное нарушение неизвестной причины, при котором повышается количество не только эритроцитов, но также лейкоцитов и тромбоцитов. Истинная полицитемия довольно часто встречается у людей, но редко — у кошек. Хороший долговременный контроль у людей состоит в периодическом исследовании крови и кровопускании для поддержания гематокрита около 45%. Когда количество тромбоцитов повышается до уровня, опасного образованием сгустков, тромбозом, эмболией, применяют препараты, оказывающие супрессивное влияние на костный мозг. В редких случаях полицитемия развивается при лейкемии.

Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis разрушают эритроциты. Это разрушение приводит к анемии.

НАРУШЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ.

Септицемия (заражение крови). Лейкоциты играют важную роль в защите организма от различных вредных воздействий, особенно против ранений и инфекций. Они быстро мигрируют к месту ранения или к инородному телу, подавляя инфекционные организмы. Когда поражение локальное, ответ также может быть локальным, но при системных инфекциях, особенно если бактерии или их токсины присутствуют в крови (септицемия), общее количество лейкоцитов может остро повышаться с образованием юных форм. В случаях тяжелой септицемии количество лейкоцитов может снижаться ниже нормы — фатальный признак. Хотя лейкоциты часто побеждают инфекцию, длительные инфекции требуют лечения антибиотиками. Часто антибиотики подбираются ветеринарами на основании исследований, поэтому может потребоваться культуральный анализ гноя, ткани или крови с подтитровкой чувствительности к антибиотикам.

Редко можно наблюдать аномалии структуры лейкоцитов у кошек при микроскопическом исследовании.

Chediak-Higashi sindrome. Этот наследуемый аутосомальный (не половой) рецессивный признак описан у персидских кошек. Нормальные дымчато-голубые персы имеют медно окрашенную радужку. Пораженые персидские кошки имеют желто-зеленую радужку с необычными сплетениями. Микроскопически они характеризуются круглыми эозинофильными включениями (гранулами), в которых встречаются нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы. Эти включения не связаны с повышенной чувствительностью пораженных кошек к инфекциям. Однако описана склонность к кровотечениям. Не сообщалось о тяжелых или прогрессирующих клинических заболеваниях у персидских кошек с этим синдромом.

Perget-Huet disorder. Это нарушение описано у кошек и характеризуется недостаточностью ядра у сегментных гранулоцитов, которая может приводить к повреждению функции последних.

Мукополисахаридоз. Группа врожденных нарушений у кошек, характеризующихся включениями (гранулами) в нейтрофилах и лимфоцитах. Причина заболевания — ферментная недостаточность.

Лейкемия. Лейкемия — это форма миелопролиферативного заболевания или рака, которые вызывают злокачественную трансформацию лейкоцитов. Аномальные лейкоциты, неспособные выполнять защитные функции против различных патогенов, репродуцируются в костном мозге в избыточном количестве, заглушая производство эритроцитов. Вирус лейкемии кошек — наиболее частая причина лейкемии.

МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ.

Эти нарушения могут вовлекать некоторые типы клеток костного мозга. Их образование обычно приводит к лейкемии, которая характеризуется соответствующей пролиферацией вовлеченных клеток: гранулоцитарной или миелогенной (нейтрофильная группа), эозинофильной или базофильной. Пролиферация эритроцитов (эритремический миелоз) также встречается, как и лейкемии, вовлекающие клетки немедуллярного происхождения (лимфоциты, моноциты, плазматические клетки и тучные клетки. Вирус лейкемии кошек может быть причиной большинства из этих заболеваний.

Признаки могут включать слабость, бледность слизистых оболочек, лихорадку, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, склонность к кровотечениям. Диагностические тесты включают в себя гематологический анализ, FeLV-тест и исследование костного мозга, извлеченного аспирацией. Лечение миелопролиферативных заболеваний у кошек неэффективно.

Прогноз при всех формах миелопролиферативных заболеваний плохой. В отличие от лимфосаркомы (лимфомы), которая иногда вылечивается, это не локализованная опухоль, а системное заболевание; химиотерапия и облучение могут быть полезны, но они повреждают костный мозг. Исследуется возможность пересадки кошкам здорового костного мозга на место извлеченной больной ткани.

НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ.

Тромбоциты, или кровяные пластинки — дисковидные безъядерные клетки. образующиеся в костном мозге из мегакариоцитов. Они необходимы для правильного образования кровяных сгустков. Поэтому, нарушения тромбоцитов изменяют время свертывания крови.

Тромбоцитопения. Преждевременное разрушение или недостаточная продукция тромбоцитов приводит к снижению их количества в циркуляции. Более очевидный показатель тромбоцитопении — капиллярные кровотечения (из десен, из носа) и покрасневшие участки на коже. Также может быть представлена анемия.

Диагностические тесты, используемые для дифференциальной диагностики могут включать в себя подсчет количества тромбоцитов, измерение протромбинового времени, полный гематологический анализ, исследование аспирата костного мозга, различные иммунологические тесты (например: антинуклеарные антитела, ревматоидные факторы) и тест Кумбса.

Первичное лечение направлено на контроль за кровоточивостью. Переливание крови может быть необходимо на этой стадии. Препараты, используемые для лечения, включают кортикостероиды и другие имуносупрессивные лекарства, стимулирующие образование тромбоцитов. Спленэктомия может быть полезна в лечении, поскольку селезенка — главный участок, на котором происходит деструкция тромбоцитов и образование антитромбоцитарных антител.

Последующее наблюдение необходимо для мониторинга прогресса лечения. Рецидивы могут возникать внезапно, на почве вакцинации живыми вирус-вакцинами, инфекций, течки или беременности.

