Реакция организма на травму, травматическая болезнь. Общая реакция организма на травму проявляется Общие реакции на травму

Реактивность организма животных. Реактивность, - писал В.В.Куприянов, - всегда присуща целому - будь то орга­низм, орган, ткань, клетка, иначе говоря, целостной живой си­стеме. Любая реакция живой системы в ответ на действие раз­дражающего агента есть выражение деятельности данной си­стемы. Она вытекает из свойства раздражимости, которое реали­зуется только при столкновении субстрата с биологическим или другим раздражителем.

Таким образом, реактивность, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопере­ходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, пре­одоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций; между на­следственностыо субстрата и его изменчивостью; между цент­ральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоян­ными нарушениями ее и т. д.).

Как известно, развитие материальных процессов происходит на основе внутренних и внешних противоречий, которые высту­пают в единстве. И хотя реактивность обнаруживается по внеш­ним видимым, регистрируемым реакциям, в этих проявлениях жизнедеятельности воплощаются и внутренние свойства живой системы.

Не вызывает сомнений положение о том - указывает В. В. Ку­приянов, - что о реактивности следует судить по реакциям, фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении.

Вместе с тем стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки интимных внутренних отношений обнаруживаются внешними ре­акциями. Отсюда реактивность-это состояние функциональ­ного напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реак­циями. Совершенно очевидно, что реактивность и реакции не являются равнозначными атрибутами живой системы, но они неразделимы.

Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности иреакций не тожде­ственны, они всегда адекватны.

Реакция организма на травму. Организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) на травму независимо от ее силы и локализации не только местной, но и общей реак­цией. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздей­ствием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, осно­ванная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматри­вает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. В результате длительного взаимодействия животного организма с окружающей средой в процессе его филогенетического развития в организме жи­вотных выработались соответствующие динамические постоянства внутренней среды (обмен веществ), необходимые для отправления всех жизненных физиологических процессов. Сохра­нение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внеш­ней среды координируется центральной нервной системой.

«Как часть природы, - писал И. П. Павлов, - каждый жи­вотный организм представляет собой сложную обособленную систему, внутренние силы которой каждый момент, покуда она существует как таковая, уравновешиваются с внешними силами окружающей среды. Чем сложнее организм, тем тоньше, много­численнее и разнообразнее элементы усовершенствования. Для этого служат анализаторы и механизмы как постоянных, так и временных связей, устанавливающие тончайшие соотношения между мельчайшими элементами внешнего мира и тончайшими реакциями животного организма. Таким образом, вся жизнь от простейших до сложнейших организмов, включая, конечно, и человека, есть длинный ряд все усложняющихся до высочайшей степени уравновешиваний внешней среды. Придет время - пусть отдаленное, когда математический анализ, опираясь на естест­вено- научный, охватит величественными формулами уравнений все эти усовершенствования, включая в них, наконец, и самого себя».

Из внешней среды, окружающей организм животного, не­прерывно поступают различного рода всевозможные раздраже­ния, которые посредством рецепторов оказывают на него воз­действие, сигнализируют в кору головного мозга о происходя­щих вокруг него изменениях. На эти изменёния животные отве­чают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жиз­ненных процессов.

И. П. Павлов, раскрывая механизм реакций организма на травму, писал: «Вы подвергаетесь механическому удару, теплу или холоду, а также со стороны патогенных микроорганизмов и т.д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий. Естественно, начинается и особенно серьезная борьба организма с этими условиями, т. е., во-первых, пускаются в ход оборонительные приборы тела. Эти приборы - часть тела, как и всякая другая; они живут в связи с остальным те­лом, они участвуют в общем, жизненном равновесии тела; они, очевидно, предмет физиологии; и я, как физиолог, могу ознако­миться с ними только во время болезни, иначе я не вижу их ра­боты. Дальше борьба кончается или отбытием врага и прекра­щением работы оборонительных приборов, или победой врага - тогда наступает полом или разрушение той или другой части организма. Разрушен орган - выпадает его функция. Но это наш обыкновенный физиологический орган, употребляемый нами для выяснения роли органа, причем часто осуществляемый при­родой с такой точностью, о которой мы не можем и мечтать с нашими техническими средствами. Если разрушение ограни­чится одним известным органом, то начинается постепенное воз­мещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма; вступают в деятельность другие, замещающие орга­ны. Мы узнаем, таким образом, новые и более тонкие связи ор­ганов, скрытые их силы. Если разрушение не остановилось на одном органе, а, цепляясь, распространяется дальше, мы опять еще раз на новый лад изучаем функциональную часть связи органов и, наконец, определяем тот момент и механизм, когда истощается объединяющая сила организма как целого».

