Миокардиодистрофия сердца. Что такое миокардиодистрофия сердца. Питание и режим дня при миокардиодистрофии

Если прочесть данное название заболевания в медицинской карточке в заключении врача, то даже не обладая глубокими познаниями аспектов медицинской тематики, можно понять, что речь идет о болезни, связанной с сердцем. Практически каждый, кто бывал в поликлиниках или больницах, а это 99% населения, знаком с такой основой слов, как «кардио» (от греч. kardia-сердце), встречающейся как в названиях профессий и процедур (кардиолог, кардиохирург, кардиограмма), так и в диагнозах.

Общие понятия

Заболевание миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ. Такое расстройство процессов метаболизма (обмена) приводит к повреждению структуры и нарушению работы клеток мышцы, поскольку распространяется на всю ее поверхность. Как результат – значительно снижается сократительная способность сердца.

Второе название болезни – дистрофия миокарда (та самая сердечная мышца). По причине того, что появляется дистрофия клеток – миоцитов – и структур проводящей системы, нарушаются функции, которые выполняет миокард. Кроме сократимости, это и возбудимость, и проводимость, и автоматизм. В основном, болезнь характеризуется как вторичная, то есть возникающая вследствие каких-либо нарушений. Заболевание требует не только лечения, но и внимательного отношения к организму в профилактических целях. Следует осознавать, что подобная болезнь не может прекратиться путем снятия воспаления, поскольку заболевание носит невоспалительный характер, а при поверхностном отношении к решению может привести и вовсе к инвалидности.

строение оболочки сердца и мышечного слоя

Условные стадии болезни

Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

1. Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
2. Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, наблюдаются незначительные отеки ног. демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
3. Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной . У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

Первоначальные причины

Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней , которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.

Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

• Сердечные болезни;
• Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и (воспаление сердечной мышцы).

Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

1. Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
2. Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
3. Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
4. Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

Дисгормональная дистрофия

В медицине широко применяется такой термин, как этиология , что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф. Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.

Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.

1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет. Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса , реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.

Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах. Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.

Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.

2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.

Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме. Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:

• Колющие боли в сердце, отдающие в левую руку, нарушения ритма сердца ( , аритмия), частая жажда, повышенная нервозность, раздражительность, нарушение сна, головокружение, резкая потеря веса из-за усиленного обмена веществ при тиреотоксикозе;
• Ноющие иррадиирующие в левую руку боли сердца, глухие тоны сердца, отеки, частое чувство зябкости, понижение давления из-за более медленного протекания обменного процесса при гипотиреозе.

В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни. Симптомы говорят о нарушениях ритма сердца и нервной системы и сами по себе не пройдут.

При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В. Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются . Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.

Принципы лечения миокардиодистрофии

Дисметаболический тип

Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь . Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком. Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.

Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической ), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).

Признаки дисметаболической дистрофии

При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:

• Одышкой, тахикардией;
• Сердечным болевым синдромом;
• Повышенной утомляемостью;
• Наличием шума над легочной артерией;

Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.

Болезнь и возраст

Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденны х. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.

Если ребенок с самого детства подвержен сильным физическим нагрузкам или, наоборот, малоподвижен и недостаточно активен, это тоже может быть причиной возникновения впоследствии миокардиодистрофии.

Поскольку маленькие дети не в состоянии четко объяснить свое состояние здоровья, а симптомы болезни не слишком ярко выражены, то родителям следует обращаться к врачу-кардиологу при любых подозрениях на болезнь сердца: повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. , тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.

Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода. Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.

Дистрофия смешанного генеза

Появление анемии (низкий уровень гемоглобина крови, красных кровяных клеток), особенно у детей в раннем возрасте, а также эндокринные нарушения, нехватка витаминов, нарушения в обмене веществ по причине повышения функций щитовидной железы у взрослых и детей в будущем могут привести к возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза. Судить о причинах и симптомах болезни можно, исходя из названия такого диагноза: болезнь возникает под действием нескольких факторов. При таком виде дистрофии влиянию подвержен миокард, который со временем может деформироваться. Ткани клеток растягиваются, ослабевают, толщина перегородок уменьшается.

Эффективным методом борьбы с подобным заболеванием признается лечение с помощью стволовых клеток . У больного производится забор таких клеток, среди которых отбираются наиболее жизнеспособные и вводятся в организм. Здоровые клетки прикрепляются к пораженным в области сердца, происходит замещение больных клеток. После подобных процедур улучшается состояние сосудов, улучшается циркуляция крови и приток кислорода к клеткам.

