Главная Виды Мигрень локальный статус. Мигрень, в чем ее опасность? Мигренозный статус неотложная помощь

Мигрень локальный статус. Мигрень, в чем ее опасность? Мигренозный статус неотложная помощь

Тяжело протекающий пароксизм мигрени или непрерывная серия мигренозных атак продолжительностью свыше 3-х суток. Характеризуется выраженной интенсивностью болевого синдрома, многократностью рвоты, слабостью, гиперестезией, адинамией. Диагностируется на основании клинических критериев после исключения органического заболевания мозга с использованием Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, церебральной КТ/МРТ, анализа ликвора. Требует проведения неотложной терапии, включающей глюкокортикостероиды, фармпрепараты спорыньи, противорвотные, психотропные средства, блокадные методы.

МКБ-10

G43.2

Общие сведения

Симптомы мигренозного статуса

Основу клинической картины составляет интенсивная диффузная ломящая цефалгия. Выделяются периоды более сильной боли (цефалгические атаки), перемежающиеся временным уменьшением болевых ощущений. Головная боль сохраняется свыше трёх суток, не исчезает после сна, приёма анальгезирующих и антимигренозных препаратов. Характерна выраженная общая слабость, адинамия, бледность. Тяжёлая цефалгия сопровождается многократной рвотой, вследствие которой пациенты не могут принимать пищу, лекарственные средства. Организм теряет жидкость и электролиты, развивается обезвоживание.

Состояние больного тяжёлое. Отмечается повышенная чувствительность к свету (фотофобия), звукам (гиперакузия), запахам. Возможны судороги, менингеальный синдром , общемозговая симптоматика, изменения сознания, преходящие зрительные расстройства (снижение остроты зрения, затуманивание, мерцание).

Осложнения

Статус при мигрени опасен развитием ишемического инсульта . Мигренозный инсульт составляет 13,7% ишемических церебральных поражений молодого возраста. Протекает скрыто, по типу лакунарного инфаркта . Заподозрить его развитие можно при появлении в клинической картине «пульсирующих» (то появляющихся, то пропадающих) очаговых неврологических симптомов (гемианопсии , гипестезии, пареза лицевого нерва). У больных, имеющих мигрень с аурой , симптоматика повторяет проявления ауры.

Диагностика

Согласно критериям Международного общества головной боли, диагноз «мигренозный статус» правомочен при соответствии следующим критериям:

Клиника приступа цефалгии соответствует предшествующим мигренозным атакам, отличается большей продолжительностью.
Головная боль характеризуется значительной интенсивностью, длительностью свыше 72 часов.
Цефалгия не является следствием других заболеваний.

С целью подтверждения/опровержения третьего критерия необходимо дополнительное обследование пациента, включающее:

Дифференцировать мигренозный статус необходимо от менингита , менингоэнцефалита , субарахноидального кровоизлияния . Интенсивная цефалгия при воспалительных заболеваниях сопровождается лихорадкой, общеинтоксикационным синдромом, изменениями клинического анализа крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз), спинномозговой жидкости. Для субарахноидального кровоизлияния типична резкая головная боль с нарастающим расстройством сознания, присутствие крови в ликворе.

Лечение мигренозного статуса

Показана срочная госпитализация в отделение неврологии. Статус купируется сочетанием нескольких указанных ниже методик:

Прогноз и профилактика

Своевременно проведённая неотложная терапия позволяет купировать мигренозный статус. Отсутствие лечения, некорректная терапия приводят к длительному течению статуса, изматывающему пациента, развитию инсульта, обезвоживания. Наилучшим способом профилактики является адекватное лечение мигрени, включающее проведение межприступной терапии. Страдающим мигренью пациентам рекомендуется всегда иметь при себе препараты, купирующие пароксизм, применять их при первых признаках надвигающегося приступа.

Мигрень. Мигренозный статус.

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детеминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся в виде периодически повторяющихся приступов головной боли обычно в одной половине головы.

Клинически характеризуется пульсирующей болью, обычно охватывающей половину головы и сопровождающейся тошнотой, рвотой, а также плохой переносимостью звуков и яркого света. Продолжительность приступа варьирует от 4 часов до 3 суток. Боль достигает максимума за несколько минут или часов. Аура при классической мигрени протекает в виде кратковременных зрительных, двигательных, чувствительных и психических расстройств, которые обычно продолжаются несколько минут, предшествуя головной боли или сочетаясь с ней.

Нередко удается определить провоцирующие факторы , к которым относятся стресс, чувство голода, утомление, недостаток или избыток сна, физическое напряжение, яркий свет, употребление алкоголя, беременность, менструации, прием пероральных контрацептивов, некоторые виды пищи и пищевые добавки. Мигреням подвержены преимущественно женщины; первый приступ возникает в возрасте до 30 лет.

Диагноз мигрени должен основываться на следующих данных:

начало заболевания в предпубертатном, пубертатном и юношеском возрасте;
указание на наследственно-семейный характер заболевания;
пароксизмальный характер и периодичность головной боли;
приступы головных болей имеют одностороннюю, преимущественно лобно-височно-теменную локализацию, часто сопровождаются своеобразными преходящими зрительными, вестибулярными, сенсорными, двигательными или вегетовисцеральными проявлениями;
хорошее самочувствие больных в паузах между приступами , отсутствие сколько-нибудь выраженных симптомов органического поражения нервной системы;
наличие признаков вегетососудистой дистонии;
благоприятное действие препаратов спорыньи.

Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой, с периодами менее интенсивной боли между отдельными приступами. В клинической картине доминирует адинамия, бледность, менингеальные и общемозговые симптомы, нарушения сознания или психические расстройства, неукротимая рвота и повышение температуры тела.

Лечение. Лечебные мероприятия при мигрени строятся по трем направлениям: 1) купирование одиночного болевого приступа; 2) лечение мигренозного статуса; 3) профилактическое лечение в межприступном периоде.

