Туберкулезный менингит и вич инфицированных лечение методичка. Туберкулезный менингит — когда туберкулезная инфекция бьет в «яблочко. Факторы, способствующие развитию заболевания

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клини­ческих признаков:

1. менингеальный синдром.

2. симптомы, поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых корешков.

3. синдром очагового поражения вещества головного мозга.

Менингеальный синдром заключает в себя два симптома: головную боль и контрактуры. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых обо­лочек. токсическим раздражением тройничного и блуждающего нервов, по­вышением внутричерепного давления. Контрактуры - результат раздраже­ния нервных корешков воспалительным процессом н повышения давления ликвора. Поражение корешков приводит к повышению тонуса мышц затылка, туловища, живота, определяя появление симптомов (ригидности затылочных мышц, втянутый живот, опистотонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Кроме того, менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой (возникает в результате раздражения рвотного ядра блуждающего нерва); повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гипе­рестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.).

Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) - птоз, сужение или расширение зрачков,расходящееся косоглазие,

6 пара (отводящий) - одно иди двустороннее сходящееся косо­глазие;

7 пара (лицевой) - асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складки, опускает­ся угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) - нарушение функции кохлеарной ветки:

ощущение шума, чаще в виде снижения, редко полной потери слуха, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки

9 пара (языкоглоточный) - затруднение глотания или поперхивание при еде, афония,

10 пара (блуждающий) афония, расстройства ритма дыхания и пульса

12 пара (подъязычный)

Изменение глазного дна - чаще в виде застойных сосков зрителных нервов. Жалобы на ощущение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании - снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Тройничный нерв поражается редко.

Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения. В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит сосудов мозговых оболочек с ишемией и последующим размягчением участка мозговой ткани.

Основные формы туберкулёзного менингита.

В зависимости от патоморфологических изменений и от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит, менингоэнцефалит, це­реброспинальный менингит.

В течении туберкулёзного менингита выделяют три периода: продромальный период раздражения ЦНС, период парезов и параличей,

Базилярный менингит, возникающий у человека ранее не получавшего противотуберкулёзные препараты.

1 период (продромальный). Продолжительность от 1 до 4 недель. Заболевание развивается постепенно; появляется общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окру­жающему, плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появ­ляется «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс может быть редким – брадикардия. К концу продро­мального периода, выражены вегето-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо).

2 период (период раздражения ЦНС). 8-14 день заболевания. Наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39° С и выше. Отмечается светобоязнь, не переносимость шума, повышенная гиперестезия кожи. Голов­ная боль интенсивная, постоянная, с локализацией в лобной или затылочной области. Появляется рвота - возникает часто внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при пере­мене положения. Типична «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии. Сонливость и вялость нарас­тают, угнетается сознание. Брадикардия сменяется тахикар­дией. Кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота (характерен ладьеобразный живот).

В начале второго периода (в конце первого) - 5-7-8 день от начала заболевания появляются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

3 период (терминальный). С 15 до 21-24 дня болезни. Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество головного мозга (контактным путём или периваскулярно), появляются очаговые симптомы поражения вещества мозга. Для этого периода характерно преобладание признаков менингоэнцефалита.

Сознание у больного полностью утрачено, могут быть судороги, тахикардия. Ритм дыхания по типу Чейн-Стокса. Возможна гипертермия или падение температуры ниже границ нормы, расстройства чувствительности, парезы, пара­личи. У 6-7% больных двигательные расстройства могут по­являться и в более ранние сроки (особенно у детей раннего возраста). Кроме того, характерны гиперкинезы (они могут быть одно- и двусторонними, иметь характер хореоатетозных и хореомиоклонических движений). Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей. К концу 3 периода развивается истощение, появляются про­лежни, как следствие нарушения трофической функции нервной системы и вслед за этим наступает смерть при явле­ниях паралича дыхательного и сосудистого центров.

С учетом клинической симптоматологии выделены формы туберкулезного менингита, наиболее часто встречается базилярная форма.

