Симптомы гиперкалиемии нужно знать и вовремя выявлять. Что такое гиперкалиемия, и чем она опасна

Также повышают уровень:

• Ожоги;
• Хирургическое вмешательство;
• Гемолиз (распад красных кровяных телец),
• Массовый лизис опухолевых клеток;
• Рабдомиолиз.

Высокие уровни могут быть связаны с определенными проблемами со здоровьем:

• Болезнь Аддисона;
• Хроническая болезнь почек;
• Ангиотензинпревращающие ферменты;
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II;
• Сахарный диабет;
• Проявления олигурии;
• Затрудненное выделение калия почками при ОПН и ХПН.

Калий обычно выводится почками, поэтому нарушения, снижающие функцию последних, могут привести к гиперкалиемии. К ним относятся:

• Гломерулонефрит;
• Волчаночный нефрит;
• Отторжение трансплантата;
• Обструктивные заболевания мочевыводящих путей, такие как уролитиаз (камни в мочевыводящих путях).

Гиперкалиемия – это повышение содержания калия в крови выше 5 ммоль/л. Она появляется при усиленном выходе ионов из клеток или нарушении выведения их почками. Избыток этого электролита приводит к нарушению проводимости миокарда, а при резком возрастании уровня возможна остановка сердца. Подробнее о причинах гиперкалиемии, ее симптомах и методах лечения узнайте из этой статьи.

Читайте в этой статье

Калий в организме регулирует все функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проведение импульсов и сокращение мышечных волокон. В норме даже при усиленном введении солей калия внутривенно они достаточно быстро выводятся почками, не вызывая существенных изменений электролитного состава крови.

При заболеваниях почек, а особенно при низкой фильтрационной способности, ряд медикаментов может вызывать гиперкалиемию. К ним относятся:

• препараты калия в таблетках (Калипоз пролонгатум, Кальдиум);
• инфузионные растворы;
• (Триампур, Верошпирон);
• (Энап, Капотен);
• блокаторы рецепторов ангиотензина (Вальсакор, Кандесар);
• нестероидные противовоспалительные средства (Ибупром, Напроксен, Ранселекс);
• цитостатики (Циклоспорин).

К возникновению гиперкалиемии могут привести:

• при аутоиммунных болезнях, инфекциях, переливании несовместимой крови, отравлениях гемолитическими ядами;
• распад тканей из-за злокачественной опухоли;
• повреждение мышечных волокон при травме, дерматомиозите;
• обширные ожоги;
• повышение кислотности крови (ацидоз);
• дефицит инсулина при сахарном диабете;
• применение бета-блокаторов, миорелаксантов, на фоне нарушения обмена или выведения калия;
• врожденное нарушение строения натриевых каналов (гиперкалиемический паралич), характеризуется резким ослаблением конечностей при физической активности;
• тепловой удар;
• обезвоживание;
• заболевания эндокринной системы: болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм;
• серповидноклеточная анемия;
• лекарственный и аутоиммунный нефрит;
• мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, затрудняющие отток мочи.

Устойчивое хроническое повышение калия в крови практически во всех случаях вызвано снижением его выведения почками. При острой почечной недостаточности отмечается повышенное выделение его из клеток из-за активного распада белков и закисления крови, а при хронической форме патологии гиперкалиемия объясняется слабой фильтрационной способностью нефронов.

Симптомы у взрослых и детей

Длительное время гиперкалиемия себя не проявляет клинически, а затем при достижении уровня 6 — 8 ммоль/л у пациентов возникает:

• резкая мышечная слабость вплоть до паралича конечностей (чаще восходящий, вялый);
• нарушения четкости речи;
• апатия, сонливость;
• головокружение;
• одышка, при нарастании концентрации ионов появляется дыхательная недостаточность;
• ощущение перебоев работы сердца;
• тошнота;
• усиленное потоотделение;
• уменьшение выделения мочи;
• боль в груди, животе;
• , переходящая в брадикардию или ;
• торможение перистальтики кишечника.

