Важные факты о мерцательной аритмии по мнению кардиологов. Что такое мерцательная аритмия сердца и чем она опасна Впервые возникшее нарушение ритма мкб 10

Мерцательная аритмия — это одна из форм нарушений ритма, обусловленная возникновением патологического очага циркуляции импульса в синусовом узле или в ткани предсердий, характеризующаяся возникновением неритмичного, учащенного и хаотичного сокращения миокарда предсердий, и проявляющаяся ощущением частого и неритмичного сердцебиения.

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

В общем понятии мерцательной аритмии выделяют фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий. При первом типе предсердные сокращения «мелковолновые», с пульсом около 500 в минуту, обеспечивающие учащенное сокращение желудочков. При втором типе сокращения предсердий около 300-400 в минуту, «крупноволновые», но также заставляющие желудочки сокращаться чаще. И при первом, и при втором типе сокращения желудочков могут достигать более 200 в минуту, но при трепетании предсердий ритм может быть регулярным — это так называемая ритмированная, или правильная форма трепетания предсердий.

Кроме этого, фибрилляция и трепетание предсердий могут встречаться одновременно у одного больного на протяжении определенного периода времени, например, при пароксизме мерцания — трепетания предсердий. Часто во время трепетания предсердий частота желудочковых сокращений желудочков может оставаться в пределах нормы, и тогда для правильной постановки диагноза требуется более точный анализ кардиограммы.

Помимо подобного разделения мерцательной аритмии, по принципу течения данного заболевания выделяют следующие формы:

• Пароксизмальная, характеризующаяся возникновением перебоев в работе сердца и зарегистрированная по ЭКГ в течение первых 24-48 часов (до семи суток), которые могут купироваться самостоятельно или при помощи медикаментозных препаратов,
• Персистирующая, характеризующаяся нарушениями ритма по типу мерцания или трепетания предсердий на протяжении более семи дней, но способная к самопроизвольному или медикаментозному восстановлению ритма,
• Длительно персистирующая, существующая на протяжении более одного года, но способная к восстановлению ритма с помощью введения медикаментозных препаратов или электрокардиоверсии (восстановление синусового ритма с помощью дефибриллятора),
• Постоянная — форма, для которой характерно отсутствие возможности восстановления синусового ритма, существующая годами.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют бради-, нормо- и тахисистолическую варианты мерцательной аритмии. Соответственно, в первом случае частота желудочковых сокращений составляет менее 55-60 в минуту, во втором — 60-90 в минуту и в третьем — 90 и более в минуту.

Статистические данные

Согласно исследованиям, проведенным в России и за рубежом, мерцательная аритмия встречается у 5% населения в возрасте более 60 лет и у 10% населения старше 80 лет. При этом женщины страдают мерцательной аритмией в 1.5 раза чаще, чем мужчины. Опасность аритмии в том, что у пациентов с пароксизмальной или постоянной формами в 5 раз чаще возникают инсульты и другие тромбоэмболические осложнения.

У пациентов с пороками сердца мерцательная аритмия встречается более, чем в 60% всех случаев, а у лиц с ишемической болезнью сердца — почти в 10% случаев.

Что происходит при мерцательной аритмии?

Патогенетические изменения при данном нарушении ритма обусловлены следующими процессами. В нормальной ткани миокарда электрический импульс двигается однонаправленно — от синусового узла в сторону атриовентрикулярного соединения. При наличии каких-либо блоков на пути проведения импульса (воспаление, некроз и др) импульс не может обойти данное препятствие и вынужден двигаться в обратную сторону, вновь вызывая возбуждение участков миокарда, только что сократившихся. Таким образом, создается патологический очаг постоянной циркуляции импульсов.

Постоянная стимуляция тех или иных участков ткани предсердий приводит к тому, что эти участки распространяют возбуждение на оставшийся миокард предсердий, и его волокна сокращаются по отдельности, хаотично и нерегулярно, но часто.

В дальнейшем импульсы проводятся через атриовентрикулярное соединение, но в связи с его относительно небольшой «пропускной» способностью только часть импульсов достигает желудочков, которые начинают сокращаться с различной частотой и также нерегулярно.

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

В подавляющем большинстве случаев мерцательная аритмия возникает в результате органического поражения миокарда. К заболеваниям такого типа относятся в первую очередь пороки сердца. В результате стеноза или недостаточности клапанов с течением времени у больного формируется кардиомиопатия — изменение структуры и морфологии миокарда. Кардиомиопатия приводит к тому, что часть нормальных мышечных волокон в сердце замещается гипертрофированными (утолщенными) волокнами, которые теряют способность нормально проводить импульсы. Участки гипертрофированной ткани являются патологическими очагами импульсации в предсердиях, если речь идет о стенозе и/или недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Следующим заболеванием, занимающим второе место по частоте развития мерцательной аритмии, является ишемическая болезнь сердца, включающая в том числе острый и перенесенный инфаркты миокарда. Путь развития аритмии аналогичный порокам, только участки нормальной мышечной ткани замещаются не гипертрофированными, а некротизированными волокнами.

Также значимой причиной аритмии является кардиосклероз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вместо обычных мышечных клеток. Кардиосклероз может сформироваться в течение нескольких месяцев или лет после инфарктов или миокардитов (воспалительных изменений сердечной ткани вирусной или бактериальной природы). Часто мерцательная аритмия встречается в остром периоде инфаркта миокарда или при остром миокардите.

У части пациентов мерцательная аритмия возникает при отсутствии органического поражения сердца вследствие заболеваний эндокринной системы. Наиболее частой причиной в этом случае являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным выбросом в кровь ее гормонов. Такое состояние называется гипертиреоз, встречающееся при узловом или аутоиммунном зобе. Кроме этого, постоянное стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к формированию дисгормональной кардиомиопатии, которая сама по себе способна привести к нарушению проводимости по предсердиям.

Кроме основных причин, можно выделить факторы риска, увеличивающие вероятность развития мерцательной аритмии у конкретного пациента. К ним относятся возраст старше 50 лет, женский пол, ожирение, гипертония, эндокринная патология, в том числе сахарный диабет, заболевания сердца в анамнезе.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма мерцания предсердий у лиц с уже имеющейся аритмией в анамнезе, относятся состояния, вызывающие изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Например, при преимущественном влиянии блуждающего нерва (вагусные, парасимпатические воздействия) приступ аритмии может начаться после обильного приема пищи, при поворотах тела, в ночные часы или во время дневного отдыха и т. д. При влиянии симпатических нервов на сердце возникновение или ухудшение течения аритмии возникает в результате стресса, испуга, сильных эмоций или физической нагрузки — то есть всех тех состояний, которые сопровождаются повышенной секрецией в кровь адреналина и норадреналина.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптоматика мерцательной аритмии может различаться у отдельных пациентов. Тем более что клинические проявления во многом определяются формой и вариантом мерцания предсердий.

