Инсулиновый шок симптомы. Гипогликемическая кома. Оставить отзыв или комментарий

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Диагноз гипогликемии (ГГЕ) обычно не представляет трудностей, гораздо сложнее установить ее причину (в связи со значительной этиологической гетерогенностью гипогликемических расстройств - в настоящее время выделяют более 50 этиопатогенетических разновидностей ГГЕ). Следует помнить о том, что с эпизодами ГГЕ тесно связано развитие различных осложнений, в т.ч. травмы, несчастные случаи или даже смерть (так, например, посчитано, что 2 - 4% смертельных исходов при сахарном диабете [СД] имеет связь с ГГЕ).

Гипогликемический синдром (ГГС) - клинический симптомокомплекс, который развивается вследствие дисбаланса в системе поддержания плазменного уровня глюкозы с развитием гипогликемии (ГГЕ, от греч. hyp - ниже, glukus - сладкий, haima - кровь; буквально «низкий сахар [глюкоза] крови»). Патогенетической основой ГГЕ является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь.

Справочная информация . Общий пул глюкозы в организме невелик и составляет около 15 - 20 г (80 - 110 ммоль). В организме взрослого практически здорового человека кругооборот глюкозы составляет 150 мг/мин, а после приема пищи увеличивается в 9 - 10 раз. В организме здорового человека образование глюкозы в печени на 75% происходит за счет гликогенолиза (высвобождения свободной глюкозы из гликогена печени и мышц) и на 25% - глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений, к которым относятся лактат, пируват, аминокислоты [аланин и глутамин] и глицерин). Основным гормональным регулятором скорости образования глюкозы как в печени, так и в других тканях является глюкагон. Количество поступающей глюкозы составляет 2 мг/кг массы тела в 1 мин. Из этого количество почти 80% поглощается в инсулинНЕзависимых тканях, главным образом головным мозгом. Инсулинзависимые ткани (жировая ткань, мышцы и др.) используют в качестве источника энергии в основном свободные жирные кислоты. Глюкоза в качестве источника энергии используется в основном центральной нервной системой (ЦНС). Так, при базальных условиях около 65 - 70% глюкозы утилизируется ЦНС, а остальное ее количество поглощается другими тканями, к которым относятся форменные элементы крови, мозговой слой надпочечников и др. Доказательством «жесткого» контроля содержания глюкозы в крови служит наличие сложной системы регуляции энергетического обмена, включающей отделы ЦНС, управляющие поведением, вегетативные и нейрогуморальные центры гипоталамуса, медиаторное и гуморальное звено вегетативной нервной системы и практически все многочисленные эндокринные функции. Более того, в регуляции гомеостаза глюкозы в той или иной мере участвуют все системы, органы и ткани, являющиеся продуцентами или потребителями глюкозы. Со стороны эндокринной системы в гомеостазе глюкозы важная роль принадлежит инсулину и группе контринсулиновых гормонов (глюкагон, катехоламины, гормон роста, глюкокортикоиды и др.), секреция которых постоянно изменяется в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Обратите внимание ! Здоровый человек в большинстве случаев не испытывает ГГЕ-состояний. Исключение составляют 3 физиологических состояния: [1 ] беременность, [2 ] длительная интенсивная физическая нагрузка и [3 ] длительное голодание, когда может проявляться гипогликемия.

Синдром (симптомокомплекс) ГГЕ составляет триада Уиппла: [1 ] истинная лабораторная ГГЕ; [2 ] клиническая ГГЕ: [2.1 ] клинические симптомы активации [в большей степени] симпатической [автономной, т.е. вегетативной] нервной системы [СНС] и [2.2 ] клинические симптомы дисфункции ЦНС (нейрогликопенические [НГП] симптомы); [3 ] исчезновение симптоматики на фоне введения глюкозы.

Истинная лабораторная ГГЕ . ГГЕ принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2 - 2,8 ммоль/л (симптомы ГГЕ появляются у разных людей при разном уровне глюкозы, поэтому точный уровень, который однозначно определял бы ГГЕ не установлен). Уровень сахара в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия - 2,6 - 3,5 ммоль/л (у здоровых людей система контррегуляции запускается при уровне глюкозы в плазме 3,6 - 3,9 ммоль/л), однако следует помнить, что ГГЕ как клинический синдром (составляющая триады Уиппла - см. выше) НЕ идентичен «лабораторной ГГЕ» (составляющая триады Уиппла см. выше): клинические симптомы могут возникать как при более низких уровнях глюкозы - от 1,1 - 1,7 ммоль/л у новорожденных, так и при уровне 5 - 7 ммоль/л у больных с длительно декомпенсированным СД. [!!! ] Потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38 - 1,65 ммоль/л и ниже.

