Признаки миокардиодистрофии. Что такое миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): симптомы и лечение. Чего нельзя делать

Миокардиодистрофия сердца (myos – мышцы, kardia – сердце и дистрофия) – это сердечнососудистое заболевание, поражение сердечной мышцы, основой которого являются нарушения обмена веществ, не связанные с опухолью, воспалением, первичной дегенерацией, и дефицит энергии в миокарде.

Эти патологии могут привести к дистрофии (обратимой на ранних стадиях) клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, что проявляется расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия деформирует мышцу сердца, нарушает ее сократительную функцию. Желудочки предсердия становятся дряблыми, потому что растягиваются, их перегородки и стенки истончаются. В результате этих изменений снижаются показатели работы сердца: проводимость, ритм, фракция выброса.

Причины миокардиодистрофии

Основные причины миокардиодистрофии:

• Интоксикации;
• Анемии;
• Системные заболевания (мышечная дистрофия, коллагенозы);
• Болезни, сопровождающиеся обменными и гормональными нарушениями (длительное голодание, сахарный диабет, ожирение, микседема, тиреотоксикоз, гиповитаминозы, ожирение и т.д.);
• Регулярное физическое перенапряжение.

Реже заболевание может развиться вследствие радиации, перегревания.

Виды миокардиодистрофии сердца

Выделяют три основных вида этого заболевания: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная миокардиодистрофия.

Каждый вид имеет свою структуру в зависимости от того, первичная это миокардиодистрофия или вторичная. Первичной является та, причину возникновения которой не удается установить. Вторичная возникает на фоне конкретного нарушения или заболевания.

Алкогольная миокардиодистрофия относится к токсической, которая, в свою очередь, является разновидностью дилатационной миокардиодистрофии. Вызвана она систематическим отравлением организма, в данном случае алкоголем. В результате чего истончаются и увеличиваются стенки предсердий и желудочков, возникают отдышка, тахикардия и отеки нижних конечностей, увеличивается масса тела.

Причиной дисгормональной миокардиодистрофии сердца (дисметаболической или метаболической) являются нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Климактерическая является частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии, так как во время климакса происходят нарушения процесса выработки гормонов.

Диабетическая миокардиодистрофия развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, при котором нарушается кровообращение, а сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками. Недостаточность крови и кислорода в сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце и деформации миокарда.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия возникает как следствие тяжелых неврозов. Тревожные состояния повышают выработку адреналина, а нарушение баланса его выработки увеличивает нагрузку на сердце, приводя к миокардиодистрофии.

Тиреотоксическая – это вторичная миокардиодистрофия сердца, возникшая на фоне тиреотоксикоза – заболевания, при котором организм вырабатывает много гормонов щитовидной железы в результате нарушений в работе эндокринной системы или после базедовой болезни.

Все виды миокардиодистрофии способствуют возникновению тахикардии, аритмии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

Самыми распространенными симптомами миокардиодистрофии на ранних этапах являются:

• Боли в области сердца или неприятные ощущения в груди;
• Повышенная утомляемость;
• Выраженная одышка, особенно после физических нагрузок;
• Учащение пульса;
• Перебои сердечного ритма;
• Сонливость.

В дальнейшем прибавляются и такие признаки:

• Выраженное нарушение работоспособности;
• Частая слабость;
• Кашель в вечернее время.

Стоит иметь в виду, что в силу различных причин заболевания симптомы миокардиодистрофии могут несколько отличаться.

Если причиной миокардиодистрофии стала анемия, при прослушивании грудной клетки может определяться систолический шум в области верхушки сердца и над легочной артерией.

Характерным признаком миокардиодистрофии, развившейся вследствие тиреотоксикоза, являются боли в области сердца, а обследование выявляет повышение систолического артериального давления, учащение сердечного ритма, мерцательную аритмию.

Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии: колющие и ноющие боли в области сердца, которые могут длиться часами и даже днями, то ослабевая, то усиливаясь. Причем, их возникновение никак не связано с физическими нагрузками, но вызывать или усиливать боль могут нервно-психические напряжения. Некоторые пациенты испытывают онемение пальцев конечностей, приливы тепла к голове, чувство нехватки воздуха.

Симптомы миокардиодистрофии на фоне микседемы: пониженное артериальное давление, одышка, снижение частоты пульса.

В патогенезе нейроэндокринной миокардиодистрофии сердца наблюдается повышенное нервное возбуждение, повышающее содержание в крови уровня адреналина, что увеличивает нагрузку на миокард, вызывая обменные нарушения.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие миокардиодистрофии, со временем у пациентов проявляются аритмии и развивается сердечная недостаточность.

Лечение миокардиодистрофии

В первую очередь лечение миокардиодистрофии направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной развития патологического процесса. Именно поэтому в случае проявления первых симптомов миокардиодистрофии обязательно необходимо обследование в медицинском учреждении.

В обязательном порядке пациент нуждается в регулировании условий трудовой деятельности, исключающей серьезные физические нагрузки, а также в изменении рациона питания, которое будет корректировать обменные нарушения.

Своевременно начатое адекватное лечение миокардиодистрофии дает вполне благоприятный прогноз.

Из фармакологических препаратов назначают кокарбоксилазу, инозин, оротат калия, поливитаминные комплексы, а также анаболические средства для улучшения обменных процессов.

В последнее время все большее распространение получает лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками. Для этого у пациента берут небольшое количество стволовых клеток, выбирают из них наиболее жизнеспособные и выращивают до количества 20 млн., после чего в два этапа клетки вводят в сердечную мышцу.

Миокардиодистрофия у детей

Развитие миокардиодистрофии у детей школьного возраста чаще всего происходит в случаях чрезмерного повышения физических нагрузок, а иногда развитию болезни может способствовать и увеличение эмоциональной нагрузки, особенно в начальных и выпускных классах.

В раннем возрасте у детей миокардиодистрофия может развиться на фоне плохого питания и ухода, вследствие заболеваний обмена (в частности по причине рахита).

В виду того, что у детей заболевание длительный период протекает бессимптомно, важно диагностировать патологию как можно раньше. Для этого проводят пробы с дозированной физической нагрузкой – электрокардиографию с велоэргометрией, что позволяет контролировать состояние ребенка в динамике и в случае необходимости начать лечение.

В настоящее время многие люди страдают болезнью миокардиодистрофия. Что это такое и, как её лечить - знает не каждый. Миокардиодистрофия (сокращённо МКД) включает в себя группу сердечных заболеваний, несущих невоспалительный характер. При болезни происходит снижение сократительной функции сердца, её возбудимости, проводимости, автоматизма и нарушение обменных процессов миокарда.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

• инфекционные заболевания в фазе воспаления;
• хронический тонзиллит;
• интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
• избыточный вес;
• микседема;
• авитаминоз;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• анемия;
• радиация;
• мышечная дистрофия;
• генитальные воспаления;
• коллагеноз;
• появление климакса у женщин;
• перегревание;
• недостаток калия в организме;
• синдром Кушинга;
• голодание;
• продолжительное пребывание на монодиетах;
• отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

• спазматическая или ноющая боль в груди;
• быстрая утомляемость;
• бессилие;
• состояние подавленности;
• одышка при движении;
• слабость;
• учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области сердца;
• перебойная работа сердечной мышцы;
• аритмия;
• систолический шум на верхушке сердца;
• замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

• выявить причину заболевания;
• своевременно поставить диагноз;
• назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

• аллергические;
• смешанного генеза;
• сложного генеза;
• гиперфункциогенные;
• нейровегетативные;
• гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
• наследственные заболевания;
• дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
• интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
• алиментарные;
• радиационные;
• закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• нарушенный сон;
• колющие боли в области сердца;
• раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

• релаксация;
• лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
• плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

высокая утомляемость;

тахикардия;

бессилие;

перебойная работа пульса.

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

• интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
• нарушение функций эндокринной системы;
• сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Миокардиодистрофия у детей

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

• нерациональное физическое напряжение;
• неполноценное питание;
• нехватка в организме белка;
• ненадлежащий уход за ребёнком;
• инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия .

Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + дистрофия, синоним дистрофия миокарда) - группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или первичной дегенерацией (отложением продуктов патологического синтеза) нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности.

В номенклатуру болезней миокарда термин впервые был введен Г.Ф. Лангом (1936), но не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия» (некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение и др.), а как более широкое клиническое и патофизиологическое понятие, раскрывающее и подчеркивающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне (патобиохимических, патобиофизических) в патогенезе возникающей при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, в т.ч. (и прежде всего) в случаях, когда морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются или по выраженности и характеру не соответствуют выявленным функциональным нарушениям. Учение Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при переутомлении сердечной мышцы (дистрофия от гиперфункции), намного опередило время; дальнейшие достижения медицинской науки позволили полностью подтвердить его правильность и конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в миокарде на субклеточном и молекулярном уровнях. Только недостаточным знакомством с этим учением можно объяснить тот факт, что болезни, относящиеся к группе миокардиодистрофий. в зарубежной медицинской литературе чаще обозначаются термином «миокардиопатия», который был отвергнут Г.Ф. Лангом как «не дающий никакого представления о характере поражения миокарда». В современной отечественной кардиологии миокардиодистрофия рассматривается как вторичная (при разных заболеваниях), но относительно самостоятельная (по сущности патологического процесса) форма поражения миокарда, которую необходимо отличать от миокардита, опухолей сердца, болезней миокарда с неясными этиологией и патогенезом (так называемых кардиомиопатий) и первично-дегенеративных процессов в миокарде, связанных с патологическим отложением в нем различных продуктов патологического синтеза (при амилоидозе, гемохроматозе и др.). Выявляемые при перечисленных формах патологии дистрофические изменения миокарда (сопутствующие воспалению, склерозу) не рассматривают как самостоятельные и к группе миокардиодистрофий не относят.

Этиология и патогенез. В основе развития миокардиодистрофии всегда лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда с одной стороны и их восстановлением с другой. Болезни и патологические состояния, являющиеся причинами возникновения такого несоответствия, при значительном их разнообразии могут быть систематизированы в три основные группы. Первая группа включает болезни и патологические состояния, при которых развитие миокардиодистрофии связано с уменьшением поступления в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии. Такова природа М. при алиментарной дистрофии, некоторых гиповитаминозах (например, бери-бери), энтеритах с синдромом нарушенного кишечного всасывания, печеночной недостаточности (прежде всего в связи с дефицитом белков), анемии, гипобарической гипоксемии (например, при горной болезни в варианте острого высокогорного отека легких) и в других случаях гипоксии миокарда (гипоксическая миокардиодистрофия ), в т. ч. при легочной недостаточности. Миокардиодистрофия вследствие ишемии миокарда при коронарной недостаточности рассматривается в рамках ишемической болезни сердца.

Вторую группу составляют болезни и патологические состояния, при которых нарушаются процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования и трансмембранного обмена катионов, в связи с чем снижаются образование энергии в миокарде и эффективность ее использования функционирующими структурами миокарда. Такую природу имеют М. при нарушениях электролитного баланса; при эндогенных (например, при уремии) и экзогенных (токсические, инфекционно-токсические миокардиодистрофии) интоксикациях, особенно цитотоксическими ядами, лекарствами с кардиотоксическими свойствами (например, стрептомицином, тераленом, аминазином, эметином, сердечными гликозидами), алкоголем, микробными токсинами (при острых инфекционных болезнях, при наличии очагов хронической инфекции, например при хроническом тонзиллите), а также М. развивающаяся вследствие нарушения регуляции процессов обмена веществ в миокарде при стрессе, поражениях головного мозга и периферических нервных структур (нейрогенная миокардиодистрофия), дисфункции эндокринных желез (эндокринопатическая М.), например при сахарном диабете, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, аддисонизме, гиперкортицизме.

Третья группа объединяет патологических состояния, при которых несоответствие между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце (дистрофия от гиперфункции). Существенную роль при этом может играть укорочение диастолы (в связи с тахикардией), в период которой главным образом и осуществляются восстановительные процессы. В редких случаях миокардиодистрофия от гиперфункции развивается вследствие физического перенапряжения (например, при чрезвычайных спортивных нагрузках), однако основными причинами этого одного из наиболее частых патогенетических вариантов М. являются артериальная гипертензия и пороки сердца, особенно создающие нагрузку на сердце сопротивлением (например, аортальный стеноз) и приводящие к выраженной компенсаторной гипертрофии миокарда. В состояний гиперфункции могут быть также участки сохраненного миокарда, замещающие функцию утраченной мышечной ткани при обширном кардиосклерозе. Развивающаяся при перечисленных патологических состояниях М. лежит в основе большинства случаев возникновения функциональной недостаточности сердца.

Приведенная систематизация причин миокардиодистрофии по основным патогенетическим механизмам в определенной мере условна, т.к. в каждом конкретном случае возникновения М. эти механизмы нередко сочетаются. Так, при некоторых токсических миокардиодистрофиях. развивающихся, например, у наркоманов, принимающих кокаин, героин, амфетамин, большее патогенетическое значение (чем прямое токсическое влияние этих веществ на сердце) имеют вызываемые ими повышение АД, тахикардия, коронароспазмы, микротромбозы с вторичным нарушением микроциркуляции в миокарде. М. как патогенетическая основа острого легочного сердца при тромбоэмболии легочных артерий возникает не только и не столько из-за гипоксемии, сколько как дистрофия от гиперфункции (в условиях дефицита кислорода) вследствие остро развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Все же, несмотря на условность представленного подразделения причин миокардиодистрофии. на практике оно помогает диагностике М. как весьма вероятной формы поражения миокарда при определенных патологических состояниях и облегчает выбор этиологической и патогенетической терапии за счет обобщения ведущих патогенетических механизмов в группах миокардиодистрофии разной этиологии. При этом, однако, следует принимать во внимание все особенности обмена веществ и его регуляции в миокарде, которые имеют значение для энергетического обеспечения деятельности сердца. Необходимо учитывать следующее; 1) основным путем образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование с высоким уровнем потребления кислорода; 2) интенсивность обмена веществ и скорость обновления функционирующих структур в миокарде в норме намного выше, чем в скелетной мышце (например, замена аминокислот в белках миокарда происходит за 7-10 дней, т.е. примерно в 20 раз быстрее), а при гиперфункции они дополнительно возрастают и соответственно повышается потребность в полноценном питании и доставке к сердцу кислорода; 3) запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5-10 сокращений сердца), и их образование полностью зависит от поступления питательных веществ и кислорода с коронарным кровотоком, предел возможного увеличения которого лимитирует дополнительный прирост образования энергии в гиперфункционирующем миокарде; 4) эффективность использования кислорода миокардом максимально высока по той причине. что субстратом окисления являются преимущественно жирные кислоты (это требует сопряжения уровней энергообразования и липолиза), а не глюкоза; 5) расход энергии в миокарде, определяемый напряженностью его функции. доставка к нему и преобразование энергетических веществ (включая коронарный кровоток, липолиз) контролируются в основном адренергическими механизмами регуляции преимущественно через активацию b -адренорецепторов; 6) эффект возбуждения b -адренорецепторов циркулирующим в крови адреналином в несколько раз выше, чем норадреналином, выделяемым на окончаниях симпатических нервов сердца.

Ряд приведенных особенностей позволяет понять, например, начальные звенья патогенеза катехоламинового повреждения миокарда при симпатоадреналовых реакциях, в частности при стрессе, когда гиперактивация b -адренорецепторов приводит к тахикардии и резкому повышению расхода энергии в миокарде, а ее восполнение не достигается из-за ограниченных возможностей дыхательной системы и коронарного русла компенсировать этот расход адекватной доставкой в миокард кислорода и субстратов окисления. В результате в мембранах кардиомиоцитов активируется перекисное окисление липидов, накапливаемые их гидроперекиси повреждают мембраны, в т.ч. лизосом. Это приводит к освобождению лизосомальных протеолитических ферментов и углублению повреждения субклеточных структур, в частности сарколеммы и саркоплазматического ретикулума с локализованными в них ферментными системами катионного транспорта, а нарушения последнего выражаются нарушенной функцией клеток.