Так, например, клиника пароксизмальной фибрилляции предсердий является яркой и характерной. Пациент на фоне полного здоровья или незначительных предвестников (одышка при ходьбе, болезненные ощущения в области сердца) испытывает внезапно возникающие неприятные симптомы — резкое чувство учащенного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, приступ удушья, ощущение кома в груди и в горле, невозможность вдохнуть или выдохнуть. Сердце при этом, по описанию самих пациентов, трепещет, как «заячий хвост», готово выпрыгнуть из груди и т. д. Кроме этого самого характерного симптома, у части пациентов возникают вегетативные проявления — чрезмерная потливость, ощущение внутренней дрожи во всем теле, покраснение или побледнение кожи лица, тошнота, чувство дурноты. Данный симптомокомплекс на простом языке называется «срыв» ритма.
А вот грозными признаками, должными насторожить родственников и врача, осматривающего пациента, являются резкий скачок артериального давления вверх (более 150 мм рт ст) или, наоборот, значимое снижение давления (менее 90 мм рт ст), так как на фоне высокого давления велик риск развития инсульта, а низкое давление служит признаком острой сердечной недостаточности или аритмогенного шока.

Клинические проявления тем ярче, чем больше частота сердцебиения. Хотя бывают исключения, когда пациент переносит частоту 120-150 в минуту более, чем удовлетворительно, и, наоборот, больной с брадисистолическим вариантом испытывает перебои в сердце и головокружение выраженнее, чем с нормо- и тахисистолией.

При некомпенсированной постоянной форме мерцания или трепетания предсердий частота сердечных сокращений обычно составляет 80-120 в минуту. Пациенты к такому ритму привыкают, и практически не ощущают перебоев в работе сердца, только при физической нагрузке. Но здесь в силу развития хронической сердечной недостаточности на первый план выходят жалобы на одышку при физической нагрузке, а нередко при минимальной бытовой активности и в покое.

Диагностика

Алгоритм диагностики мерцательной аритмии складывается из следующих моментов:

1. Осмотр и опрос пациента. Так, еще в процессе сбора жалоб и анамнеза удается установить, что у пациента имеется какое-либо нарушение ритма. Подсчет пульса в минуту и определение его неритмичности может натолкнуть врача на мысль о фибрилляции предсердий.
2. ЭКГ-диагностика является простым, доступным и информативным методом подтверждения мерцания предсердий. Кардиограмма выполняется уже при вызове бригады скорой помощи или при первичном обращении больного с перебоями в поликлинику.

Критериями фибрилляции предсердий являются:

1. После проведения ЭКГ определяются показания для госпитализации в стационар (см. ниже). В случае госпитализации дальнейшее обследование проводится в отделении кардиологии, терапии или аритмологии, в случае отказа от госпитализации пациент направляется на дообследование в поликлинику по месту жительства.
2. Из дополнительных методов диагностики наиболее часто назначаемым и информативным является суточное мониторирование ЭКГ и АД. Данный метод позволяет зарегистрировать даже короткие пробежки аритмии, не «пойманные» на стандартной кардиограмме, а также помогает оценить качество проводимого лечения.
3. УЗИ сердца, или эхо-КС (эхо-кардиоскопия). Является «золотым стандартом» в визуализирующей диагностике заболеваний сердца, так как позволяет обнаружить
   значимые нарушения сократимости миокарда, его структурные нарушения и оценить фракцию выброса левого желудочка, являющуюся решающим критерием для оценки эффективности терапии сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания предсердий.
4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) — является методом, базирующимся на искусственной стимуляции миокарда и на провоцировании мерцания, которую сразу же можно зафиксировать на ЭКГ. Проводится с целью регистрации аритмии, которая клинически беспокоит пациента субъективными ощущениями, а на ЭКГ зарегистрирована не была (в том числе и при помощи холтеровского мониторирования).
5. Рентгенография органов грудной полости применяется для обследования пациентов с пароксизмальной формой (подозрение на тромбоэмболию легочной артерии) и с постоянной формой (для оценки венозного застоя в легких вследствие хронической сердечной недостаточности).
6. Общий и биохимический анализы крови, исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы — помогает в дифференциальном диагнозе кардиомиопатий.

В принципе, для диагноза мерцательной аритмии достаточно характерных жалоб (перебои в сердце, боль в груди, удушье), анамнеза (возникло остро или существует длительно), и ЭКГ с признаками мерцания или трепетания предсердий. Однако выяснять причину такого нарушения ритма следует только в процессе тщательного обследования пациента.

Тактика лечения мерцательной аритмии

Терапия пароксизмальной и постоянной форм мерцания предсердий различается. Цель помощи при первой форме заключается в оказании неотложной помощи и в проведении ритмовосстанавливающей терапии. При второй форме приоритетным является назначение ритмоурежающей терапии с постоянным использованием медикаментозных препаратов. Персистирующая форма может быть подвержена как ритмовосстанавливающей терапии, так и, в случае неудачного проведения последней — переводу персистирующей формы в постоянную с использованием ритмоурежающих препаратов.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Купирование пароксизма мерцания или трепетания проводится уже на догоспитальном этапе — по скорой помощи или в поликлинике.

Из основных препаратов при приступе аритмии внутривенно используются следующие:

• Поляризующая смесь — раствор калия хлорида 4% + глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД. У пациентов с сахарным диабетом вместо глюкозо-инсулиновой смеси используется физ. раствор (натрия хлорид 0.9%) 200 или 400 мл.
• Раствор панангина или аспаркама 10 мл внутривенно.
• Раствор новокаинамида 10% 5 или 10 мл на физ.растворе. При склонности к гипотензии (низкому давлению) должен вводиться одновременно с мезатоном для предотвращения медикаментозной гипотонии, коллапса и потери сознания.
• Кордарон в дозировке 5 мг/кг массы тела вводится на 5%-ном растворе глюкозы внутривенно медленно или капельно. Должен применяться изолированно от других антиаритмических препаратов.
• Строфантин 0.025% 1 мл в 10 мл физ.раствора внутривенно медленно или в 200 мл физ.раствора внутривенно капельно. Может использоваться только при отсутствии гликозидной интоксикации (хронической передозировки препаратами дигоксина, коргликона, строфантина и др).

После введения препаратов спустя 20-30 минут пациенту переснимается ЭКГ и при отсутствии синусового ритма он должен быть доставлен в приемное отделение стационара для решения вопроса о госпитализации. Восстановление ритма на уровне приемного отделения не проводится, пациент госпитализируется в отделение, где и продолжается начатое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Впервые выявленная пароксизмальная форма аритмии,
2. Затянувшийся пароксизм (от трех до семи суток), так как высока вероятность развития тромбоэмболических осложнений,
3. Некупированный на догоспитальном этапе пароксизм,
4. Пароксизм с развивающимися осложнениями (острая недостаточность сердца, отек легких, ТЭЛА, инфаркт или инсульт),
5. Декомпенсация сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания.