Иммунологическое разрушение тромбоцитов (происходит в результате реакции «антиген-антитело» против тканей хозяина) у кошек встречаются менее часто, чем у собак. Причиной такого нарушения может быть аутоиммуное заболевание, такое как красная системная волчанка, опухоли или инфекции.

Неиммунологическое разрушение тромбоцитов или ранения тромбоцитов может быть вызвано вакцинацией живыми вирус-вакцинами, сосудистыми заболеваниями, известными препаратами и инфекционными агентами (Rocky Mountain spotted fever).

Снижение продукции тромбоцитов может быть вызвано супрессией костного мозга, вирусом лейкемии кошек, химическими токсинами, иммунологическими нарушениями или радиацией. Из диагностических тестов исследование костного мозга является определяющим для этой патологии.

Тромбоцитоз. Это ненормальное повышение количества циркулирующих в крови тромбоцитов. Тромбоцитоз может быть вызван миелопролиферативными нарушениями, ревматоидным артритом, циррозом печени, злокачественными опухолями, остеомиелитом или выбросом тромбоцитов из селезенки.

Признаки и диагностические тесты такие же как для тромбоцитопении, конечно результаты тестов противоположные. Лечение направлено на первопричину.

СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ.

Нарушение механизма свертывания крови редко наблюдают у кошек. Врожденные дефекты у кошек могут быть вызваны дефицитом VII и XII факторов свертывания. В таких случаях образование сгустков крови недостаточное и кровотечения могут повторяться (гемофилия). Наиболее эффективно это состояние лечат трансфузией цельной крови или плазмы.

Печени требуется витамин К для производства VII, IX и X факторов свертывания. Родентициды, содержащие кумарины или инданедион могут разрушать витамин К, что приводит к кровотечениям. Уличные кошки более восприимчивы к отравлению родентицидами, поскольку они имеют более реальную возможность поедания отравленных грызунов. Лечение состоит во введении витамина К в течении нескольких дней.

Диссеменированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — вторичное осложнение различных нарушений. При ДВС факторы коагуляции активируются первичной причиной, что приводит к образованию мелких сгустков в артеиолах. Организм отвечает продукцией химически вызванного плазминогена, который растворяет сгустки. В процессе растворения образуются антикоагулянты. Конечный результат — геморрагии. Лечение ДВС направлено на корекцию установленной причины.

Войдите или зарегистрируйтесь. чтобы получить возможность отправлять комментарии

Кошки, как и другие млекопитающие, страдают от заболеваний сердца. Однако у кошек эти заболевания сложно выявить на ранней стадии. Их сравнительно малая подвижность и способность проводить бо льшую часть времени во сне скрывают симптомы, ярче проявляющиеся у животных, ведущих более активный образ жизни. Другое затруднение состоит в том, что симптомы сердечного заболевания схожи с признаками, характерными для болезней дыхательных путей и легких. Поэтому важно внимательно следить за здоровьем кошки, и при появлении первых симптомов заболевания сразу же обратиться к ветеринарному врачу.

Шаги

Часть 1

Распознавание ранних симптомов

Обратите внимание на вялое поведение кошки. Когда сердцу трудно справляться со своими функциями, животное становится вялым.

Это объясняется тем, что даже незначительная физическая активность, например, ходьба или подъем по лестнице, повышает нагрузку на систему кровообращения.
Если кровообращение недостаточно, кошка испытывает головокружение и слабость. Поэтому животное предпочитает двигаться как можно меньше, избегая физической активности.

Кардиальная недостаточность развивается при следующих обстоятельствах:

Симптомы

Заболевание протекает в острой либо перманентной форме. В первом случае симптомы выражены ярко, во втором их заметить нелегко, потому что кошка часто спит.

Острая кардиальная несостоятельность

При манифестном процессе животное испытывает кислородное голодание, характеризуется перечисленными симптомами:

одышка;
потеря сознания;
хрипы, громкое тревожное мяуканье;
паралич задних конечностей полный или частичный;
тахикардия;
десны становятся синюшными.

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается медленно, иногда хозяин замечает неладное по прошествии нескольких лет. Отличается нижеперечисленными признаками:

Диагностика

Предварительный диагноз ставят на основании клинических признаков. Владельца кошки должны настораживать изменения в поведении. Питомец избегает общения, не играет, мяукает жалобно. Окончательный диагноз устанавливает ветеринарный кардиолог на основании клиники, а также нижеперечисленных исследований:

стандартный анализ урины и крови;
торакальная рентгенограмма;

Животных с подтвержденной сердечной несостоятельностью из племенного разведения исключают.

Лечение

От действия фелинолога зависит жизнь питомицы, страдающей кардиальной недостаточностью. При обмороке необходимо сделать следующее:

уложить кошку, придав голове положение на боку;
вытащить из пасти язык;
положить на лоб холодный компресс;
зафиксировать лапы в положении выше головы, чтобы кровь приливала не к ним, а к мозгу;
вызвать ветеринарного врача.

Лечение острой несостоятельности заключается в следующих действиях:

обеспечивают полный покой, нельзя включать телевизор или пылесос;
применяют мочегонные препараты;
при необходимости отсасывают жидкость, скопившуюся в грудной или абдоминальной полости;
применяют ингибиторы АПФ, уменьшающие нагрузку на миокард;
капельно вводят сердечные гликозиды, глюкозу, электролиты.

При хронической несостоятельности отказываются от натурального питания и переходят на лечебные корма с пониженным содержанием натрия и высокой концентрацией таурина.