Запомните ! ГГЕ как лабораторный феномен не является редкостью, однако в большинстве случаев она не имеет самостоятельного клинического значения, являясь одним из симптомов основного заболевания. Лабораторная ГГЕ должна оцениваться (анализироваться) в совокупности с анамнестическими данными (в т.ч. с учетом того минимального уровня гликемии, к которому адаптирован организм, так, например, при длительно декомпенсированном СД клинические симптомы ГГЕ возникают при снижения уровня гликемии до уровня 5 - 7 ммоль/л) и имеющимися клиническими симптомами [синдромами] (в т.ч. с учетом имеющихся у пациента заболеваний, так, например, при СД автономная нейропатия, развивающаяся на фоне большой длительности СД, изменяет [повышает сенсорно-перцептивный] порог чувствительности к ГГЕ - в таком случае больной теряет сознание, не ощущая при этом предвестников ГГЕ - «синдром нераспознавания ГГЕ»).

Клиническая ГГЕ . Клинические проявления ГГЕ в отдельных случаях трудно диагностировать, т. к. они отличаются полиморфизмом и неспецифичностью, поскольку снижение уровня гликемии может сопровождаться не только реакцией ЦНС, но и автономной нервной и эндокринной систем. Как было указано выше клинические признаки ГГЕ подразделяют на две группы (см. выше): симптомы, возникающие при быстром снижении уровня гликемии (до уровня глюкозы плазмы около 3,3 ммоль/л) и обусловленные активацией автономной нервной системы: слабость, тремор, потливость, мидриаз, тахикардия, раздражительность, тревожность, чувство голода, тошнота, рвота, парестезии и др. Часть из них адренергические (СНС) - в большей степени, часть - холинэргические (парасимпатическая НС). НГП-симптомы обычно появляются при концентрации глюкозы около 2,8 ммоль/л и обусловлены недостаточным снабжением глюкозой ЦНС: заторможенность, спутанность сознания, оглушенность, ощущение тепла, головная боль, снижение остроты зрения, судороги, амнезия, кома (при быстром падении уровня глюкозы в крови кома может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно).

[В рамках диабетологии] рабочая группа по гипогликемии Американской диабетической ассоциации (ADA) относит к ГГЕ все эпизоды низкого уровня глюкозы, которые могут принести потенциальный вред организму не только с точки зрения прямого воздействия, но и приводящего к нарушению контррегуляции и нарушению чувствительности к ГГЕ. В руководстве ADA 2017 указано, что уровень глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л следует рассматривать как серьезную, клинически значимую ГГЕ даже при отсутствии симптомов. Именно такие эпизоды рекомендуется фиксировать как в клинических испытаниях, так и в рутинной практике. Тяжелая ГГЕ определяется как связанная с тяжелыми когнитивными нарушениями независимо от уровня глюкозы крови. В свою очередь, показатель ≤3,9 ммоль/л рассматривается как предупреждающее значение, которое еще не свидетельствует о ГГЕ, но указывает на необходимость приема пищи или коррекции схемы лечения, например снижения дозы инсулина (в более ранней версии документа ГГЕ определяли при уровне глюкозы крови менее 3,9 ммоль/л, а тяжелую гипогликемию - менее 2,2 ммоль/л).

Обратите внимание ! Головной мозг - самый чувствительный индикатор ГГЕ. Чувствительность ЦНС к ГГЕ объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов (депонируется крайне мало глюкозы) и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5 - 7 минут в клетках коры мозга происходят необратимые изменения.

ГГЕ-состояния могут выступать в роли мощного психотравмирующего фактора и приводить к формированию психогенных реакций (нозогений). Клиническая картина реакций проявляется в виде панических атак разной степени выраженности. Некоторые авторы выделяют ранние и отдаленные психологические последствия ГГЕ. К ранним относятся: тревога, транзиторная когнитивная дисфункция, деперсонализация, апатия, чувство вины, фрустрация, стеснение, ощущение зависимости от окружающих, несчастные случаи. Отдаленные включают: стресс, поведение, характеризующееся попыткой избежать ГГЕ, навязчивый самоконтроль уровня глюкозы крови, конфликтные отношения с окружающими, проблемы на работе/в школе, чувство вины, фрустрация, социальная изоляция, органическая когнитивная дисфункция. В тяжелых случаях, наряду с соматовегетативными симптомами, больные испытывают страх смерти (витальная тревога), потери сознания, утраты контроля над своими действиями, неадекватного поведения.

Если ГГЕ-состояния развиваются ночью во сне, они могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. После таких ночей пациенты остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови, что приводит к ошибочному назначению повышенных доз инсулина на ночь).

