Астраханская лихорадка симптомы. Современные проблемы науки и образования. Профилактика астраханской риккетсиозной лихорадки
Паспортная часть
Возраст: 58 лет
Место жительство:
Должность: пенсионер
Дата поступления в стационар:
Дата курации:
Диагноз направившего учреждения: Астраханская риккетсиозная лихорадка Диагноз при поступлении: Астраханская риккетсиозная лихорадка
Предварительный клинический диагноз: Астраханская риккетсиозная лихорадка
Окончательный клинический диагноз:
а) Основной: Астраханская риккетсиозная лихорадка (на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, лабораторных данных - ПЦР диагностика положительна от 30.08.2010г.)
б) Сопутствующий: Сахарный диабет
На повышение температуры, на слабость, головные боли, рвоту, плохой аппетит, тошноту, горечь и сухость во рту, на наличие сыпи, на боли в ногах.morbid
Больной себя считает с 25 августа 2010 г., когда стала замечать повышенную температуру, слабость, головные боли и боли в ногах. Сбивала температуру парацетамолом. Состояние больной ухудшалось, была вызвана скорая помощь, кем была осмотрена и госпитализирована в ОИКБ, с целью обследования и лечения.
Эпидемиологический анамнез
Больная занимается сельскохозяйственной деятельностью. На кануне заболевания работала на земельном участке, где почувствовала укус в область левой лопатки, после чего появились зуд и жжение и больную стали беспокоить выше описанные жалобы.vitae
Родилась в г. Астрахани 1952., в срок от второй беременности. Вскармливалась грудью, ходить начала в 1,5 года, разговаривать начала в 2 года, прививалась во время. С 7 лет пошла в школу, училась хорошо, от сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Замужем, имеет двоих детей. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Питание хорошее. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Аллергический анамнез спокоен, вредных привычек не имеет. Гемотрансфузий до поступления в стационар не было. Географический и наследственный анамнезы без особенностей.praesens
Состояние больной средней степени тяжести. Положение больной в постели активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормостенический тип конституции. Кожные покровы физиологической окраски, повышенной влажности, эластичность снижена, на внутренней поверхности бёдер и ягодиц сыпь, в области левой лопатки наблюдается гиперимированное пятно с сердцевиной в центре размером 2х2см. Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно, отеков нет.
Лимфатические узлы: подчелюстные, надключичные, подключичные без изменений. Шейные, подмышечные, паховые узлы не увеличены, не ограничены в подвижности. Общее развитие мышечной системы удовлетворительное, при пальпации мышц болезненности не наблюдается. Мышечный тонус одинаков с обеих сторон. При обследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей болезненности и деформации не отмечается. Суставы правильной конфигурации имеется болезненность при значительной физической нагрузке. Активные и пассивные движения в полном объеме.
Органы дыхания.
Дыхание носовое, форма носа не изменена. Грудная клетка правильной конфигурации нормостенического типа, грудной тип дыхания. Дыхание ритмичное ЧДД 19 в минуту. Дыхательные движения обеих сторон грудной клетки средние по глубине, равномерные и симметричные. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.
Перкуссия легких
При сравнительной перкуссии легких выявляется ясный звук.
Данные топографической перкуссии легких:
Высота стояния верхушки спереди: справа на 3 см выше от уровня ключицы, слева на 3 см выше от уровня ключицы, сзади: на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
Нижние границы легких:
Топографические линии справа слеваparasternalis 5 межреберье 5 межреберьеmediaclavicularis 6 межреберье 6 межреберьеaxilaris anterior 7 межреберье 7 межреберьеaxilaris media 8 межреберье 8 межреберьеaxilaris posterior 9 межреберье 9 межреберьеscapularis 10 межреберье 10 межреберьеparavertebralis остистый отросток 11 грудного позвонка
Подвижность нижних краев легких (см.):
Топографические линии справа слеваmediaclavicularis 2 2 4 2 2 4axilaris media 3 3 6 3 3 6scapularis 2 2 4 2 2 4
Аускультация легких
При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются.
Сердечно-сосудистая система.
Область сердца не изменена, верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии шириной 2 см. низкой умеренной силы. Сердечный толчок отсутствует.
Перкуссия сердца
Границы относительной тупости сердца:
Правая - 1 см кнаружи от правого края грудины (в 5 межреберье)
Верхняя - на уровне 3 межреберья
Левая - на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии (в 5 межреберье), конфигурация сердца не изменена.
Границы абсолютной тупости сердца:
Правая - левый край грудины
Верхняя - на уровне 4 ребра
Левая - 2,5 см кнутри от левой среднеключичной линии (в 5 межреберье)
Аускультация сердца
Тоны на верхушки сердца приглушены, ритмичные, имеется систолический шум, частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту. АД 110/70 мм.рт.ст. Пульс 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, нормальной величины, одинаковый с обеих сторон.
Система пищеварения.
Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розовой окраски. Миндалины не увеличены, язык красной окраски, слегка обложен налетом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом раздражения брюшины (Щеткина - Блюмберга) отрицательный. Болезненности в точке Мак - Бурнея не отмечается. При глубокой пальпации по методу Образцова - Стражеско, сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, на протяжении 11 см цилиндрической формы диаметром 3 см, плотной эластической консистенции, безболезненная не урчит. Слепая кишка определяется справа в виде умеренно напряженного, слегка расширяющегося цилиндра с закругленным дном, урчащего при надавливании. Подвздошная кишка определяется в виде плотного урчащего цилиндра. Восходящая и нисходящая части оболочной кишки безболезненны при пальпации. Поперечно-ободочная кишка не урчит, безболезненна. Методами перкуссии, глубокой пальпации нижняя граница желудка определяется на 4 см. ниже пупка, малая кривизна и привратник не пальпируются. Поджелудочная железа не пальпируется. При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы. Шума плеска нет.
Размеры печеночной тупости по Курлову.mediaclavicularis - 9 см.mediana - 8 см.costae sinistra - 7 см.
Печень пальпируется у края реберной дуги, край печени мягкий, острый, ровный. Гладкий, умеренно болезненный, желченный пузырь не пальпируется. Выпячивания и деформации в области печени не выявляется. Селезенка увеличена, в её области выпячивания и деформаций не наблюдается.
Органы мочевыделения.
При осмотре области почек патологических изменений¸ деформаций не выявлено. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отеков на лице на ногах нет. Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лобком, не пальпируется. Болезненности по ходу мочеточников нет.
Нервная система. Сознание ясное, адекватна. Мышление, память, не изменены. Менингиальные признаки, патологические рефлексы отсутствуют. Походка устойчивая, слух, вкус, зрение и обоняние не изменены.
Эндокринная система.
Щитовидная железа не увеличена, при пальпации мягкой консистенции паренхима подвижная, безболезненная. Экзофтальма нет. Вторичные половые признаки соответствуют возрасту. Отмечается выпадение волос, тип оволосенения - женский.
Предварительный клинический диагноз:
На основании жалоб: На повышение температуры, на слабость, головные боли, рвоту, плохой аппетит, тошноту, горечь и сухость во рту, на наличие сыпи, на боли в ногах.
Эпидемиологического анамнеза: Больная проживает занимается сельскохозяйственной деятельностью. На кануне заболевания работала на земельном участке, где почувствовала укус в область левой лопатки, после чего появились зуд, жжение и больную стали беспокоить выше описанные жалобы.
Объективного исследования : в области левой лопатки наблюдается гиперимированное пятно с сердцевиной в центре, размером 2х2см.
План обследования.
Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Анализ крови на сахар.
Биохимический анализ крови.
ПЦР диагностика.
Анализ плазмы на малярию.
Кал на яйца глист.
Общий анализ крови .
·Hb - 120 г/л
·Эритроциты - 3,84 * 1012
·Цветной показатель - 0,9
·Тромбоциты - 157,0
·Лейкоциты - 6.1*109 г/л
·Нейтрофилы: п/яд.- 1, с/яд.- 36
·Лимфоциты - 29
·Моноциты - 7
·СОЭ 25 мм/ч.
Общий анализ мочи.
·Количество - 200 мл
·Цвет: соломенно-желтый
·Относительная плотность - 1015
·Реакция - 5
·Белок - нет
·Глюкоза - положительна
·Соли - оксалаты
·Эпителий плоский 0-2 в п/з
·Почечный эпителий 0-1 в п/з
·Глюкоза - 7.3 ммоль/л
Биохимический анализ крови.
·АСАТ - 40,25 ЕД/л
·АЛАТ - 33,6 ЕД/л
·Билирубин общий - 13,2
·Билирубин прямой - 1,9
·Тимоловая проба - 3.3
·ПЦР диагностика положительна
·Анализ плазмы на малярию - отрицательный
1В статье рассматриваются результаты многолетнего исследования методов лечения Астраханской риккетсиозной лихорадки. Проводится сравнение стандартной терапии с применением иммуномодуляторов. В медицине известны иммуномодуляторы экзогенного происхождения (человеческий генно-инженерный 2-ИФН и гаммаферон), применяемые при лечении заболеваний с пониженным иммунным ответом. Создание медикаментозных форм нового поколения, стимулирующих выработку эндогенного интерферона, таких как циклоферон и амиксин, является более предпочтительным. Это позволило расширить спектр применяемых при лечении Астраханской риккетсиозной лихорадки лекарственных препаратов. Причем были разработаны инъекционные и таблетированные формы. В нашей работе проанализированы результаты влияния таблетированных форм циклоферона и амиксина на купирование таких симптомов заболевания, как длительность лихорадки, головная боль, тошнота, анорексия, тахикардия, склерит, конъюнктивит и гепатомегалия. Результаты лечения сопоставлены со стандартным методом: терапия доксициклином. Также проведено сравнение сочетанной терапии доксициклина с циклофероном; доксициклина с амиксином, а также оценен терапевтический эффект монотерапии циклофероном и амиксином. Кроме того, представлены результаты влияния сочетанного применения при лечении Астраханской риккетсиозной лихорадки стандартной антибактериальной терапии и стимуляторов эндогенного интерферона у больных в возрасте от 20 лет до 80 лет.
циклоферон
астраханская риккетсиозная лихорадка
1. Малеев В.В. Современные представления об Астраханской риккетсиозной лихорадке и ее лечении. / В.В. Малеев, Ю.В. Шерышева, Н.Б. Касимова, Х.М. Галимзянов, Т.Е. Аршба // Инфекционные болезни. – 2006. – Т. 4, № 4. – С. 43–49.