При некоторых формах М. основные патогенетические механизмы и их связь с этиологией остаются во многом неясными. Так, всесторонне изученная алкогольная миокардиодистрофия. рассматриваемая обычно как токсическая, не моделируется длительным применением у экспериментальных животных высоких доз этанола без искусственного создания у них интермиттирующего синдрома отмены; именно последний сопровождается нарушениями микроциркуляции в миокарде, изменениями проницаемости сарколеммы с усиленным выходом из сердца креатинфосфокиназы, активацией внутриклеточного протеолиза и повреждением митохондрий. Возможно, что алкогольная М. по особенностям патогенеза более соответствует нейрогенной (особенно с учетом характерных для нее морфологических изменений нервного аппарата сердца), чем токсической.

Установлено, что в патогенезе разных по этиологии миокардиодистрофий, в т.ч. инфекционно-токсической, алкогольной, при уремии, гипокалиемии, гиперкатехоламинемии (стресс, патология гипоталамуса), существенное значение имеют нарушения транспорта через мембраны клеток и саркоплазматического ретикулума катионов Na +. К + и особенно ионов Са ++ Накопление последних в саркоплазме нарушает расслабление (вплоть до контрактуры) миофибрилл и сопровождается увеличенным поглощением Са ++ митохондриями, а также активацией Са-зависимых протеаз и фосфолипаз («кальциевая триада» по Ф.З. Меерсону), что приводит в зависимости от выраженности этих нарушений к обратимой функциональной недостаточности миокарда либо к некробиотическим повреждениям его структур. Резервы дыхательной активности митохондрий по мере развития миокардиодистрофии от гиперфункции постепенно снижаются: вначале при повышенном уровне их дыхательной функции в покое, а затем и при снижении этой функции, что совпадает с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Более углубленное понимание патогенеза М. на молекулярном уровне связано с данными современных исследований, согласно которым структурная и функциональная перестройка миокарда как в процессе его гипертрофии, так и при формировании сердечной недостаточности детерминирована соотношением экспрессии определенных генов в хромосомах клеточного ядра. Показано, например, что снижение эффективности использования энергии гипертрофированным миокардом, обусловленное уменьшением общего количества и, следовательно, общей мощности Са-насоса в саркоплазматическом ретикулуме, происходит на фоне снижения содержания мРНК, кодирующей Са-АТФ-азу. От экспрессии генов, кодирующих каждую из нескольких изоформ Na, К-АТФ-азы и миозина, зависит соотношение этих энзимов в кардиомиоцитах, которое определяет функцию миокарда и такое важное для лечебной тактики качество, как реагирование Na, К-АТФ-азы со строфантином. Возможные механизмы формирования эндокринопатических миокардиодистрофий начинают раскрываться на основании полученных в последние годы данных о влиянии различных гормонов на экспрессию определенных генов. Так, трийодтиронин значительно повышает содержание в кардиомиоцитах мРНК, кодирующей синтез a 3 -изоформы Na. К-АТФ-азы, в то время как дексаметазон подавляет это его действие. Подобного рода данные создают определенные перспективы совершенствования терапии М. путем направленного влияния лекарственными средствами (гормонами, индукторами ферментов и др.) на экспрессию определенных генов в зависимости от патогенеза миокардиодистрофий.

Патологическая анатомия. Макроскопически и с помощью световой микроскопии изменения в сердце при миокардиодистрофии в начальных стадиях ее развития не всегда выявляются. Первые признаки энергетического и электролитного дисбаланса в миокарде характеризуются изменениями содержания гликогена и другими биохимическими нарушениями в клетках. При электронной микроскопии в зависимости от природы М. и степени повреждения ультраструктур определяются контрактура миофибрилл, набухание митохондрий с дезорганизацией крист, вакуолизация саркоплазматического ретикулума, очаговый лизис миофибрилл. По мере прогрессирования миокардиодистрофии повреждения клеток миокарда нарастают, сочетаются с реактивными процессами в интерстиции и начинают обнаруживаться при световой микроскопии, а затем и макроскопически. Могут определяться различной степени дистрофия мышечных волокон, миоцитолиз, эозинофилия кардиомиоцитов, гиперхромия ядер, характерная для гипертрофии, но не всегда сочетающаяся с увеличением диаметра миофибрилл, очаговая клеточная инфильтрация, интерстициальный фиброз, в ряде случаев жировая дистрофия.

В тех стадиях развития миокардиодистрофий, которые характеризуются выраженными патоморфологическими изменениями сердца, последние имеют некоторые различия при М. разной этиологии. При алиментарной дистрофии преобладает бурая атрофия миокарда. При бери-бери отмечаются большое скопление серозной жидкости между мышечными волокнами и жировая дистрофия миокарда. При цинге наряду с кровоизлияниями в миокарде, относящимися к характерным для нее проявлениям геморрагического диатеза, в ряде случаев обнаруживаются некрозы миокарда с признаками организации, дистрофические и пролиферативные изменения в клапанах сердца. У погибших от тяжелой и длительной анемии наблюдаются расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда, его жировая дистрофия, выявляемая иногда макроскопически по характерной желтоватой исчерченности трабекул и сосочковых мышц (тигровое сердце), очаговые некрозы в субэндокардиальном слое миокарда. При токсических миокардиодистрофиях выраженность морфологических изменений определяется видом токсического агента и длительностью интоксикации. При алкогольной М. изменения нарастают постепенно, в поздних стадиях отмечаются выраженная дистрофия кардиомиоцитов, накопление гликозаминогликанов в строме, мелкоочаговый распространенный интерстициальный фиброз, гипертрофия мышечных волокон, дегенеративные изменения нервного аппарата сердца с распадом аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек. Макроскопически полости сердца расширены, часто миокард дряблый, бледный, серо-красного цвета. створки клапанов и сухожильные нити истончены, иногда обнаруживаются значительная гипертрофия миокарда желудочков, отложения жира в эпикарде. При эндокринопатических миокардиодистрофиях характер и степень патоморфологических изменений значительно варьируют; они наиболее выражены при М. возникающей вследствие нарушения функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе в большинстве случаев выявляются гипертрофия преимущественно левого желудочка и расширение его полости, но у больных с длительной застойной сердечной недостаточностью на фоне мерцательной аритмии отмечаются расширение преимущественно правых полостей сердца и гипертрофия их стенок, особенно в случае описанного при тиреотоксикозе развития эндокардиального фиброза левого желудочка; в перикапиллярных пространствах определяется плазморрагический выпот, мышечная ткань отечна с признаками разволокнения, в кардиомиоцитах частично исчезает поперечная исчерченность, наблюдаются снижение содержания гликогена; нередко обнаруживаются очаги круглоклеточной инфильтрации, микронекрозов, интерстициальный фиброз. При миокардиодистрофии у больных гипотиреозом размеры сердца могут быть значительно увеличены за счет расширения полостей, интерстициального отека миокарда и скопления муцинозной жидкости в полости перикарда; в миокарде определяются диффузные изменения в виде выраженного отека мышечных волокон и интерстиция, вакуолизации части мышечных волокон, пикноза ядер, частичного исчезновения поперечной исчерченности; в ряде случаев обнаруживаются очаги фиброза. При М. от гиперфункции обычно выявляется гипертрофия мышечных волокон.

