Токсическая миокардиодистрофия. Вторичная миокардиодистрофия. Другие способы диагностики

– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Причины миокардиодистрофии

Это заболевание развивается вследствие нарушения обменных процессов. Причинами миокардиодистрофии могут быть различные интоксикации, возникшие под воздействием инфекционных агентов, либо при медикаментозном, алкогольном отравлении. Нередко причина миокардиодистрофии может лежать в гормональных нарушениях и сопровождать сахарный диабет, нарушение процессов обмена и выработки гормонов в щитовидной железе. Длительное соблюдение строгой монодиеты, приводящее к авитаминозу, также способно вызвать дистрофию миокарда. Иногда причиной этих нарушений могут стать радиоактивное облучение, солнечный и тепловой удары, отложение в сердечной мышце солей минералов (железа) или гликогена.

Нередко проблемы с сердцем появляются у женщин климактерического возраста, в этом случае они связаны с нарушением гормонального фона, но порой миокардиодистрофия может возникать в более молодом возрасте. Порой развитие вторичной дистрофии миокарда провоцируют частые выбросы адреналина, которые носят название нейроэндокринной микардиопатии. Такой тип встречается у спортсменов. В зависимости от причины возникновения, миокардиодистрофия классифицируется на гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, каждая из которых должна иметь свой подход к лечению основного заболевания.

Как лечить МКД

Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, выраженную одышку после физических нагрузок, учащенное сердцебиение, боли в области сердца. В отдельных случаях пульс, напротив, становится редким, тоны сердца еле слышными, артериальное давление может оказаться ниже нормы. При выслушивании тонов сердца отмечаются посторонние шумы, на УЗИ сердца выявляется его увеличение, на ЭКГ видны нарушения правильности ритма сердца, и имеются явные признаки сердечной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания можно восстановить нормальную работу сердца, избежав серьезных проблем со здоровьем. Для этого не всегда требуется медикаментозное лечение, большую роль в восстановлении сердечной мышцы играют:

— правильный режим труда и отдыха;

— необходимость в регулярных, но умеренных физических нагрузках;

— сбалансированное питание;

— прием поливитаминных препаратов, в первую очередь магния и витамина В6, которые принимают участие в метаболических процессах.

Чтобы избежать развития миокардиодистрофии, необходимо проводить профилактику инфекционных заболеваний, которые могут вызвать осложнения. Для этого можно использовать закаливание и своевременную вакцинацию. В любом случае, вначале нужно искать причину заболевания и воздействовать на нее при лечении болей в сердце.

Виды миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия — это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на клеточном уровне в мышце сердца. Это не воспалительное и не сосудистое поражение миокарда обусловленное воздействием несердечных факторов и характеризуется нарушением обмена веществ в сердечной мышце.

В результате действия каких- либо факторов или болезней других органов в сердце возникают изменения, но видны они только в электронном микроскопе. Изменения эти на клеточном уровне- увеличение ядер сердечной клетки, набухание митохондрий, разрушение клеточных мембран, снижение количества рибосом, внутриклеточный отёк. Это очень важный момент — эта обратимость изменений в сердце при устранении причины. Таким образом, механизмы развития миокардиодистрофии — это возникновение и прогрессирование энергодефицита и нарушение питания сердечной клетки.

Виды миокардиодистрофии

Дисгормональная миокардиодистрофия встречается у женщин 45-50 лет и обусловлена нарушением эстрогенной функции яичников, у мужчин 50-55 лет и обусловлена нарушением выработки тестостерона. Преобладают две группы симптомов: общие и сердечные. Из общих симптомов превалируют повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха. Из сердечных — колющая или ноющая точечная боль в области верхушки сердца. Часто носит длительный характер, усиливается при волнении, глубоком дыхании, не связана с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма.

К этой же группе миокардиодистрофий относятся заболевания сердца, связанные с нарушением функции щитовидной железы. Снижение функции щитовидной железы — гипотериоз, проявляется снижением обмена веществ, чувством зябкости, появлением отёков, снижением давления, постоянными ноющими болями в области сердца.

Повышение функции щитовидной железы — тириотоксикоз, проявляется повышением обмена веществ — похуданием, жаждой, повышенной нервозностью, плохим сном, колющими болями в сердце, нарушением ритма работы сердца.