2. Тарасевич И.В. Астраханская пятнистая лихорадка / И.В. Тарасевич. – М.: Медицина, 2002. – 171 с.
3. Василькова В.В. Дифференциальная диагностика Астраханской риккетсиозной лихорадки / В.В. Василькова, А.Г. Седова, Л.Н. Носкова, Х.М. Галимзянов. – Астрахань, 2009. – 154 с.
4. Овчинникова Н.В. Астраханская риккетсиозная лихорадка у детей как природно-очаговое заболевание / Н.В. Овчинникова, Г.А. Харченко // Детская медицина Северо-Запада. – 2013. – Т.4, № 4. – С. 26–29.
5. Касимова Н.Б. Клинико-патогенетические и иммуногенетические аспекты Астраханской риккетсиозной лихорадки: автореф. дис. … докт. мед. наук: 14.00.10. – Москва, 2004. – 44 с.
В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости Астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ) .
До сих пор не снята проблема наиболее оптимального этиотропного и патогенетического лечения АРЛ . Для этого в последнее время стали применять иммуномодуляторы. Известно, что медикаментозные средства делятся на иммунокорректоры прямого действия (введение экзогенного интерферона) и стимуляторы образования эндогенного интерферона. К первой группе можно отнести реаферон, человеческий генно-инженерный a 2 -ИФН и гаммаферон (человеческий). Ко второй группе относят циклоферон и амиксин.
Однако нет ясного представления о клинико-патогенетической значимости индукторов эндогенного интерферона при лечении больных АРЛ .
В связи с этим целью исследования явилось изучение клинико-иммунологической эффективности таблетированных форм циклоферона и амиксина при лечении больных АРЛ.
Материал и методы . Исследование проводилось в условиях Астраханской областной инфекционной клинической больницы в период с 2000 по 2017 годы (клиническая база кафедры инфекционных болезней Астраханского государственного медицинского университета). Больные были отобраны методом простой рандомизации. Всего обследованы 236 больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных по возрасту, полу и применяемому препарату
|
Циклоферон |
Циклоферон +доксициклин |
Амиксин +доксициклин |
Доксициклин |
||||||||
Больные обследовались при поступлении в стационар (до лечения) и в динамике в процессе проводимого лечения.
В качестве контроля были обследованы 30 здоровых лиц в возрасте от 19 до 80 лет.
При лечении больных АРЛ использованы варианты лечения: доксициклином (по схеме: 200,0 мг в первый день, затем ежедневно по 100,0 мг до 3-го дня нормальной температуры); амиксином (по 250,0-500,0 мг 1 раз в день за 30 минут до еды на 1-е, 2-е, 4-е, 6-е и 8-е сутки с начала лечения); доксициклином с амиксином в указанных дозах; циклофероном (по схеме: 1-й, 2-й день в сутки 600,0 мг в 3 приема мг за 30 минут до еды, затем 4-й, 6-й, 8-й - по 300,0 мг); и циклофероном в сочетании с доксициклином.
Результаты исследования . В ходе реализации задач по определению влияния применения конкретного препарата или комплекса препаратов нами выявлено, что длительность лихорадки при АРЛ зависит от использованного средства лечения (табл. 2).
Таблица 2
Как видно из таблицы 2, при температуре 40 0 С как амиксин, так и комплекс амиксина с доксициклином практически одинаково эффективны (Р<0,05) по сравнению с применением только доксициклина. А при температуре 39 0 С преимущество в ее купировании демонстрирует комплекс амиксина с доксициклином. При субфебрильной температуре достоверно эффективны и амиксин, и комплекс амиксина с доксициклином.
При сопоставлении эффективности терапевтического действия при АРЛ доксициклина с циклофероном и комплексом доксициклина и циклоферона выявлено, что это вполне оправдано (табл. 3).
Таблица 3
Длительность лихорадки у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Так, циклоферон в таблетированной форме позволяет купировать температуру 40 0 С достоверно быстрее, чем применение амиксина 1,0 ± 0,3 дней и 2,9 ± 0,51 дней соответственно (Р<0,05). Такая же тенденция наблюдается и при применении циклоферона с доксициклином.
Лихорадка сопровождается общей слабостью (100%), существенно снижающей качество жизни больного. Длительность слабости в зависимости от применяемого препарата приведена в таблице 4.
Таблица 4
Длительность слабости у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Из таблицы видно, что наилучший эффект проявляет циклоферон. Однако сходный лечебный эффект можно получить и при применении амиксина с доксициклином. Наименьшим влиянием на слабость обладает амиксин (Р<0,05).
Постоянным симптомом АРЛ является наличие сыпи. Среди обследованных больных средней тяжести сыпь была розеолезно-папулезная с локализацией на ногах и туловище (100%).
Таблица 5
Длительность сыпи у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Согласно данным таблицы 5 эффективнее всего действует на разрешение сыпи комплекс амиксина с доксициклином (Р<0,05).
Из симптомов интоксикации заслуживает внимания головная боль (91,7%). Так, в таблице 6 отражены данные по купированию головной боли при АРЛ.
Таблица 6
Длительность головной боли у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Из таблицы видно, что все применяемые лекарственные препараты достоверно снижают длительность головной боли. Вместе с тем сравнение терапевтического эффекта позволяет выделить комплекс амиксина с доксициклином (Р<0,05).