«В основе любого заболевания, - писал П.Д. Горизонтов, - лежат сложные рефлекторные процессы, представляющие собой ответную реакцию организма, именуемую болезнью. Рефлексы, формирующие эти реакции, несмотря на крайнее разнообразие проявлений болезни, по преимуществу являются безусловными. Они выработались в результате длительного эволюционного развития организма».

Травмирующее воздействие на животный организм, также как и вызванное им повреждение, ухудшает трофическую регу­ляцию и нарушает обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения тканей, где затем возникают явления нейроди­строфии.

Основной реакцией организма на травму является воспале­ние тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию организма на поврежде­ния, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изме­нений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосу­дистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и фермен­толиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размноже­нием и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Пло­хотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения и сменой явлений в воспалившихся тканях.

Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидра­тации, т. е. набуханием тканей и выделением экссудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологическая и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется актив­ной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно­щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотиче­ского давления.

Клинические признаки воспаления - краснота (rubor), опу­хание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Они обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явле­ниями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем орга­низме и расстройств о функции воспаленного органа - нарушением нервнорефлекторной регуляции и повреждением тка­ней на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из которых являются: урегули­рование кровообращения, постепенное сужение сосудов, умень­шение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановле­ние потерянного (некротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпи­телизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил орга­низма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Об­щее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и являет­ся следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз пре­обладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождает­ся ярко выраженным общим угнетением, повышением мест­ной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. В этих случаях происходит обширный некроз в распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактив­ности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, пере­утомленных, тяжелобольных животных и характеризуется сла­бовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раз­дражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного, мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, пониже­нием аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течение воспалительного процесса клинически и морфологически различают стадии: клинически - воспалительного отека, абсцедирования гнойного очага, экссу­дации, или самоочищения, и рубцевания; морфологически - кле­точной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и ре­генерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход вос­палительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над си­лой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоров­лением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же патогенные фак­торы сильные, а защитные силы организма ослаблены, воспа­ление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или гибель жи­вотного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте при­ложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Обморок - это внезапное и кратковременное проявление анемии мозга, сопровождающееся потерей реакции на раздра­жение, расстройством чувствительности и упадком всех жизнен­ных функций организма.

Причинами обморока у животных могут быть испуг, страх, расстройство центральной нервной системы на этой почве, а также на почве больших кровопотерь при ранениях и сильных болевых раздражениях.

Клинические признаки - внезапное падение животного, рас­ширение зрачков, малый учащенный пульс, поверхностное ды­хание, бледность видимых слизистых оболочек, повышенная потливость (кожа покрывается холодным потом). При своевременном лечении обморок проходит быстро, уже через несколько секунд или минут больное животное возвращается к нормаль­ному состоянию.

Лечение: устраняют все мешающее дыханию и кровообраще­нию, придают голове низкое положение, обтирают и обливают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт, вводят под­кожно камфару и кофеин, назначают наркотики.

Коллапс характеризуется временным, внезапно насту­пающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосу­дистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.

Причинами коллапса являются кровотечение, септические и инфекционные болезни, отравления, осложнения наркоза, рез­кие боли, переутомление.

Клинические признаки - внезапная бледность слизистых обо­лочек, цианоз, малый, иногда частый, нитевидный пульс, поверх­ностное дыхание, падение кровяного давления, холодный пот, падение температуры, похолодание и расслабление мускулатуры конечностей.

Лечение: устраняют вызвавшую коллапс причину, поддержи­вают деятельность сосудисто-сердечной и центральной нервной систем путем инъекций адреналина, внутривенных вливаний 0,25%-ного раствора новокаина, переливания крови, подкожных введений камфары или кофеина.

Шок возникает вследствие чрезмерного перераздражения нервной системы при сильных ушибах, раздроблении костей, размозжении тканей, ожогах, ранениях, сопровождающихся по­вреждением нервных стволов или всасыванием токсических про­дуктов распада тканей. Причинами шока также могут быть:

производство операции без надлежащего обезболивания, пере­ливание несовместимой крови. Различают первичный шок, раз­вивающийся непосредственно вслед за травмой, и вторичный шок, когда симптомы его появляются спустя несколько часов после травмы.