Обратите внимание ! Подострая ГГЕ характеризуется более медленным, чем при острой ГГЕ, падением уровня глюкозы в плазме крови, а соответственно и меньшей выраженностью клинических симптомов: отсутствуют или незначительны проявления повышенной активности СНС (тремор, потливость, тахикардия, чувство голода); характерны головная боль, плохое самочувствие, слабость, прогрессирующая дезориентация, неадекватность поведения, апатия, сонливость; однако если больной не купирует ГГЕ приемом пищи, может развиться судорожный припадок и кома. В редких случаях происходит спонтанная нормализация уровня глюкозы в плазме. Из-за нетипичных клинических проявлений подострая гипогликемия часто принимается за эпилепсию, преходящую ишемию мозга или за психические нарушения.

В основе патогенеза «клинической ГГЕ» гипогликемии лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии - к снижению потребления кислорода клетками ЦНС, с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС (в связи с чем симптомы ГГЕ аналогичны признакам кислородной недостаточности). В первую очередь от ГГЕ страдают наиболее дифференцированные отделы мозга - кора, [затем] подкорковые структуры; далее мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Исходя из этого выделяют следующие клинические стадии ГГЕ:

I стадия – «кортикальная»; клинические признаки характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью; при объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию;

II стадия – «субкортикально-диэнцефальная»; клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией;

III стадия - «мезенцефальная» (нарушение функциональной активности среднего мозга); клиническая симптоматика характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог (напоминающих эпилептический припадок), появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков; сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление;

IV стадия – «верхне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]) - собственно кома; клиническая симптоматика характеризуется отсутствием сознания; повышением сухожильных и периостальных рефлексов, повышением тонуса глазных яблок, расширением зрачков (мидриаз); кожные покровы влажные (гипергидроз), температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен (тахикардия), артериальное давление повышенное или нормальное;

V стадия - «нижне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых нижними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]); клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния; при этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Обратите внимание ! Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные ГГЕ-состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки ГГЕ характеризуются тошнотой, рвотой, брадикдрдией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Клинические признаки хронической ГГЕ проявляются при умеренно выраженных ГГЕ-состояниях, регулярно повторяющихся на протяжении относительно длительного периода. К таким признакам можно отнести: изменения личности, потерю памяти, психоз, деменцию; у детей - задержку развития, умственное отставание.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при ГГЕ приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при ГГЕ может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Обратите внимание ! Опасным для жизни состоянием, сопровождающим ГГЕ, является отек-набухние мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия ГГЕ-состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после ГГЕ-реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом. Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет ГГЕ-состояние на фоне алкогольного опьянения.

Исчезновение симптоматики на фоне приема /введения глюкозы . ГГЕ, которую больному удается самостоятельно купировать приемом углеводов, относят к легкой, вне зависимости от выраженности симптомов. Тяжелой считают ГГЕ, для выведения из которой потребовалась помощь другого лица в виде в/в введения глюкозы, или в/м или п/к введения глюкагона, или пероральной дачи углеводов пациенту, который не мог поесть самостоятельно.

С целью купирования мягкой и умеренной ГГЕ (не требующей посторонней помощи) достаточно приема пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование ГГЕ-состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. В настоящее время для купирования ГГЕ (во II стадии - см. выше) используется 10%-й раствор глюкагона в специальном шприце-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования ГГЕ-состояния. Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии ГГЕ (см. выше) требуется немедленное внутривенное введение 40%-го раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов ГГЕ-реакции (начинают с 20 - 40 мл), но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий ГГЕ.

Подробнее о ГГЕ в следующих источниках :

статья «Пациент с гипогликемией на приеме врача общей практики» Е.В. Доскина, Российская медицинская академия после-дипломного образования, Москва (журнал «Медицинский совет» №5, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемия как фактор внезапной смерти» А.С. Погорелова, Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №4, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемический синдром» С.В. Недогода, И.Н. Барыкина; Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра терапии и эндокринологии ФУВ (журнал «Лекарственный вестник» №8, 2010) [читать ];

статья «Современные аспекты диагностики и лечения гипогликемических ком» В.В. Скворцов, Е.М. Скворцова, А.П. Озерин; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университете» (ВолгГМУ) Минздрава России (журнал «Медицинский алфавит» №6, 2014) [читать ];

статья «Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии» М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская; Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Consilium Medicum» №15, 2001) [читать ] или [читать ];

статья «Гипогликемия и самоконтроль» А.С. Аметов, Е.В. Иванова; ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ Москвы) (con-med.ru, журнал «Справочник поликлинического врача» №2, 2012) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №4, 2017) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): топическая, патоморфологическая и генетическая диагностика, лечение. Обзор литературы (часть 2)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №5, 2017) [читать ];

статья «Генетически детерминированные причины гипогликемического синдрома у взрослых пациентов без сахарного диабета» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии МЗ РФ, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2018) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Гипогликемическая реакция (гипогликемический криз или шок, гипогликемическая кома) - это тяжелое осложнение инсулинотерапии. Чем ниже уровень сахара крови, тем чаще явления гипогликемии и тем резче они выражены. При гликемии ниже 70 мг% у диабетиков гипогликемические реакции наблюдаются часто, при 35- 40 мг% обычно наступает потеря сознания. Доза инсулина, вызывающая, гипогликемическую реакцию, подвержена значительным индивидуальным колебаниям. Резкую гипогликемию могут вызывать и 1-4 ЕД инсулина (особенно при понижении функции гипофиза или коры надпочечников).