К концу 2 периода сознание, как правило, спутано, отмечается резко вы­раженная заторможенность. Больной лежит с запрокинутой назад головой (поза «взведенного курка»), с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Характерно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов (брюшных, коленных и др.).

Менингоэнцефалитическая форма {менингоэнцефалит).

Основная локализация процесса в верхнем стволе и межуточном мозге. Форма тяжёлая и встречается довольно часто, возникает при прогрессирую­щем течении туберкулёза мозговых оболочек при отсутствии специфической терапии. Для этой формы менингита характерна симптоматика, возникающая в 3 периоде базилярного менингита.

Цереброспинальная (диффузная) форма менингита.

Встречается редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мяг­ких мозговых оболочек головного мозга. В дальнейшем (во 2 или 3 перио­де) появляются боли опоясывающего характера в области груди, позвоночника, живота, обусловленные распространением процесса на корешковые отрезки спинномозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ран­ними симптомами развившейся блокады ликворовыводящих путей. При прогресси­рующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов - вначале затруднённое мочеиспускание и стойкие запоры, в даль­нейшем недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстрой­ства в виде монопарезов или параличей вялого характера.

Туберкулезный менингит, возникающий на фоне противотуберкулезных препаратов имеет необычное течение. Процесс развивается постепенно, с очень скудными симптомами: вялость, рвота, изредка слабая головная боль, менингеальные симптомы выражены слабо. В более поздние сроки при менингоэнцефалите клиническая картина становится отчётливой.

Туберкулёзный менингит у детей грудного возраста.

У грудных детей клиническая картина туберкулезного менингита может быть стёрта. Кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии других симптомов болезни можно и не обнаружить. Решающее значение в этом случае имеет оценка состояния родничка (его напряжён­ность, выбухание к расхождение сагиттального шва). Кроме того, может встречаться острейшее, молниеносное течение туберкулёзного менингита, когда, не смотря на рано начатое лечение, быстро наступает смерть.

Острое течение туберкулёзного менингита без периода предвестников может встречаться у детей старшего возраста, подростков и взрослых на фо­не тяжёлого туберкулёзного процесса (например, острый диссеминированный туберкулез легких).

Особенности течения туберкулезного менингита в раннем детском воз­расте.

Начало заболевания часто бывает острым (из-за недостаточной сопротивляемости организма ребёнка и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).

Судороги появляются в первые дни болезни. Нарушение сознания и пер­вые очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов и параличей конеч­ностей появляются в более ранние сроки заболевания. Брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, чаще его учащение до 3-5 раз в сутки, в сочетании со рвотой (2-4 раза в сутки), что напоминает дис­пепсию (отличие - нет эксикоза).

Гидроцефалия развивается очень быстро (обращать внимание на напря­жённость и выбухание родничка).

– это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.

Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.

В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:

• люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
• люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
• люди, у которых ослаблена иммунная система;
• люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.

Клиническая картина

В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:

• Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
• Слабость, апатия, повышенная сонливость.
• Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
• Раздражительность и чрезмерная нервозность.

Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:

Основные симптомы туберкулезного менингита
Название симптома	Общая характеристика симптома
Ригидность затылочных и шейных мышц	Мышцы шеи и затылочной области стают твердыми, не эластичными. У них наблюдается повышенный тонус. Пациенту сложно согнуть или разогнуть шею. Врач, пытаясь ее пассивно согнуть, чувствует сопротивление мышц.
Поза «легавой» собаки	Пациент лежит на боку с запрокинутой головой, прижимая ноги к живота. Так он подсознательно немного снижает внутричерепное давление.
Головная боль	Головная боль распирающего характера, может быть больше выраженной в области лба или висков. Не понижается обезболивающими препаратами.
Реакция на звук и на свет	Больные очень болезненно реагируют на все звуки и на яркий свет, и просят задернуть шторы, и не шуметь.
Рвота	Рвота случается на вершине головной боли. Перед ней нет тошноты. Такая рвота не приносит облегчения. Рвота появляется из-за повышенного внутричерепного давления.
Симптом Кернига	Больной лежит на спине, врач сгибает ему одну ногу в тазобедренном суставе и коленке. А вот разогнуть колено он не может. Это происходи из-за высокого напряжения бедренных задних мышц, которые вызывают сгибательную контрактуру.
Симптом Брудзинского	Верхний – врач пассивно сгибает пациенту шею, и у него рефлекторно сгибаются в суставах нижние конечности. Средний – если надавить больному на лобок, у него согнутся ноги в коленях. Нижний – если согнуть одну ногу, вторая тоже согнется.