Клинические признаки - значительное понижение кровяного давления, слабый пульс, частое поверхностное дыхание, блед­ность слизистых оболочек глаз, носа и губ, понижение болевой чувствительности, похолодание периферических участков тела (крыльев носа, ушей, конечностей), понижение общей темпера­туры тела.

Лечение: делают теплое укутывание всего тела, подкожно вводят морфий, кофеин или камфару, назначают частое поение теплой водой с прибавлением 5 ложек гидрокарбоната натрия на ведро воды, внутривенно вводят 0,5%-ный раствор новока­ина из расчета 1 мл на 1 кг веса животного, 10%-ный раствор глюкозы лошадям - 300-400 мл, делают переливание крови или вливают кровезаменяющие растворы, применяют нарко­тики.

Общая и местная реакция организма на травму

План

Коллапс, шок, обморок

Коллапс, шок, обморок

Общая реакция организма наблюдается при сильных травмах, сопровождающихся обширным повреждением кожных покровов, размозжением мягких тканей и костей, повреждением крупных нервных стволов и сосудов. Общая реакция организма возможна при травмах с большими кровопотерями, при открытых повреждениях органов грудной и брюшной полостей. В основе общей реакции организма на травму лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции со стороны ЦНС и желез внутренней секреции. Клинически общая реакция организма на травму проявляется в виде коллапса, шока и обморока.

Коллапс - Collapsus (лат.) - " упавший " - быстро возникающее, внезапное ослабление всех жизненно важных функций организма, особенно сердечной деятельности, что сопровождается резким падением артериального давления.

Причины коллапса: травмы с обильными кровопотерями и сильными болями. Коллапс также может быть при острых интоксикациях, стрессовых состояниях, мышечных переутомлениях.

Клинические признаки характеризуются проявлением общей слабости, в результате чего животное ложится. Пульс учащенный, слабого наполнения (pulsus biliformis). Дыхание редкое, поверхностное. Отмечается бледность слизистых оболочек. Зрачки расширены. Понижаются общая температура и чувствительность. Конечности холодные.

К лечению животных с признаками коллапса приступают немедленно. Во-первых, устраняют причину. Если коллапс вызван обильной кровопотерей, прибегают к остановке кровотечения. Если кровотечение наружное, то накладывают жгут, делают томпонаду, перевязывают сосуды. Повышают свертываемость крови путем введения внутривенно хлорида кальция, 1% -го раствора ихтиола (3мл на 1 кг живой массы). Если коллапс вызван интоксикацией, внутривенно вводят уротропин.

Во-вторых, стараются повысить артериальное давление. Для этого вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% -й раствор глюкозы, кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, борглюкин и гемодез), викасол и др.

В-третьих, стимулируют сердечную и дыхательную деятельность подкожным введением кофеина, кардиамина, камфоры. Одновременно с этими действиями животных согревают растираниями, грелками и укутывают сухой мягкой подстилкой.

Шок - Shoc (фран.) - "удар, толчок, потрясение" - это быстро нарастающее нарушение функций ЦНС, характеризующееся сначала ее резким возбуждением, а затем угнетением. При шоке также отмечается нарушение гемодинамики и химизма крови - токсемия.

Этиология и патогенез. Основная причина шока - это перераздражение ЦНС в результате сильной боли. Под влиянием болевых импульсов в ЦНС возникают стойкие очаги возбуждения, как в коре головного мозга, так и в подкорковых центрах. Это так называемая эректильная фаза шока. Ее продолжительность от нескольких минут до нескольких часов. В эту фазу происходит нарушение гемодинамики в результате нарушения регуляторных функций ЦНС. Это выражается в повышении порозности кровеносных сосудов, в уменьшении объема крови, так как плазма выходит из сосудов, в замедлении кровотока, падении кровяного давления. После периода возбуждения наступает торпидная фаза шока, характеризующаяся угнетением ЦНС. В крови накапливаются токсические и недоокисленные продукты. Торпидная фаза может перейти в паралитическую фазу шока, которая сопровождается судорогами, параличами и, как правило, заканчивается летально.

В зависимости от этиологии различают следующие виды шока:

1. Травматический (травмы с обширным нарушением рецепторного поля - переломы костей, проникающие раны грудной и брюшной полостей).
2. Операционный - в основном наблюдается при операциях без достаточного обезболивания.
3. Ожоговый.
4. Гемотрансфузионный.
5. Анафилактический (несовместимость в результате сенсибилизации).