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

В случае персистирующей формы мерцания врач должен стремиться к восстановлению синусового ритма с помощью медикаментов и/или кардиоверсии. Это объясняется тем, что при восстановленном синусовом ритме гораздо ниже риск развития тромбоэмболических осложнений, чем при постоянной форме, а также меньше прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. В случае успешного восстановления синусового ритма пациент должен постоянно принимать антиаритмические препараты, например амиодарон, кордарон или пропафенон (пропанорм, ритмонорм).

Таким образом, тактика при персистирующей форме выглядит следующим образом — пациент наблюдается в поликлинике с мерцательной аритмией давностью более семи дней, например, после выписки из стационара при неудавшемся купировании пароксизма и при неэффективности принимаемых пациентом таблеток. Если врач принимает решение о попытке восстановления синусового ритма, он вновь направляет пациента в стационар для плановой госпитализации с целью медикаментозного восстановления ритма или для кардиоверсии. Если же у пациента имеются противопоказания (перенесенные инфаркты и инсульты, тромбы в полости сердца по результатам эхо-кардиоскопии, нелеченный гипертиреоз, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, давность аритмии более двух лет), персистирующая форма переводится в постоянную с приемом других групп препаратов.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Когда показана кардиоверсия?

Кардиоверсия это восстановление исходного сердечного ритма у пациента с мерцательной аритмией при помощи медикаментозных препаратов (см. выше) или электрического тока, пропускаемого через грудную клетку и оказывающего влияние на электрическую активность сердца.

Электрическая кардиоверсия проводится в экстренном или в плановом порядке с использованием дефибриллятора. Данный вид помощи должен оказываться только в реанимационном отделении с применением наркоза.

Показание для экстренной кардиоверсии — пароксизм мерцательной аритмии давностью не более двух суток с развитием аритмогенного шока.

Показание для плановой кардиоверсии — пароксизм давностью более двух суток, не купированный медикаментозно, при отсутствии тромбов в полости предсердий, подтвержденном чрезпищеводным УЗИ сердца. В случае, если тромб в сердце обнаружен, пациент на амбулаторном этапе принимает варфарин в течение месяца, за который в большинстве случае происходит растворение тромба, а затем после повторного УЗИ сердца при отсутствии тромба вновь направляется в стационар для решения вопроса о проведении кардиоверсии.

Таким образом, плановая кардиоверсия проводится в основном при стремлении врача к восстановлению синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии.

Технически кардиоверсия проводится путем наложения электродов дефибриллятора на переднюю грудную стенку после введения пациента в наркоз с применением внутривенных препаратов. После этого дефибриллятор подает разряд, который и оказывает влияние на ритм сердца. Процент успеха очень высок и составляет более 90% успешного восстановления синусового ритма. Тем не менее, кардиоверсия подойдет не для всех групп пациентов, во многих случаях (например, у пожилых людей) МА быстро разовьется вновь.

Тромбоэмболические осложнения после кардиоверсии составляют порядка 5% среди пациентов, которые не принимали антикоагулянты и антиагреганты, а также около 1% среди пациентов, такие препараты получающих от начала возникновения аритмии.

Когда показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение при мерцательной аритмии может преследовать несколько целей. Так, например, при пороках сердца в качестве основной причины аритмии проведение хирургической коррекции порока в качестве самостоятельной операции уже в большем проценте случаев предотвращает дальнейшие рецидивы мерцательной аритмии.

При других заболеваниях сердца оправдано проведение радиочастотной или лазерной абляции сердца в следующих случаях:

• Неэффективность антиаритмической терапии с частыми пароксизмами мерцательной аритмии,
• Постоянная форма мерцания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности,
• Непереносимость антиаритмических препаратов.

Радиочастотная аблация заключается в том, что на участки предсердий, задействованных в патологической циркуляции импульса, осуществляется воздействие электродом с радио-датчиком на конце. Электрод вводится пациенту, находящемуся под общим наркозом, через бедренную артерию под контролем рентгено-телевидения. Операция является безопасной и малотравматичной, занимает незначительный промежуток времени и не является источником неприятных ощущений для пациента. РЧА может быть выполнена по квотам из Минздрава РФ или за собственные деньги пациента.

Допустимо ли лечение народными средствами?

Некоторые пациенты могут игнорировать рекомендации своего лечащего врача и начинают лечиться самостоятельно, при помощи методов народной медицины. В качестве самостоятельной терапии прием трав и отваров, разумеется, не рекомендуется. Но в качестве вспомогательного метода, в дополнение к основной медикаментозной терапии, пациент может принимать отвары из успокаивающих растений, которые оказывают благотворное влияние на нервную и сердечно-сосудистую систему. Например, часто используются отвары и настои валерианы, боярышника, клевера, ромашки, мяты и мелиссы. В любом случае, пациент должен поставить в известность лечащего доктора о приеме подобных трав.

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Из осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт и острый инсульт, а также аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность (отек легких).

Наиболее значимым осложнением является инсульт. Инсульт по ишемическому типу, обусловленный выстрелом тромба в сосуды головного мозга (например, при остановке пароксизма), встречается у 5% пациентов в первые пять лет после начала мерцательной аритмии.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений (инсульта и ТЭЛА) является постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Однако, и здесь имеются свои нюансы. Так, например, при повышенном риске кровотечений у пациента появляется вероятность кровоизлияния в головной мозг с развитием инсульта по геморрагическому типу. Риск развития подобного состояния составляет более 1% у пациентов в первый год от начала антикоагулянтной терапии. Профилактикой повышенной кровоточивости является регулярный контроль МНО (не менее раза в месяц) со своевременной коррекцией дозы антикоагулянта.

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Кардиомиопатия неуточненная (I42.9)

Общая информация

Краткое описание

Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).

Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола : P-T-026 "Кардиомиопатия" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

Код (коды) по МКБ-10:

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

I42.5. Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.

(Европейское общество кардиологов, ВОЗ)

(ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

1. Дилатационная:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

2. Рестриктивная.

3. Гипертрофическая.

4. Воспалительная форма (аутореактивная и вирусная формы ДКМП).

5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

6. Неклассифицированные кардиомиопатии.

7. Специфические кардиомиопатии:

7.1 Ишемическая.

7.2 Клапанная.

7.3 Гипертензивная.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.
7.5 Генерализованные системные.

7.6 Мышечные дистрофии.

7.7 Нейромышечные расстройства.

7.8 Околородовая.

7.9 Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Вирусная или/и аутоиммунная;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Гистология не специфична.

Клиника : обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

При амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Клиника: асимптомная или сердечная недостаточность, аритмии и внезапная сердечная смерть.

4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

Клиника: аритмии и внезапная сердечная смерть, особенно в юности.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Мышечные дистрофии включают миопатии Дюшенна, Беккера и миотоническую дистрофию.

Нейромышечные расстройства включают атаксию Фридрика, синдром Нунана и лентигиноз.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

1. По продолжительности:

Пароксизмальная - менее 7 суток;

Затянувшийся (персистирующий) пароксизм - > 2 и < 7 суток;

Постоянная форма - более 7 суток.