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается, как осложнение тонзаллита. Причиной является стрептококк, вызывающий хронический тонзиллит, то есть воспаление миндалин. При длительно текущих тонзиллитах происходит общее ослабление организма, постоянное чувство усталости, снижение переносимости физической нагрузки, постоянные ноющие боли в сердце, иногда- перебои в работе сердца.

Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения возникает, если организму предъявляется физическая нагрузка, неадекватная физическим возможностям. Утомление — это физиологическая реакция организма на нагрузку, переутомление — крайняя степень утомления — это фон для развития болезни. Переутомление может быть острым и хроническим. В острых ситуациях развивается спазм коронарных артерий, который может привести к тяжёлому нарушению ритма и внезапной смерти. Хроническое перенапряжение сердца развивается постепенно. Чаще всего его вызывают все виды гимнастики, плавание, фигурное катание. Проявляется колющими болями в сердце на высоте нагрузки, либо в течение последующих суток после нагрузки, перебоями в работе сердца, одышкой.

Алкогольная миокардиодистрофия развивается при систематическом употреблении алкогольных напитков. Этанол, циркулирующий в крови, повреждает мышцу сердца, то есть разрушает мембраны клеток, снижает количество калия и жирных кислот внутри клетки. Дефицит калия ведёт к нарушению ритма. Разновидностью этого заболевания является кобальтовая миокардиодистрофия — болезнь баночного пива (для пенообразования в баночное пиво добавляется кобальт). Процесс более тяжёлый и быстро прогрессирующий. При данном виде болезни на первое место выходит нарушение ритма в виде частого неритмичного сердцебиения и одышки. Болей в сердце может не быть.

Миокардиодистрофия

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология миокардиодистрофии . Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная (см.), эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозу, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения ("солдатское сердце"), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромы-шечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез миокардиодистрофии . Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения доопределенного предела обратимы.

Симптомы миокардиодистрофии нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение 1 тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме-одышка, редкий пульс, гипотен-зия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях- изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.

Лечение миокардиодистрофии . Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Большая медицинская энциклопедия

Холтеровское мониторирование на дому

Суточное мониторирование АД на дому

Вызов скорой медицинской помощи

Если прочесть данное название заболевания в медицинской карточке в заключении врача, то даже не обладая глубокими познаниями аспектов медицинской тематики, можно понять, что речь идет о болезни, связанной с сердцем. Практически каждый, кто бывал в поликлиниках или больницах, а это 99% населения, знаком с такой основой слов, как «кардио» (от греч. kardia-сердце), встречающейся как в названиях профессий и процедур (кардиолог, кардиохирург, кардиограмма), так и в диагнозах.

Общие понятия

Заболевание миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ. Такое расстройство процессов метаболизма (обмена) приводит к повреждению структуры и нарушению работы клеток мышцы, поскольку распространяется на всю ее поверхность. Как результат – значительно снижается сократительная способность сердца.

Второе название болезни – дистрофия миокарда (та самая сердечная мышца). По причине того, что появляется дистрофия клеток – миоцитов – и структур проводящей системы, нарушаются функции, которые выполняет миокард. Кроме сократимости, это и возбудимость, и проводимость, и автоматизм. В основном, болезнь характеризуется как вторичная, то есть возникающая вследствие каких-либо нарушений. Заболевание требует не только лечения, но и внимательного отношения к организму в профилактических целях. Следует осознавать, что подобная болезнь не может прекратиться путем снятия воспаления, поскольку заболевание носит невоспалительный характер, а при поверхностном отношении к решению может привести и вовсе к инвалидности.

строение оболочки сердца и мышечного слоя

Условные стадии болезни

Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

1. Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
2. Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, наблюдаются незначительные отеки ног. демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
3. Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной . У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

Первоначальные причины

Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней , которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.

Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

• Сердечные болезни;
• Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и (воспаление сердечной мышцы).

Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

1. Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
2. Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
3. Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
4. Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

Дисгормональная дистрофия

В медицине широко применяется такой термин, как этиология , что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф. Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.

Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.

1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет. Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса , реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.

Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах. Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.

Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.

2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.

Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме. Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:

• Колющие боли в сердце, отдающие в левую руку, нарушения ритма сердца ( , аритмия), частая жажда, повышенная нервозность, раздражительность, нарушение сна, головокружение, резкая потеря веса из-за усиленного обмена веществ при тиреотоксикозе;
• Ноющие иррадиирующие в левую руку боли сердца, глухие тоны сердца, отеки, частое чувство зябкости, понижение давления из-за более медленного протекания обменного процесса при гипотиреозе.

В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни. Симптомы говорят о нарушениях ритма сердца и нервной системы и сами по себе не пройдут.

При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В. Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются . Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.

Принципы лечения миокардиодистрофии

Дисметаболический тип

Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь . Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком. Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.

Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической ), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).

Признаки дисметаболической дистрофии

При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:

• Одышкой, тахикардией;
• Сердечным болевым синдромом;
• Повышенной утомляемостью;
• Наличием шума над легочной артерией;

Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.

Болезнь и возраст

Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденны х. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.

Если ребенок с самого детства подвержен сильным физическим нагрузкам или, наоборот, малоподвижен и недостаточно активен, это тоже может быть причиной возникновения впоследствии миокардиодистрофии.

Поскольку маленькие дети не в состоянии четко объяснить свое состояние здоровья, а симптомы болезни не слишком ярко выражены, то родителям следует обращаться к врачу-кардиологу при любых подозрениях на болезнь сердца: повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. , тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.

Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода. Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.

Дистрофия смешанного генеза

Появление анемии (низкий уровень гемоглобина крови, красных кровяных клеток), особенно у детей в раннем возрасте, а также эндокринные нарушения, нехватка витаминов, нарушения в обмене веществ по причине повышения функций щитовидной железы у взрослых и детей в будущем могут привести к возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза. Судить о причинах и симптомах болезни можно, исходя из названия такого диагноза: болезнь возникает под действием нескольких факторов. При таком виде дистрофии влиянию подвержен миокард, который со временем может деформироваться. Ткани клеток растягиваются, ослабевают, толщина перегородок уменьшается.

Эффективным методом борьбы с подобным заболеванием признается лечение с помощью стволовых клеток . У больного производится забор таких клеток, среди которых отбираются наиболее жизнеспособные и вводятся в организм. Здоровые клетки прикрепляются к пораженным в области сердца, происходит замещение больных клеток. После подобных процедур улучшается состояние сосудов, улучшается циркуляция крови и приток кислорода к клеткам.

Недопустимо лечение народными средствами миокардиодистрофии любого типа . Единственное, что требуется и зависит от самого человека, имеющего подобный диагноз, это придерживаться определенных правил жизни , не связанных с медикаментозным лечением:

1. Обеспечивать умеренные физические нагрузки на организм.
2. Сохранять баланс между отдыхом и работой.
3. Придерживаться рационального питания.
4. Свести на нет вредные привычки.
5. Постараться избегать стрессов, нервных напряжений, переохлаждений и простуд.

Вредные привычки как причина болезни

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии , относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии:

Основание болезни − нервы

Следует упомянуть и о таком виде, как нейроэндокринная миокардиодистрофия. К ее появлению приводят частые сильные неврозы, тревоги. Напряжение нервной системы, которая продолжительное время находится в состоянии повышенной возбудимости, способствует чрезмерному выбросу адреналина в кровь. Это нарушает естественный баланс его потребления организма, что увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. В результате возникает дистрофия миокарда.

Следует отметить, что современная жизнь довольно-таки «располагает» к появлению подобных заболеваний, поскольку люди в большинстве подвержены стрессам и нагрузкам на нервную систему. Посему обязательным являются обследования у кардиолога и невропатолога в профилактических целях.

Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма. Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение.

Видео: о тренировке сердечной мышцы и развитии выносливости

В настоящее время многие люди страдают болезнью миокардиодистрофия. Что это такое и, как её лечить - знает не каждый. Миокардиодистрофия (сокращённо МКД) включает в себя группу сердечных заболеваний, несущих невоспалительный характер. При болезни происходит снижение сократительной функции сердца, её возбудимости, проводимости, автоматизма и нарушение обменных процессов миокарда.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

• инфекционные заболевания в фазе воспаления;
• хронический тонзиллит;
• интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
• избыточный вес;
• микседема;
• авитаминоз;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• анемия;
• радиация;
• мышечная дистрофия;
• генитальные воспаления;
• коллагеноз;
• появление климакса у женщин;
• перегревание;
• недостаток калия в организме;
• синдром Кушинга;
• голодание;
• продолжительное пребывание на монодиетах;
• отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