По времени возникновения шок может быть первичным и вторичным. Первичный шок возникает непосредственно во время травмы, операции или сразу после них. Вторичный шок развивается через несколько часов после травмы.

Клинические признаки.

Эректильная фаза шока обычно проявляется сразу после нанесения травмы. Отмечается возбуждение животного. Мелкие животные визжат, лошади ржут, зрачки и ноздри расширены, пульс и дыхание учащены, артериальное давление повышено. Животные стараются освободиться от фиксации.

В торпидной фазе шока возбуждение переходит в резко выраженное угнетение. Животные не реагируют на окружающее, в том числе и на болевые раздражения. Мышцы расслаблены. Слизистые оболочки бледные. Пульс частый и слабый, дыхание поверхностное, артериальное давление падает. Температура тела падает на 1-1,5°С. У лошадей и КРС кожа покрывается холодным потом. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

В паралитическую фазу шока наблюдаются центральные параличи, температура тела, падает на 2-3°С и животное гибнет.

Лечение при шоке должно быть безотлагательным и комплексным. Оно должно быть направлено на:

1. устранение болевых импульсов и нормализацию функций ЦНС;
2. восстановление гемодинамики;
3. борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

Устранение болевых импульсов достигают путем тщательного обезболевания места травмы, внутривенного введения 0,25% -го раствора новокаина в дозе 1мл на кг живой массы, подкожным введением растворов анальгина, пипальфена. Для нормализации нервной деятельности вводят внутривенно 10% -й раствор бромида натрия, а также различные противошоковые жидкости, в частности по Асратяну, Коневу, по Плахотину (их прописи вы найдете в учебниках). Для восстановления гемодинамики применяют вливание совместимой крови, кровезаменителей, средств, стимулирующих сердечную деятельность. Для освобождения организма от токсических продуктов назначают диуретики, в частности, гексаметилентетрамин.

Обморок - Sincope (греч.) - "истощать, обессиливать" - временная внезапная потеря реакции на внешние раздражители, обусловленная острым малокровием мозга. Применительно к медицине - это временная, внезапная потеря сознания. В основе обморока лежит кратковременное расстройство нервно-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Резко падает тонус периферических сосудов, в основном сосудов брюшной полости. Они переполняются кровью, а головной мозг в это время недополучает определенное количество крови.

В ветеринарной практике обморок встречается довольно редко. Он наблюдается при сердечной недостаточности, кислородном голодании. Последнее может быть при резкой смене долинных пастбищ на высокогорные, при перевозке животных самолетами, при закупорке трахеи, отеке легких. Причинами обморока могут быть тепловые и солнечные удары, передозировки эфедрина и атропина.

Из клинических признаков отмечается общая слабость животных, они ложатся, перед этим шатаются. Может быть рвота. Пульс малого наполнения, слизистые оболочки бледные. Дыхание замедленное, поверхностное. Зрачки сужены, кожная чувствительность понижена.

Лечение при обмороках заключается в устранении причины, вызвавшей основное заболевание, обеспечении притока свежего воздуха и даче тонизирующих сердечно-сосудистых средств (кофеин, камфора, адреналин, кордиамин подкожно). Показано применение средств, раздражающих сосудисто-двигательные центры, в частности, вдыхание аммиака.

Определение понятия воспаление и его сущность

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы, сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение следующее:

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович. Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

коллапс шок обморок воспаление

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный - проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией, поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую фазу - фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1. специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);
2. соединительная ткань;
3. сосуды;
4. нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2 сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением травмированного участка.