Недопустимо лечение народными средствами миокардиодистрофии любого типа . Единственное, что требуется и зависит от самого человека, имеющего подобный диагноз, это придерживаться определенных правил жизни , не связанных с медикаментозным лечением:

1. Обеспечивать умеренные физические нагрузки на организм.
2. Сохранять баланс между отдыхом и работой.
3. Придерживаться рационального питания.
4. Свести на нет вредные привычки.
5. Постараться избегать стрессов, нервных напряжений, переохлаждений и простуд.

Вредные привычки как причина болезни

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии , относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии:

Основание болезни − нервы

Следует упомянуть и о таком виде, как нейроэндокринная миокардиодистрофия. К ее появлению приводят частые сильные неврозы, тревоги. Напряжение нервной системы, которая продолжительное время находится в состоянии повышенной возбудимости, способствует чрезмерному выбросу адреналина в кровь. Это нарушает естественный баланс его потребления организма, что увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. В результате возникает дистрофия миокарда.

Следует отметить, что современная жизнь довольно-таки «располагает» к появлению подобных заболеваний, поскольку люди в большинстве подвержены стрессам и нагрузкам на нервную систему. Посему обязательным являются обследования у кардиолога и невропатолога в профилактических целях.

Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма. Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение.

Видео: о тренировке сердечной мышцы и развитии выносливости

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты , дегенеративные пороки сердца , гемохроматоз , амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз , алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца , является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства , противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом .

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту , витамины В 6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу , АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол , Валокордин , Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол , Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.

Классификация

Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:

• дилатационную;
• гипертрофическую;
• рестриктивную.

Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.

Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.

Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов. Также характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.
В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу - патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.
Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.
Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.
В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие - высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.
В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.

Диагностика . Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Лечение миокардиодистрофии сердца

В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:

• отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
• выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
• осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.

Основную массу сердца составляет миокард, представляющий собой послойное переплетение мышечных волокон с автономной нервной регуляцией. Сердечная деятельность представляет собой поочередную смену систолы и диастолы. Оба процесса высоко энергетически зависимы. Миокардиодистрофия представляет собой дегенерацию мышечных волокон.

Причины дегенеративных изменений

1. Интоксикация;
2. Гормональный дисбаланс;
3. Банальная нехватка нутриентов.

На работе сердца сказывается любое общее заболевание, и тяжесть поражения миокарда будет зависеть, как от интенсивности текущего процесса, так и от его сроков.

По своей сути, и клиника, и патогенез миокардиодистрофии однотипны и не зависят от вызвавшего их фактора.

Определение

Так, что это такое миокардиодистрофия сердца? Во-первых, в самом названии патологии заключено определение поражённого органа (миокард - мышечная ткань сердца). И, во-вторых, дистрофия это патологические изменения в органах и тканях, связанные с нарушением их питания, которые приводят, в конечном итоге, к недостаточности функционирования. В конкретном случае - к сердечной недостаточности.

Общие положения

В патогенезе дегенеративных изменений сердечных мышечных волокон основная роль отводится:

1. Ионам кальция
2. Перекисному окислению липидов клеточных и внутриклеточных мембран.
3. Повышению чувствительности миокарда к катехоламинам.

Оптимальная работа миокарда, впрочем, как и любого другого органа, основывается на уравновешивании двух противоположных процессов. Так, для систолического сокращения миокарда необходим поток ионов кальция вовнутрь клетки миокарда (кардиомиоцита). Расслабление же миокарда (диастола) требует обратного тока ионов. Клеточный транспорт кальция зависит от количества вырабатываемой энергии в кардиомиоцитах.

Железодефицитная анемия

Одним из факторов возникновения дефицита энергии является нехватка кислорода. Кислород транспортируется гемоглобином, который для этих целей должен быть достаточно насыщен железом.

При анемии возникает недостаток железа, приводящий к анемической миокардиодистрофии.

Дефицит железа сопровождается кислородным голоданием тканей (гипоксией).

Нехватка энергии ведёт к следующим дегенеративным процессам:

1. Истончению миофибрилл из которых состоят мышечные волокна.
2. Нарушению кальциевого тока.
3. Повышению чувствительности автономной нервной системы сердца к воздействию катехоламинов.