2. По частоте сокращения желудочков:

Нормосистолическая - частота сокращения желудочков 60-90 уд//мин/;

Тахисистолическая - частота сокращения желудочков свыше 90 уд//мин/;

Брадисистолическая - частота сокращения желудочков меньше 60 уд/мин.

3. Преимущественный вегетативный контроль:

Вагус-зависимая;

Симпатикус-зависимая.

4. По причинному фактору:

На фоне органической патологии сердца (артериальная гипертония, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца);

На фоне бронхолегочной патологии (развитие легочного сердца);

На фоне эндокринологического заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет);

Идиопатическая - встречается в 30% случаев, отсутствие сердечно-сосудистой, бронхолегочной, эндокринной патологии.

Желудочковые нарушения ритма сердца .Внезапная сердечная смерть

Классификация желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) по Лауну:

0 класс - нет ЖЭ;

1 класс - менее 30 в час;

2 класс- 30 и более в час;

3 класс - мультиформные;

4А класс - две подряд (парные);

4Б класс - 3 и более подряд;

5 класс - типа R на T.

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

Классификация ЖТ

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) - три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

2. Устойчивая ЖТ - ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

3. Мономорфная ЖТ - ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией комплексов QRS.

4. Полиморфная ЖТ - ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями формы комплексов QRS.

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса . ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) - полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

7. Трепетание желудочков - быстрая организованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

8. Фибрилляция желудочков - быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Классификация желудочковых нарушений по J.T. Bigger

Учитывает характер нарушений ритма сердца (устойчивые или неустойчивые) и наличие органической патологии сердца.

1. Доброкачественные - неустойчивые нарушения ритма сердца, отсутствие органической патологии.

2. Потенциально злокачественные - неустойчивые нарушения ритма сердца, наличие органической патологии.

3. Злокачественные - устойчивые пароксизмы ЖТ, фибрилляция трепетание желудочков на фоне органической патологии миокарда. Высокий риск ВСС.

Кроме того, выделяют идиопатическую ЖТ, при которой не обнаруживают признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы (в 15-30%).

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Факторы риска: при кардиомиопатиях неизвестной этиологии специфических факторов риска не существует; при вторичных кардиомиопатиях - факторы риска развития основного заболевания, например, при ишемической кардомиопатии - фактор риска ИБС; при алкогольной кардиомиопатии - злоупотребление алкоголем.

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий - эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

Каридиомиопатия

Диагностические критерии

Основной диагностический критерий кардиомиопатии - наличие дисфункции миокарда (систолической и/или диастолической), выявляемое при ультразвуковом обследовании сердца.

Клиническая картина кардиомиопатии определяется:

1. Симптомокоплексом сердечной недостаточности.

2. Наличием нарушений ритма и проводимости сердца.

3. Тромбоэмболическими осложнениями.

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Перечень основных и дополнительных мероприятий для постановки диагноза кардиомиопатии и оценки лечения:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови, электролиты;

Общий анализ мочи;

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

Иммунограмма крови;

Кровь на вирусы - гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпес 5 типов методом ПЦР;

Кровь на МНП;

Кровь - МНО;

Тест ходьбы в течение 6 минут;

Спирометрия;

Суточное мониторирование АД;

Чреспищеводная ЭхоКГ;

Стресс-тест (ВЭМ или тредмил).

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

Факторы риска:

1. Сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к дилатации и/или увеличению массы предсердий, гибели симпатических и/или парасимпатических волокон.

2. Алкогольная интоксикация.

3. Электротравма.

4. Острые бронхолегочные заболевания.

5. Эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет.

Первичная профилактика: эффективное лечение основного заболевания. При идиопатической МА - отсутствует.

Диагностические критерии

Клинические проявления мерцательной аритмии:

"Пациенты с фибрилляцией предсердий имеют такие симптомы, как сердцебиение и одышка, которые ограничивают их физические возможности и у них есть высокий риск тромбоэмболических осложнений" (DP Zipes, 1997).

1. Сердцебиение.

2. Сердечная недостаточность, острая и хроническая (см. часть I "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);

3. Тромбоэмболические осложнения - ишемический инсульт, ТЭЛА.

Жалобы и анамнез
Сердцебиение неритмичного характера:

1. Пароксизмы - возникают днем или ночью, провоцируются физическими нагрузками, приемом пищи, алкоголя, повышением АД, психоэмоциональными нагрузками.
Продолжительность, сопровождаются ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), через асистолию (головокружение в момент прекращения сердцебиения, вплоть до полного синкопе), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.

2. Постоянного характера - длительность, наличие признаков НК, наличие периодов внезапной слабости или головокружения, усиливается ли на физическую нагрузку. Поиск этиологических, предрасполагающих и провоцирующих факторов, которые могут подлежать коррекции: гипертиреоз, злоупотребление алкоголя, повышение АД, диабет и т.д.

Физикальное обследование: аускультация сердца - неправильный ритм при постоянной форме МА, признаки органической патологии сердца и ХСН.

Лабораторные исследования:

МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов (контрольный, ежедневно до уровня МНО 2-2,5 в течение 3 дней, затем 1 раз в месяц);

Исследование функции щитовидной железы - гормоны щитовидной железы.

ЭКГ. Признаки гипертрофии миокарда желудочков, морфология и продолжительность зубца Р на синусовом ритме у больных с пароксизмальной МА, признаки нарушений проводимости (блокады, асистолии, синусовая брадикардия), признаки органических изменений миокарда (рубцовые поражения и т.д).

При постоянной форме - замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции различных размеров и формы, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном АВ-проведении. Частота сокращения желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ-узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов.

Трансторакальная эхокардиография с цветной допплерографией :

Наличие миокардиальной и клапанной патологии;

Размеры левого предсердия;

Размер и функция левого желудочка.

Чреспищеводная эхокардиография: внутрисердечные тромбы, ушки левого и правого предсердий, спонтанное эхоконтрастирование.

(диагностическое и для контроля терапии):

При постоянной форме - оценивается минимальная, максимальная, средняя частота сокращения желудочков, наличие пауз (асистолий), сопутствующих желудочковых нарушений ритма сердца;

При пароксизмальной форме - наличие пробежек мерцательной аритмии, наджелудочковых экстрасистол, брадикардии (синдрома тахи-бради), эпизоды восстановления синусового ритма (через асистолию).

Чреспищеводная электростимуляция сердца (ЧПЭС) - при пароксизмальной форме на предмет индукции пароксизма МА и купирования.

Показания для консультации специалистов:

Аритмолог - для решения вопроса о необходимости проведения инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца с последующей радиочастотной деструкцией аритмогенных зон;

Эндокринолог - наличие заболеваний щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета;

Пульмонолог - наличие бронхолегочного заболевания;

Нарколог - наличие алкогольной зависимости.

Дифференциальный диагноз

Не проводится. Выясняется возможная причина МА (см. выше).