2.1.1.1.1.1.1.1469.6. 1. Оценка нарушений сознания 29

2.1.1.1.1.1.1.1470.6. 2. Варианты нарушений сознания 32

2.1.1.1.1.1.1.1471.6. 3.Особенности нарушений сознания при отдельных

2.1.1.1.1.1.1.1472.формах неотложных состояний 33

2.1.1.1.1.1.1.1473.7. Общее неврологическое и инструментальное

2.1.1.1.1.1.1.1474.обследование 35

2.1.1.1.1.1.1.1475.7. 1. Первоначальное обследование больного 35

2.1.1.1.1.1.1.1476.7. 2. Неврологическое обследование 36

2.1.1.1.1.1.1.1477.7. 3. Инструментальное обследование 39

2.1.1.1.1.1.1.1478.7. 4. Лабораторная диагностика 41

2.1.1.1.1.1.1.1479.8 . Основные церебральные синдромы в клинике

2.1.1.1.1.1.1.1480.неотложных состояний 42

2.1.1.1.1.1.1.1481.8.1. Синдромы вклинения 42

2.1.1.1.1.1.1.1482.8.1.1. Вклинение в вырезку мозжечкового намета 42

2.1.1.1.1.1.1.1483.8.1.2. Вклинение в большое затылочное отверстие 47

2.1.1.1.1.1.1.1484.8.2. Синдром раздражения мозговых оболочек 47

2.1.1.1.1.1.1.1485.8.3. Синдром повышения внутричерепного давления 49

2.1.1.1.1.1.1.1486.8.3.1. Синдром внутричерепной гипотензии 49

2.1.1.1.1.1.1.1487.8.3.2. Синдром повышения внутричерепного давления 50

2.1.1.1.1.1.1.1488.8.3.3. Отек мозга 51

2.1.1.1.1.1.1.1489.9. Острые инфекционные заболевания нервной системы 56

2.1.1.1.1.1.1.1490.9. 1. Врачебная тактика при инфекционных заболеваниях

2.1.1.1.1.1.1.1491.нервной системы 57

2.1.1.1.1.1.1.1492.9.2. Принципы диагностики менингитов 57

2.1.1.1.1.1.1.1493.9.3. Бактериальные (гнойные) менингиты 59

2.1.1.1.1.1.1.1494.9.3.1. Неотложная терапия при неустановленном возбудителе 60

2.1.1.1.1.1.1.1495.9.3.2. Этиотропная терапия гнойных менингитов 61

2.1.1.1.1.1.1.1496.9.3.3. Патогенетическая и симптоматическая терапия 66

2.1.1.1.1.1.1.1497.9.4. Серозные менингиты 67

2.1.1.1.1.1.1.1498.9.4.1. Неотложная терапия первичных вирусных менингитов 69

2.1.1.1.1.1.1.1499.9.5. Энцефалиты и менингоэнцефалиты 70

2.1.1.1.1.1.1.1500.9.5.1. Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита 70

2.1.1.1.1.1.1.1501.9.5.2. Острый герпетический энцефалит 71

2.1.1.1.1.1.1.1502.9.5.3. Эпидемический энцефалит Экономо 72

2.1.1.1.1.1.1.1503.9.6. Субдуральная эмпиема 73

2.1.1.1.1.1.1.1504.9.7. Тромбоз вен мозга и венозных синусов 73

2.1.1.1.1.1.1.1505.9.8. Абсцессы головного мозга 75

2.1.1.1.1.1.1.1506.10. Эпилепсия и другие пароксизмальные состояния 76

2.1.1.1.1.1.1.1507.10. 1. Эпилептический статус 76

Неотложные состояния, обусловленные нервно-мышечными нарушениями 80

2.1.1.1.1.1.1.1508.11.1. Пароксизмальная миоплегия 80

2.1.1.1.1.1.1.1509.11.2. Миастения и миастенические синдромы 81

Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной системы 84

2.1.1.1.1.1.1.1510.12.1. Острый полирадикулоневрит 85

2.1.1.1.1.1.1.1511.12.2. Острый рассеянный энцефаломиелит 87

2.1.1.1.1.1.1.1512.12.3. Миелит 88

2.1.1.1.1.1.1.1513.12.4. Поствакцинальные энцефалиты 89

2.1.1.1.1.1.1.1514.12.5. Полиомиелит 92

2.1.1.1.1.1.1.1515.13. Травматические внутричерепные гематомы 93

2.1.1.1.1.1.1.1516.13. 1. Эпидуральные гематомы 93

2.1.1.1.1.1.1.1517.13. 2. Субдуральные гематомы 94

2.1.1.1.1.1.1.1518.13. 3. Субдуральные гигромы 95

2.1.1.1.1.1.1.1519.13. 4. Внутримозговые гематомы 96

2.1.1.1.1.1.1.1520.14 .Острые сосудистые поражения головного мозга и его

2.1.1.1.1.1.1.1521.оболочек 96

2.1.1.1.1.1.1.1522.14.1. Субарахноидальное кровоизлияние 96

2.1.1.1.1.1.1.1523.14.2. Геморрагический инсульт 99

2.1.1.1.1.1.1.1524.14.3. Ишемический инсульт 101

2.1.1.1.1.1.1.1525.14.4. Острая гипертоническая энцефалопатия 106

2.1.1.1.1.1.1.1526.15. Острые заболевания спинного мозга 106

2.1.1.1.1.1.1.1527.15.1. Травмы позвоночника и спинного мозга 107

2.1.1.1.1.1.1.1528.15.2. Острые компрессионно-дисциркуляторные поражения

2.1.1.1.1.1.1.1529.спинного мозга 109

2.1.1.1.1.1.1.1530.15.2.1. Острая миелорадикулоишемия 109

2.1.1.1.1.1.1.1531.15.2.2. Парциальная односторонняя радикулоишемия 110

2.1.1.1.1.1.1.1532.15.2.3. Эпидурит 110

2.1.1.1.1.1.1.1533.15.3. Первичные поражения спинного мозга 111

2.1.1.1.1.1.1.1534.15.3.1. Инфекционно-аллергические поражения спинного

Одной из самых распространенных неврологических патологий является мигрень. Медицинская статистика утверждает, что мигренозные боли встречаются у 15-20 процентов взрослого населения, проживающего на территории европейских государств.

Основные особенности патологии

Мигрень считается «женским» заболеванием. Мигренозные боли у представителей сильного пола диагностируются достаточно редко. Это хроническая патология, часто передающаяся по наследству. Если мигренозные боли были диагностированы у одного из родителей, то почти в 100 процентах случаев они проявятся и у ребенка.

Мигрень, не являющаяся причиной и источником развития иных патологических состояний, опасна развитием серьезных осложнений. Если лечение этой аномалии не будет своевременным, у больного развивается мигренозный инсульт или мигренозный статус.

Медики именуют мигренозный инсульт катастрофической формой этой аномалии. Для инсульта характерно появление разнообразных неврологических признаков, которые при мигрени встречаются довольно редко. Эти симптомы отличаются неровным характером. Они то появляются, то вновь исчезают.

Особую опасность представляет собой мигренозный инфаркт. При этом состоянии некоторые симптомы мигренозной ауры наблюдаются на протяжении 6-8 дней.

Проявление мигренозного статуса

Цепочка следующих друг за другом сильных приступов мигрени определяется в медицине как мигренозный статус. «Серия» приступов может быть очень продолжительной и занимать более 72 часов. Иногда статус занимает более 5 суток.

Главным признаком этого осложнения является локализация мучительной боли в одной части головы. Постепенно болезненные ощущения распространяются по всей голове и принимают распирающий характер.

Главной причиной статуса медики называют продолжительные и изнурительные мигренозные боли, не поддающиеся амбулаторной терапии. Это осложнение встречается нечасто. Госпитализации сегодня подлежит только 20 процентов больных с соответствующими симптомами.

При мигренозном статусе появляются следующие симптомы:

Частая рвота.
Сильная слабость.
Судороги.
Увеличение температуры тела.
Адинамия.

Повторная рвота опасна не только обезвоживанием организма. Она купирует поступление еды, жидкости и лекарственных препаратов. Также возникает риск серьезной потери хлоридов. Сознание больного затуманивается, появляются признаки психических нарушений. Чаще всего симптоматика нарастает на протяжении 24 часов.