Клиническая картина. Симптомы миокардиодистрофии соответствуют проявлениям недостаточности (нарушения) части или всех функций сердца. От того, какие именно функции сердца и в какой степени нарушены, зависит формирование клинической картины М. у конкретного больного. К основным проявлениям миокардиодистрофии. которые могут сочетаться или быть преобладающими в клинической картине, относятся симптомы сердечной недостаточности (нарушения сократительной функции), клинически явные аритмии и блокады сердца (нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости) и обнаруживаемые только электрокардиографически патологические изменения ритма, проводимости, а также нарушения реполяризации миокарда желудочков, отражающие патологические метаболические сдвиги в нем, т.е. собственно дистрофию миокарда. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия. Соотношение этих проявлений может быть сходным при М. разной этиологии, но в какой-то степени оно определяется и характером основного заболевания, с которым связаны особенности патогенеза и патоморфологии миокардиодистрофии. а также клинической картины,

Симптомы сердечной недостаточности (в разных вариантах) обычно преобладают при М. у больных бери-бери, анемией, гипотиреозом, в поздних стадиях тиреотоксической и алкогольной миокардиодистрофии. а также при М. от гиперфункции. Нарушения сердечного ритма нередко в сочетании с кардиалгиями бывают ведущими в ранних стадиях алкогольной миокардиодистрофии. при большинстве эндокринопатических и нейрогенных М. Кардиалгии часто бывают преобладающими в жалобах больных при так называемой вегетативно-дизовариальной миокардиодистрофии (при патологическом климаксе) и вегетативно-эндокринной М. у больных с гипоталамической патологией, неврозами. Сочетание признаков недостаточности всех функций сердца наблюдается в поздних стадиях практически всех миокардиодистрофий. а в ранних стадиях оно характерно для токсических М. при отравлениях кардиотоксическими ядами, в т.ч. при интоксикации сердечными гликозидами.

Миокардиодистрофия при недостаточном питании развивается несколько раньше, чем дистрофия других органов и тканей, в связи с более высокими метаболическими потребностями сердца. Относительно рано появляются признаки сниженного сердечного выброса: бледность и снижение температуры кожи, жалобы больных на головокружение, обмороки, зябкость конечностей, мышечную слабость и утомляемость. Отмечаются брадикардия, снижение артериального и венозного давления, выраженное падение пульсового АД в ортостатической пробе. На ЭКГ обнаруживаются отклонение электрической оси сердца вправо, синусовая брадикардия (до 50-44 ударов в 1 мин ), нередко снижение вольтажа основных зубцов комплекса QRS, иногда их зазубренность, уплощение зубца Т, удлинение интервала Q-Т. Исследование минутного объема сердца выявляет его снижение. Застойная недостаточность кровообращения практически не встречается (отеки при алиментарной дистрофии обусловлены гипопротеинемией).

Миокардиодистрофия при витаминной недостаточности (в зависимости от ее вида и степени) имеет широкий диапазон проявлений - от изменений только ЭКГ, обратимых на фоне ликвидации дефицита витамина (например, при пеллагре ), до случаев внезапной смерти (например, при тяжелой цинге ). При бери-бери (см. Витаминная недостаточность ) в ранней стадии появляются ощущения сердцебиений и тахикардия на фоне повышения сердечного выброса, а затем одышка и симптомы застойной сердечной недостаточности (увеличение печени, набухание шейных вен, отеки). Перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение сердца. При его аускультации определяются ослабление I тона, нередко систолический шум, экстрасистолия, иногда эмбриокардия, ритм галопа. Изменения ЭКГ неспецифичны, они отличаются от таковых при алиментарной дистрофии в основном наличием синусовой тахикардии.

Миокардиодистрофия при анемии . как и других случаях кислородной недостаточности, проявляется тем тяжелее, чем быстрее достигается высокая степень гипоксии миокарда. При медленном развитии анемии минутный объем кровообращения и работа сердца компенсаторно увеличиваются вначале преимущественно за счет возрастания ударного объема, но по мере снижения содержания в крови гемоглобина нарастает тахикардия, появляются одышка, ощущения сердцебиений, перебоев в работе сердца. Больные бледны, усиливается пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок смещается влево, становится приподнимающим (гипертрофия левого желудочка), сердце расширено преимущественно влево. Аускультативно, как правило, обнаруживается достаточно громкий систолический шум на верхушке и менее выраженный над легочным стволом, иногда также над аортой; в редких случаях определяется нежный диастолический шум в точке Боткина. Изменения ЭКГ чаще незначительны; в тяжелых случаях отмечаются диффузные (в нескольких отведениях) изменения в виде уплощения зубца Т (реже его инверсия) и снижение сегмента ST, как при острой кровопотере или коронарной недостаточности. При рентгенологическом исследовании определяется диффузное увеличение сердца с приближением его конфигурации к митральной.

Алкогольная миокардиодистрофия в ранней стадии развития проявляется в основном жалобами на ощущения сердцебиений и перебоев в работе сердца, что соответствует объективно выявляемым тахикардии, экстрасистолии (обычно желудочковой), иногда отмечается приглушенность I тона сердца. В последующем появляется одышка при физической нагрузке, определяется увеличение сердца вплоть до выраженной кардиомегалии, нарастает тахикардия, могут обнаруживаться ритм галопа, иногда сложные нарушения ритма и проводимости (по данным ЭКГ). В ряде случаев относительно рано возникает мерцательная аритмия, и на ее фоне быстро появляются признаки застойной сердечной недостаточности, что характерно обычно для поздней стадии болезни. Наблюдается снижение АД, преимущественно систолического и пульсового. На ЭКГ в периоды алкогольной интоксикации отмечаются преходящие изменения зубца Т (снижение, уплощение, двухфазность), а в поздней стадии развития М. нарушения реполяризации становятся стойкими, зубец Т в ряде отведении может быть отрицательным с узким основанием. Уже в ранней стадии болезни (см. Алкоголизм хронический ) выявляется недостаточный прирост сердечного выброса на физическую нагрузку; по мере прогрессирования миокардиодистрофии ударный и минутный объем сердца, а также фракция выброса снижаются. При раннем прекращении употребления алкоголя признаки М. могут существенно регрессировать.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе развивается на фоне патологически повышенного потребления кислорода тканями, требующего увеличения минутного объема кровообращения до 8-12 л и более, которое при тиреотоксикозе обеспечивается как увеличением ударного объема, так и за счет тахикардии. Параллельно снижается периферическое сопротивление кровотоку, скорость кровотока значительно возрастает и сохраняется высокой вплоть до развития сердечной недостаточности, Эти изменения интенсивности обмена и гемодинамики находят отражение в клинических проявлениях: повышается температура тела, возрастает систолическое и пульсовое АД, отмечается усиление пульсации аорты. сонных и бедренных артерий, иногда усиливается верхушечный толчок, определяется учащенный, высокий, скорый и полный пульс. Первые симптомы собственно миокардиодистрофии субъективные. Появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, иногда на колющие боли, реже на ощущение перебоев в работе сердца. В этот период I тон сердца имеет повышенную звучность, может определяться функциональный систолический шум, отмечается выраженная тахикардия, редко экстрасистолия (в основном суправентрикулярная). На ЭКГ чаще выявляется повышение амплитуды зубцов Р и R, в меньшей степени зубцов Т, интервал Q-Т укорочен. Если лечение тиреотоксикоза не проводится, то одышка прогрессирует, переносимость больными физической нагрузки снижается, над сердцем выслушивается систолический шум, чаще возникает экстрасистолия, появляется постоянная тахисистолическая мерцательная аритмия, которой могут предшествовать пароксизмы мерцания предсердий, и развивается сердечная недостаточность с признаками застоя в легких, а затем и в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки, иногда асцит). В этой стадии болезни на ЭКГ отмечаются снижение амплитуды, иногда деформация зубцов Р и комплекса QRS, уплощение или инверсия зубца Т, появление выраженного зубца U, снижение сегмента ST, удлинение интервала Q-Т. Весь указанный симптомокомплекс обозначают как тиреотоксическое сердце. Устранение тиреотоксикоза в стадии тяжелых нарушений кровообращения может привести к значительному снижению степени сердечной недостаточности.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе развивается постепенно и проявляется преимущественно симптомами снижения сократительной функции сердца, к которым следует относить и ранние признаки снижения сердечного выброса - жалобы больных на слабость, утомляемость, зябкость конечностей, предшествующие появлению одышки при физической нагрузке. Характерна постепенно нарастающая брадикардия, но в случае возникновения мерцательной аритмии (обычно у больных пожилого возраста) этот симптом утрачивает диагностическое значение, т.к. возможны эусистолический и даже тахисистолический варианты аритмии. Перкуторно и рентгенологически обнаруживается увеличение размеров сердца, на рентгенокимограммах определяется снижение амплитуды пульсации по всему контуру сердца. Верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, особенно Р и Т, иногда инверсия зубца Т; комплекс QRS нередко деформирован за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости. См. также Гипотиреоз.