Основные диагностические мероприятия:

МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов;

Кровь на гормоны щитовидной железы;

Трансторакальная ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Чреспищеводная ЭхоКГ;

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

ЧПЭС (при пароксизмальных формах).

Дополнительные диагностические мероприятия:

Суточное мониторирование АД (на синусовом ритме);

Стресс-тест (тредмил-тест или ВЭМ).

Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть

Факторы риска развития ЖТ:

1. Любая органическая патология сердечно-сосудистой системы, приводящая к электрической нестабильности миокарда желудочков, в том числе ритмогенная дисплазия правого желудочка; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; пролапс митрального клапана.
2. Синдром Бругада.

3. Синдром удлиненного интервала QT (приобретенный, врожденный).

4. Эндокринная патология - тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет.

5. Изменение нейро-вегетативного контроля сердца (гиперсимпатикотония).

6. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия).
7. Синусовая брадикардия. Брадиаритмии составляют 17% причин всех случаев ВСС - СССУ, АВ-блокада II ст. Мобитц II, АВ-блокада III ст., замедление внутрижелудочковой проводимости (расширение QRS больше 160 мс).

8. Употребление наркотиков (кокаина).

Факторы риска развития ВСС:

Анамнез ВСС;

Семейный анамнез ВСС;

Пароксизмы желудочковой тахикардии;

ОКС в анамнезе;

Снижение насосной функции сердца любой этиологии (ФВ ЛЖ меньше 35%);

Гипертрофия миокарда ЛЖ любой этиологии.

Предикторы ВСС:

1. Электрофизиологические:

Поздние потенциалы желудочков (по данным суточного мониторирования ЭКГ);

QT-дисперсия (по данным суточного мониторирования ЭКГ) 60 мс и выше.

2. Функциональные по данным ЭхоКГ:

ФВ ЛЖ ниже 35%;

Степень гипертрофии миокарда ЛЖ - больше 20 мм.

3. Вегетативный дисбаланс:

Вариабельность ритма сердца - SDNN меньше 70 мс - по данным суточного мониторирования ЭКГ;

Чувствительность барорефлекса (ниже 3 мс/мм Hg).

4. Расширение QRS больше 160 мс по данным ЭКГ.

Первичная профилактика ВСС

Необходимо выявить или не пропустить больных с высоким риском ВСС:

Молодые пациенты с синкопальными состояниями в анамнезе, изменениями на ЭКГ (синдромы Бругада,WPW, удлиненного интервала QT);

Дать правильную прогностическую оценку больным с органической патологией сердца: КБС, ДКМП, ГКМП, амилоидоз, саркоидоз, клапанные заболевания.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Течение асимптомное или жалобы на сердцебиение, одышку, боли за грудиной или в области сердца, синкопе или предсинкопе.

Пароксизмы сердцебиений - возникают днем или ночью, провоцируются физическими или психоэмоциональными нагрузками, приемом алкоголя. Продолжительность, сопровождается ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.

Семейный анамнез ВСС.

Физикальное обследование

Может не выявить признаков патологии или признаки основного заболевания, вызвавшего ЖНРС.

Лабораторные исследования:

Кровь на гормоны щитовидной железы.

Инструментальные исследования

1. ЭКГ стандартная : оценивается длительность интервала QT, наличие эпсилон-волны (признак аритмогенной дисплазии правого желудочка), элевация сегмента ST c подъемом в точке J ≥ 2 мм (0.2mV) с последующим отрицательным Т в правых прекардиальных отведениях (признаки синдрома Бругада), признаки основного заболевания (рубцовые изменения, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ), расширение QRS больше 160 мс.

2. Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ (нарушения ритма и проводимости сердца, вариабельность ритма сердца, QT-дисперсия, поздние потенциалы желудочков).

3. ЭхоКГ и допплерЭхоКГ : признаки органической патологии миокарда, клапанов, ФВ ЛЖ, признаки и степень гипертрофии миокарда.

Показания для консультации специалистов

Консультация аритмолога:

ВСС, синкопе, предсинкопе в анамнезе;

ЖЭ высоких градаций;

ЖТ любого генеза;

- "Широкая" тахикардия - тахикардия с комплексами QRS длительностью более 120 мс.

Дифференциальный диагноз

ЖТ с наджелудочковой тахиаритмией с аберрацией; проводится в специализированном учреждении специалистом - аритмологом.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Кровь на электролиты (К+, Мg+);

Кровь на гормоны щитовидной железы;

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Кардиомиопатия

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Лечение ХСН (см. часть 1 - "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);

Лечение нарушений ритма сердца (см. ниже);

Профилактика тромбоэмболических осложнений;

Противовирусная терапия, при наличии доказанной активной вирусной инфекции;

Иммуномодулирующая терапия.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

Цели лечения:
- сохранение синусового ритма при пароксизмальной форме МА;

Контроль ЧСС при постоянной форме МА, профилактика декомпенсации сердечной недостаточности;

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Немедикаментозное лечение

Доказанных немедикаментозных методов лечения МА не существует.

Медикаментозное лечение

1. Антиаритмические препараты - для контроля ритма сердца.

Контроль ритма у больных с ПМА:

Улучшение или полное устранение симптоматики;

Улучшение гемодинамики;

Уменьшение риска тромбоэмболий;

Возможность отмены антикоагулянтов.

Наиболее часто применяемые антиаритмические препараты при ПМА

При наличии органического заболевания сердца:

Амиодарон - 600-800 мг/cут. - 1 неделя, 400 мг/сут. - 2 неделя, 200 мг/сут. - поддерживающая доза ежедневно;

Соталол - 160-320 мг/сут. ежедневно.

При отсутствии органической патологии сердца:

Пропафенон - 900-1200 мг/cут. ежедневно;

Аллапинин - 75-150 мг/cут. ежедневно;

Этацизин - 150-200 мг/сут. ежедневно.

Аритмия — нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Чаще наблюдается у пожилых людей. Факторы риска зависят от формы аритмии . Пол значения не имеет.

У здорового человека частота сердечных сокращений составляет 60-80 ударов в минуту. При аритмии нарушаются как частота, так и ритм сокращений желудочков и предсердий. Существует две формы аритмии : тахикардия (повышенная частота сердечных сокращении) и брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений). Тахикардия может начинаться в желудочках или предсердиях и бывает как регулярной, так и хаотической. Самая тяжелая форма желудочковой аритмии - , которая может закончиться остановкой сердца. Причиной брадикардии может быть синдром слабости синусового узла; наиболее опасное его проявление - полная блокада сердца. Большинство форм аритмии вызвано болезнями сердца и его сосудов. Повышенная частота сердечных сокращений не всегда является причиной для беспокойства.

При большой физической нагрузке или во время беременности частота сердечных сокращений повышается, а у людей в хорошей физической форме она, наоборот, ниже нормальной. Аритмия нарушает работу сердца, вызывая прилив крови к головному мозгу. Вне зависимости от тревожных ощущений, таких как тяжелые удары сердца, тяжесть состояния зависит от формы аритмии .