Главное в развитии гипогликемии не абсолютное, а относительное падение уровня сахара крови. Клинических проявлений гипогликемии может не быть даже при 40-60 мг% сахара крови, в то время как гипогликемическая реакция развивалась у больных тяжелой формой сахарного диабета при быстром снижении гликемии с 380 до 180 мг%. Гипогликемическая реакция обычно развивается у больных, которым ввели инсулин, но которые не приняли вслед за этим пищи. Предрасполагающими к гипогликемии факторами являются тяжелый физический труд, продолжительное голодание, длительные поносы, безуглеводистое питание, а также недостаточность гипофиза и коры надпочечников, при которых введение инсулина противопоказано. Известны случаи гибели больных гипопитуитаризмом и аддисоновой болезнью после введения небольших доз инсулина.

Гипогликемическая реакция организма на введение инсулина состоит в ускоренном окислении глюкозы и повышенном образовании гликогена в печени и других органах, что приводит к резкому уменьшению сахара в крови и головном мозгу.

Обычно первыми признаками гипогликемической реакции являются чувство голода, страха, нервозности, ощущение жара и холода, озноб, пот, сердцебиение, головокружение, слабость, упадок сил. Зрачки расширены, пульс частый, аритмичный.

В более тяжелых случаях, если не применить своевременно лечения, появляются дрожь, двоение в глазах, профузное потоотделение. У одних больных отмечаются признаки двигательного торможения: все реакции замедлены, лицо маскообразно, взгляд неподвижный, стеклянный, движения скованы. Могут появиться моторная и сензорная афазия, дизартрия, паралич сфинктеров. Но чаще гипогликемия сопровождается состоянием возбуждения. Больной громко разговаривает, плачет, смеется, гримасничает, кричит. Появляются атетоидные и хореиформные движения, тонические и клонические судороги, иной раз симулирующие эпилепсию. Гипогликемическое состояние нередко сопровождается психическими реакциями. Больной, хотя и понимает, что говорят ему, сам не может построить простую фразу. Иногда появляется резкое возбуждение, агрессивность, дезориентация, галлюцинации, наступает потеря сознания. В некоторых случаях больные упорно отказываются принять внутрь углеводы.

Часты случаи, когда гипогликемические симптомы развиваются неожиданно. Отмечается падение кровяного давления, урежение пульса, снижение зубца Т на электрокардиограмме, нарушение проводимости, экстрасистолия, небольшой лейкоцитоз с лимфоцитозом, а в некоторых случаях лейкопения. Можно наблюдать значительное сгущение крови, гипохолестеринемию.

У больных коронаросклерозом нередко развивается стенокардия. Скорость движения крови повышается, минутный объем крови увеличен. В некоторых случаях на аорте прослушивается непостоянный диастолический шум, исчезающий после приступа. Желудочная секреция во время гипогликемического состояния повышена, всасывание из пищеварительного тракта ускорено.

У детей гипогликемическая реакция появляется чаще и в более тяжелой форме, в связи с тем что, вероятно, инкреторный аппарат их поджелудочной железы более лабилен.

Патологоанатомические изменения заключаются в кровоизлияниях в плевру, желудок, кишечник, мозговые оболочки, вещество мозга.

Гипогликемия может наблюдаться не только при лечении инсулином, но и в случае неустойчивости нервной регуляции углеводного обмена в виде внезапного ощущения голода, слабости, беспокойства, головокружения, проходящих после приема пищи. Более тяжелая самопроизвольная гипогликемия развивается при гиперинсулинизме.

Диагноз гипогликемического состояния относительно нетруден, если известно, что больной, получающий инсулин, не принимал после инъекции препарата пищи. Труднее бывает, если больной находится в бессознательном состоянии без анамнестических данных. Задача облегчается при возможности определения количества сахара в крови и моче.

Если приступ быстро прекращается после введения глюкозы, вопрос решается в пользу гипогликемической реакции.

Гипергликемическая кома наступает, если больной сахарным диабетом принял избыточное количество пищи или ввел недостаточно инсулина, гипогликемическая же реакция развивается при недостаточном приеме углеводистой пищи или несоответственно большом введении инсулина.