• спазматическая или ноющая боль в груди;
• быстрая утомляемость;
• бессилие;
• состояние подавленности;
• одышка при движении;
• слабость;
• учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области сердца;
• перебойная работа сердечной мышцы;
• аритмия;
• систолический шум на верхушке сердца;
• замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

• выявить причину заболевания;
• своевременно поставить диагноз;
• назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

• аллергические;
• смешанного генеза;
• сложного генеза;
• гиперфункциогенные;
• нейровегетативные;
• гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
• наследственные заболевания;
• дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
• интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
• алиментарные;
• радиационные;
• закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• нарушенный сон;
• колющие боли в области сердца;
• раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

• релаксация;
• лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
• плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

высокая утомляемость;

тахикардия;

бессилие;

перебойная работа пульса.

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

• интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
• нарушение функций эндокринной системы;
• сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Миокардиодистрофия у детей

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

• нерациональное физическое напряжение;
• неполноценное питание;
• нехватка в организме белка;
• ненадлежащий уход за ребёнком;
• инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия .

Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + дистрофия, синоним дистрофия миокарда) - группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или первичной дегенерацией (отложением продуктов патологического синтеза) нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности.

В номенклатуру болезней миокарда термин впервые был введен Г.Ф. Лангом (1936), но не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия» (некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение и др.), а как более широкое клиническое и патофизиологическое понятие, раскрывающее и подчеркивающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне (патобиохимических, патобиофизических) в патогенезе возникающей при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, в т.ч. (и прежде всего) в случаях, когда морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются или по выраженности и характеру не соответствуют выявленным функциональным нарушениям. Учение Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при переутомлении сердечной мышцы (дистрофия от гиперфункции), намного опередило время; дальнейшие достижения медицинской науки позволили полностью подтвердить его правильность и конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в миокарде на субклеточном и молекулярном уровнях. Только недостаточным знакомством с этим учением можно объяснить тот факт, что болезни, относящиеся к группе миокардиодистрофий. в зарубежной медицинской литературе чаще обозначаются термином «миокардиопатия», который был отвергнут Г.Ф. Лангом как «не дающий никакого представления о характере поражения миокарда». В современной отечественной кардиологии миокардиодистрофия рассматривается как вторичная (при разных заболеваниях), но относительно самостоятельная (по сущности патологического процесса) форма поражения миокарда, которую необходимо отличать от миокардита, опухолей сердца, болезней миокарда с неясными этиологией и патогенезом (так называемых кардиомиопатий) и первично-дегенеративных процессов в миокарде, связанных с патологическим отложением в нем различных продуктов патологического синтеза (при амилоидозе, гемохроматозе и др.). Выявляемые при перечисленных формах патологии дистрофические изменения миокарда (сопутствующие воспалению, склерозу) не рассматривают как самостоятельные и к группе миокардиодистрофий не относят.

Этиология и патогенез. В основе развития миокардиодистрофии всегда лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда с одной стороны и их восстановлением с другой. Болезни и патологические состояния, являющиеся причинами возникновения такого несоответствия, при значительном их разнообразии могут быть систематизированы в три основные группы. Первая группа включает болезни и патологические состояния, при которых развитие миокардиодистрофии связано с уменьшением поступления в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии. Такова природа М. при алиментарной дистрофии, некоторых гиповитаминозах (например, бери-бери), энтеритах с синдромом нарушенного кишечного всасывания, печеночной недостаточности (прежде всего в связи с дефицитом белков), анемии, гипобарической гипоксемии (например, при горной болезни в варианте острого высокогорного отека легких) и в других случаях гипоксии миокарда (гипоксическая миокардиодистрофия ), в т. ч. при легочной недостаточности. Миокардиодистрофия вследствие ишемии миокарда при коронарной недостаточности рассматривается в рамках ишемической болезни сердца.