Диагностика и первая помощь

О развитии мигренозного статуса свидетельствует характер приступа мигрени. Если приступ не сопровождается аурой, а от предыдущих атак его отличает только продолжительность, то есть все основания бить в набат тревоги. Предварительный диагноз может быть установлен и самостоятельно. О мигренозном статусе говорит характер головной боли. Она отличается высокой интенсивностью и не купируется на третьи сутки. Когда человек засыпает, боль может на время отступить. Но после пробуждения она не только возвращается, но и атакует человека с удвоенной силой. Еще одним специфическим симптомом является резкое нарушение зрения.

Диагноз может быть подтвержден при помощи магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Мигренозный статус требует незамедлительной госпитализации. Пока «скорая» едет, человеку должна быть оказана первичная неотложная помощь. Его нужно перенести в прохладную комнату и обеспечить ему покой. Облегчить состояние больного можно при помощи холодного компресса.

Особенности лечения

По приезду «скорой» неотложная помощь заключается в:

назначении ацетилсалициловой кислоты (внутрь);
введении 2 миллилитров реланиума 0,5% (внутривенно);
введении 2 миллилитров раствора кофеин-бензоата натрия (внутривенно);
введении эрготамина гидротартата.

Больному могут быть назначены и более эффективные препараты. Чаще всего они вводятся сублингвально. Также допускается внутреннее употребление назначенных медикаментов. Максимально допустимая доза — 1-2 таблетки. Подкожно вводится только 1 миллилитр 0,05 процентного раствора.

Это весьма тяжелое состояние. Учитывая то, что риск негативного исхода достаточно велик, дальнейшее лечение состояния осуществляется в стационарных условиях неврологической клиники.

Дальнейшая терапия

Главной целью следует считать купирование статуса. Этому способствует прием нанопептида, который «рождается» в гипоталамусе. Оказывая нейромодулирующее воздействие на организм человека, этот медикамент способствует нормализации церебральной гемодинамики. Также происходит нормализация вегетососудистой, психической и эмоциональной сфер.

Нанопептид предполагает интраназальное введение. Лечение при помощи этого медикамента осуществляется на протяжении 72 часов. Купирование болезненного синдрома происходит на третьи-четвертые сутки.

Оптимальной считается следующая комбинация:

Внутренний прием фенобарбитала (0,05-1 гр.).
Внутривенное введение репаниума или седуксена (10 миллиграмм).
Внутримышечное введение 1,25 процентного раствора мелипрамина.

Также лечение предполагает прием медикаментов спорыньи. Если статус протекает очень тяжело, больному дополнительно назначаются анальгетики. Эти препараты вводятся как подкожно, так и внутримышечно. При необходимости пациенту повторно вводится суматрипан. Этот препарат вводится только подкожно.

Альтернативные методы помощи

Хорошего эффекта можно добиться при помощи такого простого средства, как горчичники. Их рекомендуется установить на заднюю поверхности шеи больного. Смазывание висков человека при помощи ментолового карандаша также оказывает благотворное воздействие. Рекомендованы больному и ванны для нижних конечностей. Температура воды должны для ножных ванн должна быть настолько высокой, насколько это возможно. Компресс на голову может быть как прохладным, так и горячим.

Также больному назначается прием сильнодействующих седативных препаратов, антидепрессантов и транквилизаторов. Это актуально, если статус развился на фоне депрессии. Иногда больному назначается прием дегидратационных медикаментов.

Если причиной появления опасного осложнения был продолжительный прием эоготамина, то купировать приступ при помощи этого медикамента невозможно.

Большинство людей начинают борьбу не с провоцирующими факторами, а с симптоматикой заболевания. Но терапия возымеет успех только тогда, когда врач установит, почему у человека появляются мигренозные боли. В некоторых случаях мигренозные боли успешно излечиваются путем сочетания средств традиционной и народной медицины.

Пациента помещают в затемнённую, изолированную от шума комнату. В некоторых случаях облегчение боли достигается холодными компрессами на голову. Для купирования мигренозного статуса при неэффективности парацетамола или ибупрофена у детей старше 2 лет и подростков применяют НПВП внутримышечно (диклофенак, напроксен, кетопрофен) или per rectum (индометацин), а также антигистаминные препараты. У подростков возможно назначение кеторолака или трамадола. При возбуждении внутримышечно вводят диазепам (седуксен). Возможно применение преднизолона и фуросемида (лазикса) для дегидратации головного мозга. При рвоте у детей старше 2 лет и подростков назначают прохлоперазин (компазин), метоклопрамид (церукал) или дроперидол.

У подростков для повышения активности серотонинергической системы (что сопровождается нормализацией тонуса сосудов головного мозга) возможно применение таких селективных агонистов 5-НТ1 рецепторов, как суматриптан, золмитриптан, норатриптан, ризатриптанили элетриптан (релпакс). Эти лекарственные средства, а также препараты спорыньи (эргометрина тартрат и т.п.) детям не назначают.

Дети с мигренозным статусом, в отличие от пациентов с обычными приступами мигрени, должны быть госпитализированы в неврологическое отделение. Профилактику приступов мигрени у таких больных проводят с помощью вальпроевой кислоты (депакина) или дивалпрекса натрия (комбинация вальпроата натрия» и вальпроевой кислоты). Кроме того, с этой целью возможно применение антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, или метисергида. Ограничивают частоту и длительность приступов мигрени клонидин и блокаторы кальциевых каналов (нимодипин. верапамил, нифедепин).

Мигрень — одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний, основным проявлением которого являются повторяющиеся приступы интенсивной, пульсирующей и обычно односторонней головной боли. Считается, что около 70% всех людей в течение своей жизни перенесли хотя бы один мигренозный пароксизм.

Обычно мигрень развивается в возрасте от 18 до 30 лет, начало болезни в детстве и, особенно, у пожилых встречается существенно реже. Наиболее высокие показатели распространённости мигрени характерны для лиц среднего возраста в интервале от 30 до 48 лет. Женщины страдают данным типом головной боли как правило в 2-3 раза чаще мужчин.

Согласно результатам современных эпидемиологических исследований, проведенных преимущественно в наиболее развитых странах мира, распространенность мигрени в популяции составляет от 3 до 19%. Ежегодно мигрень возникает у 17% женщин, 6% мужчин и 4% детей. Устойчивой в последние годы является тенденция к неуклонному повышению заболеваемости.

Сами приступы интенсивной мигренозной головной боли, а также постоянное ожидание возможного возникновения нового приступа, существенно нарушают способность больных к производительной работе и полноценному отдыху. Объем ежегодного финансового ущерба от снижения производительности труда вследствие мигрени и непосредственные расходы на лечение составляет многие миллиарды долларов.

В последнее десятилетие представления о мигрени претерпели существенные изменения, что обусловлено определенным прорывом в области изучения тонких механизмов развития заболевания с применением генетических, нейрофизиологических, нейрохимических и иммунологических методов. Это открыло новые возможности для эффективного лечения приступов мигрени и профилактики их повторного возникновения.