Миалгия также является следствием интоксикации организма, и для восстановления работоспособности человека необходимо как можно более быстрое ее купирование. Миалгия может затрагивать не только ноги (81,8%), но и руки (71,9%). Полученные данные по эффективности лекарственных форм приведены в таблицах 7 и 8.
Таблица 7
Длительность миалгии ног у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Установлено, что миалгия ног наиболее эффективно купируется комплексом амиксина с доксициклином (Р<0,05). Близок по терапевтическом эффекту доксициклин, но Р>0,05.
Таблица 8
Длительность миалгии рук у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
При сравнении эффективности лечения миалгии рук при АРЛ предпочтителен комплекс амиксина с доксициклином (Р<0,05).
Для АРЛ характерно наличие артралгий, как в крупных, так и в мелких суставах (79,34%). Результаты полученных данных приведены в таблицах 9 и 10.
Таблица 9
Длительность артралгии крупных суставов у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Как видно в таблице 10, доксициклин предпочтительнее только циклоферона в курировании артралгий, в то время как амиксин, амиксин с доксициклином и циклоферон в комплексе с доксициклином не подтверждают статистически значимого различия.
Таблица 10
Длительность артралгии мелких суставов у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Гепатомегалия у больных АРЛ встречается более чем у половины - 52,07%.
В результате исследования были получены новые данные, отраженные в таблице 11.
Таблица 11
Длительность гепатомегалии у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (в днях) в зависимости от применяемого препарата
Анализируя полученные данные, можно отметить, что позитивным при гепатомегалии является применение амиксина и комплекса амиксина с доксициклином (Р<0,05).
Таким образом, полученные данные дифференциально-диагностического подхода к лечению позволяют предложить наиболее эффективные таблетированные формы препаратов для лечения больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой при среднетяжелом течении.
Библиографическая ссылка
Шерышева Ю.В., Галимзянов Х.М., Сентюрова Л.Г. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРИ ВЫБОРЕ СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ АСТРАХАНСКОЙ РИККЕТСИОЗНОЙ ЛИХОРАДКИ // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 4.;URL: http://сайт/ru/article/view?id=27960 (дата обращения: 01.02.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
АРЛ (синонимы: астраханская пятнистая лихорадка, астраханская лихорадка, астраханская клещевая пятнистая лихорадка) - риккетсиоз из группы пятнистых лихорадок, передающийся клещом Rhipicephalus pumilio и характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, лихорадкой, пятнисто-папулёзной сыпью.
Код по МКБ -10
A77.8. Другие пятнистые лихорадки.
Этиология (причины) астраханской риккетсиозной лихорадки
Культивируются в культуре ткани, а также в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона и в поражённых клетках мезотелия лабораторных животных (золотистых хомячков). Подробный анализ молекулярно-генетических характеристик риккетсий, вызывающих АРЛ, позволяет дифференцировать их от других возбудителей риккетсиозов группы КПЛ.
Эпидемиология астраханской риккетсиозной лихорадки
Основной эпидемиологически значимый фактор в очагах АРЛ - постоянная и довольно обширная поражённость собак клещом Rhipicephalus pumilio - основным резервуаром и переносчиком риккетсий. Клещом поражены не только бродячие собаки, но и животные, содержащиеся на привязи, и сторожевые собаки, не покидающие дворов.
Значительная поражённость клещами R. pumilio выявлена у диких животных (например, у ежей, зайцев). С собак, с поверхности почвы и растений клещи могут переползать на человека. Клещи неравномерно распределяются по территории области в зависимости от микроклимата, ландшафта, численности и характера расселения прокормителей: ежей, зайцев и др. Несколько десятилетий назад клеща R. pumilio редко обнаруживали на сельскохозяйственных и домашних животных, хотя численность поражённых диких животных и степень их заклещёванности в Северном Прикаспии были высокими. При антропогенном воздействии (промышленное освоение Астраханского газоконденсатного месторождения, строительство и ввод в строй двух очередей газоконденсатного завода) малоактивный природный очаг неизвестного ранее риккетсиоза превратился в манифестный природно-антропургический очаг АРЛ.
Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансовариально.
Человек заражается при присасывании клеща. Возможно заражение контактным путём при втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или личинки в повреждённую кожу, слизистые оболочки глаз, носа или через аэрозольную взвесь. Естественная восприимчивость к АРЛ всевозрастная, чаще болеют жители сельских районов Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого возраста (работа на огородах, дачах, в сельском хозяйстве), дети дошкольного и младшего школьного возраста (больший контакт с домашними животными).
Заболевание сезонное: апрель–октябрь с пиком заболеваемости в июле-августе, что связано с нарастанием в это время численности клеща, в основном его ювенальных форм (нимфы, личинки). Заболеваемость АРЛ выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в частности в Казахстане. Случаи АРЛ отмечены среди отдыхавших в Астраханской области после их выезда.
Патогенез астраханской риккетсиозной лихорадки
В месте присасывания клеща возбудитель начинает размножаться и образуется первичный аффект. Затем риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, где также идёт их репродукция, сопровождающаяся воспалительной реакцией. Следующий этап - риккетсиемия и токсинемия, составляющие основу патогенеза АРЛ. Морфологически в первичном аффекте наблюдаются некротические повреждения эпидермиса, нейтрофильные микроабсцессы сосочкового слоя кожи.