Принципы диагностики заболевания

Туберкулезный менингит — симптомы

В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.

Главный метод исследования – люмбальная пункция . С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

1. Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
2. Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
3. Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
4. Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
5. Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
6. В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
2. Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
3. Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
4. Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Основные принципы лечения туберкулезного менингита

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

• Строгий постельный режим.
• Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
• Кислородная поддержка осуществляется через маску.
• Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
• Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
• Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
• Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.

Осложнения туберкулезного менингита

Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:

• Отек головного мозга;
• Инфекционно-токсический шок;
• Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
• Сепсис;
• Частичные параличи или парезы;
• Вклинение головного мозга;
• Нарушение слуха, зрения, речи.

Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.

Туберкулезный менингит - распространенное осложнение туберкулеза среди людей. Основной путь распространения - гематогенный или лимфогенный. На сегодня это серьезная проблема, которая опасна осложнениями: снижением иммунитета, интоксикацией и необратимыми изменениями в нервной системе. Опасности подвергаются люди со сниженным иммунитетом и не вакцинированные. Симптомы туберкулезного менингита: сильная головная боль по вечерам, тошнота на фоне боли, рвота, незначительное повышение температуры. Также снижение аппетита, слабость и быстрая утомляемость, потеря сознания, нарушение двигательных и чувствительных функций.

Понятие заболевания

Туберкулезный менингит - это острое инфекционное заболевание, при котором отмечается воспаление мозговых оболочек. Основные симптомы: ухудшение самочувствия больного, которое проявляется повышением температуры, сильной головной болью, рвотой, нарушением нервной деятельности и потерей сознания.

Этиология заболевания

Источник туберкулезного менингита - микобактерия туберкулеза. Она характеризируется патогенностью, стойкостью во внешней среде и быстрыми темпами развития.

Основной путь передачи заболевания - воздушно-капельный. Бактерия передается при разговоре, кашле или поцелуе. Но существует еще и гематогенный (при распространении возбудителя с очага заболевания через кровь).

Факторы, способствующие развитию заболевания

Есть две группы факторов, повышающих риск заболеваемости туберкулезом. К экзогенным относится:

• Влажная и теплая погода.
• Присутствие больного человека или бактерионосителя в обществе.
• Нарушение обустройства мест и санитарной обстановки в местах проживания больных людей.
• Наличие стойких к дезинфекции микобактерий во внешней среде.
• Редкое проветривание помещений с большим количеством людей.

К эндогенным относят:

• Снижение иммунитета человека.
• Нарушение личной гигиены.
• Недоброкачественные профосмотры.
• Наличие вредных привычек: курение, алкоголизм.
• Наличие в организме очага заболевания (туберкулез легких, костей, глаз и др.).

Патогенез заболевания

Развитие туберкулезного менингита начинается с проникновения микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Распространение осуществляется двумя основными путями:

• Гематогенный - патогенные возбудители из очагов заболевания распространяются по всему организму с током крови. Благодаря высокой патогенности, они успешно проникают сквозь гематоэнцефалический барьер в мозговые оболочки. Сначала поражаются кровеносные сплетения, дальше микроб переносится в контактную спинномозговую жидкость, что провоцирует само воспаление оболочек головного мозга человека. Характерна некая последовательность. Первыми поражаются оболочки головного мозга у основания. Далее распространяется на оболочки полушарий, а потом - на сам головной мозг (туберкулезный менингоэнцефалит).
• Контактный - при непосредственном переходе воспаления из костей черепа (туберкулез костей) или позвоночника (туберкулез позвоночника) на мозговые оболочки.
• Лимфогенный - при попадании микобактерий в мозговые оболочки с током лимфы из очагов туберкулеза в организме: туберкулез глаза, костей или легких.