Диагностика мигрени

Официальная международная классификация головной боли рассматривает мигрень как нозологическую форму и наряду с головной болью напряжения и кластерной головной болью относит ее, к так называемым, первичным головным болям . В настоящее время принята вторая редакция данной классификации.

Классификация мигрени (ICHD-II, 2003)

1. Мигрень

1.1. Мигрень без ауры

1.2. Мигрень с аурой

1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью

1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью

1.2.3. Типичная аура без головной боли

1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень (FHM)

1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень

1.2.6. Базилярная мигрень

1.3. Периодические синдромы детства — предшественники мигрени

1.3.1. Циклические рвоты

1.3.2. Абдоминальная мигрень

1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение

1.4. Ретинальная мигрень

1.5. Осложнения мигрени

1.5.1. Хроническая мигрень

1.5.2. Мигренозный статус

1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта

1.5.4. Мигренозный инфаркт

1.5.5. Мигрень — триггер эпилептического припадка

1.6. Возможная мигрень

1.6.1. Возможная мигрень без ауры

1.6.2. Возможная мигрень с аурой

1.6.3. Возможная хроническая мигрень

Диагноз мигрени устанавливается при соответствии характеристик головной боли клиническим диагностическим критериям при исключении вторичной природы болевого синдрома. В данном аспекте особое внимание следует обращать на симптомы опасности при головной боли:

— возникновение первых приступов после 50 лет;

— изменение типичного характера болевого синдрома;

— значительное усиление болевых ощущений;

— упорное прогредиентное течение;

— появление неврологической симптоматики.

Помощь в диагностике оказывает учет факторов риска, провоцирующих приступы мигренозной головной боли.

Основные факторы риска приступов мигрени

Гормональные	Менструация; овуляция; оральные контрацептивы; гормональная заместительная терапия.
Диетические	Алкоголь (сухие красные вина, шампанское, пиво); пища, богатая нитритами; моносодовый глютамат; аспартам; шоколад; какао; орехи; яйца; сельдерей; выдержанный сыр; пропущенный приём пищи.
Психогенные	Стресс, послестрессовый период (уикенд или отпуск), тревога, беспокойство, депрессия.
Средовые	Яркий свет, сверкающие огни, визуальная стимуляция, флуоресцентное освещение, запахи, изменения погоды.
Связанные со сном	Недостаток сна, пересыпание
Разнообразные	Черепно-мозговая травма, физическое напряжение, переутомление, хронические заболевания
Лекарства	Нитроглицерин, гистамин, резерпин, ранитидин, гидралазин, эстроген.

Ведущей характеристикой мигрени является ее пароксизмальное течение — болевые атаки четко разделяются интервалами, свободными от головной боли. Наиболее частой клинической формой заболевания является мигрень без ауры (до 75-80% всех наблюдений).

Диагностические критерии мигрени без ауры (ICHD)

А. Не менее 5 приступов, соответствующих критериям B-D.

В. Приступы головной боли продолжительностью от 4 до 72 ч.

С. Наличие по меньшей мере 2-х из следующих характеристик боли:

1) односторонняя локализация;

2) пульсирующий характер;

3) умеренная или сильная интенсивность;

4) усиливается при обычной физической деятельности.

D. Во время головной боли имеет место по меньшей мере один из следующих признаков:

1) тошнота и (или) рвота;

2) фото- и (или) фонофобия.

При мигрени с аурой болевую атаку предваряет аура — комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли. Возникновение ауры связывают с преходящей ишемией коры или ствола головного мозга. Характер клинических проявлений зависит от преимущественного участия в патологическом процессе того или иного сосудистого бассейна. Чаще других (до 60-70%) встречается офтальмическая (или типичная) аура.

Диагностические критерии мигрени с аурой (ICHD)

А. По крайней мере 2 приступа, отвечающие пункту В.

В. По крайней мере 3 из следующих 4 критериев:

1) полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной корковой и (или) стволовой дисфункции;

2) по крайней мере один симптом ауры постепенно развивается в течение более 4 мин., или два и более симптомов, появляются один за другим;

3) ни один симптом ауры не длится более 60 минут;

4) длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли — 60 минут и меньше (головная боль может начаться до ауры или одновременно с ней).

C. Характер приступа головной боли соответствуют общим критериям для мигренозных цефалгий.

Для мигрени с типичной аурой характерно:

А. Отвечает общим критериям мигрени с аурой.

В. Наряду с двигательной слабостью имеет место один или более симптомов ауры следующего типа:

1) гомонимное визуальное расстройство;

2) односторонняя парестезия и (или) анестезия;

3) афазия или неклассифицируемые затруднения речи.

Важное значение в диагностике мигрени принадлежит изучению семейного анамнеза. Примерно 70% людей, страдающих мигренью, имеют позитивный семейный анамнез. Установлено, что если приступы мигрени были у обоих родителей, то риск заболеваемости потомков достигает 80-90%, если мигренью страдала только мать, то риск заболеваемости составляет около 72%, если только отец — 20-30%. Также показано, что у мужчин, страдающих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы. У монозиготных близнецов мигренозный болевой синдром развивался достоверно чаще, чем у дизиготных.

Дифференциальный диагноз мигрени обычно проводится со следующими заболеваниями:

— аневризма церебральных сосудов и ее разрыв;

— артериальная гипертензия;

— височный артериит;

— воспалительные поражения мозга и его оболочек;

— кластерная головная боль;

— краниальные невралгии;

— опухоль мозга;

— острые нарушение мозгового кровообращения;

— острые синуситы;

— пароксизмальная гемикрания;

— психалгия;

— синдром позвоночной артерии;

— эпизодическая головная боль напряжения.

Патогенез мигрени

В возникновении мигрени безусловное значение принадлежит генетическим факторам. Одним из доказательств этого является существование моногенной формы заболевания — фамильной гемиплегической мигрени . Установлено, что ответственной за появление данной патологии является хромосома 19p13. В настоящее время большинство специалистов в области изучения головной боли считают, что механизмы развития различных форм мигрени определяются дисфункцией множества генов, а в ее клинической манифестации важную роль играет воздействие окружающей среды.

Согласно современным представлениям в патогенезе мигрени, как и других пароксизмальных состояний, ведущая роль принадлежит неспецифическим системам головного мозга, а именно, нарушению баланса активирующей и синхронизирующей систем. К активирующей системе относятся ретикулярная формация среднего мозга и лимбическая система. Синхронизирующая система включает ретикулярную формацию продолговатого мозга и моста, а также неспецифические ядра таламуса. Дисбаланс процессов возбуждения и торможения, а именно, относительная недостаточность тормозных влияний создает условия для возникновения в различных отделах нервной системы генераторов патологически усиленного возбждения (ГПУВ). По Г.Н. Крыжановскому (1997) они являются структурной основой нейрогенных болевых синдромов и представляют собой агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. ГПУВ способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность как под влиянием афферентации с периферии, так и без ее непосредственного участия. Подобные генераторы возникают преимущественно в структурах, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного мозга и ствола головного мозга.