У новорожденных гиперкалиемия бывает связана с функциональной незрелостью канальцев почек, поздней перевязкой пуповины, тяжелым ацидозом или гемолизом крови.

Особенностью течения патологии у маленьких детей является появление первых признаков при превышении концентрации калия 7 ммоль/л. Отмечаются частые срыгивания, рвота, адинамия, вялость, нарушается ритм сердечных сокращений, рефлексы и двигательная функция кишечника.

Смотрите на видео о значении калия в организме человека:

Показания на ЭКГ

Самые тяжелые проявления гиперкалиемии связаны с нарушением проводимости в миокарде. На ЭКГ появляются такие типичные признаки:

• высокие и острые Т, укорочение SТ;
• удлинение PQ;
• расширение желудочкового комплекса и последующее слияние с Т;
• снижение атриовентрикулярной проводимости;
• постепенное исчезновение предсердного зубца.

При прогрессировании электролитных нарушений вместо типичной формы Р и QRS регистрируют волны синусоидой формы. Если на этой стадии не оказана помощь, то развивается полная блокада проведения импульсов или фибрилляция желудочков с последующей асистолией (остановкой сердца).

Следует отметить, что нарушения ритма не имеют прямой зависимости от содержания калия в крови, а их тяжесть зависит от исходной электрической стабильности миокарда. У больных стенокардией, кардиосклерозом или миокардитом избыток калия оказывает более выраженное кардиотоксическое действие.

Другие методы диагностики

В первую очередь при исследовании крови нужно исключить ложное повышение калия. Оно связано с выходом его из клеток при взятии пробы. Такая ситуация может возникать при длительном или интенсивном передавливании руки жгутом, гемолизе или высокой концентрации лейкоцитов, тромбоцитов. При сворачивании крови калий также переходит во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его уровня.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, нужно:

• измерять концентрацию в плазме, а не сыворотке;
• исследовать другие ;
• учитывать диурез, скорость почечной фильтрации;
• исключить влияние медикаментов и пищи;
• провести анализ на газовый и кислотно-основной состав крови;
• определить активность ренина и альдостерона в крови.

Лечение гиперкалиемии

Небольшое повышение (до 5,5 ммоль/л) при сохраненной функции почек не нуждается в специальном лечении. Если появляются признаки аритмии, или у пациента есть почечная недостаточность, то терапия начинается с первых минут установления диагноза. Целью лечебных мероприятий является перевод калия внутрь клеток и ускоренное выведение его из организма, восстановление нормальной ЭКГ.

Коррекция у детей

Если калий находится в пределах до 7 ммоль/л, то обычно достаточно введения катионообменной смолы (полистиролсульфоната натрия с сорбитом).

При более высоких значениях и изменениях электрокардиограммы вводят кальция глюконат и натрия гидрокарбонат. Если этого оказалось недостаточно, то подключают капельницу с глюкозой и инсулином короткого действия. Все это время необходим мониторинг электролитного состава крови и ЭКГ. При тяжелом состоянии проводится гемодиализ.

Препараты для взрослых

Основные медикаменты могут быть использованы такие же, как и для детей, но в соответствующих дозировках. К терапии при необходимости добавляют бета-адреномиметики, которые снижают уровень калия (Вентолин, Сальбутамол) и мочегонные (Лазикс, Гипотиазид), ускоряющие его выведение с мочой.

При дефиците альдостерона требуется обеспечить его инъекционное введение (Дезоксикортикостерона ацетат).

Диета при острой гиперкалиемии

Из рациона полностью исключают продукты, богатые калием. Для этого требуется соблюдать такие рекомендации:

• овощи – запрещены все свежие, можно только в отварном виде, не рекомендуется зелень, авокадо, чечевица, фасоль, зеленый горошек, картофель;
• фрукты – много калия в бананах, дынях, арбузе, цитрусовых, сливе, абрикосе, винограде, вишнях, ананасе, любых сухофруктах, поэтому они пациентам не разрешены;
• нельзя употреблять мясо, рыбу, можно в день не более 100 г отварной куриной печени или креветок;
• из меню удаляют ржаной и отрубной хлеб, гречку, сою, шоколад, какао, патоку, орехи (особенно арахис).