Развивается острый васкулит сосудов разного диаметра с выраженным набуханием эндотелия, местами с фибриноидным некрозом, деструкцией эластического каркаса, набуханием коллагеновых волокон дермы. Отмечают расширенные просветы сосудов, часть сосудов содержит тромбы. Васкулит сначала носит локальный характер, в пределах первичного аффекта, а при развитии риккетсиемии принимает генерализованный характер. Поражаются, главным образом, сосуды микроциркуляторного русла: капилляры, артериолы и венулы. Развивается диссеминированный тромбоваскулит.
Геморрагические элементы обусловлены периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. К началу выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация базальных кератоцитов; развивается гиперпигментация в результате распада эритроцитов, гемоглобина; инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролиферируют гладкомышечные элементы стенки сосудов; постепенно исчезают фибриноидное набухание коллагеновых волокон и отёк дермы.
Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные органы, что клинически проявляется увеличением печени, селезёнки, изменениями в лёгких.
Клиническая картина (симптомы) астраханской риккетсиозной лихорадки
Различают четыре периода заболевания:
· инкубационный;
· начальный;
· разгара;
· реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от 2 дней до 1 мес.
Первый признак заболевания - первичный аффект в месте присасывания клеща. Основные симптомы болезни приведены в табл. 17-46.
Таблица 17-46. Частота и длительность отдельных симптомов у больных астраханской риккетсиозной лихорадкой
| Симптом | Количество больных, % | Длительность сохранения симптомов, дней |
| Лихорадка | 100 | 9–18 |
| Слабость | 95,8 | 12 |
| Головная боль | 88,5 | 10 |
| Головокружение | 33,9 | 7 |
| Бессонница | 37,5 | 7 |
| Конъюнктивит | 42,7 | 7 |
| Склерит | 45,8 | 7 |
| Гиперемия зева | 70,8 | 8 |
| Кровоизлияния в слизистые оболочки | 15,1 | 6,5 |
| Сыпь геморрагическая | 41,7 | 11 |
| Сыпь пятнисто-розеолёзно-папулёзная | 100 | 13 |
| Сыпь со стойкой пигментацией | 59,9 | 11,5 |
| Локализация сыпи: руки | 98,9 | 12 |
| ноги | 100 | 11 |
| туловище | 100 | 11 |
| лицо | 39,1 | 11 |
| подошвы | 43,2 | 10 |
| ладони | 34,9 | 11 |
| Увеличение лимфатических узлов | 15,6 | 7 |
Начало заболевания острое, с появления лихорадки. У половины больных лихорадке предшествует появление первичного аффекта. В большинстве случаев он локализуется на нижних конечностях, несколько реже - на туловище и в единичных случаях - на шее, голове, кистях, половом члене. Первичный аффект преимущественно одиночный, изредка наблюдают два элемента. Образование первичного аффекта не сопровождается субъективными ощущениями, но в день его появления иногда отмечают незначительный зуд и болезненность. Первичный аффект выглядит как розовое пятно, иногда на приподнятом основании, от 5 до 15 мм в диаметре. В центральной части пятна появляется точечная эрозия, довольно быстро покрывающаяся геморрагической корочкой тёмно-коричневого цвета, которая отторгается на 8–23-й день болезни, оставляя точечную поверхностную атрофию кожи. В основании первичного аффекта, в отличие от других клещевых риккетсиозов, не наблюдается инфильтрации, дефект кожи носит исключительно поверхностный характер без глубоких некротических изменений в дерме. Порой он с трудом распознаётся среди других элементов сыпи.
У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы не превышают размера фасоли; они безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом.
Начальный (доэкзантематозный) период АКЛ длится 2–6 дней. Он начинается с повышения температуры тела, к концу суток достигающей 39–40 °С; с появления чувства жара, повторного озноба, головной боли, суставных и мышечных болей, ухудшения аппетита. Быстро усиливается головная боль, у некоторых больных она становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникают головокружение, тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшествовать продромальные явления в виде нарастающей слабости: разбитости, утомляемости, подавленности настроения. Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. В этот период отмечают увеличение печени. Часто регистрируют явления склерита и конъюнктивита. Гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин, дужек и язычка мягкого нёба в сочетании с жалобами на першение в горле и заложенность носа обычно расценивают как проявления ОРЗ, а в случае присоединения кашля - как бронхит или пневмонию.
На 3–7-й день лихорадки появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.
Сыпь имеет распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в основном на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. На лице сыпь встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.
Экзантема обычно носит полиморфный пятнисто-розеолёзно-папулёзный, геморрагический характер, в более лёгких случаях может быть мономорфной.
После исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулёзный характер. Розеолёзные элементы обычно обильные, изредка единичные; розового или красного цвета, диаметром от 0,5 до 3 мм. При более тяжёлом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях.
У большинства больных выявляют приглушённость сердечных тонов и тахикардию, соответствующую выраженности температурной реакции, реже наблюдают различные нарушения ритма (пароксизмальную тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию), изредка - артериальную гипотензию.
Язык обложен сероватым налётом. Аппетит снижен вплоть до анорексии.