Результаты нейрофизиологических исследований вызванных потенциалов и рефлекторных полисинаптических ответов подтверждают дефицит торможения и характеризуют недостаточность структур антиноцицептивной системы при мигрени.

Данные, полученные с помощью позитронно — эмиссионной томографии во время пароксизма мигренозной боли, позволили локализовать область изменения метаболизма и кровотока, которая анатомически соответствует функционально важным структурам антиноцицептивной системы — дорзальному ядру шва и голубому пятну. Полагают, что это может свидетельствовать о наличии «мигренозного генератора» в ЦНС.

На фоне дисбаланса процессов возбуждения и торможения происходит избыточная активация системы тройничного нерва. Это приводит к выделению из его афферентных окончаний алгогенных и вазодилатирующих нейропептидов (субстанция Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейрокинин А). Данные нейропептиды расширяют сосуды, увеличивают дегрануляцию тучных клеток, аггрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки. Весь этот процесс определяют как асептическое нейрогенное воспаление . В его развитии также играют роль недостаточность периферических норадренергических влияний (нейропептид Y) и активация парасимпатических терминалей, выделяющих вазоактивный интестинальный пептид.

Асептическое нейрогенное воспаление является фактором интенсивного раздражания ноцицептивных терминалей афферентных волокон тройничного нерва, расположенных в сосудистой стенке, что приводит к развитию типичной мигренозной боли.

Важная роль в реализации указанных механизмов принадлежит серотонинергической нейромедиаторной системе. В ЦНС она представлена ядрами центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга. Данная система модулирует тонус церебральных сосудов и функционирование эндогенных опиоидной и моноаминергических систем мозга. Снижение уровня серотонинергических влияний в ЦНС способствует развитию хронической боли и облигатно сопутствующих ей эмоционально-аффективных нарушений.

Нейромедиатор серотонин (5-гидроокситриптамин или 5-НТ) реализует свои воздействия через класс специфических рецепторов, которые согласно современной классификации подразделяются на 7 популяций. Из них в патогенезе мигрени основное значение принадлежит 5-НТ1 — и 5-НТ2 — рецепторам.

Выделяют несколько подтипов рецептора 5-НТ1.

5-НТ1А — рецепторы расположены в центральной нервной системе и при своей активации уменьшают вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные симптомы мигрени.

5-HT 1B — рецепторы являются постсинаптическими рецепторами интракраниальных сосудов. Их активация вызывает возоконстрикцию.

5-HT 1D — рецепторы локализуются в окончаниях и каудальном ядре тройничного нерва. Стимуляция данных рецепторов приводит к снижению выброса вазоактивных полипептидов и, тем самым, способствует уменьшению степени нейрогенного воспаления, а также уменьшает возбудимость нейронов каудального ядра тройничного нерва, которое является релейной станцией, контролирующей прохождение восходящих ноцицептивных потоков к зрительному бугру.

Подтипы 5-НТ 2B/2C -рецепторов широко представлены в ЦНС и отвечают за проведение и контроль ноцицептивной информации. Они также располагаются на эндотелии сосудов, связаны с функцией нитритоксидсинтетазы и регулируют локальное выделение NO. Стимуляция рецепторов активирует липооксигеназный и циклооксигеназный пути воспаления, приводит к понижению порога болевой чувствительности, развитию гипералгезии. Предполагают, что продромальная фаза мигрени вызвана активацией 5-HT 2B/2C . Антагонисты данного типа рецепторов эффективны в профилактике мигрени.

Лечение мигрени

Лечение мигрени складывается из купирования приступа и курсовой терапии в межприступный период, направленной на предотвращение новых пароксизмов головной боли. Основными требованиями, предъявляемыми к современным средствам лечения, являются эффективность, безопасность и быстрота действия. Немаловажными следует признать и финансовые аспекты, поскольку как показывает опыт дороговизна многих фармакологических препаратов существенно затрудняет доступ подавляющего большинства больных к эффективной терапии.

Купирование приступа мигрени

Применение средств купирования приступа мигрени направлено на устранение головной боли, сопутствующих тягостных вегетативных и эмоционально-аффективных проявлений. В настоящее время перечень указанных средств достаточно широк и задача врача состоит в оптимальном подборе метода купирования с учетом тяжести пароксизмов, а также соматического и психологического состояния больного.

Анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства

Данная группа препаратов показана при легких и средних по интенсивности приступах. Эффективность их достаточно высока, особенно при раннем применении. Используют ацетилсалициловую кислоту , парацетамол , комбинированные анальгетики, напроксен , ибупрофен , диклофенак . Действие этой группы препаратов направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов с вовлечением нисходящей тормозной серотонинергической системы.

Ацетилсалициловую кислоту назначают внутрь по 500-1000 мг/сут. Характерны побочные эффекты со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, гастралгия, изъязвление слизистой, кровотечение), аллергические ринит, коньюктивит, синдром Видаля (ринит, полипоз слизистой носа, бронхиальная астма, крапивница), синдром Рея у детей до 12 лет (токсическая энцефалопатия, жировая дегенерация внутренних органов).

Терапевтический эффект может быть усилен при сочетании с кофеином (400 мг/сут внутрь), который потенцирует действие анальгетиков и вызывает вазоконстрикцию.

Парацетомол используют по 500 мг внутрь или ректально, максимальная доза до 4 г/сут. При мигрени он несколько уступает ацетилсалициловой кислоте по эффективности, что связывают с его слабым противовоспалительным действием. Препарат практически не обладает побочным влиянием на ЖКТ, возможны аллергические реакции, а длительный прием больших доз вызывает гепатотоксический эффект.

Реже используются напроксен (до 500 мг/сут) и ибупрофен (до 800 мг/сут) внутрь, диклофенак (50-100 мг/сут) внутрь или ректально. При регулярном использовании возможны осложнения со стороны ЖКТ, аллергические проявления, тромбоцитопения, анемия, поражение печени и почек.

Длительное применение обезболивающих средств может приводить к развитию абузусной , т.е. лекарственно — зависимой головной боли. Так, для аспирина вероятность подобной трансформации значительна при суммарной дозе более 40 г в месяц. При наличии у больного лекарственно — зависимой головной боли необходимо отменить анальгетики и назначить терапию антидепрессантами. По нашим данным при абузусной головной боли хороший лечебный эффект достигается использованием методов рефлексотерапии.

Антагонисты допамина и прокинетические средства

Данная группа препаратов относится к вспомогательным средствам и предназначена для купирования тошноты и рвоты, возникновение которых обусловлено активацией допаминергической системы в течение начальных фаз мигрени. Используют метоклопрамид (10-20 мг внутрь, ректально или в/в), домперидон (10-20 мг внутрь), левомепромазин (10-50 мг внутрь, 12,5-25 мг в/м). Гастропарез, развивающийся при остром приступе мигрени, ведёт к снижению абсорбции медикаментов. Прокинетические агенты, такие как метоклопрамид усиливает перистальтику желудка и увеличивают абсорбцию.