Гипергликемическая кома развивается медленно, исподволь, иногда в течение многих дней, гипогликемическая же реакция - быстро, в ряде случаев внезапно. Гипергликемическая кома протекает с сильной жаждой и падением аппетита, при гипогликемическом состоянии жажды нет, но имеется ощущение сильного голода. При гипергликемической коме обычно бывает рвота и боли в животе, при гипогликемии этого нет. При гипергликемической коме зрение не нарушено, при гипогликемической же реакции часто отмечается двоение в глазах. Кожа при гипергликемической коме сухая, при гипогликемическом состоянии влажная, нередко с профузным потоотделением. Цвет лица при гипергликемической коме часто розовый, при гипогликемическом состоянии бледный. При гипергликемической коме имеется расстройство дыхания в виде большого куссмаулевского дыхания; при гипогликемической реакции дыхание не нарушено. Мышечный тонус при гипергликемической коме резко понижен, сухожильные рефлексы ослаблены или отсутствуют; при гипогликемическом состоянии мышечный тонус усилен, часто имеются дрожь, судороги.

Пульс при гипергликемической коме част и мал, артериальное кровяное давление обычно понижено; при гипогликемической реакции артериальное кровяное давление обычно также понижено, часто минимальное, однако бывает и незначительное повышение давления.

Зрачки при гипергликемической коме узкие, при гипогликемической реакции расширенные, неравномерные. Тонус глазных яблок при гипергликемической коме резко понижен, при гипогликемической реакции нормален или незначительно понижен.

При гипергликемической коме имеется психическая , угнетение сознания, постепенное развитие коматозного состояния; при гипогликемической реакции - нередко возбуждение, бред, психотические явления, иногда внезапная потеря сознания
Уровень сахара в крови при гипергликемической коме повышен, а при гипогликемической реакции чаще всего ниже нормы.

В моче при гипергликемической коме отмечается значительное содержание сахара, ацетона; обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты, при гипогликемической реакции этого нет, изредка только обнаруживается незначительное количество сахара.

Реакция на лечение при гипергликемической коме медленная, а при гипогликемической реакции быстрая, наступающая сразу же после введения сахара.

Особенно сложна диагностика, когда больной из состояния гипергликемической комы под влиянием массивной инсулинотерапии переходит в гипогликемическое состояние. Это происходит незаметно, полный синдром гипогликемического шока при этом не развивается. Поэтому следует обращать внимание на уровень сахара в крови и моче, на состояние кожных покровов и т. д.

В сомнительных случаях следует немедленно ввести 10-20 мл 40%-ного раствора глюкозы, так как при гипергликемической коме это. не усугубит тяжесть состояния или же усугубит его незначительно, а при гипогликемической реакции изменит состояние больного к лучшему.

При подозрении на гипогликемическое состояние нельзя вводить инсулин.

Лечение заключается в быстрейшем введении легко усваиваемых углеводов через рот, если это невозможно, то вливании 30-40 мл 40%-ного раствора глюкозы в вену, а также в виде клизмы, через желудочный зонд. Очень часто больной выходит из состояния гипогликемии к концу вливания глюкозы.

Если сознание не возвращается, необходимо повторить вливание глюкозы или ввести 0,5-к мл 0,1%-ного раствора адреналина. При затянувшемся тяжелом гипогликемическом состоянии рекомендуется капельно вводить 5%-ный раствор глюкозы в вену до прихода больного в сознание. После того как больной пришел в себя, следует уменьшить суточную дозу инсулина и вводить препарат дробными частями. Количество вводимого инсулина увеличивают только в случае введения слишком большого количества глюкозы.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный.

Профилактика . Не рекомендуется вводить больным сахарным диабетом инсулин на ночь, так как гипогликемия, наступившая во время сна, может быть особенно опасной. Крайне осторожно следует вводить инсулин истощенным больным, больным с отеками, больным, которые придерживались безуглеводистой диеты, больным, страдающим поносами, лицам с признаками недостаточности гипофиза и надпочечников.

При лечении инсулином больных сахарным диабетом и другими заболеваниями следует ввести им достаточно углеводов спустя 10- 15 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина. Каждый такой больной должен иметь с собой сахар, чтобы съесть его при первых же признаках гипогликемии.

У людей, больных диабетом, может произойти резкое ухудшение самочувствия - из-за сильного понижения или повышения сахара.

Повышенное содержание сахара в крови - гипергликемия: сопровождается жаждой, слабостью, головной болью.

Как помочь? При повышении сахара нужно больному , можно не более 2 единиц инсулина за раз. Через 2-3 часа стоит измерить сахар, если он не изменился или понизился несильно, то можно колоть еще.

Пониженное содержание сахара в крови - гипогликемия: проявляется дрожью и тремором рук, головокружением, слабостью, иногда потерей зрения.

Как помочь? Для начала следует измерить сахар, и в зависимости от его уровня, принять углеводы – 5-15 г. Углеводы должны быть быстрыми: сок, сахар, мед, глюкоза в таблетках или ампулах. Через 5-10 минут следует снова измерить сахар, если он не поднялся, то снова принять 10-15 г углеводов.