Классификация туберкулезного менингита

В практической деятельности используется модификационная классификация, основанная на течении паратифа:

Типичное течение:

• Легкое.
• Среднетяжелое.
• Тяжелое.

Атипичное течение.

Утяжеленный вариант (наличие осложнений).

Клиническая картина

В развитии туберкулезного менингита выделяют несколько периодов, описанных ниже.

Период первых клинических проявлений - составляет от недели до до 2-х. Характеризируется наличием сильной и продолжительной головной боли, тошнота на фоне головной боли, иногда рвота. А также незначительное повышение температуры, снижение аппетита, слабость и быстрая утомляемость.

Важно! При появлении симптомов следует немедленно обратиться к врачу, который осмотрит больного и назначит дополнительные методы обследования для постановки верного диагноза

Период повреждения мозговых оболочек характеризируется обострением состояния больного: гипертермия до тридцати девяти градусов по Цельсию. Боль в голове становится невыносимой и интенсивной, человек слишком чувствительный к свету и звукам. Могут появяться и исчезать красные пятна по всему телу. Также присутствует менингеальная симптоматика: напряженные мышцы затылка, отсутствие возможности наклонить голову к груди и разогнуть согнутую в коленном суставе ногу. Эти симптомы со временем становятся более выраженными. На десятый день сознание больного становится спутанным.

Терминальный период или период параличей и парезов - характеризуется отсутствием сознания, нарушением дыхания и сердцебиения, появлением судорог центрального характера. В этом периоде чаще всего наступает смерть, вследствие паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центра головного мозга.

Выделяют формы заболевания от особенностей поражения мозговых оболочек:

• Спинальный туберкулезный менингит - начинается с признаков поражения мозговых оболочек спинного мозга. Во втором периоде отмечаются интенсивные боли опоясывающего типа, вследствие вовлечения в процесс корешков спинного мозга. Далее отмечается задержка мочеиспускания, которая сменяется недержанием кала и мочи.
• Базилярный туберкулезный менингит - протекает по классическому типу, но отмечается нарастание головной боли, тошноты и рвоты. А также менингеальных симптомов с признаками нарушений со стороны почти всех черепно-мозговых нервов. Это ухудшение зрения, косоглазие, опущение верхнего века, асимметрия лица, нарушение речи и глотания. Быстро наступает терминальный период (патофункциональные расстройства).
• Туберкулезный менингоэнцефалит - отчетливо проявляется в третьем периоде течения заболевания. Характеризуется ярко выраженными симптомами энцефалита: выпадение чувствительности, наличие парезов, расстройства дыхания и сердцебиения, наличие пролежней у больного.

Осложнения

Часто у лиц с ослабленными защитными силами организма развиваются осложнения в виде:

• Парезы и параличи центрального типа.
• Отсутствие глубокой или поверхностной чувствительности.
• Нарушение зрения.
• Нарушение речи.
• Энцефалит.
• Септикопиемии.

Даже после выздоровления прогноз для трудоустройства и другой деятельности может быть неблагоприятным, так как часто наблюдается наличие осложнений.

Некоторые люди остаются бактерионосителями, особенно при наличии осложнений. Они и представляют угрозу для окружающих людей. Симптомы болезни отсутствуют, а выделение возбудителя во внешнюю среду продолжается, что приводит к заражению других людей.

Диагностика заболевания

Основными пунктами при диагностике выступают:

• Жалобы больного.
• Осмотр врача.
• Эпидемиологический анамнез.
• Общий анализ крови.
• Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости.
• Полимеразная цепная реакция.

Инструментальные данные:

• КТ головного и спинного мозга.
• Рентгенография органов грудной полости и костей.