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация), кровь приливает в очаг воспаления - воспалительный участок краснеет и повышается его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация, что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми, когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов, тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты - лимфокины, моноциты - монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления. Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения, но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют раздражительные процессы ы очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном элементы соединительной ткани - клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна, а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также клетки крови, в частности, моноциты, Т - и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами. Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы. На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1. серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;
2. серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;
3. фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;
4. геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;
5. аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1. фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;
2. оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1. припухлость - tumor;
2. покраснение - rubor;
3. боль - dolor;
4. повышение местной температуры - calor;
5. нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1. Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.
2. Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.
3. Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.
4. Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.
5. Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.
6. Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение причины, вызывающей воспаление.
2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.
3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.
4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ - применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и, как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод. Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки, ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов) его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации - медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин, оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид или димексид - ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством - он прекрасный растворитель и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда. Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры, в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01 "Магнитер". Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная амплитуда - при легкой форме воспаления и пульсирующая - при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой МКВ - 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани, эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата. С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры, в основе действия которых лежит тепловой эффект - светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия, гальванизация, токи Д`арсонваля.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:
2. красная ртутная мазь (для лошадей);
3. серая ртутная мазь;
4. 10% двухромовокалиевая мазь (для КРС);
5. ихтиоловая 20-25%;
6. мази на основе змеиного и пчелиного яда.
7. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют приборы - термо-, газо - и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным лучем углекислого лазера.
8. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых растворов.
9. Введение вокруг очага воспаления ауто - и гетерогенной крови.
10. Применение ферментов: лидазы, фибринолизина.
11. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется соединительная ткань.

Травматическая болезнь отличается от многих заболеваний своей внезапностью, возникновением на фоне полного здоровья и неизбежным значительным психологическим стрессом. Зачастую, придя в сознание, пациент морально страдает не столько от наличия травмы, потери конечности, сколько от внезапного крушения всех жизненных планов: труда, благоустройства, привычных увлечений, отдыха и т. д. He купированная психоэмоциональная доминанта усложняет течение травматической болезни, а угнетенное состояние больного нередко заканчивается суицидными попытками.

Острая травма, особенно политравма, создает ряд состояний, проявляющихся комплексом клинических симптомов, общих реакций организма, что позволяет выделить их в отдельные нозологические формы. Приводим краткое их описание.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие быстропроходящей анемии мозга, которая вызвана рефлекторным спазмом сосудов. Причина - испуг, страх, боль. Клиника - внезапный дискомфорт, слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, бледность, потеря равновесия с возможным падением. Дыхание поверхностное, замедленное. Пульс слабый, артериальное давление снижено. Такое состояние длится несколько секунд, реже минут.

Коллапс - ослабевший. Патологическое состояние организма, характеризующееся угнетением центральной нервной системы, резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Развивается гипоксия и гипоксемия. Клинически и патогенетически коллапс тождественен шоку и сопровождает его, равно как и другие тяжелые состояния: кровопотерю, токсикоз, аллергию, инфаркт миокарда.

Шок - удар - безучастное состояние организма в запредельном болевом торможении, по определению Н.И. Пирогова и И.П. Павлова. В настоящее время травматический шок рассматривают как начальный период травматической болезни с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, которые выражаются в развитии острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушений обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, электролитемия). В патогенезе шока ведущая роль отводится болевому фактору и кровопотере.

Различают 3 степени шока. При первой отмечается легкая заторможенность, пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Систолическое артериальное давление в пределах 100 мм рт. ст. При второй степени шока больной безразличен к обстановке, состояние средней тяжести, бледен. Пульс 110-120 в минуту, систолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. Третья степень характеризуется предельной тяжестью и безразличием ко всему. Кожа бледно-серая, холодная, с мраморным оттенком. Тахикардия до 140 ударов в минуту. Систолическое давление 80 мм рт. ст.

Кровопотеря острая - непременное и опасное осложнение всех видов повреждений с неизбежным расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других жизненно важных систем. Различают артериальное, венозное, артериовенозное, капиллярное и как его разновидности - паренхиматозное и костное кровотечения.

Кровопотеря может быть наружной, полостной и внутритканной. Последняя является постоянной спутницей всех переломов и, к сожалению, недостаточно учитывается в практике. А ведь величины кровопотери немалые. Так, при закрытых переломах костей стопы или лодыжек она составляет 150-200 мл, костей голени - 500-750 мл, бедра - 800-1200 мл, таза - 1500 2500 мл. При открытых повреждениях кровопотеря возрастает в 1,5-2 раза. Клинические признаки - слабость и одышка, кожные покровы бледные и холодные, пульс слабый, тахикардия, артериальное давление снижено.

Синдром длительного сдавления - или травматический токсикоз, синдром размозжения или раздавливания, позиционный и краш-синдромы. Патогенез складывается из шокоподобных гемонейродинамических реакций и токсического поражения, прежде всего, печени, почек и других органов и тканей продуктами мышечного распада, в основном миоглобина. Клиника проявляется синдромом нарастающей интоксикации и почечно-печеночной недостаточности.

Жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира из костного мозга. Опаснейшее, чаще всего смертельное осложнение. Различают легочную, почечную и церебральную формы с соответствующей клинической картиной недостаточности первично пораженных органов и последующим вовлечением других. Эмболия может появиться тотчас после травмы, а также после малого (часы, дни) или длительного (трое суток и более) «светлого промежутка». Из внешних проявлений характерны петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Течение очень быстрое, иногда мгновенное.

Патофизиологические аспекты травмы. Местная и общая реакция тканей. С морфологических позиций местная реакция проста и проявляется нарушением целости поврежденных органов и тканей - кожи и клетчатки, фасций и мышц, связок и костей. В зависимости от формы ранящего снаряда и силы воздействия края ран могут быть ровными, с минимальными разрушениями тканей или же размозженными, с гибелью отдельных участков. Все это сопровождается кровотечением, отеком, а в дальнейшем некрозом зон парабиоза и аутолизом тканей. Механическая травма вовлекает в процесс весь организм. Развивается травматическая болезнь с активизацией приспособительных и защитных механизмов. Включаются жизненно важные регуляторы: нервная система - гипофиз - кора надпочечников. Стимулируется выброс кортизона и АКТГ, усиливаются катаболические реакции, нарушаются обменные процессы белков, жиров и углеводов.

При тяжелых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В 1,5-2 раза возрастает активность трансаминаз. Снижается уровень белков крови. Возникает диспротеинемия, нарушается соотношение между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних. Повышается сахар крови в ответ на угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Снижается содержание железа крови. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-2 раза. Истощаются витаминные ресурсы, особенно витамина С. Уже в ранние сроки после травмы резко возрастает содержание кальция и фосфора в результате активизации костеобразования, активизируется также щелочная фосфатаза.

В регуляции обмена веществ важная роль принадлежит микроэлементам. В костной ткани их насчитывается около 30. Это медь, стронций, барий, цинк, алюминий, кремний, фтор, ванадий, галлий и другие.

Кроме перечисленных изменений в ответ на тяжелую механическую травму вовлекаются такие важные системы адаптации, как иммунная и гемостазиологическая.

Так, И. Г. Чесноковой выполнено исследование состояния этих систем организма у 75 пострадавших на протяжении 1,5 лет с момента получения травмы. Выявлено, что травматическая болезнь - длительное заболевание, сопровождающееся выраженными патогенетическими сдвигами иммунных реакций и гемостаза во все сроки. Отмечено, что в течение первого месяца у таких больных развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, в строки до 6 месяцев - «мозаичные сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер, а от 6 месяцев до 1,5 лет - иммунологическая недостаточность преимущественно T-дефицитного типа. Изменения в системе гемостаза при травматической болезни в первые 7 суток проявляются в основном I и П стадиями ДBC-синдрома, далее до 6 месяцев - латентно протекающей коагулопатией, а затем с 6 месяцев до 1,5 лет - синдромом тромбофилии, тромбоцитопении или депрессией фибринолиза. Такие изменения определяют характер течения, степень тяжести травматической болезни и ее исход. А формирование в отдаленные ее сроки (от 6 месяцев до 1,5 лет) клинических и лабораторных иммунопатологических и тромбогеморрагических симптомов и синдромов доказывают необходимость длительного диспансерного, причем, терапевтического наблюдения с регулярными консультациями иммунолога и гематолога.

Полученные результаты позволили предложить следующее определение: травматическая болезнь - это синдромокомплекс патологических и компенсаторно-приспособительных реакций всех систем организма на тяжелую травму, характеризующийся длительностью и стадийностью течения, определяющий исход и прогноз для жизни и трудоспособности (Котельников Г. П., Чеснокова И. Г.).

Коллективом сотрудников Самарского государственного медицинского университета ведутся исследования эндокринных, обменно-метаболических нервно-психических сдвигов при тяжелых механических травмах, проводится изучение особенностей течения травматической болезни у пожилых.

Все это позволит конкретизировать и уточнить учение о травматической болезни.

Реактивность организма, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопереходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, преодоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций, между наследственностью субстрата и его изменчивостью, между центральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоянными нарушениями ее и т. д.).

О реактивности следует судить по реакциям. Фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении. Однако стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки внутренних отношений обнаруживаются внешними реакциями. Отсюда реактивность — это состояние функционального напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реакциями. Реактивность и реакции не являются равнозначными, но они неразделимы. Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности и реакции не тождественны, они всегда адекватны.

