Главная Лечение и профилактика Как проявляется бешенство у коровы. Симптомы бешенства у животных и человека. Как не заразиться? Симптомы бешенства у животных

Как проявляется бешенство у коровы. Симптомы бешенства у животных и человека. Как не заразиться? Симптомы бешенства у животных

Следить за здоровьем своих животных должен любой фермер, ведь вопрос стоит не только о сохранении экономических показателей и прибыльности бизнеса, но и об элементарной безопасности.

Существует целый ряд болезней, одинаково опасных и для животных, и для людей, более того, человек может заразиться ими, употребляя в пищу инфицированное мясо. Один из таких недугов, таящий смертельную угрозу как для крупного рогатого скота, так и для человека, - губчатая энцефалопатия, иногда называемая также коровьим бешенством или болезнью бешеной коровы.

Первое описание болезни сделано в 1920 г. немецким невропатологом Гансом Герхардом Крейтцфельдтом, а изучавший это же заболевание немецкий невропатолог Альфонс Якоб в 1921 г. обнаружил сочетание возникающих при этой патологии нарушений психики с симптомами, возникающими при поражении пирамидной и экстрапирамидной систем, а также передних рогов спинного мозга. В описании А. Якоба заболевание определяется как псевдосклероз спастический.

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба, с одинаковой частотой встречающаяся у представителей обоих полов и любой расы, - самая распространенная прионная энцефалопатия человека. В классическом случае дебют заболевания приходится на пятый десяток жизни, но встречаются и более ранние проявления (начиная от 17 лет).

Коровье бешенство — это всегда болезнь крупного рогатого скота.

Клинические признаки

Трудности при стоянии и ходьбе.
Проблемы с мышечной координацией.
Небольшое изменение в поведении организма.
Резкая потеря веса.
Значительное снижение производства молока.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба – диагностика

Для уточнения диагноза необходима полная клиническая картина, подтвержденная инструментальными данными. В данном случае врач при сборе анамнеза выясняет, в какой зоне проживает пациент, были ли контакты с крупным рогатым скотом. Важно узнать все симптомы, с которыми обратился пациент. Особое внимание обращают на проблемы со зрением, умственными и двигательными способностями.

К инструментальным данным относят результаты таких обследований

ЭЭГ (электроэнцефалограмма) – на ней будет сниженная активность с периодическими или псевдопериодическими острыми волнами.
ПЭТ головного мозга.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, МРТ при котором проводят в Т2-режиме, выявляется на обследовании так называемым «симптомом медовых сот» — участками с повышенными сигналами.
Люмбальная пункция для исследования спинно-мозговой жидкости.
Стереотоксическая биопсия головного мозга, позволяющая выявить инфекционный белок.

Можно ли вылечить

К сожалению, своевременная постановка правильного диагноза нужна не для лечения, а лишь для проведения поддерживающей терапии (у людей) и принятия решения о возможности употреблять мясо в пищу (в отношении коров).

Важно! Губчатая энцефалопатия неизлечима и в 100 % случаев приводит к летальному исходу.

Более того, в отличие от вирусного бешенства, вакцинации от этой болезни не существует (учитывая специфический характер возбудителя, вероятнее всего, она в принципе невозможна). У человека смерть от «коровьего бешенства» наступает в период от полугода до года с момента выявления первых симптомов болезни.

Однако, учитывая очень долгий инкубационный период, если вовремя обнаружить проблему, её развитие можно немного задержать.

Патогенез

Предполагается, что основную роль в развитии спонгиоформных энцефалопатий играет происходящее под влиянием прионных белков РrР изменение собственных белков человеческого организма PrPc в аномальные PrPSc. Хотя процесс изменения белковой структуры пока слабо изучен, известно, что структура PrPSc белка основана на β-слоях, а в норме в мембранном белке должны преобладать α-спирали.

Заболевание прогрессирует медленно.

Объединяющиеся в амилоидные волокна (белково-полисахаридный комплекс, образующийся при длительных патологических процессах) ненормальные изоформы скапливаются и образуют бляшки на нейронах. В итоге происходит постепенное отмирание нейронов (глиоз). Серое и белое вещества головного мозга приобретают губкообразное состояние, и в результате необратимых поражений ЦНС происходит гибель больного.