Неселективные агонисты 5-HT 1 -рецепторов

Группа включает алколоиды спорыньи эрготамин и дигидроэрготамин (DHE), имеющих широкий спектр аффиниций и вне системы 5-НТ 1 -рецепторов. Они также связывают допаминовые и адренергические рецепторы.

Эрготамин назначается внутрь или ректально по 0,5-1 мг (не более 4 мг/сут). Противопоказан при ИБС, артериальной гипертонии и облитерирующих заболеваниях периферических артерий. Побочные эффекты, обусловленные влиянием на допаминовые и адренергические рецепторы, проявляются тошнотой, рвотой, диареей, загрудинной болью и парестезиями в конечностях.

Комбинированный препарат кофергот , включает в качестве основных компонентов эрготамин (1 мг) и кофеин (100 мг) . Первый прием производится в дозе 1-2 таблетки, затем по 1 таблетке каждые 30 минут, но не более 4 таблеток в день и 10 таблеток в неделю.

Дигидроэрготамин (DHE) является эффективным средством купирования приступов мигрени и по сравнению с эрготамином отличается меньшей частотой и выраженностью побочных реакций. Не рекомендуется назначать больным с ИБС и тяжелой артериальной гипертензией.

Удобным способом введения являются интраназальные ингаляции спрея дигидергот . В начале приступа в каждый носовой ход вводится по одной стандартной дозе (0,5 мг). Вторая доза (0,5 или 1 мг) вводится не ранее, чем через 15 минут после первой. Максимальная суточная доза не более 4 мг, а максимальная недельная — не более 12 мг.

При сильных приступах раствор дигидроэрготамина вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг, но не более 3 мг/сут.

Селективные агонисты 5-HT 1 -рецепторов

Этот класс триптанов — наиболее эффективных препаратов для купирования тяжелых приступов мигрени. Он включает высоко аффинные агонисты по отношению к 5-HT 1B — и 5-HT 1D — рецепторам.

Все триптаны противопоказаны у больных с ИБС, аритмиями, артериальной гипертензией. Прием препаратов, особенно парентеральное введение, может сопровождаться дискомфортом и ощущением тяжести в грудной клетке и горле, парестезиями в области головы, шеи и конечностей, ощущением тревоги, раздражительностью, сонливостью, астенией, затруднениями дыхания и др.

Суматриптан (амигренин ) является первым препаратом данной группы, введенным в клиническую практику. Начальная доза при приеме внутрь 50 мг (не более 300 мг/сут), доза назального спрея составляет 20 мг, подкожно вводится 6 мг (не более 12 мг/сут).

Золмитриптан относится ко второму поколению селективных агонистов 5-HT1-рецепторов. Благодаря своей способности проникать через гематоэнцефалический барьер он оказывает как периферическое, так и центральное действие. Начальная доза препарата составляет 2,5 мг, повторный прием 2,5-5 мг допустим через 2 часа, суточная доза не более 15 мг.

Выбор способа лечения мигренозного приступа

Правильный выбор способа лечения приступа мигрени представляет собой сложную задачу. Должны учитываться тяжесть головной боли, наличие сопутствующей патологии, опыт прошлого успешного или неуспешного применения противомигренозных средств, а также доступность тех или иных препаратов, включая и финансовые возможности пациентов по их приобретению.

Существует два принципиальных подхода к выбору способа купирования приступа — ступенчатый и стратифицированный.

Ступенчатый подход предполагает последовательное восхождение от простого к сложному, от дешевого к дорогому — от препаратов первой ступени, включающей анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, противорвотные средства до селективных агонистов 5-HT 1 -рецепторов.

Данная стратегия обеспечивает достаточную индивидуализацию способов терапии, однако и не лишена недостатков, поскольку в случае тяжелого течения заболевания последовательное преодоление всех ступеней с применением малоэффективных средств отсрочивает достижение успеха лечения, ведет к взаимному непониманию между врачом и пациентом и к отказу от продолжения терапии у данного специалиста.

Стратифицированный подход базируется на оценке тяжести приступов мигрени. Количественная оценка тяжести заболевания на основе учета интенсивности боли и степени нарушения трудоспособности проводится с помощью специального опросника MIDAS (Migraine Disability Assessment). Пациенты с легкими приступами, не затрудняющими их деятельность, чьи терапевтические потребности значительно ниже, могут лечиться простыми анальгетиками или использовать немедикаментозные методы. Тем, кто страдает сильными приступами, назначают «специфические медикаменты с доказанной эффективностью».

К сожалению, данный подход также не лишен недостатков, поскольку базируется на субъективном мнении пациентов о своем состоянии. Поэтому высокая тяжесть по опроснику может быть обусловлена, например, эмоционально-аффективными расстройствами, особенностями личности пациента или даже возникшими нарушениями в поведении (болевое поведение, когнитивные нарушения). Все это может привести к тому, что у конкретного больного заведомо эффективные и очень дорогие средства с доказанным в специальных условиях высоким терапевтическим действием не дадут должного результата.

В практическом плане следует рационально комбинировать ступенчатый и стратифицированный подход, руководствуясь логикой клинического мышления и опираясь по возможности на объективные критерии оценки тяжести заболевания.

Купирование мигренозного статуса

Мигренозный статус встречается в 1-2% наблюдений и представляет собой серию тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо реже один очень тяжелый и продолжительный приступ. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или даже нескольких дней. Головная боль становиться диффузной, распирающей. Отмечается многократная рвота, приводящая к обезвоживанию организма, нарушению водно-электролитного и кислотно-основного баланса, развивается резкая слабость, адинамия, могут появиться судороги. У части больных развивается выраженная общемозговая симптоматика, обусловленная гипоксией, отеком головного мозга и его оболочек.

Больной с мигренозным статусом должен быть неотложно госпитализирован. Проводится следующий комплекс мероприятий:

— суматриптан 6 мг п/к (до 12 мг/сут) или дигидроэрготамин в/в 0,5-1,0 мг (до 3 мг/сут);

— преднизолон 50-75 мг или дексаметазон 12 мг в/в капельно;

— лазикс 2 мл в/м;

— седуксен 2-4 мл в/в струйно медленно в 20 мл 40% раствора глюкозы;

— галоперидол 1-2 мл при неукротимой рвоте;

— коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Наркотические анальгетики при мигренозном статусе обычно не применяются, т.к. часто не дают должно эффекта, но могут усиливать рвоту.

Терапия мигрени в межприступный период

Следует отметить, что несмотря на значительный объем проведенных исследований и огромный арсенал медикаментозных и немедикаментозных методов лечения проблема эффективной терапии мигрени в межприступный период, направленной на предотвращение развития новых пароксизмов, еще далека от своего разрешения. Это во многом обусловлено недостаточной изученностью патогенеза мигрени в целом и значительной индивидуальной вариабельностью патологического процесса у различных больных.

При решении вопроса о назначении лечения в межприступный период пользуются следующими общепринятыми показаниями:

— 2 приступа и больше в течение 1 месяца, которые приводят к потере трудоспособности в течение 3-х дней и дольше;

— наличие противопоказаний или неэффективность препаратов для купирования приступов мигрени;

— использование препаратов для купирования приступов чаще 2-х раз в неделю;

— развитие осложнений мигрени.