Вторую группу составляют болезни и патологические состояния, при которых нарушаются процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования и трансмембранного обмена катионов, в связи с чем снижаются образование энергии в миокарде и эффективность ее использования функционирующими структурами миокарда. Такую природу имеют М. при нарушениях электролитного баланса; при эндогенных (например, при уремии) и экзогенных (токсические, инфекционно-токсические миокардиодистрофии) интоксикациях, особенно цитотоксическими ядами, лекарствами с кардиотоксическими свойствами (например, стрептомицином, тераленом, аминазином, эметином, сердечными гликозидами), алкоголем, микробными токсинами (при острых инфекционных болезнях, при наличии очагов хронической инфекции, например при хроническом тонзиллите), а также М. развивающаяся вследствие нарушения регуляции процессов обмена веществ в миокарде при стрессе, поражениях головного мозга и периферических нервных структур (нейрогенная миокардиодистрофия), дисфункции эндокринных желез (эндокринопатическая М.), например при сахарном диабете, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, аддисонизме, гиперкортицизме.

Третья группа объединяет патологических состояния, при которых несоответствие между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце (дистрофия от гиперфункции). Существенную роль при этом может играть укорочение диастолы (в связи с тахикардией), в период которой главным образом и осуществляются восстановительные процессы. В редких случаях миокардиодистрофия от гиперфункции развивается вследствие физического перенапряжения (например, при чрезвычайных спортивных нагрузках), однако основными причинами этого одного из наиболее частых патогенетических вариантов М. являются артериальная гипертензия и пороки сердца, особенно создающие нагрузку на сердце сопротивлением (например, аортальный стеноз) и приводящие к выраженной компенсаторной гипертрофии миокарда. В состояний гиперфункции могут быть также участки сохраненного миокарда, замещающие функцию утраченной мышечной ткани при обширном кардиосклерозе. Развивающаяся при перечисленных патологических состояниях М. лежит в основе большинства случаев возникновения функциональной недостаточности сердца.

Приведенная систематизация причин миокардиодистрофии по основным патогенетическим механизмам в определенной мере условна, т.к. в каждом конкретном случае возникновения М. эти механизмы нередко сочетаются. Так, при некоторых токсических миокардиодистрофиях. развивающихся, например, у наркоманов, принимающих кокаин, героин, амфетамин, большее патогенетическое значение (чем прямое токсическое влияние этих веществ на сердце) имеют вызываемые ими повышение АД, тахикардия, коронароспазмы, микротромбозы с вторичным нарушением микроциркуляции в миокарде. М. как патогенетическая основа острого легочного сердца при тромбоэмболии легочных артерий возникает не только и не столько из-за гипоксемии, сколько как дистрофия от гиперфункции (в условиях дефицита кислорода) вследствие остро развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Все же, несмотря на условность представленного подразделения причин миокардиодистрофии. на практике оно помогает диагностике М. как весьма вероятной формы поражения миокарда при определенных патологических состояниях и облегчает выбор этиологической и патогенетической терапии за счет обобщения ведущих патогенетических механизмов в группах миокардиодистрофии разной этиологии. При этом, однако, следует принимать во внимание все особенности обмена веществ и его регуляции в миокарде, которые имеют значение для энергетического обеспечения деятельности сердца. Необходимо учитывать следующее; 1) основным путем образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование с высоким уровнем потребления кислорода; 2) интенсивность обмена веществ и скорость обновления функционирующих структур в миокарде в норме намного выше, чем в скелетной мышце (например, замена аминокислот в белках миокарда происходит за 7-10 дней, т.е. примерно в 20 раз быстрее), а при гиперфункции они дополнительно возрастают и соответственно повышается потребность в полноценном питании и доставке к сердцу кислорода; 3) запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5-10 сокращений сердца), и их образование полностью зависит от поступления питательных веществ и кислорода с коронарным кровотоком, предел возможного увеличения которого лимитирует дополнительный прирост образования энергии в гиперфункционирующем миокарде; 4) эффективность использования кислорода миокардом максимально высока по той причине. что субстратом окисления являются преимущественно жирные кислоты (это требует сопряжения уровней энергообразования и липолиза), а не глюкоза; 5) расход энергии в миокарде, определяемый напряженностью его функции. доставка к нему и преобразование энергетических веществ (включая коронарный кровоток, липолиз) контролируются в основном адренергическими механизмами регуляции преимущественно через активацию b -адренорецепторов; 6) эффект возбуждения b -адренорецепторов циркулирующим в крови адреналином в несколько раз выше, чем норадреналином, выделяемым на окончаниях симпатических нервов сердца.