Миокардиодистрофия вследствие нарушений электролитного баланса включает группу миокардиодистрофий при разных заболеваниях, сопровождающихся изменениями концентрации катионов (прежде всего калия и кальция) в крови. Наблюдается в основном при почечной недостаточности, неправильном длительном применении мочегонных средств (особенно без врачебного контроля, например с целью похудания), патологии эндокринных желез, участвующих в регуляции водно-электролитного обмена.

Миокардиодистрофия вследствие гипокалиемии развивается при первичном альдостеронизме, гиперкортицизме, длительном применении кортикостероидных гормонов, мочегонных средств, внутривенном вливании растворов, не содержащих калий; существенную роль гипокалиемия может играть в патогенезе М. при длительной диарее. Из клинических симптомов миокардиодистрофий при гипокалиемии наиболее важны тахикардия (особенно выражена при первичном альдостеронизме) и экстрасистолия, т.к. появляющиеся раньше резко выраженная мышечная слабость и утомляемость непосредственно связаны с дефицитом калия и не обязательно отражают снижение периферического кровотока за счет уменьшения сердечного выброса. Последнее с большим основанием можно предполагать при появлении зябкости и снижении температуры кожи конечностей, падении пульсового АД (в т.ч. при артериальной гипертензии у больных с первичным альдостеронизмом). При снижении концентрации калия в крови до 3,5-3 ммоль/л появляются характерные изменения ЭКГ, подтверждающие диагноз: депрессия сегмента ST (преимущественно в стандартных и правых грудных отведениях), уплощение зубца Т и увеличение амплитуды зубца U с феноменом слияния этих зубцов при выраженной гипокалиемии, в связи с чем интервал Q-Т резко удлиняется.

Изменения ЭКГ являются основой диагностики миокардиодистрофии также при гиперкалиемии и гиперкальциемии. И в том и в другом случае характерны брадикардия и укорочение интервала Q-Т (если отсутствует часто наблюдаемое уширение комплекса QRS). При гиперкальциемии зубец Т обычно уширен, закруглен, а в случае значительного укорочения Q-Т определяется также выраженный зубец U. При гиперкалиемии зубцы Т имеют высокую амплитуду, заостренные, иногда с узким основанием; возможны уменьшение вольтажа зубцов R, депрессия сегмента ST, изменения интервала Р-Q (укорочение при малом и удлинение при высоком уровне гиперкалиемии).

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия - термин, предложенный для обозначения М. развивающейся вследствие расстройств нервной и эндокринной регуляции обмена веществ в миокарде. В рамках этой патологии рассматривают две разные по этиологии формы миокардиодистрофии - так называемую вегетативно-дизовариальную миокардиодистрофию, связанную с дисфункцией яичников (например, при патологическом климаксе. приеме гормональных контрацептивов), и так называемую функциональную (вегетативно-эндокринную) миокардиодистрофию, развивающуюся при вегетативной дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония ) иной природы (чаще при неврозах). Общими в клинической картине этих форм М. являются жалобы, характерные для невроза или неврозоподобного состояния - расстройства сна, нарушения потоотделения, боли в области сердца, не соответствующие по своему характеру стенокардии, ощущение нехватки воздуха, сердцебиений, иногда перебоев в области сердца. При этом изменения ЭКГ обнаруживаются лишь у части больных с функциональной миокардиодистрофией (в этих случаях диагноз миокардиодистрофии можно считать обоснованным) и практически у всех больных с вегетативно-дизовариальной М. Изменения касаются преимущественно зубца Т (снижение амплитуды, уплощение, сглаженность, инверсия), чаще в правых грудных отведениях, реже отмечается депрессия сегмента ST. Выявляемая у части больных экстрасистолия практически во всех случаях бывает суправентрикулярной.

Миокардиодистрофия от гиперфункции при пороках сердца, артериальной гипертензии, легочном сердце проявляется в основном симптомами недостаточности сократительной функции сердца: вначале в виде ограничения переносимости повышенной, а затем и обычной для больного физической нагрузки с последующим формированием картины левожелудочковой или правожелудочковой (в некоторых случаях тотальной) сердечной недостаточности различной степени выраженности. При хронической гиперфункции клинически, рентгенологически и по данным ЭКГ всегда определяются признаки гипертрофии желудочка сердца, работающего с повышенной нагрузкой, и изменения ЭКГ, характерные для его перенапряжения: горизонтальное или косо-нисходящее смещение сегмента ST вниз от изолинии и отрицательный или двухфазный с первой отрицательной фазой зубец Т в тех отведениях, где возбуждение данного желудочка представлено наиболее высокими зубцами R.

Особо выделяют миокардиодистрофию в связи с синдромом перенапряжения (например, у спортсменов). При нем кроме признаков гипертрофии сердца часто выявляется брадикардия, иногда нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.), нередко выслушивается систолический шум, в ряде случаев III тон. На ЭКГ кроме депрессии сегмента ST и уплощения или инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях) часто определяются нарушения внутрипредсердной, предсердно-желудочковой или внутрижелудочковой проводимости. При сложных нарушениях ритма сердца у спортсменов следует исключить наличие в сердце аномальных дополнительных проводящих путей (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Диагноз . Так как симптомы поражения миокарда, характерные для миокардиодистрофии, не имеют нозол. специфичности, диагноз миокардиодистрофии всегда дифференциальный и устанавливается после исключения всех других форм патологии миокарда - миокардита. кардиосклероза (постмиокардитического и другой этиологии), кардиомиопатий. ишемической болезни сердца. При, этом обнаружение среди симптомов болезни тех, которые несомненно свидетельствуют о поражении миокарда, является обязательным условием обоснования диагноза для всех перечисленных форм патологии. Диагноз М. нельзя считать достоверным, если он установлен в связи с обнаружением расстройств деятельности сердца, которые могут быть объяснены не только патологией миокарда, но и другими причинами (например, наличием перикардита, митрального стеноза) либо только расстройствами регуляции сердечной деятельности, не сопровождающимися нарушениями трофики миокарда. С учетом этих обстоятельств диагностика миокардиодистрофии осуществляется как бы в двух направлениях. Первое предполагает анализ симптомов болезни в отношении их специфичности для поражения миокарда и, если она отсутствует, проводится дифференциальная диагностика с другими формами патологии сердца и расстройствами регуляции его деятельности. Второе направление состоит в дифференциальной диагностике М. с другими формами поражения миокарда, если оно представляется несомненным.

Из клинических симптомов для поражения миокарда наиболее характерны маятникообразный ритм сердца, ритм галопа и в большинстве случаев постоянная форма мерцательной аритмии, а при отсутствии перикардита также расширение границ сердца и признаки застойной сердечной недостаточности. При исключении митрального стеноза высокоспецифичными для поражения миокарда являются сердечная астма и одышка с характерными для ее сердечного происхождения особенностями (см. Одышка ). Менее специфичны ослабление I тона сердца, систолический шум и признаки сниженного сердечного выброса, т.к. эти симптомы нередко наблюдаются при болезнях без поражения миокарда.

При рентгенологическом исследовании сердца для патологии миокарда относительно специфичны увеличение размеров сердца и ослабление пульсации по контурам желудочков при исключении выпотного перикардита.