Причины большинства форм аритмии - болезни сердца и его сосудов, в основном . При этом ухудшается кровоснабжение сердца, в том числе и его проводящей системы, которая контролирует частоту сокращений сердца. Реже аритмию вызывают различные нарушения сердечных клапанов и воспаление сердечной мышцы. Некоторые формы аритмии вызваны врожденными пороками сердца, такими как нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Но эти нарушения развиваются только с возрастом.

Внесердечные причины аритмии - нарушение работы щитовидной железы или изменение биохимического состава крови (избыток калия). Некоторые лекарства - бронходилататоры, также могут вызывать аритмию , как и табак или кофе.

Не всегда аритмия сопровождается симптомами, но их появление всегда внезапно. В их составе:

Неровное сердцебиение;

Головокружение, которое может закончиться потерей сознания;

Боль в груди и шее.

Возможными осложнениями являются инсульт и сердечная недостаточность.

При развитии аритмии следует обратиться к врачу. На приеме будет проверен пульс и выслушаны жалобы пациента. Для установления диагноза будет снята ЭКГ , которая покажет электрическую активность сердца. Поскольку некоторые формы аритмии проявляются периодически, пациента направят на непрерывную ЭКГ в течение 24 часов или он будет носить портативный кардиомонитор. Кроме того, необходимо провести исследование электрической проводимости сердца.

В некоторых случаях для лечения используют . Иногда назначают электрическую дефибрилляцию для восстановления нормальной работы сердца. Патологические источники возбуждения в сердце могут быть разрушены с помощью радиочастотной абляции, которую проводят параллельно с физиологическими исследованиями. При сниженной частоте сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.

Прогноз зависит от формы аримии: - не тяжелое заболевание, которое вряд ли повлияет на продолжительность жизни, но - опасное для жизни состояние, при котором требуется срочная медицинская помощь.

Вопросы от пользователей

Как сочетается Пропанорм с β-блокаторами и антагонистами кальция?

Пропанорм хорошо сочетается с бета-блокаторами и антагонистами кальция, особенно у больных с ИБС (без рубцовых изменений) и артериальной гипертензией, но нельзя забывать, что Пропанорм также эффективен у больных с ваготоническими нарушениями ритма (когда фибрилляция предсердий возникает в ночное или раннее утреннее время на фоне относительной брадикардии) и в данном случае препараты, способные урежать ЧСС (к которым относятся бета-блокаторы и антагонисты кальция) будут снижать антиаритмический эффект Пропанорма, поэтому у таких больных лучше их не сочетать.

Если при приёме нагрузочной дозы Пропанорма купирование пароксизма ФП неэффективно, каковы наши дальнейшие действия? Можно ли вводить в/в другие антиаритмики и т.д.?

Захарова Александра Юрьевича г. Новороссийск

Если Пропанорм не купировал аритмию, необходимо ждать 7-8 часов (так как антиаритмическое действие препарата до 8 часов и ритм может восстановиться до этого времени), больной может принять бета-блокатор для нормосистолии ритма и снижения симптоматики аритмии. Через 8 часов можно повторить прием нагрузочной дозы Пропанорма (450-600 мг за один прием) или вводить другой антиаритмический препарат.

До этого времени желательно не использовать другие антиаритмические препараты для исключения проаритмогенного эффекта.

Если гемодинамика нестабильна, нужно применять электрическую кардиоверсию и не ждать 8 часов.

Пациент принимает Пропанорм 450 мг/сут с профилактической целью. При этом у него периодически ритм все-таки срывается. Можно ли купировать пароксизм мерцательной аритмии тем же Пропанормом («таблетка в кармане»)? Какую дозу Пропанорма использовать?

Кардиолог скорой медицинской помощи из г. Рязань

Прежде всего, нужно оценить динамику повторения пароксизмов. Если они стали учащаться только в последнее время – ищите причину в прогрессировании основного заболевания (возможно, из-под контроля вышла артериальная гипертония или прогрессирует ХСН).

Если со стороны основного заболевания ухудшения нет, а на постоянном приеме дозы 450 мг/сутки ритм все-таки срывается, скорее всего, этого количества пропафенона оказывается недостаточно для удержания синусового ритма. В этом случае для полноценной профилактики суточная доза антиаритмика может быть увеличена.

Возникший пароксизм можно купировать тем же Пропанормом в дозе от 450 до 600 мг однократно, но при этом необходимо учесть, какую дозу Пропанорма пациент уже принял от начала суток. Высшая суточная доза пропафенона составляет 900 мг.

Уточните, какова тактика применения Пропанорма при АВ блокаде I-II степени?

Анна Алексеевна из г. Сергиев-Посад

Исходная АВ-блокада I степени не является противопоказанием для назначения Пропанорма (АВ-блокады II-III степени являются общим противопоказанием для всех антиаритмиков). Если препарат назначен пациенту, имеющему АВ-блокаду I степени, то через 3-5 дней необходимо провести ХМ ЭКГ чтобы исключить ее прогрессирование во II степень. Если АВ блокада I степени перешла во II степень, то по ХМ ЭКГ необходимо оценить, когда она появляется и каковы паузы:

• Если блокада появляется только ночью, то прием препарата можно продолжить, т.к. склонность к блокаде может объясняться усилением вагусного влияния на синусовый узел и АВ-узел в ночное время.
• Если паузы более 2500-3000 сек, то лучше отменить препарат. В этом случае тактика ведения больного следующая: если препарат хорошо предотвращает эпизоды ФП, надо имплантировать ЭКС и продолжать лечение Пропанормом. Также можно попробовать продолжить лечение препаратом, но вечернюю дозу перенести примерно на раннее вечернее время — 18 часов (не на ночь), а непосредственно на ночь принимать 2 табл. беллатаминала или капли Зеленина, после чего на этом фоне обязательно еще раз провести ХМ ЭКГ для контроля эффекта.
• Если на фоне купирования ФП с помощью Пропанорма возникла пауза 2500 и более (1500 мсек — не страшно), то надо провести тест ЧПЭС для исключения СССУ.

Если же АВ-блокада I степени появилась на фоне лечения Пропанормом, ее нужно расценивать как побочное действие препарата. В этом случае Пропанорм лучше отменить.

Какова эффективность и безопасность применения пропафенона в сравнении с соталолом?

В зарубежных (Reimold, 1993) и российских (НИИ Кардиологии им.Алмазова, Татарский Б.А.) сравнительных исследованиях доказано, что по антиаритмической эффективности соталол несколько уступает пропафенону, при этом на фоне его применения побочные эффекты регистрируются в 3 раза чаще (в том числе проаритмогенные эффекты — в 1,5 раза чаще). Также отмечено, что из-за побочных эффектов соталол в 1,5 чаще приходится отменять.

Более существенно относительно опасностей использования соталола свидетельствуют сообщения о случаях остановки сердца и смертельных исходах, полученные в ряде сравнительных исследований соталола с пропафеноном.