Ряд приведенных особенностей позволяет понять, например, начальные звенья патогенеза катехоламинового повреждения миокарда при симпатоадреналовых реакциях, в частности при стрессе, когда гиперактивация b -адренорецепторов приводит к тахикардии и резкому повышению расхода энергии в миокарде, а ее восполнение не достигается из-за ограниченных возможностей дыхательной системы и коронарного русла компенсировать этот расход адекватной доставкой в миокард кислорода и субстратов окисления. В результате в мембранах кардиомиоцитов активируется перекисное окисление липидов, накапливаемые их гидроперекиси повреждают мембраны, в т.ч. лизосом. Это приводит к освобождению лизосомальных протеолитических ферментов и углублению повреждения субклеточных структур, в частности сарколеммы и саркоплазматического ретикулума с локализованными в них ферментными системами катионного транспорта, а нарушения последнего выражаются нарушенной функцией клеток.

При некоторых формах М. основные патогенетические механизмы и их связь с этиологией остаются во многом неясными. Так, всесторонне изученная алкогольная миокардиодистрофия. рассматриваемая обычно как токсическая, не моделируется длительным применением у экспериментальных животных высоких доз этанола без искусственного создания у них интермиттирующего синдрома отмены; именно последний сопровождается нарушениями микроциркуляции в миокарде, изменениями проницаемости сарколеммы с усиленным выходом из сердца креатинфосфокиназы, активацией внутриклеточного протеолиза и повреждением митохондрий. Возможно, что алкогольная М. по особенностям патогенеза более соответствует нейрогенной (особенно с учетом характерных для нее морфологических изменений нервного аппарата сердца), чем токсической.

Установлено, что в патогенезе разных по этиологии миокардиодистрофий, в т.ч. инфекционно-токсической, алкогольной, при уремии, гипокалиемии, гиперкатехоламинемии (стресс, патология гипоталамуса), существенное значение имеют нарушения транспорта через мембраны клеток и саркоплазматического ретикулума катионов Na +. К + и особенно ионов Са ++ Накопление последних в саркоплазме нарушает расслабление (вплоть до контрактуры) миофибрилл и сопровождается увеличенным поглощением Са ++ митохондриями, а также активацией Са-зависимых протеаз и фосфолипаз («кальциевая триада» по Ф.З. Меерсону), что приводит в зависимости от выраженности этих нарушений к обратимой функциональной недостаточности миокарда либо к некробиотическим повреждениям его структур. Резервы дыхательной активности митохондрий по мере развития миокардиодистрофии от гиперфункции постепенно снижаются: вначале при повышенном уровне их дыхательной функции в покое, а затем и при снижении этой функции, что совпадает с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Более углубленное понимание патогенеза М. на молекулярном уровне связано с данными современных исследований, согласно которым структурная и функциональная перестройка миокарда как в процессе его гипертрофии, так и при формировании сердечной недостаточности детерминирована соотношением экспрессии определенных генов в хромосомах клеточного ядра. Показано, например, что снижение эффективности использования энергии гипертрофированным миокардом, обусловленное уменьшением общего количества и, следовательно, общей мощности Са-насоса в саркоплазматическом ретикулуме, происходит на фоне снижения содержания мРНК, кодирующей Са-АТФ-азу. От экспрессии генов, кодирующих каждую из нескольких изоформ Na, К-АТФ-азы и миозина, зависит соотношение этих энзимов в кардиомиоцитах, которое определяет функцию миокарда и такое важное для лечебной тактики качество, как реагирование Na, К-АТФ-азы со строфантином. Возможные механизмы формирования эндокринопатических миокардиодистрофий начинают раскрываться на основании полученных в последние годы данных о влиянии различных гормонов на экспрессию определенных генов. Так, трийодтиронин значительно повышает содержание в кардиомиоцитах мРНК, кодирующей синтез a 3 -изоформы Na. К-АТФ-азы, в то время как дексаметазон подавляет это его действие. Подобного рода данные создают определенные перспективы совершенствования терапии М. путем направленного влияния лекарственными средствами (гормонами, индукторами ферментов и др.) на экспрессию определенных генов в зависимости от патогенеза миокардиодистрофий.