Среди изменений ЭКГ на патологию миокарда кроме признаков его гипертрофии достоверно указывают нарушения проводимости, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. сложные нарушения ритма, желудочковая экстрасистолия, а при исключении перикардита также снижение вольтажа зубцов ЭКГ; малоспецифичные симптомы - суправентрикулярная экстрасистолия, синусовые брадикардия и тахикардия.

По данным других дополнительных исследований сердца, на снижение сократительной функции миокарда (при отсутствии пороков сердца) указывают уменьшение ударного объема сердца и фракции выброса, изменение фазовой структуры сердечного цикла (см. Поликардиография ), в частности отношения фазы изгнания к полной длительности механической систолы (так называемый внутрисистолический показатель). Однако отсутствие снижения сердечного выброса не исключает патологию миокарда вообще и миокардиодистрофию в частности, т.к. ряд этиологических форм миокардиодистрофии обычно протекает при повышении минутного объема сердца (при бери-бери, тиреотоксикозе, анемии и некоторых других).

Наиболее информативны для объективного подтверждения патологии миокарда изменения ЭКГ, которые становятся опорными для обоснования диагноза М. когда ее клинические симптомы не имеют четкого различия с проявлениями основного заболевания либо мало специфичны (например, при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии и миокардиодистрофии вследствие нарушений электролитного баланса). В то же время нозологическая неспецифичность самих электрокардиографических изменений предполагает использование в процессе дифференциальной диагностики всех данных клинического обследования больного, а при необходимости также данных дополнительных инструментальных исследований.

Ведущее значение для диагноза имеют изменения ЭКГ, однако требуется исключение их связи с ишемической болезнью сердца, протекающей клинически бессимптомно или атипично. Во многих случаях для этого необходимы динамическое наблюдение за течением болезни, изменениями ЭКГ и использование ряда функциональных тестов. В пользу коронарной недостаточности свидетельствует появление нестойких изменений ЭКГ (особенно в виде депрессии сегмента ST) в пробе с дозированной физической нагрузкой (например, с помощью вело-эргометрии) или в процессе мониторирования ЭКГ (см. Мониторное наблюдение ). Для дифференциального диагноза вегетативно-дисгормональной М. с коронарной недостаточностью дополнительно используют фармакологические пробы. При вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии патологические изменения ЭКГ могут усугубляться после приема нитроглицерина (наряду с ухудшением самочувствия обследуемого) и часто имеют положительную динамику после физической нагрузки, применения анаприлина или хлорида калия, что не характерно для изменений ЭКГ при коронарной недостаточности.

Обоснованно предполагать М. если патология миокарда обнаруживается при заболевании или патологическом состоянии, которые могут приводить к развитию миокардиодистрофии, например при хроническом алкоголизме, тиреотоксикозе, анемии. Однако и в этих случаях дифференциальная диагностика необходима. Миокардит исключается на основании анамнеза, отсутствия характерных для воспаления изменений в биохимических анализах крови, а в сложных случаях также на основе результатов иммунологических исследований и даже биопсии миокарда, которые осуществляют в стационаре. Иногда использование всех имеющихся возможностей клинической диагностики не позволяет достоверно различить миокардиодистрофию (особенно инфекционно-токсическую) и миокардит; в этом случае решающее значение для диагноза приобретают длительное динамическое наблюдение за течением болезни и оценка эффективности проводимого лечения.

Кардиомиопатии необходимо исключать во всех случаях, когда обнаруживается кардиомегалия или выраженная гипертрофия миокарда при отсутствии артериальной гипертензии и явных клинических признаков порока сердца. В подобных случаях обязательно проведение эхокардиографии (в диагностическом консультативном центре или в стационаре), позволяющей подтвердить или исключить любой из вариантов гипертрофической кардиомиопатии, а также ряд клапанных пороков.

Лечение направлено на основное заболевание (этиотропная терапия), но нередко М. становится одним из наиболее важных проявлений болезни и определяет ее прогноз, поэтому требует самостоятельного комплексного подхода к лечению, включающему патогенетическую и симптоматическую терапию. В таких случаях больной должен быть обязательно направлен на консультацию к кардиологу, который назначает лечение, организует его процесс (госпитализация, диспансерное наблюдение, динамический контроль за функциями сердца и др.) или дает рекомендации участковому врачу по ведению больного.

Этиотропную терапию определяют специалисты по основному заболеванию (эндокринолог, гематолог, токсиколог и т.д.). Лечение больных с миокардиодистрофией от гиперфункции, при недостаточном питании, витаминной недостаточности, хронических, интоксикациях, а также большинства больных с вегетативно-дисгормональной М. проводит в амбулаторных условиях, как правило, участковый терапевт при консультативной помощи кардиолога. Возникновение миокардиодистрофии может быть показанием к выбору хирургических методов лечения основного заболевания, например хронического тонзиллита, тиреотоксикоза, первичного альдостеронизма в варианте диффузной гиперплазии коры надпочечников. При эндокринопатических М. в связи с гипофункцией эндокринных желез назначается заместительная гормональная терапия, например трийодтиронин и тиреоидин при гипотиреозе, кортикостероидные гормоны при аддисонизме, инсулин при сахарном диабете. Лечение алиментарной дистрофии и развивающейся при ней миокардиодистрофия практически совпадает, т.к. восстановление нарушенных функций сердца происходит параллельно уменьшению признаков дистрофии других органов на фоне лечебного питания. В тяжелых случаях, как и при нарушении всасывания пищи в кишечнике, может быть показано парентеральное введение аминокислот. При М. обусловленной витаминной недостаточностью (при бери-бери, пеллагре, цинге), необходимо как можно более раннее и желательно парентеральное введение недостающею витамина, что приводит в большинстве случаев к исчезновению или меньшей выраженности клинических проявлений миокардиодистрофии уже в первые дни лечения. При М. возникшей в связи с острым отравлением, быстрое восстановление нарушенных функций сердца достигается, как правило, ранним применением дезинтоксикационной терапии: при миокардиодистрофии у больных с анемией - проведением мероприятий по восстановлению гемоглобина (переливание эритроцитной массы, введение препаратов железа и др.). В случае развития М. вследствие расстройств нейроэндокринной регуляции обмена веществ в миокарде на фоне выраженной вегетативной дисфункции большое значение имеет нормализация высшей нервной деятельности, в т.ч. использование по показаниям психотропных средств (седативных, транквилизаторов, антидепрессантов), что в ряде случаев по отношению к миокардиодистрофии является этиотропным.

Патогенетическая терапия направлена на устранение несоответствия между расходом и восстановлением функциональных структур и энергии в миокарде, коррекцию общих нарушений обмена веществ и электролитного дисбаланса. С целью снижения расхода структурных и энергетических ресурсов сердца по возможности необходимо оградить больного от психических перенапряжений и ограничить физическую нагрузку соответственно степени функциональной недостаточности сердца на данном этапе лечения. В период реабилитации индивидуально подбирают программу ЛФК. Независимо от этиологии М. следует исключить воздействие на сердце токсических агентов, в т.ч. алкоголя, никотина. Характер и режим питания имеют первостепенное значение для ликвидации дефицита пластических и энергетических веществ с учетом повышенной потребности в них. Приемы пищи должны быть частыми (5-6 раз в сутки) и по возможности не предшествовать физической нагрузке; следует избегать разовых приемов больших количеств пищи, тем более переедания. Основу рациона должны составлять белки, преимущественно животные (мясо, рыба, печень, творог), но в целом диета должна быть разнообразной и включать продукты с легко усвояемыми жирами (сливочное масло, сметана), богатые витаминами и ферментами овощи, фрукты, зелень. Одновременно назначают поливитаминные комплексы (типа «Ундевит»). При миокардиодистрофии. протекающих с синдромом повышенного сердечного выброса (при тиреотоксикозе, бери-бери, анемии), и при М. от гиперфункции следует повышать кало-раж суточного рациона на 20-30% (по сравнению с расчетным для здоровых лиц), помня о наблюдающемся при этом повышении потребления кислорода. Больным с гипоксемией назначают кислородную терапию, при коронарной недостаточности применяют антиангинальные средства. При развитии сердечной недостаточности и во всех случаях, когда в патогенезе миокардиодистрофии играют роль нарушения окислительного фосфорилирования с дефектами превращения витаминов (при гипоксии, интоксикациях с депрессией ферментов тканевого дыхания), витамины назначают парентерально в форме готовых коферментов: кокарбоксилазу (при миокардиодистрофиях от гиперфункции, алкогольной, при сахарном диабете, анемии, алиментарной дистрофии, бери-бери), пиридоксальфосфат, рибофлавин-мононуклеотид, флавинат (особенно при М. в связи с гипоксией и интоксикацией). Нарушения электролитного состава крови у больных с миокардиодистрофией при эндокринопатиях, почечной недостаточности устраняются с помощью соответствующих изменений диеты; при гиперкалиемии применяют тиазидные мочегонные средства, при гипокалиемии - спиронолактон (верошпирон) или триамтерен и препараты калия (панангин, оротат калия). Последние показаны и в случаях нормальной концентрации калия в крови при М. в патогенезе которых может играть роль гипокалигистия, в частности при гипоксической миокардиодистрофии. интоксикации сердечными гликозидами (препараты калия вводят внутривенно), при М. проявляющихся аритмиями сердца, застойной сердечной недостаточностью. Блокаторы кальциевых каналов, особенно фенигидин, могут быть назначены как средства патогенетической терапии большинства этиологических форм миокардиодистрофии.