Если человек потерял сознание - сразу же вызывайте скорую помощь.

Шок и кома

У больного диабетом могут возникнуть инсулиновый шок и диабетическая кома.

Инсулиновый шок (сахарный криз) происходит, когда в организме больного слишком мало сахара или много инсулина. Это может случиться, если больной долго не ел или испытал физические перегрузки.

Как распознать? Симптомами инсулинового шока являются помутнение сознания и драчливость, головокружение, обильное потение, быстрый слабый пульс, холодная потная кожа, судороги.

Что делать? При первых признаках инсулинового шока лучше сразу вызвать врача. Если в вашем распоряжении есть глюкагон и вы знаете, как его применять - сделайте больному инъекцию. Если нет - дайте больному конфету, сахар в чистом виде, мед или крем для торта. Можно дать больному выпить фруктового сока или воды с разведенным в ней сахаром (три столовые ложки на стакан).

Внимание: если человек без сознания, ни в коем случае не пытайтесь давать ему что-либо есть или пить!

Если вы не знаете, вызвано ли состояние больного диабетом с высоким или низким содержанием сахара, все равно дайте ему сахар. При инсулиновом шоке вы можете спасти человеку жизнь. А если шок вызван высоким уровнем сахара, то ваша помощь не принесет ему большего вреда.

Диабетическая кома возникает, если в организме слишком много сахара (глюкозы) и недостаточно гормона инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой.

Как распознать? наступает медленно и иногда это состояние принимают за опьянение, потому что у больного появляются расстройство сознания и дезориентация. Среди других симптомов: сонливость, сильная жажда, учащенное затрудненное дыхание, горячая сухая кожа.

Что делать? При диабетической коме помощь нужно оказывать как можно быстрее. Если больной:

- без сознания , то сразу же вызывайте скорую помощь. Проверьте пульс, зрачки, вслушайтесь в дыхание: если пульс не прощупывается и больной не дышит, приступайте к непрямому массажу сердца. Если есть пульс и больной дышит, то обеспечьте доступ воздуха, положите его на левый бок и следите за ним.

- больной в сознании , то дайте ему еду или питье, содержащие сахар. Если через 15 минут больному не станет лучше, вызывайте скорую помощь.

Избежать диабетической комы и других осложнений диабета поможет только привычка крайне внимательно следить за своим здоровьем.

Стоит предупредить всех родных и знакомых о том, что у вас диабет.

Также стоит иметь дома запас глюкагона и обучить близких готовить и делать инъекции глюкагона, говорится в медицинском справочнике «Книга медика».

Выходя из дома, всегда имейте при себе быстродействующие углеводы.

Если вы помогаете больному диабетом, не бойтесь дать слишком много сахара – его скорректируют врачи.

Травма, понятие, классификация. Причины травм при занятиях физической культурой и спортом. Особенности спортивного травматизма.

Гипогликемия - патологическое состояние, обусловленное снижением содержания глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние может развиться во время соревнований по бегу на сверхдлинные дистанции, многочасовых шоссейных велогонок, лыжных гонок на сверхдлинные дистанции, марафонских заплывов и т.д Начальные проявления гипогликемического состояния - острое чувство голода, ощущение усталости, беспокойство, психическое раздражение, нарушение речи, возможны нелепые поступки (изменение направления движения, например от финиша к старту). Если в этот момент не обеспечить прием углеводов, развивается гипогликемический обморок : головокружение, холодный пот, потеря сознания. При объективном обследовании кожные покровы влажные, красные, тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены, дрожь в теле, мышцы напряжены, тахикардия, АД снижено (однако систолическое давление выше 70 мм рт. ст.).

Неотложная помощь . При гипогликемическом состоянии немедленно вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы; после возвращения сознания дают выпить сладкий чай, а также 1 столовую ложку хлорида кальция или 3 таблетки глюконата кальция. Гипогликемическая кома является следующим этапом гипогликемии, развивающимся при отсутствии должной терапии. В отличие от гипогликемического со- стояния при гипогликемической коме кожные покровы бледные, появляется аритмия, дрожь в теле переходит в судороги. Неотложная помощь идентична таковой при гипогликемическом состоянии. При отсутствии эффекта:

а) повторное внутривенное введение 40-50 мл 40% раствора глюкозы и дли- тельное капельное введение 5% раствора глюкозы;

б) внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина;

в) внутривенное струйное введение 30-60 мг Преднизолона или 75-200 мг гидрокортизона;

г) по показаниям - сердечные, сосудистые средства и осмотические диуретики. Необходима экстренная госпитализация в терапевтическое, а при длительном бессознательном состоянии - в реанимационное отделение.

Травма - это повреждение с нарушением или без нарушения целостности тканей, вызванное каким-либо внешним воздействием. Различают следующие виды травматизма: производственный, бытовой, транспортный, военный, спортивный и др.