Основное лечение туберкулезного менингита

При появлении повышения температуры, слабости, головной боли, тошноте следует обратиться к терапевту, семейному врачу или вызвать скорую медицинскую помощь. Дальше больной направляется в неврологическое отделение или во фтизиатрическую больницу, где и будут проводить диагностику. Терапия должна проводиться только во фтизиатрическом отделении, так как пациент обладает высокой заразностью для окружающих.

Основное лечение составляют такие пункты:

• Режим - палатный (пациент находится в палате в период лечения).
• Диета - полноценная диета с исключением жирной и жареной еды, в составе которой высокое содержание витаминов и минералов. Важно также сохранить содержание белков, жиров, углеводов в рационе. Рекомендованное количество приемов пищи от 4 до 6 в сутки. Рацион должен быть наполнен овощами и сезонными фруктами.
• Медикаментозное лечение: Этамбутол, Изониазид, Рифампицин или Пиразинамид.

Совет врача! Пациент соблюдает диету и после лечения с стационаре

В начале терапии применяется комбинированный способ введения препаратов: парентеральный и пероральный. Далее используют только таблетирование формы. Длительность лечения составляет минимум 6 месяцев.

Также используют препараты для лечения неврологической картины:

• Дегидратация - Фуросемид, Гидрохлортиазид, Маннитол.
• Дезинтоксикация - солевые растворы.
• Общеукрепляющая терапия - витамины группы В.

При высокой угрозе развития осложнений применяют глюкокортикоиды.

Профилактика болезни

На сегодня существует общая и специальная профилактика туберкулеза, что вызвано широким распространением. Особенно важна ранняя диагностика, своевременная госпитализация больного и полное лечение пациента. После выписки все пациенты подлежат диспансерному наблюдению с периодическим обследованием у врача и сдачей анализов для эффективного и своевременного выявления рецидива. Наблюдение продолжается в течение трех лет.

Общие меры профилактики заключаются в таких действиях:

• Санитарное просвещение населения.
• Санитарно-гигиенические мероприятия.
• Проведение плановых профосмотров (флюорографическое обследование в среднем один раз в год).

Вакцина - основной способ профилактики туберкулезного менингита (фото: www.kp.kz)

Специфическая профилактика реализуется с помощью . Она проводится в роддоме в первые три-семь дней жизни ребёнка. В том случае, если реакция Манту отрицательная - в 7 и 14 лет проводят ревакцинацию (повторное введение препарата).

Туберкулезный менингит настолько опасен, что приводит к смертельному исходу либо стойкой инвалидности. Полное излечение наступает только при раннем выявлении недуга и его качественном лечении. Не стоит игнорировать первые признаки заболевания.

Туберкулезный менингит - патология, которая характеризуется развитием воспаления в оболочке головного мозга. Источником болезни является микобактерия.

Особенности заболевания

Туберкулез головного мозга - это еще одно наименование данного заболевания. Болезнь проявляется внезапно. У взрослых и детей резко ухудшается самочувствие, возникает гипертермия, головная боль, чувство тошноты, позывы к рвоте, нарушается работа черепно-мозговых нервов, появляется расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс.

Точный диагноз ставится на основе сравнения клинических данных и результатов исследования спинномозговой жидкости. Больного ждет долгая и сложная терапия, которая включает в себя противотуберкулезные, дегидратационные, дезинтоксикационные лечебные предприятия. Кроме того, осуществляется и симптоматическое лечение.

В группу риска в основном входят люди, иммунитет которых ослаблен ВИЧ, гипотрофией, алкоголизмом, наркоманией.

Заболеванию подвержены люди преклонного возраста. В 9 из 10 случаев туберкулез мозговых оболочек является вторичной болезнью. Он возникает на фоне развития заболевания в других органах человека. Более чем в 75% случаев патология изначально локализируется в легких.

Если расположение первоисточника заболевания определить не удалось, менингит туберкулезный называется изолированным.

Как передается болезнь: туберкулез мозга развивается в результате проникновения в мозговые оболочки палочки Коха. В некоторых случаях есть вероятность заразиться контактным путем. В случае заражения туберкулезом костей черепа возбудитель заболевания попадает в церебральные оболочки. При туберкулезе позвоночника бактерия проникает в оболочку спинного мозга. По статистике, около 15% случаев туберкулезного менингита возникают по причине лимфогенного инфицирования.