Инкубационный период у болезни Крейтцфельдта – Якоба зависит от пути заражения

хирургического инструмента - 15-20 месяцев;
донорских тканей – до 5,5 лет;
инъекций (введение гонадотропина и др.) – 12,5 лет.

Коровье бешенство может проявиться спустя 30 лет с момента заражения.

Профилактика

Поскольку коровье бешенство у людей развивается после употребления мяса инфицированного скота, введен запрет на экспорт мясопродуктов из регионов, где зафиксированы случаи этого заболевания.

Запрещено также использование костной муки при производстве животных кормов и продажа мяса животных, чей возраст превышает 2 года.

Имеющие контакт с биологическим материалом медработники должны пользоваться перчатками, а при попадании зараженных жидкостей или тканей на кожу проводить 5-10 мин. дезинфекцию 4 % раствором каустической соды и промывать это место проточной водой. Можно также для дезинфекции использовать применяющийся для дезинфекции на предприятиях мясной промышленности анолит, сочетающий стерилизующие и моющие свойства и эффективно уничтожающий бактериальных и вирусных возбудителей.

Разрушается третичная структура прионов также сильнокислыми моющими веществами и при обработке хлорной известью.

– заболевание, плохо изученное, а потому чрезвычайно опасное. Это инфекционно-вирусный недуг, который впервые был обнаружен в Великобритании. Изначально считалось, что коровье бешенство представляет опасность исключительно для животных, но не так давно были найдены доказательства того, что в организме человека болезнь может развиваться так же активно.

Симптомы коровьего бешенства

Предположительно, коровы заразились вирусом от овец. Вероятнее всего, заражение произошло через корм. К сожалению, точно поставить диагноз при жизни животного невозможно. Говорить о чем-то конкретном можно только после вскрытия.

Конечно же, есть некоторые симптомы, при которых желательно изолировать животное, и выглядят они следующим образом:

Нервозность, беспокойство и чрезмерная агрессия, скорее всего, свидетельствуют о коровьем бешенстве.
Нетипичное для коровы положение туловища – еще один подозрительный признак.
Резкое снижение веса и общее ухудшение состояния здоровья животного также могут указывать на инфекцию.
Недобрым признаком считается и неадекватная реакция коровы на шум. Некоторые особи даже начинают биться в судорогах.

Для человека инфекция коровьего бешенства представляет такую же опасность, как и для животного. Главная проблема в том, что инкубационный период болезни слишком велик. Заразиться коровьим бешенством можно, съев негодное мясо или пострадав от укуса больного животного. Но попав в организм, вирус может очень долго никак себя не проявлять. Иногда инфекция дает о себе знать только через несколько лет после инцидента.

Коровье бешенство – болезнь смертельная. И, к сожалению, универсальный и эффективный метод лечения человека от нее пока что изобретен не был. Поэтому все силы следует бросить на предотвращение заражения. Фермеры, контактирующие с животными регулярно должны проходить медосмотры сами и обследовать у ветеринаров скот. Ни в коем случае нельзя покупать мясо подозрительного происхождения. При появлении у человека первых симптомов коровьего бешенства в обязательном порядке нужно обратиться к специалисту.

Основные признаки инфекции у человека таковы:

Как и зараженное животное, человек становится более агрессивным и нервным.
У некоторых больных нарушается . Движения человека становятся слишком странными.
Иногда наблюдается .
Очевидные расстройства в работе нервной системы проявляются в последнюю очередь.

Первая вспышка коровьего бешенства была зарегистрирована в 2003 году, сегодня она вновь в центре внимания после случая положительного результата теста на это заболевание у нескольких коров. Если вы употребляете красное мясо, вам совершенно необходимо, знать об этой болезни. В этой статье представлена информация о причинах и симптомах этого заболевания.

Знаете ли вы?

Что народ в Новой Гвинее съедают мозги мертвых людей как часть погребального ритуала. Это вылилось в болезнь под названием Куру (расстройство центральной нервной системы), которая связана с коровьем бешенством.