Меры профилактики

Предупредить гиперкалиемию возможно при проведении анализов крови на содержание электролитов при приеме калийсберегающих мочегонных, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, а также при их применении не допускать неблагоприятных сочетаний – препараты калия в таблетках, витаминных комплексах, биодобавках или заменителях поваренной соли.

Если планируется длительная терапия медикаментами, влияющими на концентрацию калия, то обязательным условием является контроль за фильтрационной способностью почек и коррекция дозы при ее снижении. Важно также следить за основными функциями миокарда при помощи ЭКГ.

Гиперкалиемия возникает при задержке калия в организме из-за нарушения работы почек или массивном разрушении клеток. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях возможен восходящий паралич и остановка сердца.

Для диагностики проводят анализ крови и выявляют типичные изменения на ЭКГ. Незначительное отклонение можно отрегулировать диетой, а при появлении клинических или ЭКГ-признаков необходима срочная терапия. При неэффективности медикаментов назначается гемодиализ.

Читайте также

Препарат Панангин при аритмии назначается и с целью лечения, и для профилактики, в том числе и при мерцательной аритмии. Как принимать препарат, когда лучше выбрать Панангин форте при аритмии?

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.

При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.

Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада , состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений , связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.

Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

• легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
• умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
• тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

• угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
• не угрожающая жизни гиперкалиемия (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Клинические проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия изменяет функциональную возбудимость тканей, снижая соотношение между внутриклеточным и внеклеточным содержанием калия. Наиболее уязвимым органом является сердце. Выраженная гиперкалиемия может вызвать замедление проводимости возбуждения по миокарду вплоть до полной его остановки.

Следует отметить, что отмечена низкая корреляция между уровнем калия в крови и изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), а также степенью их выраженности. По клиническим данным Р. Ahee и А. V. Crowe, только в 62% случаев гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л сопровождалась изменениями ЭКГ.

Большое значение имеет скорость развития гиперкалиемии. Так, больные с хронической почечной недостаточностью и постоянной гиперкалиемией могут не иметь нарушений электрической деятельности сердца, в то время как у пациента с разрегулированным сахарным диабетом и внезапным недостатком инсулина, который обеспечивает поступление глюкозы и калия в клетку, могут быстро обнаружиться признаки гиперкалиемии на ЭКГ.

Расстройства нервной проводимости . Нарушения нервной проводимости, обусловленной гиперкалиемией, могут проявляться неврологическими симптомами (покалывания, парестезии). При повышении калия в плазме более 8 ммоль/л может отмечаться генерализованная мышечная слабость, восходящий паралич.

Расстройства центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта . Выявляются крайне редко и носят неспецифический характер (раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея).

Расстройства проводимости электрического возбуждения в миокарде . ЭКГ регистрируемые отклонения деятельности миокарда по мере нарастания гиперкалиемии обычно прогрессируют в следующей последовательности:

• увеличение зубца Т (калий 6-7 ммоль/л);
• расширение или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS (калий 7-8 ммоль/л);
• синусоидальный QRST (калий 8-9 ммоль/л);
• атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/фибрилляция (калий >9 ммоль/л).

Диагностика гиперкалиемии

I этап

1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:

• лабораторная ошибка;
• гемолиз;
• гемолитическая анемия;
• лейкоцитоз более 70х109/л;
• тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

• повышенное поступление
• перераспределение внутри-вне клеток
• нарушение выделения.