Результаты собственных исследований, опыт практического лечения головных болей различного генеза и анализ данных литературы позволил дополнить данный список еще несколькими пунктами:

— недостаточность процессов торможения в ЦНС по данным нейрофизиологического исследования полисинаптических рефлексов;

— наличие актуальных эмоционально-аффективных нарушений;

— сопутствующий хронический болевой синдром другой локализации.

Начинать превентивное лечение мигрени в межприступный период следует с налаживания должного контакта между врачом и больным. Врачу необходимо помочь пациенту определить реалистические ожидания от лечения путем обсуждения различных терапевтических подходов, их преимуществ и недостатков. Особенно полезным может быть вовлечение больных в процесс лечения, например, посредством ведения дневника. В дневнике следует регистрировать частоту, тяжесть, продолжительность приступов мигрени, степень нетрудоспособности, результативность определенного вида терапии, побочные эффекты от проводимого лечения.

В процессе анализа заболевания врач должен выявить основные факторы, провоцирующие пароксизмы мигрени у данного больного, и обучить его основным приемам профилактики приступов. Задачи межприступного лечения мигрени должны прежде всего достигаться путем изменения образа жизни, поведения, межличностного общения, диеты и только во вторую очередь назначением того или иного метода терапии. В данном аспекте хотелось бы особенно подчеркнуть ценность немедикаментозного лечения, поскольку большинство больных мигренью на протяжении многих лет вынуждены пользоваться фармакологическими препаратами для купирования пароксизмов головной боли и дополнительная медикаментозная нагрузка для них попросту небезопасна.

В качестве немедикаментозных методов лечения мигрени используют рациональную, групповую и суггестивную психотерапию, аутогенную тренировку; биологическую обратную связь, рефлексотерапию, физиотерапию, массаж, ЛФК, водные процедуры, санаторно-курортное лечение и др.

Фармакотерапия в межприступный период базируется на применении следующих групп медикаментов: 1) β -адреноблокаторы , 2) антидепрессанты , 3) антагонисты 5-НТ 2B/2C -рецепторов , 4) Антиконвульсанты, 5) блокаторы кальциевых каналов , 6) нестероидные противовоспалительные средства .

Обычно фармакотерапию начинают с применения малых доз с последующим ее постепенным повышением, поскольку при такой тактике уменьшается опасность развития побочных реакций и вероятность развития толерантности к препарату. Предпочтительнее монотерапия, но иногда более безопасен прием 2 препаратов, но в более низкой дозе. Больные нередко прекращают прием лекарства через 1-2 недели, считая его неэффективным. Важно дать понять пациенту, что желаемый результат может быть достигнут только в течение нескольких недель. Если головные боли хорошо контролируются, то можно сделать свободный от приема лекарств день с последующим постепенным снижением дозы и отменой. Препарат заменяют, если в течение 2-3 месяцев положительный результат не получен. Общая продолжительность превентивного лечения должна составлять, по меньшей мере, 6 месяцев.

β-адреноблокаторы

Традиционно считаются препаратами первого ряда для профилактики мигрени. Биологическая основа эффекта β-адреноблокаторов при мигрени включает 5-НТ 2В антагонизм, блокаду активности оксида азота, с последующим торможением дилатации краниальных артерий и артериол. Клиническая эффективность β-адреноблокаторов не имеет корреляции с их способностями проникать в ЦНС и β-рецепторной избирательностью. В связи с возможным гипотензивным действием эта группа препаратов считается особенно эффективной для профилактики мигрени, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Обладая анксиолитическим действием, они также эффективны у больных с выраженной тревожностью.

Наиболее часто используют пропранолол (анаприлин). Обычно лечение начинают с 10-20 мг 2 раза в день и в течение 1-2 недель достигают средней дозы 80-120 мг в сутки в 3-4 приема. Из других β-адреноблокаторов применяют надолол по 40-160 мг/день однократно, атенолол — 50-100 мг/день, метопролол — 50-100 мг/день в несколько приемов.

Основными побочными эффектами β-адреноблокаторов являются повышенная утомляемость, сонливость и депрессия, также встречаются нарушения памяти, импотенция, ортостатическая гипотензия и брадикардия. Пациенты должны быть предупреждены о возможности развития этих симптомов, чтобы они были распознаны как можно раньше. О снижении частоты пульса следует уведомить больных, которые занимаются физическими нагрузками или имеют редкий пульс (до 60 ударов в минуту). Возможно некоторое увеличение массы тела вследствие способности препаратов этой группы вызывать гипогликемию, что способствует повышению аппетита.

Основными противопоказаниями для применения β-адреноблокаторов являются бронхиальная астма, сердечная недостаточность, атриовентрикулярные нарушения проводимости, артериальная гипотония, инсулин-зависимый диабет, депрессия.

Антидепрессанты

Антидепрессанты широко используются для профилактики мигрени. Установлено, что эффективность антидепрессантов при мигрени не зависит только от их психотропного действия.

Амитриптилин является один из наиболее часто применяемых антидепрессантов. Его терапевтическая доза при мигрени составляет 75 -100 мг/сут. Дозу следует увеличивать постепенно, чтобы избежать излишней седатации. Две трети дозы рекомендуется давать на ночь. Кроме антидепрессивного данный препарат имеет еще и седативное действие, что важно при лечении сопутствующих тревожных расстройств.

Биологическая основа его действия при мигрени заключается в антагонизме к 5-НТ 2 -рецепторам. В экспериментальных исследованиях было показано, что он уменьшает частоту разрядов в спинальном ядре тройничного нерва.

Антидепрессанты первого поколения (амитриптилин, кломипрамин, мапротилин и др.) отличаются неселективностью нейрохимического действия, влиянием на множество нейротрансмиттерных систем, которые не только принимают участие в реализации терапевтического эффекта, но и формируют множество побочных реакций вследствие воздействия на холинергические и гистаминные системы, a- и b — адренорецепторы. Клинически это может проявляться сухостью во рту, слабостью, сонливостью, синусовой тахикардией, замедлением внутрисердечной проводимости, повышением внутриглазного давления, увеличением массы тела и т.п. Указанное ограничивает применение данных препаратов у больных, принимающих ингибиторы МАО, страдающих заболеваниями сердца, глаукомой, аденомой предстательной железы, атонией мочевого пузыря и др.

Флуоксетин относится к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его назначают в дозе 20 мг/сут утром. Другими представителями данного группы являются сертралин (50 мг/сут перед сном), паксил (20 мг/сут, утром).

Предполагается, что в основе антимигренозной активности подобных препаратов лежит усиление нисходящих тормозных серотонинергических влияний на структуры тройничного нерва.

Побочные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина проявляются ажитацией, акатизией, тревогой, инсомнией (чрезмерная стимуляция 5-НТ 2 -рецепторов) и тошнотой, неприятными ощущениями в желудке, диареей, головной болью (чрезмерная стимуляция 5-НТ 3 рецепторов). Противопоказаниями для их применения являются беременность, лактация, тяжелые нарушения печени и почек, одновременное назначение ингибиторов МАО, судорожный синдром.