С медицинской точки известная как Губчатая Энцефалопатия, эта болезнь поражает центральную нервную систему (ЦНС) крупного рогатого скота. Коровье бешенство относится к группе Трансмиссивных Губчатых Энцефалопатий. Это группа нейродегенеративных заболеваний, которые влияют на животных и людей. У животных, другими родственными заболеваниями являются скрепи (овцы) и кошачья губчатая энцефалопатия (кошки). У человека, болезни Gerstmann-Sträussler-Scheinker синдром (ГСС) и фатальная семейная инсомния (FFI). Считается, что коровье бешенство вызывается присутствием и действиями прионов, которые являются инфекционными агентами.

Передача этих инфекционных агентов происходит с помощью неправильного сворачивания белка. Они обычно встречаются в головном мозге, спинном мозге, тонком кишечнике, и крови крупного рогатого скота. Они также могут быть найдены в лимфатических узлах, селезенке и костном мозге пораженного организма. Некоторые ученые также считают, что белки, присутствующие в организме превращаются в прионы из-за наличия вируса. Однако эта теория не подтверждается исследованиями. Прионы повреждают ЦНС, делая губчатые отверстия в этих краях. Это приводит к дегенерации нервных клеток, что в конечном итоге приводит к гибели организма.

Симптомы у человека

Исследования и лабораторные данные демонстрируют поразительную связь между БФБ и болезнью Крейтцфельдта-Якоба (vCJD) у человека. Вариант cjd является нейродегенеративным заболеванием человека, которое обычно смертельно. Это связано с потреблением зараженного мяса или мясных продуктов. Болезнь проявляется следующим образом:

Самые ранние симптомы включают в себя депрессию, бессонницу и тревожность.
Человек может выглядеть замкнутым и в запутанном состоянии ума.
Значительные изменения в личности и поведении индивида.
Человек может также испытывать мышечные спазмы, т. е. непроизвольные сокращения мышц, что очень болезненно.
При ухудшении состояния больного, он теряет контроль над мышцами и координацией, а также могут возникнуть проблемы со зрением (нечеткость зрения) и памятью.
Временная потеря памяти является еще одним признаком, что делает затруднительным для пациента, узнавать людей.
Пострадавший может ощутить покалывание в ногах, руках и лице.
У пациента может развиться слабоумие, которое сделает его морально и физически слабым.
На заключительных этапах болезни, пациент может впасть в кому, которая в конечном итоге приводит к смерти. Человек достигает конечной стадии в течение от 6 месяцев до одного года после появления симптомов.

vCJD назван в честь ученых Ханс Герхард Крейтцфельдта, который впервые описал эту болезнь у людей, и Альфонса Мария Якоба, который впоследствии работал над этой болезнью.

Симптомы у крупного рогатого скота

Коровье бешенство - это всегда болезнь крупного рогатого скота. Некоторые из клинических признаков перечислены ниже:

Трудности при стоянии и ходьбе.
Проблемы с мышечной координацией.
Небольшое изменение в поведении организма.
Резкая потеря веса.
Значительное снижение производства молока.

Это может занять от 2 до 8 лет после инфицирования.

Причины

Как упоминалось ранее, возбудителем этой болезни является прион. Он не может передаваться от одного организма к другому посредством физического контакта. Однако он может сделать свой путь от животных и человека:

В бойнях, останки животных удаляются без всяких тестов. Эти отходы/побочные продукты скармливают скоту в качестве дешевого источника протеина. Когда их кормят инфицированными (с прионами) останками животных, прионы передаются и им.
Когда люди потребляют мясо, зараженное губчатой энцефалопатией, оно ставит их на риск заболеть этой болезнью.
Были случаи, когда вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба имеет место у людей без каких-либо известных причин, в том числе и те, кто являются вегетарианцами. Генетическая мутация, которая передается по наследству, также может вызвать эту болезнь у человека.
Кроме того, переливание зараженной крови, пересадка тканей, содержащей прионы, и контакты с инфицированными хирургическими инструментами может привести к развитию этого заболевания у людей.

Диагностика и лечение

Нет абсолютного метода и физического испытания для диагностирования этого заболевания. Однако врач может порекомендовать полное обследование крови наряду с МРТ или ПЭТ. Он также может рекомендовать биопсию мозга, чтобы проверить изменения, которые происходят в головном мозге.