Патологическая анатомия. Макроскопически и с помощью световой микроскопии изменения в сердце при миокардиодистрофии в начальных стадиях ее развития не всегда выявляются. Первые признаки энергетического и электролитного дисбаланса в миокарде характеризуются изменениями содержания гликогена и другими биохимическими нарушениями в клетках. При электронной микроскопии в зависимости от природы М. и степени повреждения ультраструктур определяются контрактура миофибрилл, набухание митохондрий с дезорганизацией крист, вакуолизация саркоплазматического ретикулума, очаговый лизис миофибрилл. По мере прогрессирования миокардиодистрофии повреждения клеток миокарда нарастают, сочетаются с реактивными процессами в интерстиции и начинают обнаруживаться при световой микроскопии, а затем и макроскопически. Могут определяться различной степени дистрофия мышечных волокон, миоцитолиз, эозинофилия кардиомиоцитов, гиперхромия ядер, характерная для гипертрофии, но не всегда сочетающаяся с увеличением диаметра миофибрилл, очаговая клеточная инфильтрация, интерстициальный фиброз, в ряде случаев жировая дистрофия.

В тех стадиях развития миокардиодистрофий, которые характеризуются выраженными патоморфологическими изменениями сердца, последние имеют некоторые различия при М. разной этиологии. При алиментарной дистрофии преобладает бурая атрофия миокарда. При бери-бери отмечаются большое скопление серозной жидкости между мышечными волокнами и жировая дистрофия миокарда. При цинге наряду с кровоизлияниями в миокарде, относящимися к характерным для нее проявлениям геморрагического диатеза, в ряде случаев обнаруживаются некрозы миокарда с признаками организации, дистрофические и пролиферативные изменения в клапанах сердца. У погибших от тяжелой и длительной анемии наблюдаются расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда, его жировая дистрофия, выявляемая иногда макроскопически по характерной желтоватой исчерченности трабекул и сосочковых мышц (тигровое сердце), очаговые некрозы в субэндокардиальном слое миокарда. При токсических миокардиодистрофиях выраженность морфологических изменений определяется видом токсического агента и длительностью интоксикации. При алкогольной М. изменения нарастают постепенно, в поздних стадиях отмечаются выраженная дистрофия кардиомиоцитов, накопление гликозаминогликанов в строме, мелкоочаговый распространенный интерстициальный фиброз, гипертрофия мышечных волокон, дегенеративные изменения нервного аппарата сердца с распадом аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек. Макроскопически полости сердца расширены, часто миокард дряблый, бледный, серо-красного цвета. створки клапанов и сухожильные нити истончены, иногда обнаруживаются значительная гипертрофия миокарда желудочков, отложения жира в эпикарде. При эндокринопатических миокардиодистрофиях характер и степень патоморфологических изменений значительно варьируют; они наиболее выражены при М. возникающей вследствие нарушения функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе в большинстве случаев выявляются гипертрофия преимущественно левого желудочка и расширение его полости, но у больных с длительной застойной сердечной недостаточностью на фоне мерцательной аритмии отмечаются расширение преимущественно правых полостей сердца и гипертрофия их стенок, особенно в случае описанного при тиреотоксикозе развития эндокардиального фиброза левого желудочка; в перикапиллярных пространствах определяется плазморрагический выпот, мышечная ткань отечна с признаками разволокнения, в кардиомиоцитах частично исчезает поперечная исчерченность, наблюдаются снижение содержания гликогена; нередко обнаруживаются очаги круглоклеточной инфильтрации, микронекрозов, интерстициальный фиброз. При миокардиодистрофии у больных гипотиреозом размеры сердца могут быть значительно увеличены за счет расширения полостей, интерстициального отека миокарда и скопления муцинозной жидкости в полости перикарда; в миокарде определяются диффузные изменения в виде выраженного отека мышечных волокон и интерстиция, вакуолизации части мышечных волокон, пикноза ядер, частичного исчезновения поперечной исчерченности; в ряде случаев обнаруживаются очаги фиброза. При М. от гиперфункции обычно выявляется гипертрофия мышечных волокон.