Спортивная травма - это повреждение, сопровождающееся изменением анатомических структур и функции травмированного органа в результате воздействия физического фактора, превышающего физиологическую прочность ткани, в процессе занятий физическими упражнениями и спортом. Среди различных видов травматизма спортивный травматизм находится на последнем месте как по количеству, так и по тяжести течения, составляя всего около 2%.

Травмы различают по наличию или отсутствию повреждений наружных покровов (открытые или закрытые), по обширности повреждения (макротравмы и микротравмы), а также по тяжести течения и воздействия на организм (легкие, средние и тяжелые).

При закрытых травмах кожные покровы остаются целыми, а при открытых повреждены, в результате чего в организм может проникнуть инфекция.

Макротравма характеризуется довольно значительным разрушением тканей, определяемым визуально. При микротравме повреждение минимально и часто визуально не определяется.

Основной признак травмы - боль. При микротравмах она появляется лишь во время сильных напряжений или больших по амплитуде движений. Поэтому спортсмен, не чувствуя боли в обычных условиях и при выполнении тренировочных нагрузок, обычно продолжает тренироваться. В этом случае заживления не происходит, микротравматические изменения суммируются и может возникнуть макротравма.

Легкими считают травмы, не вызывающие значительных нарушений в организме и потери общей и спортивной работоспособности; средними - травмы с нерезко выраженными изменениями в организме и потерей общей и спортивной работоспособности (в течение 1-2 недель); тяжелыми - травмы, вызывающие резко выраженные нарушения здоровья, когда пострадавшие нуждаются в госпитализации или длительном лечении в амбулаторных условиях. По тяжести течения легкие травмы в спортивном травматизме составляют 90%, травмы средней тяжести-9%, тяжелые -1%.

Основные причины травматизма:

1. Организационные недостатки при проведении занятий и соревнований. Это нарушения инструкций и положений о проведении уроков физкультуры, соревнований, неквалифицированное составление программы соревнований, нарушение их правил; неправильное размещение участников, судей и зрителей при проведении соревнований по метаниям, скоростным спускам, при проведении велогонок; перегрузка программы и календаря соревнований; неправильное комплектование групп (по уровню подготовленности, возрасту, полу), многочисленность групп, занимающихся сложными в техническом отношении видами спорта в зале, на площадке; неорганизованные смена снарядов и переход с места занятий; проведение занятий в отсутствие преподавателя и тренера.

2. Ошибки в методике проведения занятий, которые связаны с нарушением дидактических принципов обучения (регулярность занятий, постепенность увеличения нагрузки, последовательность), отсутствие индивидуального подхода, недостаточный учет состояния здоровья, половых и возрастных особенностей, физической и технической подготовленности школьников.

Часто причиной повреждения является пренебрежительное отношение к вводной части урока, разминке; неправильное обучение технике физических упражнений, отсутствие необходимой страховки, самостраховки, неправильное ее применение, частое применение максимальных или форсированных нагрузок; перенос средств и методов тренировки квалифицированных спортсменов на учащихся средней школы. Кроме этого, причинами травм являются недостатки учебного планирования, которое не может обеспечить полноценную общефизическую подготовку и преемственность в формировании и совершенствовании у учащихся двигательных навыков и психофизических качеств.

3. Недостаточное материально-техническое оснащение занятий: малые спортивные залы, тесные тренажерные комнаты, отсутствие зон безопасности на спортивных площадках, жесткое покрытие легкоатлетических дорожек и секторов, неровность футбольных и гандбольных полей, отсутствие табельного инвентаря и оборудования (жесткие маты), неправильно выбранные трассы для кроссов и лыжных гонок. Причиной травм может явиться плохое снаряжение занимающихся (одежда, обувь, защитные приспособления), его несоответствие особенностям вида спорта. Вероятность получения травм возрастает при плохой подготовке мест и инвентаря для проведения занятий и соревнований (плохое крепление снарядов, невыявленные дефекты снарядов, несоответствие массы снаряда возрасту занимающихся).

4. Неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние залов и площадок: плохая вентиляция, недостаточное освещение мест занятий, запыленность, неправильно спроектированные и построенные спортивные площадки (лучи солнечного света бьют в глаза), низкая температура воздуха и воды в бассейне. Неблагоприятные метеорологические условия: высокая влажность и температура воздуха; дождь, снег, сильный ветер. Недостаточная акклиматизация учащихся.

5. Низкий уровень воспитательной работы, который приводит к нарушению дисциплины, невнимательности, поспешности, несерьезному отношению к страховке. Зачастую этому способствуют либерализм или низкая квалификация учителей физкультуры, судей и тренеров.