Наблюдаются явления хейлита. В первые дни болезни возможна преходящая диарея. У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию, в среднем до 10–12-го дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консистенции, нижний край её ровный, поверхность гладкая. Увеличения селезёнки практически не встречается.
Температура тела выше 39 °С сохраняется в течение 6–7 дней, лихорадку выше 40 °С наблюдают редко. В среднем до 7-го дня многих больных беспокоит озноб. Температурная кривая ремиттирующая, реже - постоянная или неправильного типа. Лихорадочный период длится в среднем 11–12 дней, завершаясь в большинстве случаев укороченным лизисом.
С нормализации температуры начинается период реконвалесценции. Самочувствие больных постепенно улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются сравнительно долго.
АРЛ может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро- и ринорагиями, ИТШ, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечают признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, атаксия). При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживают.
Картина крови обычно малохарактерна. Отмечается нормоцитоз; значительные сдвиги в формуле и показателях фагоцитарной активности отсутствуют. При тяжёлом течении наблюдается лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Исследование мочи во многих случаях выявляет протеинурию, увеличение количества лейкоцитов.
Диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки
Диагностические критерии АРЛ:
· эпидемиологические данные:
- сезонность заболевания (апрель–октябрь),
- пребывание в природном (антропургическом) очаге,
- контакт с клещами (имаго, личинки, нимфы);
· высокая лихорадка;
· выраженная интоксикация без развития тифозного статуса;
· артралгия и миалгия;
· обильная полиморфная несливающаяся и незудящая сыпь на 2–4-й день болезни;
· первичный аффект;
· склерит, конъюнктивит, катаральные изменения в зеве;
· увеличение печени.
Для специфической диагностики АРЛ используют реакцию РНИФ со специфическим антигеном возбудителя. Исследуют парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в период реконвалесценции. Диагноз подтверждается при 4-кратном и более нарастании титров антител. Также используют метод ПЦР.
Дифференциальная диагностика
При обследовании на догоспитальном этапе у 28% больных АРЛ допускались диагностические ошибки. АРЛ следует дифференцировать от сыпного тифа, кори, краснухи, псевдотуберкулёза, менингококкемии, крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), лептоспироза, энтеровирусной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса (табл. 17-47).
Таблица 17-47. Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки
| Нозоформа | Симптомы, общие с АРЛ | Дифференциально-диагностические различия |
| Сыпной тиф | Острое начало, лихорадка, интоксикация, поражение ЦНС, сыпь, энантема, увеличение печени | Лихорадка более длительная, до 3 нед, поражение ЦНС более тяжёлое, с расстройствами сознания, возбуждением, стойкой бессонницей, бульбарными нарушениями, тремором; сыпь появляется на 4–6-й день болезни, не возвышается над поверхностью кожи, розеолёзно-петехиальная. Лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы, пятна Киари–Авцына; селезёнка увеличена, первичный аффект отсутствует, лимфаденопатия. Сезонность зимне-весенняя, обусловлена развитием педикулёза. Положительные РНИФ и РСК с антигеном Провачека |
| Корь | Выражены катаральные явления, сыпь на 4–5-й день, высыпает поэтапно, грубая, сливная, пятна Бельского–Филатова–Коплика. На ладонях и стопах сыпь отсутствует. Отсутствует связь с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект | |
| Краснуха | Лихорадка, сыпь, лимфаденопатия | Лихорадка кратковременная (1–3 дня), сыпь отсутствует на ладонях и стопах, интоксикация не выражена. Увеличены преимущественно задне-шейные лимфатические узлы. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. В крови - лейкопения и лимфоцитоз |
| Псевдотуберкулёз | Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь | Сыпь грубая, более обильная в области суставов; симптомы «носков», «перчаток», диспепсический синдром. Не характерны нейротоксикоз, артралгии, полиартрит, отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект |
| Менингококкемия | Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь | Сыпь, появляющаяся в первые сутки, геморрагическая, преимущественно на конечностях, редко обильная. Со 2-го дня у большинства больных - гнойный менингит. Увеличение печени не характерно. Первичного аффекта и лимфаденопатии не наблюдают. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Связи с присасыванием (контактом) клеща не наблюдают |
| КГЛ | Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь, гиперемия лица, поражение ЦНС, первичный аффект, присасывание клеща | Сыпь геморрагическая, возможны другие проявления геморрагического синдрома, боли в животе, сухость во рту. Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, гематурия. Больные контагиозны |
| Лептоспироз | Острое начало, озноб, высокая лихорадка, сыпь | Уровень лихорадки выше, сыпь эфемерная, не пигментируется. Желтуха. Гепатолиенальный синдром. Резко выражена миалгия, поражение почек вплоть до ОПН. Часто - менингит. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, в моче - белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Лимфаденопатия отсутствует |
| Энтеровирусная экзантема | Острое начало, лихорадка, интоксикация, макулопапулёзная сыпь, энантема | Выражены катаральные явления. Сыпь на ладонях и подошвах бывает редко, характерны конъюнктивит, увеличение шейных лимфатических узлов. Часто серозный менингит. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект |
| Вторичный сифилис | Розеолёзно-папулёзная сыпь, лимфаденопатия | Лихорадка и интоксикация не характерны, высыпания стабильные, сохраняются 1,5–2 мес, в том числе на слизистых оболочках. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Положительные серологические сифилитические пробы (RW и др.) |
Пример формулировки диагноза
A77.8. Астраханская риккетсиозная лихорадка; среднетяжёлое течение (на основании клинических, эпидемиологических, серологических РНИФ данных).