К сожалению, нет никакого эффективного лечения. Исследования продолжаются, чтобы найти лекарство, которое поможет в лечении этой болезни у людей, а также животных. Пациенту могут быть назначены определенные лекарства, чтобы контролировать симптомы. Обеспечение любви, заботы и моральной поддержки поможет человеку справиться с болезнью.

Рекомендуется принять определенные меры предосторожности, чтобы предотвратить это заболевание. Ограничить потребление красного мяса. Нагреванием, кипячением, облучением или химическими реагентами не удалось убить болезнетворные прионы. Следовательно, приготовление в пищу зараженного мяса не обеспечивает безопасного потребления. Превращение вегетарианца является хорошей идеей для предотвращения этого заболевания. Если вы заметили какие-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу как можно скорее.

Бешенство (лат. - Lyssa; англ. - Rabies; водобоязнь, гидрофобия) - особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Болезнь описана около 5000 тыс. лет назад. Сообщения о ней имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже названия «Rabies», «Lyssa» отражают главный клинический признак болезни и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак. Еще во II в. н. э. врачи применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
Период открытий Л. Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881-1903 гг.). Пастер выяснил вирусную этиологию бешенства. В 1890 г. ученики Пастера Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Л. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания путем интрацеребрального введения материала, причем в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям, что стало венцом всей деятельности Л. Пастера по спасению человечества от бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более.

В настоящее время бешенство регистрируется в большинстве стран мира. По данным ВОЗ, несмотря на то что в мире каждый год более 5 млн человек и десятки миллионов животных вакцинируют против бешенства, ежегодно регистрируется около 50 тыс. случаев гибели людей от этой болезни, а общее число заболевших продуктивных животных составляет сотни тысяч.

Несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства далеко не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных - так называемое природное бешенство. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни . Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus.

Рис. 1 - модель вируса бешенства:
а - уменьшающиеся витки нуклеокапсида; б - относительная позиция шипов и подлежащего мицеллярного белка (вид сверху); в - шипы; г - мицеллярный белок; д - внутренний мембраноподобный слой; е - участок вириона, показывающий отношение липидов к мицеллярному слою, нити шипов могут простираться глубже в оболочку. Лишенная шипов часть оболочки может формировать пустоты внутри нуклеопротеиновой спирали.

Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 о С инактивируется через 10 мин, а при 100°С - моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, Виркон С 1:200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Основные эпизоотологические данные бешенства:

Восприимчивые виды животных : теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.
Чувствительность к вирусу бешенства человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц - слабой.
Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя инфекции . Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира -летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни - бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя . Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.

Рис. 2. Распространение вируса в организме животных и человека

Возможно заражение бешенством через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Аэрогенный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами.
У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем.

Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

Сезонность проявления болезни, периодичность . Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.

Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства . Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также
больных диких животных.

Заболеваемость, летальность . Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30-35 %, летальность - 100%.

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций.

На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:

арктический (резервуар - песцы);
природно-очаговый лесостепной (резервуар - лисы);
антропоургический (резервуар - кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез . Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела.

В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
II - интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
III - диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление симптомов бешенства . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем рана ближе к головному мозгу, тем быстрее проявляется клиника бешенства.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период - возбуждения - продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период - паралитический - длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, а в паралитической - снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3%. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.

Атипичная форма бешенства не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2 мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.

Важное диагностическое значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика бешенства . Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных - голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.

Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 3:

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак - нервную форму чумы, у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота - злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Иммунитет, специфическая профилактика . Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные вакцины против бешенства (антирабические вакцины) - до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира.

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью.
Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан »). Разработана универсальная вакцина - для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.
Импортные вакцины широко представлены на российском рынке. Ветеринарные врачи применяют антирабические вакцины Нобивак Рабиес , Нобивак RL , Дефенсор-3 , Рабизин , Рабиген Моно и другие.
Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин.

Профилактика . С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль над соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение бешенства . Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы . При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства - это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный по бешенству пункт - это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 4:

Меры по охране людей от заражения бешенством . Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством .

После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 часа). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.