Чем пропафенон отличается от других широко применяющихся препаратов 1С класса (этацизин, аллапинин)?

О.Е. Дудина из Москвы

Диапазон свойств пропафенона гораздо шире, чем у аллапинина и этацизина, поскольку он обладает не только свойствами IC класса, но также имеет характеристики антиаритмиков II, III и IV классов. Помимо основного электрофизиологического эффекта, сопряженного с блокадой трансмембранных натриевых каналов, пропафенон также характеризуется β-блокирующими свойствами, объясняемыми структурной схожестью молекулы с β-блокаторами. В дополнение к этому основные метаболиты пропафенона (5-гидроксипропафенон и N-дипропилпропафенон) оказывают умеренно блокирующее действие на кальциевые каналы. Таким образом, антиаритмическое действие Пропанорма связано не только с блокадой натриевых каналов, но и с блокадой медленных кальциевых каналов и β-адреноблокирующими свойствами, что позволяет широко использовать препарат для лечения различных нарушений сердечного ритма.

Для практикующего врача наиболее важным фактором остается то, что в отличие от аллапинина и этацизина пропафенон остается единственным доступным в России антиаритмиком 1С класса, который на протяжении многих лет входит как в международные, так и в Российские рекомендации по ведению пациентов с аритмиями. Назначая аллапинин и этацизин, врач действует на основании собственного эмпирического опыта и небольших локальных исследований, что не позволяет ему быть защищенным международным опытом и рекомендациями профессиональных ассоциаций, что небезопасно в такой сложной области как аритмология.

Кроме этого, стоимость терапии аллапинином и этацизином выше, чем лечение Пропанормом.

Недавно была на цикле усовершенствования с акцентом на аритмологию, узнала о Пропанорме. До сих пор «чистые» антиаритмики не назначала — побаивалась проаритмогенного эффекта.

Овчинникова О.П. из Москвы

К сожалению, при приеме любого антиаритмического препарата может возникнуть проаритмогенный эффект. Но на фоне приема пропафенона этот побочный эффект развивается реже. Благодаря тому, что эффективность и безопасность пропафенона доказана в многочисленных исследованиях, он внесен в качестве приоритетного препарата в официальные международные и российские рекомендации по ФП и ПНТ.

При назначении Пропанорма нужно помнить, что он не назначается при инфаркте миокарда, нестабильной ИБС и выраженной ХСН со сниженной ФВ левого желудочка (менее 50%).

Существует ли проверенный способ перевода с Аллапинина на Пропанорм? Какие трудности могут возникать в этом случае?

Теренина Е.М. из Москвы

В кардиологическом аспекте перевод пациента с Аллапинина на Пропанорм не требует специальной подготовки: после отмены Аллапинина сразу назначается Пропанорм.

Если у пациента на фоне приема Аллапинина успела сформироваться алкалоидная зависимость, проявляющаяся такими вегетативными симптомами как тахикардия, чувство нехватки воздуха, будет полезным назначение небольших доз анаприлина (10-20 мг).

В случаях более серьезной аддикции (зависимости) пациента от Аллапинина необходима консультация психиатра.

Последнее время ко мне обращалось достаточно много пациентов, у которых на фоне приема Амиодарона возникла дисфункция щитовидной железы в разных проявлениях (чаще гипотиреоз). Можно ли переводить с Амиодарона на Пропанорм? Если такое возможно, то каким образом это осуществить на практике?

Кузьмин М.С. из Москвы

1. Действительно, прием амиодарона достаточно часто вызывает экстракардиальные побочные эффекты. Если Вы решили перевести больного с амиодарона на Пропанорм, то это возможно.
2. Нужно помнить, что важным условием назначения Пропанорма является сохранение сократительной функции миокарда – ФВ > 40%.
3. Скорее всего, нарушение ритма (чаще экстрасистолия или ФП) является результатом течения таких заболеваний как АГ, ИБС, ХСН или кардиомиопатии. Мы знаем, что при всех вышеперечисленных заболеваниях, осложненных аритмией, вместе с антиаритмиками в качестве основных препаратов, уменьшающих риск внезапной смерти, назначаются?-блокаторы.
4. Когда Амиодарон отменяется, нужно обязательно увеличить дозу?-блокатора!
5. Поскольку амиодарон выводится из организма медленно (от 10 до 15 дней), момент, в который к?-блокаторам можно будет добавить Пропанорм, решается индивидуально и зависит от ЧСС.
6. Если у пациента после отмены амиодарона появилась наклонность к тахикардии (ЧСС более 75-80 уд/мин), можно думать о том, что амиодарон уже метаболизировался и «не работает». Этот момент служит сигналом для назначения Пропанорма.
7. В идеале, конечно, необходимо контролировать концентрацию амиодарона в крови и назначать Пропанорм в тот момент, когда амиодарона в организме уже не останется, но, к сожалению, в России такое исследование практически не делают.

Целесообразно ли применение Пропафенона как препарата второй линии после неудачной попытки медикаментозной кардиоверсии Амиодароном? Срыв ритма произошел более 48 часов назад, но пациент все это время находится под врачебным наблюдениеми получает терапию антиагрегантами. Есть ли необходимость в чрезпищеводной ЭхоКГ и последующей 3х-недельной подготовке пациента непрямыми антикоагулянтами?

1. Если приступ фибрилляции предсердий длится более 48 часов, необходимо обязательно назначить Варфарин и провести ЧП ЭхоКГ, чтобы убедиться в отсутствие тромбов. Если, например, ЧП ЭхоКГ сделали на 4-е сутки и убедились, что тромбов нет, то можно провести электрическую кардиоверсию (током), но после чего на 3-4 недели продолжать прием варфарина. Если тромбы есть, то 4-е недели нужно продолжить Варфарин, затем вновь повторить ЧП

ЭхоКГ и решать вопрос о кардиоверсии.

Если в/в Кордароном не удалось восстановить синусовый ритм, то через 4-6 часов, когда Кордарон уже не работает, можно использовать схему Пропанорма 450-600 мг однократно.

Если больной принимал Кордарон в таблетках с целью восстановления ритма и уже получил насыщающую дозу, то Пропанорм на этом фоне использовать не надо, поскольку Кордарон выводится от 28 до 150 суток. Можно получить проаритмогенное или другое побочное действие с неблагоприятным исходом.

Как долго можно принимать Пропанорм с профилактической целью?

Низкая органотоксичность в сочетании с высокой эффективностью являются неоспоримыми аргументами в пользу назначения пропафенона на максимально необходимый по длительности срок.

Пароксизм мерцательной аритмии мкб 10

Нозологическая форма мерцательная аритмия фибрилляция предсердий Код диагноза по МКБ-10 I48 Фаза первичная диагностика. Стадия все. В МКБ-10 ОРЛ и ХРБС отнесены к болезням системы кровообращения класс IX и. При пароксизмах мерцательной аритмии, сопровождающихся. Однако в современных классификациях психических болезней МКБ-10. функционального класса; редкие пароксизмы мерцательной аритмии при.