Показания к госпитализации
Показания к госпитализации:
· высокая лихорадка;
· выраженная интоксикация;
· присасывание клеща.
Лечение астраханской риккетсиозной лихорадки
Этиотропную терапию проводят тетрациклином внутрь в дозе 0,3–0,5 г четыре раза в сутки или доксициклином в первый день 0,1 г два раза в сутки, в последующие дни 0,1 г однократно. Эффективны также рифампицин по 0,15 г дважды в день; эритромицин по 0,5 г четыре раза в сутки. Терапию антибиотиками проводят до 2-го дня нормальной температуры теля включительно.
При выраженном геморрагическом синдроме (обильная геморрагическая сыпь, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения) и тромбоцитопении назначают аскорбиновую кислоту + рутозид, кальция глюконат, менадиона натрия бисульфит, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, желатин, аминокапроновую кислоту.
Прогноз
Прогноз благоприятный. Больных выписывают спустя 8–12 сут после нормализации температуры тела.
Профилактика астраханской риккетсиозной лихорадки
Специфической профилактики АРЛ не разработано.
Имеют значение дезинсекция собак, отлов бродячих собак.
В эпидемических очагах во время пребывания на природе в сезон АРЛ необходимо проводить само- и взаимоосмотры, чтобы своевременно обнаружить клещей.
Следует одеваться так, чтобы верхняя одежда, по возможности, была однотонной, что облегчает поиски насекомых. Брюки рекомендуют заправлять в гольфы, рубашку - в брюки; манжеты рукавов должны плотно прилегать к рукам. Нельзя сидеть и лежать на земле без специальной защитной одежды, ночевать на природе, если не гарантирована безопасность.
Чтобы уменьшить риск переползания клещей с домашнего скота и других животных на человека, в весенне-летний период необходимо систематически осматривать животных, резиновыми перчатками снимать присосавшихся клещей, избегать их раздавливания. Клещей, собранных с животных, следует сжигать.
Присосавшегося к человеку клеща необходимо удалить пинцетом вместе с головкой; место укуса обработать дезинфицирующим раствором; клеща отправить в центр Госсанэпиднадзора для установления его заразности.
С начала 70-х годов в Астраханской области регистрировались случаи лихорадочного заболевания неясного генеза, которое первоначально расценивалось как вирусная экзантема, иногда как псевдотуберкулез. С 1983 г. происходит рост выявления случаев заболеваний, число которых увеличилось за прошедшие 10 лет в 20 раз. Была установлена риккетсиозная этиология болезни. Клинико-эпидемиологические данные (особенности территориального распространения инфекции, сезонность, наличие укуса клеща, контакта с собаками, первичного аффекта, характерной экзантемы) и обнаружение антигена возбудителя методом Полимеразной цепной реакции давали основания рассматривать инфекцию как известную средиземноморскую (марсельскую) риккетсиозную лихорадку. Дальнейшее изучение возбудителя выявило его серологическую близость к возбудителю марсельской лихорадки с некоторыми антигенными различиями, а по биологическим свойствам возбудителю клещевого сыпного тифа Северной Азии, что свидетельствует об уникальности этиологического фактора, астраханской клещевой лихорадки (АКЛ) и позволило говорить о ее нозологической самостоятельности. Носителями возбудителя АКЛ являются т.н. собачьи клещи. Заражение человека в естественных условиях происходит через укус взрослого клеща или его нимф. Не исключается возможность иных путей реализации механизма передачи возбудителя. Заболеваемость регистрируется с апреля по октябрь, но преимущественно - с конца июля по начало сентября. Большинство случаев инфицирования происходит в гиперэндемической зоне, в границах которых расположены данные участки, базы отдыха, а также крупный индустриальный комплекс, где наряду с местными жителями работают по вахтовому методу бригады специалистов из разных регионов СНГ, что предполагает возможность регистрации отдельных случаев заболевания за пределами Астраханской область.
В течении астраханской клещевой лихорадки можно выделить несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара, реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до месяца, составляя чаще всего 1-2 недели. Граница между инкубационным и начальным периодом - появление лихорадки, всегда бывает выражена четко, хотя т.н. «первичный аффект», который можно считать первым признаком болезни, формируется значительно раньше. Он обнаруживается при тщательном осмотре у половины больных и локализуется в большинстве случаев - на кoжe нижних конечностей, в основном на коленях. Несколько реже - на коже туловища, и в единичных случаях - на шее, голове, кистях, половом члене. Они преимущественно одиночные, хотя изредка наблюдаются и двойные. Образование первичных аффектов не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, хотя в день их появления иногда отмечаются незначительные зуд и болезненность. Первичный аффект представляет собой розовое пятно, иногда на приподнятом основании, от 5 до 15 мм в диаметре. В центральной части пятна первоначально возникает точечная эрозия, довольно быстро покрывающаяся геморрагической корочкой темно-коричневого цвета. Дальнейшая эволюция первичного аффекта проявляется постепенным угасанием яркости воспалительной окраски, уменьшением отечности с 6-16 дня болезни, завершаясь на 8-2 день точечной поверхностной атрофией на месте отторгнувшейся корочки. В отличие от других клещевых риккетсиозов, не наблюдаются инфильтрация в основании первичного аффекта и геморрагические включения, дефект кожи носит, исключительно поверхностный характер без глубоких некротических изменений в дерме. Порой он с трудом распознается среди других элементов сыпи.