Симптоматическая терапия проводится в основном в связи с сердечной недостаточностью и аритмиями сердца. Развитие сердечной недостаточности при миокардиодистрофии от гиперфункции - прямое показание к применению сердечных гликозидов. При других этиологических формах М. вероятность положительного эффекта от сердечных гликозидов тем выше, чем большее значение в патогенезе миокардиодистрофии имеет гиперфункция миокарда; терапевтический эффект отсутствует (а вероятность токсического действия гликозидов на миокард возрастает) при всех М. если нарушены процессы окислительного фосфорилирования (в связи, например, с дефицитом кислорода или депрессией ферментов тканевого дыхания). Поэтому максимально эффективны сердечные гликозиды при недостаточности гипертрофированного миокарда (например, при пороках сердца, артериальной гипертензии) в отсутствии гипоксемии и дефицита ферментов тканевого дыхания. Если такие нарушения имеются, то эффективность сердечных гликозидов при миокардиодистрофии у больных с гиперфункционирующим миокардом может быть восстановлена предварительной нормализацией процессов окислительного фосфорилирования, например инсулинотерапией и введением кокарбоксилазы больным сахарным диабетом, переливанием эритроцитной массы (восстановление гемоглобина) при анемии, кислородной терапией при гипоксемии (в т.ч. при хроническом легочном сердце). В ряде случаев произвести такую коррекцию нарушений обмена невозможно, и сердечные гликозиды при М. даже гиперфункционирующего сердца, например при тиреотоксикозе, совершенно не эффективны. В подобных случаях ликвидация сердечной недостаточности возможна только при успешной этиотропной и патогенетической терапии миокардиодистрофии. а с помощью симптоматических средств достигается лишь уменьшение степени сердечной недостаточности (например, путем снижения нагрузки на сердце применением периферических вазодилататоров) или устраняются ее отдельные проявления, например отеки, назначением мочегонных средств.

Тахикардия (синусовая и при мерцательной аритмии) у больных с М. при не поддающемся лечению тиреотоксикозе эффективно устраняется только с помощью b -адреноблокаторов. При вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии синусовая тахикардия и суправентрикулярная экстрасистолия могут быть связаны в большей степени с нарушениями регуляции функций автоматизма и возбудимости, а не с собственно М. в таких случаях они могут подавляться назначением седативных средств, особенно в сочетании с панангином. Если эти препараты не эффективны, целесообразно применение пульс-нормы либо b -адреноблокаторов. При желудочковой экстрасистолии и сложных нарушениях ритма в большинстве случаев показаны антиаритмические средства (см. Аритмии сердца. Блокада сердца. Мерцательная аритмия. Экстрасистолия ) на фоне этиотропной и патогенетической терапии.

Прогноз зависит от этиологии миокардиодистрофии. своевременности и эффективности лечения основного заболевания. Он благоприятный для большинства этиологических форм М. в фазе обратимых изменений в миокарде - при успешной этиотропной терапии все функции сердца полностью восстанавливаются. При хронических интоксикациях (например, алкоголем), хронических заболеваниях, сопровождающихся устойчивыми нарушениями обмена веществ (например, сахарный диабет) или протекающих с длительным дефицитом кислорода (хроническая дыхательная недостаточность, неизлеченная анемия), а также при хроническая гиперфункции миокарда (например, порок сердца) отмечается исход миокардиодистрофии в кардиосклероз (в части случаев в сочетании с дегенеративными изменениями в миокарде) с формированием устойчивых нарушений ритма сердца или (и) сердечной недостаточности, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного. Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия. особенно ее так называемая функциональная форма, даже при многолетнем течении имеет благоприятный для жизни прогноз (продолжительность жизни достоверно не уменьшается) и у большинства больных существенно не влияет на трудоспособность при выполнении физической работы. Это порождает некоторые сомнения в достаточной обоснованности диагноза миокардиодистрофии во всех случаях его постановки и в достоверности дифференциации миокардиодистрофии с дисфункцией сердца вследствие только расстройств регуляции.

Профилактика миокардиодистрофии состоит в исключении воздействия на организм производственных и бытовых токсических веществ, санации очагов хронической инфекции, раннем и адекватном лечении заболеваний, при которых может развиться миокардиодистрофия. а также в обеспечении полноценного, особенно по содержанию белков и витаминов, питания, соответствующего по калорийности энергетическим расходам организма. Важное значение имеют физкультура и спортивные занятия (но при исключении физического перенапряжения), способствующие формированию экономного режима расхода энергии в миокарде в тренировке систем регуляции сердечной деятельности.

Библиогр.: Василенко В.X. Фельдман С.Б. и Хитров Н.К. Миокардиодистрофия . М. 1989; Воробьев А.И. Шишкова Т.В. и Коломойцева И.П. Кардиалгии, М. 1980; Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии, с. 19, 77, Л. 1936; Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях, Л. 1989; Пятницкая И.Н. Злоупотребление алкоголем и начальная стадия алкоголизма, с. 59, М. 1988; Сметник В.П. и др. Климактерический синдром, М. 1988; Сумароков А.В. и Моисеев B.C. Болезни миокарда, с. 60, М. 1978.

Сокращения: М. — Миокардиодистрофия

Внимание! Статья ‘Миокардиодистрофия ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия, или дистрофия миокарда – это нарушение обмена веществ в сердечной мышце, приводящее к снижению сократительной способности.

При отсутствии надлежащего лечения развивается стойкая сердечная недостаточность, прогнозы которой порой бывают непредсказуемыми.

Причины возникновения

Миокардиодистрофия развивается вследствие превышения количества потребляемых сердцем ресурсов над количеством производимых организмом. Как правило, это бывает в результате белкового голодания, витаминной и углеводной недостаточности. К дефициту ресурсов может приводить регулярная чрезмерная физическая нагрузка, превышающая возможности миокарда. Кроме того, возникновению миокардиодистрофии способствует нарушение дыхательного питания, неизменно появляющегося при различных отравлениях, курении, злоупотреблении алкоголем.

Косвенными причинами миокардиодистрофии можно назвать инфекционные заболевания, тяжелые формы анемии, заболевания сердца и эндокринной системы.

Симптомы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия часто не дает о себе знать в течение нескольких лет, то есть начало заболевания протекает абсолютно бессимптомно либо с незначительными проявлениями, не вызывающими беспокойства. Впоследствии признаки миокардиодистрофии проявляются в появлении одышки, учащенном сердцебиении, возникающем даже при незначительных физических нагрузках, повышенной утомляемости. Нередко больные жалуются на дискомфорт, неприятные ощущения в области сердца, тогда как болевой синдром обычно отсутствует. С развитием заболевания одышка и учащенное сердцебиение проявляются даже в состоянии относительного покоя, возникает кашель с большим количеством мокроты, усиливающийся в вечернее и ночное время суток. При этом симптоматики простуды не наблюдается.