В момент пароксизма, относительно нормальное самочувствие в межприступном. были включены больные соответствующие критериям I48 по МКБ-10. Гордеев С. А. Новое в патогенезе мерцательной аритмии взаимосвязь.

Ср, 10/31/2012 — - admin. Пароксизм мерцательной аритмии давностью менее суток возраст до 60 лет в том числе и по индивидуальным. Пароксизмов в мерцательной аритмии и трепетания предсердий после восстановления синусового ритма;. При показателях клиренса креатинина в интервале 10-30 мл/мин дозу. Нозологическая классификация МКБ-10. Вучетича, д.10-А. послеоперационных осложнений, таких как гипертонический криз, пароксизм мерцательной аритмии и пневмония, а также ТЭЛА и. В международной классификации болезней сна приведено около 80. Менее частые 10-60% ночные приступы удушья, снижение либидо и потенции. а пароксизмы мерцательной аритмии из регулярных стали единичными.

Мерцательная аритмия неотложная помощь в кресле стоматолога

Библиогр.: Голиков А.П. и Закин А.М. Неотложная терапия, с. 95, М. 1986; Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с 238, М. 1988; Руководство по кардиологии, под ред Р.И. Чазова, т. 3, с. 587, М. 1982; Сметнев Д.С. и Петрова Л.И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней, с. 72, М. 1977.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М. Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М. Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М. Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг.

• Серве́лла синдро́м
• Серде́чная го́нка

См. также в других словарях:

Сердечная астма - – приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца. Сердечная астма не является самостоятельным заболеванием, а чаще осложнением инфаркта миокарда,… … Справочник по болезням

Сердечная астма - МКБ 10 I50.150.1 МКБ 9 428.1428.1 MeSH … Википедия

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА - см. Астма сердечная … Большой Энциклопедический словарь

сердечная астма - см. Астма сердечная. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА СЕРДЕЧНАЯ АСТМА, см. Астма сердечная (см. АСТМА СЕРДЕЧНАЯ) … Энциклопедический словарь

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА - – приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца. Причиной является сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Сердечная астма - приступы удушья; см. Астма сердечная … Большая советская энциклопедия

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА - см. Астма сердечная … Естествознание. Энциклопедический словарь

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ - АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, припадки удушья, преимущественно, экспираторного типа, обычно внезапно начинающиеся и большей частью внезапно прекращающиеся, не связанные с заболеваниями сердечнососудистой (сердечная астма) или выделительной (уремическая… … Большая медицинская энциклопедия

АСТМА - (греч. asthma). Одышка; внезапные приступы удушья. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н. 1910. АСТМА греч. asthma Удушье. Объяснение 25000 иностранных слов, вошедших в употребление в русский язык, с означением… … Словарь иностранных слов русского языка

АСТМА СЕРДЕЧНАЯ - (asthma cardiale).AcT мой или удушьем называется всякий внезапно наступающий различной силы и продолжительности приступ затрудненного дыхания. Старая клиника различала большое количество астм, к рые правильнее было бы называть астматическими… … Большая медицинская энциклопедия

Астма - Астма приступы удушья различного происхождения. Существуют: Бронхиальная астма хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Сердечная астма приступы удушья от нескольких… … Википедия

Фибрилляция предсердий — это нарушение нормального сердечного ритма, которое характеризуется учащенным, беспорядочным возбуждением и сокращением миокарда. I 49.0 – по МКБ 10 код мерцательной аритмии, относящейся к IX классу «Болезни системы кровообращения».

В норме, у здорового человека при каждом сокращении сердца должно происходить сначала сокращение предсердий, а потом желудочков. Только таким образом возможно адекватное обеспечение гемодинамики. При нарушении этого ритма происходит аритмичное и несинхронное сокращение предсердий, нарушается работа желудочков. Такие фибрилляции приводят к истощению сердечной мышцы, которая уже не может эффективно работать. Может развиться рестриктивная, а потом и дилатационная кардиомиопатия.

Нарушение ритма сердца в МКБ 10 кодируется следующим образом:

• I 49.0 – «Фибрилляция и трепетание желудочков»;
• I 49.1 – «Преждевременное сокращение желудочков»;
• I 49.2 – «Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения»;
• I 49.3 – «Преждевременная деполяризация предсердий»;
• I 49.4 – «Другие, неуточненные преждевременные сокращения»;
• I 49.5 – «Синдром слабости синусового узла»;
• I 49.7 – «Другие уточненные нарушения сердечного ритма»;
• I 49.8 – «Нарушения сердечного ритма неуточненные».

В соответствии с установленным диагнозом, на титульном листе истории болезни выставляется необходимый код. Это шифрование является официальным и единым стандартом для всех медицинских учреждений, его используют в дальнейшем для получения статистических данных о распространенности смертности и заболеваемости от конкретных нозологических единиц, что имеет прогностическое и практическое значение.

Причины развития патологии ритма

Мерцательная аритмия может возникнуть по разным причинам, однако наиболее распространенными являются:

• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• инфекционные миокардиты (бактериальное, вирусное, грибковое поражение сердца);
• Ибс мерцательная аритмия (обычно как серьезное осложнение острого инфаркта миокарда);
• гиперпродукция гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, которые обладают инотропным действием;
• употребление большого количества алкоголя;
• как последствие хирургических вмешательств или проведения инвазивных методов исследования (например, при фиброгастродуоденоскопии);
• аритмии после инсультов;
• при воздействии острого или хронического стресса;
• при наличии дисметаболического синдрома – ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидэмия.

Приступы аритмии обычно сопровождаются ощущением перебоев в работе сердца и аритмичным пульсом. Хотя нередко человек может ничего не ощущать, в таких случаях диагностика патологии будет основана на данных ЭКГ.

Последствия аритмии

Мерцательная аритмия в МКБ 10 является достаточно распространенной и имеет неблагоприятный прогноз, при условии неадекватного мониторинга и лечения. Заболевание может осложниться образованием тромбов и развитием хронической сердечной недостаточности.

Особую опасность аритмия имеет при ишемической болезни сердца артериальной гипертензии и сахарном диабете – в данных случаях тромбоэмболии могут привести к остановке сердца, инфаркту или инсульту.

Сердечная недостаточность может сформироваться достаточно быстро и проявиться гипертрофией стенок миокарда, что усугубит уже имеющуюся ишемию. Аритмия в МКБ 10 – нередкое осложнение острого инфаркта миокарда, которое может являться непосредственной причиной летального исхода.

Вышеприведенные факты говорят о серьезности заболевания и показывают необходимость постоянной и правильной терапии. Для лечения используются всевозможные антиаритмические препараты, калийсодержащие лекарства, антигипертензивные средства. Огромное значение уделяется приему антикоагулянтов и антиагрегантов. Для этих целей используется варфарин и ацетилсалициловая кислота – они препятствуют развитию тромбов и изменяют реологию крови. Очень важно установить первичную причину развития мерцательной аритмии и блокировать ее действие, чтобы не допустить всевозможных осложнений.