Основной путь распространения палочки Коха к оболочкам мозга - гематогенный. Это путь, при котором патогенные микроорганизмы разносятся кровеносной системой по всему организму. Проникновение вредоносной бактерии в церебральную оболочку обусловлено повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Изначально происходит поражение сосудистой сетки мягкой оболочки, после чего патогенные микроорганизмы попадают в спинномозговую жидкость, чем провоцируют развитие воспаления паутинной и мягкой оболочек.

Преимущественно происходит поражение оболочек основания мозга, что приводит к развитию базилярного менингита. Воспаление постепенно предается и на оболочки полушарий. Далее воспалительный процесс поражает вещество головного мозга, возникает заболевание, известное как менингоэнцефалит туберкулезный.

Морфологически происходит серозно-фиброзный воспалительный процесс оболочки с присутствием характерных бугорков. Патологическое изменение кровеносных сосудов (фиброз или тромбоз) может привести к расстройствам кровообращения определенного участка мозгового вещества. После прохождения курса лечения воспалительный процесс удается локализовать, в результате формируются сращения и рубцы. У больных детей часто возникает гидроцефалия.

Периоды протекания

Существует несколько периодов протекания туберкулезного менингита:

• продромальный;
• раздражение:
• парезы и параличи.

Продромальный период длится от одной до двух недель. Именно наличие этой фазы болезни отличает туберкулезную форму менингита от обычной. Продромальный этап развития болезни характеризуется появлением головной боли вечером или ночью. Ухудшается общее самочувствие пациента. Он становится раздражительным или апатичным. Постепенно головная боль усиливается, больного начинает тошнить. Происходит устойчивое повышение температуры тела. Из-за столь специфической симптоматики поставить точный диагноз на данном этапе весьма сложно.

Период раздражения начинается с обострения симптоматики с резким повышением температуры тела до 39°С. Головные боли становятся более интенсивными, возникает чрезмерная восприимчивость к свету (светобоязнь), звуку, обостряются тактильные ощущения. У больного наблюдается постоянная вялость и чувство сонливости. На коже в разных областях тела появляются и исчезают красные пятна. Последний симптом можно объяснить нарушением иннервации сосудов.

На этой стадии у туберкулезного менингита симптомы приобретают менингеальный характер. Возникает напряженность затылочных мышц, наблюдаются проявления симптомов Брудзинского и Кернига. Сначала данные признаки выражены нечетко, но со времен они усиливаются. По окончании данного периода (через 1-2 недели после его начала) у больного наблюдается заторможенность, спутанность сознания, человек непроизвольно принимает характерную менингеальную позу.

В период парезов и параличей пациент полностью теряет сознание, возникают центральные параличи и сенсорные расстройства. Происходят сбои дыхательного и сердечного ритма. Могут появиться судороги конечностей, температура тела поднимается вплоть до 41°С или, наоборот, понижается до аномально низких показателей. Если человеку не назначить эффективное лечение, то он умрет в течение недели.

Причиной смерти чаще всего становится паралич участка головного мозга, отвечающего за регуляцию дыхания и сердцебиение.

Выделяют несколько клинических форм данной патологии.

Туберкулезный базилярный менингит

Туберкулезный базилярный менингит более чем в 2/3 случаев развивается постепенно, имеет продромальный период длительностью до 1 месяца. Во время этапа раздражения проявляется нарастающая головня боль, наблюдаются признаки анорексии, больного постоянно тошнит, возникает сильная сонливость и вялость.

Проявление менингеального синдрома возникает вместе с расстройствами черепно-мозговых нервов. По этой причине у пациента может развиться косоглазие, ухудшение зрения, тугоухость, анизокория, опущение верхнего века. Менее чем в половине случаев офтальмоскопия определяет застой диска зрительного нерва. Может возникнуть расстройство лицевого нерва, что вызовет асимметрию лица.