У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечается регионарный лимфаденит. Лимфоузлы не превышают размера фасоли, а чаще бывают величиной с горошину, безболезненные, подвижные, не спаянные друг с другом. Лимфаденит разрешается на 10-15 день заболевания.
Начальный (доэкзантематозный) период астраханской клещевой лихорадки длится 2-6 дней. Он начинается с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, суставных и мышечных болей, снижения аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают: температура уже с первых суток болезни достигает уровня 39-40°С, нередко отмечаются повторные ознобы, а увеличившаяся общая слабость, интенсивные артромиалгии приводят к снижению подвижности заболевших. Быстро усиливается головная боль, которая у некоторых больных становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникает головокружение, тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшествовать продромальные явления в виде поспешно нарастающей слабости, разбитости, утомляемости, подавленности настроения. Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. В этот период отмечается увеличение размеров печени; Часто регистрируются явления склерита и конъюнктивита. Гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин, дужек и язычка мягкого неба, которые в сочетании с жалобами на першение в горле и заложенность носа обычно расцениваются как проявления острого респираторного заболевания, а в случае присоединения кашля - как бронхит или пневмония.
На 3-7 день лихорадки, появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.
Сыпь имеет симметричный, распространенный характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (преимущественно на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. Сыпь на коже лица встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.
Экзантема обычно носит полиморфный характер, хотя в белее легких случаях может быть и мономорфной: бывает представлена сосудистыми элементами (розеолами, эритемами), геморрагиями, папулами. Исчезает с образованием пигментации. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулезный характер. Розеолезные элементы сыпи обычно бывают обильными, хотя изредка и единичными. Некоторые из них возвышаются над поверхностью кожи. Цвет - розовый или красный, размер - от 0,5 до 3 мм. При более тяжелом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна. Чаще всего подобный процесс протекает на коже нижних конечностей, несколько реже - на коже живота, боковых отделах туловища.
Геморрагическая сыпь типа пупры, реже - петехиальная, появляется на фоне розеолезной или папулезной сыпи, изредка возникает на неизмененной коже (преимущественно в виде петехий). Геморрагические элементы не склонны к слиянию, имеют четкие границы, округлую форму, чаще единичные, в более тяжелых случаях - множественные. Локализация геморрагий - на нижних конечностях, особенно голени, тыл и подошвы стоп, реже на коже живота и верхних конечностей. При разрешении геморрагических пятен остается нестойкая пигментация.
У большинства больных выявляются приглушённость сердечных тонов и тахикардия, соответствующая выраженности температурной реакции, с меньшей частотой - различные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), изредка - артериальная гипотензия.
Язык обложен сероватым налетом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Имеются явления хейлита. Возможна переходящая диарея в первые дни болезни. У каждого второго больного наблюдается гепатомегалия, в среднем до 10-12 дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластичной консистенции, нижний край ее ровный, поверхность гладкая. Увеличение селезенки практически не встречается.
Температура тела выше 39°С, сохраняясь в течение 6-7 дней, лихорадка выше 40°С наблюдалась редко. В среднем до 7 дня многих больных беспокоит озноб. Температурная кривая ремиттирующая, реже - постоянная или неправильного типа. Лихорадочный период длится в среднем 11-12 дней, завершаясь в большинстве случаев укороченном лизисом.
С нормализации температуры наступает период реконвалесценции. Постепенно самочувствие больных улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются относительно продолжительное время.
Астраханская клещевая лихорадка может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро - и ринорагиями, инфекционно-токсическим шоком, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечаются признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, атаксия), нарастание которых может быть поводом для люмбальной пункции. При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживается.
Тяжелое течение характеризуется наиболее высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. Больные предъявляют жалобы на сильнейшие головные, мышечные, суставные боли и резкую слабость, приковывающую их к постели, анорексию вплоть до полного отказа от приема пищи в течение нескольких дней. Происходит быстрая и значительная потеря массы тела, иногда до 10% и более. Отмечается ранняя обильная распространенная сыпь с преобладанием геморрагических элементов, приобретающих порой сливной характер, положительный «симптом жгута». Характерно появление розеолезно-папулезных высыпаний на лице. При тяжелом течении значительно чаще возникают осложнения, дольше лихорадка и интоксикационный синдром. Выявляется значительная протеинурия. В разгар болезни не обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови. Факторами, способствующими тяжелому течению АКЛ являются пожилой возраст, сопутствующие заболевания, в том числе алкоголизм, дефицит глюкозо-6-фосфогидрогеназы, иммунодефицитные состояния.
В разгар заболевания АКЛ картина крови мало характерна. Отмечается нормоцитоз, отсутствуют значительные сдвиги в формуле, показателях фагоцитарной активности, бласттрансформации лимфоцитов. Иначе в случаях тяжелого течения, для которых характерен лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Мало изменяется содержание иммуноглобулинов крови.
Исследование мочи выявляет в ряде случаев протеинурию, увеличение лейкоцитов в моче.