6. Отсутствие медицинского контроля и нарушение врачебных требований. Причинами травм, иногда даже со смертельным исходом, могут стать допуск к занятиям и участию в соревнованиях учащихся без прохождения врачебного осмотра, невыполнение преподавателем, тренером и спортсменом врачебных рекомендаций по срокам возобновления тренировок после заболевания и травм, по ограничению интенсивности нагрузок, комплектованию групп в зависимости от степени подготовленности.

Как видно из вышеизложенного, причины травм и несчастных случаев – это нарушения правил, обязательных при проведении занятий по физическому воспитанию и тренировок в учебном заведении. В основе борьбы с травматизмом и заболеваниями лежит строгое выполнение этих требований учителем физкультуры, тренером, учащимися.

Для спортивного травматизма характерно преобладание закрытых повреждений: ушибов, растяжений, надрывов и разрывов мышц и связок.

Среднее число спортивных травм на 1000 занимающихся составляет 4,7. Частота травм во время тренировок, соревнований и на учебно-тренировочных сборах неодинакова. Во время соревнований интенсивный показатель равен 8,3, на тренировках - 2,1, а на учебно-тренировочных сборах - 2,0.

На занятиях, на которых по каким-либо причинам отсутствует тренер или преподаватель, спортивные травмы встречаются в 4 раза чаще, чем в присутствии преподавателя или тренера, что подтверждает их активную роль в профилактике спортивного травматизма.

Некоторые виды спортивных повреждений наиболее характерны для того или иного вида спорта. Так, ушибы чаще наблюдаются в боксе, хоккее, футболе, борьбе и конькобежном спорте, повреждения мышц и сухожилий - в тяжелой атлетике и гимнастике. Растяжения связок довольно часто встречают у борцов, тяжелоатлетов, гимнастов, легкоатлетов (прыжки и метания), а также у представителей спортивных игр. Переломы костей нередко возникают у велосипедистов, автомотогонщиков и горнолыжников. Раны, ссадины и потертости преобладают у велосипедистов, лыжников, конькобежцев, гимнастов, хоккеистов и гребцов.

Сотрясения головного мозга чаще встречаются у боксеров, велосипедистов, мотогонщиков и прыгунов в воду. Повреждения менисков наиболее характерны для игровых видов спорта (33,1%), борьбы, сложно-координационных и циклических видов спорта.

По локализации травм у спортсменов чаще всего наблюдаются травмы конечностей (более 80%), особенно суставов (главным образом коленного и голеностопного). В спортивной гимнастике преобладают травмы верхних конечностей (70%), а в большинстве других видов спорта - нижних конечностей (например, в легкой атлетике и лыжном спорте 66%). Травмы головы и лица характерны для боксеров (65%), пальцев кисти - для баскетболистов и волейболистов (80%), локтевого сустава - для теннисистов (до 70%), коленного сустава- для борцов, гимнастов, футболистов (до 50%).

Кровотечение. Классификация. Признаки. Способы остановки.

Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела.

Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, на- зывается кровоизлиянием. В тех случаях, когда кровь при кровотечении изливается наружу, говорят о наружном кровотечении, если же кровь из- ливается в ткани или полости тела - о внутреннем кровотечении. По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем слу- чае речь идет о повреждении паренхимтозных органов - печени, селезенки, по- чек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь).

По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний:

Точечные кровоизлияния - петехии;

кровоподтек - плоское кровоизлияние, распространяющееся под какой-либо поверхностью;

Гематома - полость, выполненная излившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани;

Геморрагическая инфильтрация - диффузное распространение крови между тканевыми элементами, заметно не разрушающая ткани.

Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки - ее разрыв, разъедание или нарушение проницаемости. Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, ушибы, размозжения, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.). Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью.

Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул. Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь изливается, с какой скоростью и в каком объеме.

Остановить кровотечение можно следующими способами:

- пальцевым прижатием несколько выше раны артериального сосуда, находящегося близко к коже. Этот способ дает возможность быстро остановить кровотечение на 3-5 мин;

- наложением кровоостанавливающего жгута на 3-5 см выше раны. Жгут накладывают на одежду и подложенную под него ткань. Под жгут подкладывают записку с указанием даты и времени (часы и минуты) его наложения. Летом жгут накладывают на 2ч, а зимой вне помещения - на 1 -1,5 ч. За это время следует доставить пострадавшего в лечебное учреждение, а если это невозможно, то жгут надо снять и наложить его через несколько минут немного выше места, куда он был наложен первоначально;

- максимальным сгибанием конечности. П ри кровотечении из раны кисти или предплечья следует положить в локтевой сгиб плотный валик из материи и, максимально согнув руку в локтевом суставе, прибинтовать предплечье к плечу. При кровотечении из стопы или голени пострадавшего следует уложить на спину, в подколенную ямку или в паховую складку поместить плотный валик, скатанный из материи, максимально согнуть ногу в коленном или тазобедренном суставе и прибинтовать голень к бедру.