На травму организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) не только местной, но и общей реакцией, независимо от силы травмы и ее локализации. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздействием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, основанная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматривает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. Сохранение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внешней среды координируется центральной нервной системой.

Из внешней среды, окружающей организм животного, непрерывно поступают различного рода всевозможные раздражения, которые посредством рецепторов оказывают на него воздействие, сигнализируют в кору головного мозга о происходящих вокруг него изменениях. На эти изменения животные отвечают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жизненных процессов.

Раскрывая механизм реакций организма на травму, И. П. Павлов указывал, что когда организм подвергается механическому удару, теплу или холоду, воздействию патогенных микроорганизмов и т. д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий, начинается борьба организма с этими условиями. Борьба кончается или выздоровлением и прекращением работы оборонительных систем организма, или разрушением той или другой

части организма. Если разрушение ограничится одним органом, то начинается постепенное возмещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма. Если разрушение не остановилось на одном органе и распространяется дальше, то наступает момент, когда истощается объединяющая сила организма как целого.

Основной реакцией организма на травму является воспаление тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Плахотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения. Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации, т. е. набуханием тканей и выделением экесудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологически и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется активной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотического давления.

Клинические признаки острого воспаления - краснота (rubor), опухание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Эти признаки обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явлениями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем организме, расстройство функции воспаленного органа - нарушением нервно-рефлекторной регуляции и повреждением тканей на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из

которых являются: урегулирование кровообращения, постепенное сужение сосудов, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянного (не-кротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхи-мальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гипе-рэргическое и гипоэргическое воспаления.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил организма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Общее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и является следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз преобладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождается ярко выраженным общим угнетением, повышением местной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. Происходит обширный некроз и распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжелобольных животных и характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного,

мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, уменьшением аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течении воспалительного процесса различают стадии: клинически - воспалительного отека, экссудации, или самоочищения и рубцевания; морфологически - клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же защитные силы организма ослаблены, а патогенные факторы сильные, воспаление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или даже гибель животного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Контрольная работа по теме:

Общие реакции организма на повреждение

Введение

В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.

1. Стресс

Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.

Стадии стресса . Состояние стресса возникает при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения и перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоционального напряжения и др.

Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ) из адреногипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую систему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Первая стадия стресса называется реакцией тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со стрессовым фактором и устранение возникающих повреждений.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. Развивается вторая стадия стресса, которая называется стадией резистентности (устойчивости организма).

Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются и возникает третья стадия стресса – стадия истощения. Для нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях, угнетение функций физиологических систем, снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников.

2. Шок

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вакцин и сывороток и др.

Стадии шока . Для шока характерно двухфазное изменение активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности (торпидная стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с избыточными афферентными влияниями различного происхождения: сильным раздражением экстеро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или даже ткани мозга. При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью.

В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота дыхания. Эректильная стадия обычно не продолжительна.

В торпидную стадию шока активность симпатико-адреналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Возникают расстройства микроциркуляции. Повышение проницаемости гистогематических барьеров приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается токсемия.

Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности расстройств микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипоксия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства деятельности ЦНС при шоке приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает развитие гипоксии, а последняя усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.

При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто. Такие органы получили название «шоковых органов». К ним относятся легкие и почки.

Виды шока . В зависимости от причины, вызвавшей шок, выделяют несколько его видов.

Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Выраженность шока зависит прежде всего от площади поражения тела и степени ожога. При ожоговом шоке очень рано возникает токсемия, поэтому эректильная стадия быстро переходит в торпидную. В более поздних стадиях ожогового процесса, вследствие появления измененных белков, возможно развитие аутоаллергии с поражением микрососудов и клеток паренхиматозных органов. Данное состояние получило название «ожоговая болезнь».

Анафилактический шок является наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь ряда насекомых.

Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется чувство удушья, развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение артериального давления и резко нарушают микроциркуляцию. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, если используется недоброкачественная кровь.

Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области почек, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает артериальное давление. Снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Характерным для гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является нарушение функции почек.

3. Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс является следствием первичного расстройства кровообращения, которое развивается в том случае, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла. Такое несоответствие возникает либо в результате быстрого падения объема циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расширения (например, при нарушении работы эндокринной системы).

4. Кома

стресс кома шок

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Причины комы . Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.

Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.