Повышенное поступление калия в кровь:

• с пищей/энтеральным питанием;
• с инфузионными средами;
• при массивном разрушении тканей:
• гемолиз во внутренних полостях;
• большие гематомы;
• синдром позиционного сдавления;
• краш-синдром;
• постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

• ацидоз;
• гипоксия;
• гипертермия;
• внутриклеточная дегидратация;
• судороги;
• побочное действие бета-блокаторов;
• гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

• хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
• острое поражение почек - олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
• прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
• снижение концентрации или активности альдостерона:
• болезнь Аддисона;
• наследственный дефект С21-гидроксилазы;
• канальцевый ацидоз VI типа;
• гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
• побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
• нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

• устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
• прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
• отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
• стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
• перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
• активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина . Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов . Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер - через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер - на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза . Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков - у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником :

• усиление перистальтики (прозерин);
• введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
• энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л. Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния - основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа . Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа- еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

О развитии гиперкалиемиии говорят в тех случаях, когда содержание этого химического элемента в сыворотке крови становится выше, чем пять ммоль на литр. Это достаточно опасное состояние, так как при концентрации в крови калия свыше 5,5 ммоль на литр начинается изменение правильности протекания в сердечной мышце электрических процессов, что проявляется развитием симптомов аритмии. Еще большее повышение содержания калия может стать причиной резко выраженной брадикардии, вплоть до полной остановки сердца.

Симптомы гиперкалиемии

При незначительном уровне гиперкалиемии пациент обычно не ощущает никакого дискомфорта и соответственно не предъявляет жалоб. Это состояние обычно диагностируется случайно при проведении медицинского обследования совсем по другой причине. Признаками гиперкалиемии в этом случае служат повышение концентрации этого электролита в крови, а также некоторые изменения на кардиограмме.

При более значительном увеличении концентрации калия в крови пациенты ощущают «перебои» в ритме сердца (экстрасистолия), неприятное и тягостное сердцебиение.

Причины гиперкалиемии

Основной причиной повышения уровня калия в крови является нарушение выведения данного химического элемента с мочой почками. Причиной легкой гиперкалиемии может стать неконтролируемый прием мочегонных препаратов, блокирующих процесс выведения калия. К ним относятся: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, спиронолактон, триамтерон и некоторые другие.

Другой причиной гиперкалиемии является болезнь Аддисона, при которой надпочечники не вырабатывают в достаточном количестве гормоны, ответственные за выведение калия.

Тяжелая гиперкалиемия часто наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому им не рекомендуется употреблять в пищу богатые калием продукты питания.

Еще одной причиной гиперкалиемии может стать значительное и внезапное разрушение клеток человеческого организма, возникающее, например, при размозжении мышц, ожогах или значительной передозировке кокаина. В этом случае в кровоток одномоментно поступает значительное количество калии, что и приводит к развитию опасной для жизни гиперкалиемии.

Диагностика гиперкалиемии

При подозрении на гиперкалиемию пациенту назначают анализ крови на содержание электролитов, в том числе и калия. В норме содержание калия в сыворотке крови должно составлять от 3,5 до 5,5 ммоль на литр. Если же этот показатель превышает верхнюю границу нормы, то говорят о развитии гиперкалиемии.

Лечение гиперкалиемии

Терапия гиперкалиемии должна начинаться незамедлительно у пациентов с заболеваниями почек при достижении концентрации калия в крови 5,5 ммоль/л, а у людей с нормальной функцией почек - 6,0 ммоль/л.

Избыток калия можно удалить не только через почки, но и через желудочно-кишечный тракт, а кроме того и при помощи диализа.

Прежде всего пациенту назначают слабительные препараты и дают специальные препараты, способные хорошо поглощать калий. Эти лекарства не всасываются из просвета кишечника и связанный с ними калий достаточно быстро выводится вместе с калом наружу.

При сохраненной почечной функции показано назначение мочегонный средств, способных выводить из организма калий.

В тяжелых случаях больным внутривенно вводится раствор, содержащий в своем составе инсулин, глюкозу и хлорид кальция. Ионы кальция являются антагонистами ионов калия и тем самым защищают мышечные клетки сердца от повреждений. К сожалению, эта защита очень кратковременна. Инсулин же в сочетании с глюкозой обеспечивает перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток, что в конечном итоге и снижает концентрацию элемента в сыворотке крови.

Если все перечисленные мероприятия не приводят к должному положительному результату возникают прямые показания к проведению сеанса гемодиализа, то есть подключения больного к аппарату «искусственная почка».