Алкогольная интоксикация

Алкогольная миокардиодистрофия сопровождает запойных алкоголиков, рацион питания которых состоит исключительно из спиртных напитков.

Несмотря на то, что спирт сам по себе является макроэргическим соединением, он не даёт элементов, необходимых для восстановления тканевых структур.

В этом случае, кроме прямого токсического действия алкоголя, не последнюю роль в возникновении сердечной патологии играет дефицит белка и витаминов группы В.

Морфология дегенеративных изменений при жировой дистрофии

Жировая дистрофия - общие для большинства дистрофических процессов внутриклеточные изменения.

Она может возникнуть, как при анемии, так и при любой другой патологии. Жировая дистрофия миокарда обычно сопровождает тяжёлую стадию дегенеративных процессов и характеризуется микроскопическим обнаружением в цитоплазме кардиомиоцитов жировых вакуолей, которые могут возникнуть, как результат нарушенного липидного обмена (транспорт липидов из клетки и обратно также энергозависим), так и вследствие разрушения внутриклеточных органелл.

Хронический тонзиллит и другие инфекции

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще развивается у детей, потому что к моменту взросления нёбные миндалины либо уже удалены, либо стали причиной более серьёзной патологии.

Возникает она на фоне хронического тонзиллита, обусловленного персистенцией какого-либо патогенного микроорганизма, чаще стрептококка.

Если от стрептококковой или какой-либо иной хронической инфекции целенаправленно не лечиться, в кровь постоянно поступают:

1. Микробные токсины.
2. Продукты распада нёбных миндалин.
3. Биологически активные вещества из возбуждённых инфекционным процессом лейкоцитов.

Всё вышеперечисленное активирует процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных, внутриклеточных мембран и влечёт за собой всю остальную цепочку изменений:

1. Нарушение энергообразования.
2. Нарушение клеточного ионного тока.
3. Нарушение восстановления структурных элементов.

Нейровегетативный дисбаланс и роль адреналина в сердечной патологии

Нейроэндокринная миокардиодистрофия сопровождает неврозы настолько часто, что специально для её симптомокомплекса была выделена отдельная нозоология - кардиальный невроз.

Пусковым моментом для развития этой патологии становится функциональный сбой в центральной нервной системе - невроз.

Начинаясь с физического или психического перенапряжения, невроз раскрывается во всей красе вегетативного дисбаланса с нюансами внутреннего психологического конфликта.

Нарушение вегетативной регуляции приводит к преобладанию в эндокринном фоне гормонов острого стресса - катехоламинов. Ярким представителем катехоламинов является адреналин, который синтезируется в центральной зоне надпочечников.

Адреналин, повышает сосудистый тонус, заставляет сердце чаще биться. Благодаря адреналину расходуются запасы гликогена (основной тканевой питательный ресурс), повышается чувствительность сердечной мышцы к ионам кальция.

На этом фоне могут возникать контрактуры сердечных мышечных волокон, тяжёлые нарушения ритма, мелкие очаги некроза, количественное несоответствие образующихся макроэргических соединений (материальное выражение энергии) затрачиваемым. Так проявляется гиперактивация симпатоадреналовой нервной системы.

Несмотря на всю тяжесть проявлений токсического действия адреналина, при нейровегетативной дисфункции, поражения сердца, в основном, не несут такого угрожающего характера. Кардиальный невроз имеет благоприятное течение. Клиническая картина при нём больше носит эмоциональной окраски, чем органических изменений. Больные склонны относить симптомы нейроэндокринной дистрофии миокарда к стенокардитическим проявлениям, несмотря на существенную разницу в клинических симптомах и прогнозах.

Тиреотоксикоз

При миокардиодистрофии, вызванной избытком тиреоидных гормонов быстро , которая заканчивается либо , либо формированием сердечной недостаточности. Болезнь Грейвса, сопровождающаяся тиреотоксикозом, который воздействует на миокард с двух площадок:

1. Тиреоидные гормоны нарушают процесс энергообразования.
2. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность автономной нервной системы миокарда к возбуждающему действию адреналина.

Климакс

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще выставляется женщинам в пери- и постменопаузальный период, после исключения органической сердечной патологии. Изменение гормонального фона в связи с прекращением деятельности яичников часто приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе и к изменениям самосознания женщины, что часто заканчивается неврозом с характерными для него сердечными проявлениями.