При наличии у больных мигренью выраженных тревожно — фобических нарушений рекомендуется назначение антидепрессантов с седативным и противотревожным действием (амитриптилина , леривона , флувоксамина ). При преобладании депрессивных расстройств и астенических проявлений предпочтительны мелипрамин , флуоксетин , аурорикс и др.

Антагонисты 5-НТ 2B/2C -рецепторов

Вазобрал является комбинированным препаратом, включающим α-дигидроэргокриптин (2 мг) и кофеин (20 мг). Эффективность препарата в межприступном периоде мигрени определяется способностью алкалоида спорыньи дигидроэргокриптина блокировать рецепторы 5-НТ 2 типа. Доза составляет 1-2 таблетки или 2-4 мл 2 раза в сутки, продолжительность лечения до появления клинического эффекта не менее 3 месяцев. Эффективной является также комбинация дигидроэрготамина (10 мг в сутки) с аспирином (80 мг в сутки).

Из побочных эффектов возможны головокружение, сонливость, тахикардия, снижение артериального давления, диспепсические расстройства. Противопоказаниями являются выраженная артериальная гипотония, инфаркт миокарда, нарушения функции печени и почек, первый триместр беременности, лактация.

Метисергид является дериватом эрготамина. Является антагонистам рецепторов 5-НТ 2 типа и гистаминовых Н1-рецепторов. Данный препарат ингибирует вазоконстрикторный и прессорный эффекты серотонина. Рекомендуемая доза 4-8 мг/сут.

Побочные эффекты проявляются диспепсическими расстройствами, тошнотой, рвотой, слабостью, сонливостью, нарушениями сна, раздражительностью, иногда галлюцинациями. Длительное применение может привести к развитию ретроперитонеального, плеврального, эндокардиального фиброза, который обычно регрессирует после отмены препарата. Для предупреждения фиброза рекомендуется каждые 6 месяцев делать 3-х недельные перерывы в лечении.

Антиконвульсанты

В настоящее время антиконвульсанты все шире используются в превентивном лечении мигрени. Это обусловлено их влиянием на ведущие звенья патогенеза заболевания, в частности, недостаточность торможения в ЦНС, гиперактивность сенсорных нейронов тригеминальной системы. Данные препараты усиливают ГАМКергическое торможение, активируют действие эндогенных антиноцицептивных систем, снижают болевую чувствительность рецепторов сосудистой стенки.

Вальпроевая кислота применяется в дозах от 800 до 1500 мг/сут. На фоне приема препарата частота приступов снижается примерно в 2 раза, однако интенсивность головной боли во время приступа не уменьшается.

Побочные эффекты проявляются сонливостью, диспепсическими явлениями, повышением массы тела, аллопецией, возможно токсическое воздействие препарата на печень и систему кроветворения. Их частота составляет более 10%. Рекомендуется каждые три месяца контролировать уровень препарата в крови и энзимы печени.

Топирамат назначается дозе от 50 до 100 мг в сутки. Длительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.

Леветирацетам применяется в от 250 мг/сут до 500 мг/сут. Прием препарата осуществлялся однократно вечером. Продолжительность курса лечения не менее 3-х месяцев.

Общими противопоказаниями для назначения антиконвульсантов при мигрени являются беременность и лактация, хроническая печеночная и/или почечная недостаточность.

Блокаторы кальциевых каналов

Применение блокаторов кальциевых каналов считается целесообразным при мигренозных расстройствах, сопровождающихся неврологическими проявлениями, как, например, базилярная мигрень, гемиплегическая мигрень, мигрень с персистирующей аурой. Блокаторы кальциевых каналов тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают развитие распространяющейся корковой депрессии. Препаратом выбора является верапамил . Обычно его применяют в суточной дозе 120-200 мг, относительно эффективны также флунаризин (по 10 мг в сутки) и нимодипин (60-120 мг в сутки).

В качестве побочных эффектов могут наблюдаться головокружение, повышенная утомляемость, нервозность. Противопоказаниями к применению этой группы препаратов является брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, хроническая сердечная недостаточность.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Механизм действия НПВC при мигрени складывается из двух составляющих — периферической, которая обусловлена противовоспалительной активностью препаратов, и центральной, связанной с влиянием на таламические центры передачи афферентной болевой импульсации.

Наиболее изученным и эффективным в отношении профилактики мигрени является напроксен , который применяется в дозе от 275 до 375 мг дважды в день. Имеются данные об успешном применении индометацина и диклофенака . Ограничивает широкое применение НВПС при мигрени большая частота побочных эффектов со стороны ЖКТ, а также вероятность развития лекарственной головной боли. Необходимость проведения длительного лечения значительно увеличивает риск указанных осложнений. В связи с этим препараты этого класса рекомендуют назначать на 5-7 дней для превентивного лечения менструальной мигрени.

Таким образом, лечение мигрени представляет собой комплексную проблему, которая требует учета ведущих факторов патогенеза заболевания и применения на основе этого дифференцированных методов лечения. Приоритетной, по нашему мнению, должна стать превентивная терапия мигрени. Под данным различных авторов только около 10% больных с мигренью получают систематическую терапию в межприступный период, тогда как нуждаются в ней более 52% всех пациентов, страдающих данным заболеванием. Основой лечебных мероприятий должны быть немедикаментозные методы воздействия, которые при необходимости могут быть дополнены применением наиболее эффективных и безопасных медикаментов в ряду которых особое место принадлежит антагонистам 5-НТ2 — рецепторов, современным антиконвульсантам и антидепрессантам.

А.А. Якупова

Казанский государственный медицинский университет

кафедра неврологии и нейрохирургии ФПДО (зав. кафедрой, проф. В.И. Данилов)

Литература:
1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника и лечение). — Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2001. — 200с.
2. Филатова Е.Г., Климов М.В. Антиконвульсанты в профилактическом лечении мигрени // Журнал неврологии и психиатрии. — 2003. — №10. — С.65-68.
3. Bussone G. Pathophysiology of migraine // Neurol. Sci. — 2004. Oct. — №25, Suppl. 3. — P.239-241.
4. The International Classification of Headache Disorders 2-nd Edition. // Cephalalgia. — 2003. — Vol. 2, Suppl. 1.
5. Lipton RB, Stewart W.F., Diamond S. et al. American Migraine Study II: prevalence, burden, and health care utilization for migraine in the United States.// Headache. — 2001. — №41. — P.646-657.
6. Mathew N.T., Hulihan J.F., Rothrock J.F. Anticonvulsants in migraine prophylaxis // Neurology. — 2003. — №60. — Р.10-14.
7. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches // Cerebrovascular and Brain metabol. Rev. — 1993. — №5. — Р.159-177.
8. Sarchielli P., Alberti A., Gallai V. ICHD 2nd Edition: Some considerations on the application of criteria for primary headachе // Cephalalgia.- 2005, Feb. — Vol.25, №2. — P.157-160.