При прогрессировании болезни появляется дизартрия, дисфония, поперхивания. Эти симптомы свидетельствуют о дальнейшем поражении черепно-мозговых нервов. В случае отсутствия действенного лечения болезнь переходит в период парезов и параличей.

Туберкулезный менингоэнцефалит

Возникновение туберкулезного менингоэнцефалита чаще всего приходится на третий период протекания менингита. Симптоматика сходна с проявлениями энцефалита. Появляются парезы и спастические параличи, развиваются одно- или двухсторонние гиперкинезы. В таком состоянии полностью отсутствует сознание у пациента.

При этом у него можно обнаружить аритмию, тахикардию, расстройство дыхания, в некоторых случаях отмечается дыхание Чейна-Стокса. При дальнейшем прогрессировании заболевание приводит к смерти пациента.

Спинальный менингит

Туберкулезный спинальный менингит наблюдают нечасто. Проявление этой формы заболевания начинается с симптомов поражения церебральных оболочек. Далее появляются опоясывающие болевые ощущения, которые обуславливаются распространением воспаления на спинальные корешки.

В некоторых случаях болевой синдром может быть таким сильным, что его не могут снять даже наркотические анальгетические препараты. При развитии болезни начинается расстройство стула и мочеиспускания. Наблюдается появление периферических вялых параличей, пара- или монопарезов.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия проводятся совместными усилиями фтизиатров и неврологов. Главный этап в процессе диагностики - исследование жидкости спинного мозга, образец которой получают с помощью люмбальной пункции.

Ликвор при туберкулезном менингите выделяется с повышенным давлением до 500 мм вод. ст. Есть наличие цитоза, который на первых стадиях патологии имеет нейтрофильно-лимфоцитарный характер, но позже склоняется больше к лимфоцитарному. Понижаются количественные показатели хлоридов и глюкозы.

Чем ниже показатели концентрации глюкозы, тем сложнее предстоящее лечение. Исходя из этого, врачи выбирают соответствующую методику терапии. Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита проводится с применением КТ и МРТ головного мозга.

При малейшем подозрении на туберкулезное происхождение менингита медики прибегают к назначению специфической противотуберкулезной терапии.

Лечение туберкулезного менингита проводится с применением Изониазида, Рифампицина, Этамбутола и Пиразинамида. Если терапия дает положительные результаты, дозировки препаратов постепенно снижают. При успешном течении лечения через 3 месяца отказываются от Этамбутола и Пиразинамида. Прием остальных препаратов в сниженных дозах должен длиться не менее 9 месяцев.

Параллельно с противотуберкулезными средствами производится лечение дегидрационными и дезинтоксикационными препаратами. Назначается прием глютаминовой кислоты, витамина С, В1 и В6. В некоторых случаях прибегают к лечению глюкокортикостероидными средствами. При наличии судорог в терапию включат прием Неостигмина. В случае атрофии зрительного нерва назначается никотиновая кислота, Папаверин и Пирогенал.

А.Г. Хоменко

Этиология и патогенез . Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.

Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.

Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия . Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.

Характерные признаки туберкулезного менингита - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.

Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.

В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).

В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина . У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.

В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.

Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.

Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл.

Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300- 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.

Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1-2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.

Уровень сахара снижен до 1,5-1,6 ммоль/л, хлоридов - до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10-20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3-4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.

Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка - до 3-5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе - до 2000- 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.

В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).

При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.

Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед.

Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.

При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5- 2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных.

Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5- 2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже.

После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.

Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.

Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.

Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.

Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.

В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются:

• более часто (у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
• увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
• реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
• отсутствие рецидивов после лечения;
• более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
• менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика . При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:

• что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
• хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:

• изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
• рентгенографию грудной клетки и томографию;
• проведение туберкулиновой пробы Манту;
• осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
• Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.

Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1,5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.

Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.

В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.

Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.

Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение . Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.

Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.

Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.

Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).

Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.

При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.

Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более.

Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.

Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.

Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям.

При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).

При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.

Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.

Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.

Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более.

В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.

В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.

Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.