Основной принцип классификации - по причине возникновения

Дисметаболическая миокардиодистрофия это понятие патологического состояния сердечной мышцы, объединяющее массу причин, влияющих на обмен веществ в миокарде.

В эту группу входят все вышеупомянутые дистрофические проявления миокарда:

1. Алкогольная миокардиодистрофия либо любая другая токсическая миокардиодистрофия.
2. Изменения волокон миокарда вследствие анемии.
3. Поражения кардиомиоцитов по причине хронических тонзиллитов или в результате какого-то иного расположения очага острой или хронической инфекции.
4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия или любое другое заболевание эндокринной природы, сопровождающееся жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
5. Изменения миокарда в результате переживания климакса, как женщинами, так и мужчинами.
6. Нарушения деятельности миокарда, ассоциированные с нейроциркуляторной дистонией.
7. Хронические заболевания других органов и систем, оказывающие влияние на сердечную деятельность.
8. Чрезмерные физические нагрузки, что часто вызывает дистрофию миокарда у спортсменов при неправильном режиме тренировок.

Клиническими исследованиями установлено, что развитие «спортивного сердца» с неблагоприятным исходом, вплоть до синдрома внезапной смерти, связано с наличием у пациента генетического дефекта устройства сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные поражения миокарда на фоне того или иного основного процесса - ничто иное, как вторичная миокардиодистрофия. При устранении состояния или заболевания, приводящего к нарушению метаболизма в сердечной мышце, состояние миокарда, спустя определённое время, возвращается к физиологической норме.

Миокардиодистрофия смешанного генеза выставляется в диагноз, когда у пациента существует целый ряд заболеваний, каждое из которых способно привести к нарушению метаболизма в миокарде.

Данная патология в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей либо носит вторичный характер, как у взрослых (анемического, тонзилогенного генеза), либо возникает, как первичный процесс. Первичная миокардиодистрофия у детей выявляется, если ребёнок становится носителем определённых поломок генома, отвечающих за нормальное анатомо-функциональное строение миокарда. В этом случае симптомы миокардиодистрофии принимают фатальный характер и лечение заболевания направлено только на облегчение общего состояния до момента истощения собственных компенсаторных механизмов организма.

Клиническое определение заболевания

Во всех других случаях симптомы миокардиодистрофии, кроме случаев наступившей декомпенсации, склонны нивелироваться под действием правильно выбранной терапии. На начальной стадии клинические симптомы дегенерации миокарда могут не находить подтверждения в дополнительных методах исследованиях, либо изменения будут носить незначительный характер и укладываться в параметры «варианта нормы».

На ранних стадиях заболевания больной будет ощущать:

1. Боли в области сердца. Причём кардиалгии будут локализоваться в области соска, носить колющий или ноющий характер и не проецироваться в другие части тела. Боли не интенсивные, могут сохраняться на протяжении всего дня, особо не нарушая привычную жизнедеятельность. На характер, продолжительность боли приём нитроглицерина не оказывает никакого влияния.
2. Нарушение ритмичности сердцебиений от ощущения провалов до трепетания в горле.
3. Возможно наличие не ярко выраженной одышки смешанного характера с периодически возникающими подчёркнутыми дополнительными глубокими вдохами.
4. Проявления общего недомогания: чувство непроходящей усталости, ощущение общей разбитости,
раздражительность, нарушения сна.

Терапевтическая направленность

Если течение основного заболевания не остановлено, то прогресс кардиодистрофии начнёт оформляться в хроническую сердечную недостаточность с нарушением кровообращения. В зависимости от стадийности присоединившегося состояния, пациент начнёт страдать отёками, одышкой, приступами сердечной астмы. На эхокардиограмме будут отчётливо проявляться признаки и уменьшение фракции сердечного выброса.

Как уже было упомянуто выше, лечение миокардиодистрофии будет отталкиваться от первичного процесса. В качестве симптоматических средств на этапе поддержки сердечной деятельности могут назначаться лекарственные средства с антиаритмическим действием (кордарон, сотагексал, кораксан), медикаменты, повышающие клеточный энергопотенциал (милдронат, элькар, предуктал, дибикор, поляризующие смеси) и при запущенном процессе - препараты, уменьшающие клинику застойных явлений.