В зависимости от причины возникновения миокардиодистрофии, а также наличия сопутствующих заболеваний, больные могут проявлять различные симптомы.

Виды дистрофии миокарда

Дисгормональная миокардиодистрофия. У женщин такой вид дистрофии миокарда обуславливается нарушениями эстрогенной функции яичников, у мужчин – нарушениями выработки тестостерона. Заболевание, как правило, сопровождается болевыми ощущениями ноющего или колющего характера в области сердца, а также повышенной утомляемостью, раздражительностью и бессонницей.Возможны резкое похудение, и постоянная неутоляемая жажда.

Тонзилогенная миокардиодистрофия – одно из осложнений тонзиллита. Характерными симптомами является снижение переносимости физических нагрузок и тянущие боли в сердце, иногда наблюдается аритмия.

Алкогольная миокардиодистрофия. Как следует из этимологии термина, такой вид дистрофии миокарда развивается вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками. Постоянно циркулирующий в крови этанол, присутствующий в алкогольной продукции, приводит к повреждениям сердечной мышцы, а именно – разрушает мембраны клеток и снижает количество содержащегося в них калия и жирных кислот. Калиевая недостаточность неизбежно вызывает сердечную аритмию. Для алкогольной миокардиодистрофии характерны частое неритмичное сердцебиение и одышка. При этом боли в сердце, как правило, отсутствуют.

Диагностика заболевания

Симптомы миокардиодистрофии часто схожи с проявлениями иных заболеваний сердца и органов центральной нервной системы. Поэтому постановке уточненного диагноза всегда предшествует целый комплекс медицинский исследований. Так, в обязательном порядке производятся рентгенологическое обследование больного, электро-, эхо- и фонокардиография. Применение инструментальных методов диагностики позволяет выявить расширение границ сердца, застойные явления в легких, а также иные признаки дистрофии миокарда.

Кроме того, диагностический минимум включает в себя применение лабораторных методов определения заболевания. Одним из таких методов является биохимический анализ крови. При необходимости дифференциальной диагностики и исключении сопутствующих или схожих заболеваний, производится биопсия сердечной мышцы, позволяющая получить наиболее точные данные о патологических изменениях.

Лечение миокардиодистрофии

Медикаментозное лечение миокардиодистрофии предполагает применение витаминотерапии, а также использование препаратов, способствующих восстановлению трофических процессов в сердечной мышце, уменьшению ее возбудимости и стимуляции обмена веществ в миокарде. Кроме того, необходимо восполнение калиевой недостаточности.

При этом режим лечения предусматривает полный отказ от физических нагрузок, курения, алкоголя и контактов с бытовыми химикатами.

Профилактика

Лучшая профилактика любого сердечного заболевания – это здоровый образ жизни. В первую очередь следует воздержаться от курения и приема алкоголя. При занятиях спортом расчет нагрузки должен производиться исходя из возраста и общего уровня подготовки спортсмена. В период вирусных и инфекционных заболеваний, а также восстановления после выздоровления от занятий спортом лучше воздержаться. Желательны ежегодные профилактические обследования у кардиолога. В случае неизбежного контакта с токсическими и ядовитыми веществами, необходимо использовать специальные средства защиты.

– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».

Причины и факторы риска МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

• (низкое содержание кислорода в крови);
• токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
• авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
• общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
• эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
• нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
• миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
• нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
• голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Признаки и симптомы МКД

Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.

При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.

Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.

Заболевание проявляется:

• повышенной утомляемостью;
• общей слабостью;
• повышением температуры;
• нередко возникают мышечные и суставные боли.

Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.

Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :

• боль за грудиной, тупая, вяжущая;
• присутствует ощущение давления или тяжести в грудной клетке.

Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.

Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.

Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.

Классификация МКД

Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

• инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
• метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
• системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
• гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
• наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
• аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.

Специфические и неклассифицированные виды МДК

Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:

• фиброэластоз;
• митохондриальная МКД;
• систолическая дисфункция с минимальной дилатацией.

Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:

• ишемическая МКД – проявляется в виде дилатационной МКД с заболеваниями коронарной артерии;
• клапанная МКД – нарушение функции желудочков, необъяснимое степенью нарушения гемодинамики;
• гипертоническая МКД – дилатационная или рестриктивная МКД с гипертрофией, связанной с гипертонией;
• воспалительная МКД – , связанный с дисфункцией миокарда;
• дисметаболическая миокардиодистрофия проявляется эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет), дефицитом минералов (К, Mg, Se), недостаточностью питания (анемия, авитаминоз; старческий амилоидоз), инфильтрационными заболеваниями;

• миокардиодистрофия МКД вследствие токсических повреждений и гиперчувствительности (алкоголь, катехоламины, антибиотики тетрациклинового ряда);
• системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, лейкоз;
• мышечная дистрофия – клиническая картина напоминает дилатационную МКД;
• миокардиодистрофия МКД при беременности – чаще всего, развивается в последнем триместре беременности или после родов, иногда – даже за 5 месяцев до и после родов;
• дисгормональная миокардиодистрофия – в большинстве случаев, проявляется в климактерический период, во время полового созревания, причиной может быть болезнь Кушинга или тиреотоксикоз.

Диагностика МКД

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

• нарушения сердечного ритма;
• систолический шум вследствие митральной регургитации;
• нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
• застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
• вздутие яремной вены;
• гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:

• или ;
• нарушения проводимой системы или желудочковые аритмии.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Лечение МКД

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

• лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
• физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
• ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства в случае перегрузки;
• антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
• поддержка циркуляции крови;
• бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.

Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:

• уменьшают частоту сердечных сокращений;
• уменьшают силу сокращений;
• уменьшают проводимость проводящей системы;
• снижают возбудимость миокарда.

При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.

Осложнения заболевания

Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.

Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

• нарушение нервной связи и кровотока;
• разрушение целостности мышечного волокна;
• изменения обмена электролитов и энергии;
• изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторов	Конкретные причины
Токсины	Алкоголь Наркотические препараты Передозировка кардиологических лекарственных средств Опасные вещества Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием Нестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия)	Феохромоцитома – новообразование надпочечников Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы) Сахарный диабет Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые	Крайние степени ожирения Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты	Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца Вибрация Радиация Невесомость
Инфекции	Тонзиллит ВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные	Любые виды гепатитов Недостаточность работы печени Атрофический гастрит
Болезни накопления	Амилоидоз – накопление в органах амилоида Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации	Гломерулонефрит – перерождение ткани почек Миеломная болезнь – опухоль клеток крови Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата	Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие	Нейрогенная патология – неврозы, дистонии Физическое перенапряжение Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

• Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
• Умеренная усталость после привычных нагрузок.
• Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
• Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
• Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

1. Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
2. Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
3. Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
4. Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
5. Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
6. Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
7. Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

Третья, или стадия сердечной недостаточности

• Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
• Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
• Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
• Потеря массы тела.
• Учащение сердцебиения.
• Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
• Отеки стоп и голеней.
• Влажные хрипы в легких при дыхании.
• Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования	Характерные изменения
Осмотр по системам	со смещением границ влево
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух)	Умеренное приглушение тонов во всех точках Слабость первого тона на сердечной верхушке Слабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ)	Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма) Низкий вольтаж желудочкового комплекса Частичные блокады ножек пучка Гиса (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы)	Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки)	Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови Снижение толерантности к нагрузке Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ)	Увеличение сердца Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201	Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку Патология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором	Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа	Патология ферментативного обмена в ткани сердца Разрушение миокардиальных волокон Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

• витамины группы В и С;
• фолиевая кислота;
• оротат калия;
• панангин;
• кокарбоксилаза;
• ретаболил и другие анаболитические гормоны.

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

1. Триметазидин.
2. Рибоксин.
3. Милдронат.

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

• нутризон,
• нутридринк,
• ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.