Клиническая картина. Симптомы миокардиодистрофии соответствуют проявлениям недостаточности (нарушения) части или всех функций сердца. От того, какие именно функции сердца и в какой степени нарушены, зависит формирование клинической картины М. у конкретного больного. К основным проявлениям миокардиодистрофии. которые могут сочетаться или быть преобладающими в клинической картине, относятся симптомы сердечной недостаточности (нарушения сократительной функции), клинически явные аритмии и блокады сердца (нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости) и обнаруживаемые только электрокардиографически патологические изменения ритма, проводимости, а также нарушения реполяризации миокарда желудочков, отражающие патологические метаболические сдвиги в нем, т.е. собственно дистрофию миокарда. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия. Соотношение этих проявлений может быть сходным при М. разной этиологии, но в какой-то степени оно определяется и характером основного заболевания, с которым связаны особенности патогенеза и патоморфологии миокардиодистрофии. а также клинической картины,

Симптомы сердечной недостаточности (в разных вариантах) обычно преобладают при М. у больных бери-бери, анемией, гипотиреозом, в поздних стадиях тиреотоксической и алкогольной миокардиодистрофии. а также при М. от гиперфункции. Нарушения сердечного ритма нередко в сочетании с кардиалгиями бывают ведущими в ранних стадиях алкогольной миокардиодистрофии. при большинстве эндокринопатических и нейрогенных М. Кардиалгии часто бывают преобладающими в жалобах больных при так называемой вегетативно-дизовариальной миокардиодистрофии (при патологическом климаксе) и вегетативно-эндокринной М. у больных с гипоталамической патологией, неврозами. Сочетание признаков недостаточности всех функций сердца наблюдается в поздних стадиях практически всех миокардиодистрофий. а в ранних стадиях оно характерно для токсических М. при отравлениях кардиотоксическими ядами, в т.ч. при интоксикации сердечными гликозидами.

Миокардиодистрофия при недостаточном питании развивается несколько раньше, чем дистрофия других органов и тканей, в связи с более высокими метаболическими потребностями сердца. Относительно рано появляются признаки сниженного сердечного выброса: бледность и снижение температуры кожи, жалобы больных на головокружение, обмороки, зябкость конечностей, мышечную слабость и утомляемость. Отмечаются брадикардия, снижение артериального и венозного давления, выраженное падение пульсового АД в ортостатической пробе. На ЭКГ обнаруживаются отклонение электрической оси сердца вправо, синусовая брадикардия (до 50-44 ударов в 1 мин ), нередко снижение вольтажа основных зубцов комплекса QRS, иногда их зазубренность, уплощение зубца Т, удлинение интервала Q-Т. Исследование минутного объема сердца выявляет его снижение. Застойная недостаточность кровообращения практически не встречается (отеки при алиментарной дистрофии обусловлены гипопротеинемией).

Миокардиодистрофия при витаминной недостаточности (в зависимости от ее вида и степени) имеет широкий диапазон проявлений - от изменений только ЭКГ, обратимых на фоне ликвидации дефицита витамина (например, при пеллагре ), до случаев внезапной смерти (например, при тяжелой цинге ). При бери-бери (см. Витаминная недостаточность ) в ранней стадии появляются ощущения сердцебиений и тахикардия на фоне повышения сердечного выброса, а затем одышка и симптомы застойной сердечной недостаточности (увеличение печени, набухание шейных вен, отеки). Перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение сердца. При его аускультации определяются ослабление I тона, нередко систолический шум, экстрасистолия, иногда эмбриокардия, ритм галопа. Изменения ЭКГ неспецифичны, они отличаются от таковых при алиментарной дистрофии в основном наличием синусовой тахикардии.

Миокардиодистрофия при анемии . как и других случаях кислородной недостаточности, проявляется тем тяжелее, чем быстрее достигается высокая степень гипоксии миокарда. При медленном развитии анемии минутный объем кровообращения и работа сердца компенсаторно увеличиваются вначале преимущественно за счет возрастания ударного объема, но по мере снижения содержания в крови гемоглобина нарастает тахикардия, появляются одышка, ощущения сердцебиений, перебоев в работе сердца. Больные бледны, усиливается пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок смещается влево, становится приподнимающим (гипертрофия левого желудочка), сердце расширено преимущественно влево. Аускультативно, как правило, обнаруживается достаточно громкий систолический шум на верхушке и менее выраженный над легочным стволом, иногда также над аортой; в редких случаях определяется нежный диастолический шум в точке Боткина. Изменения ЭКГ чаще незначительны; в тяжелых случаях отмечаются диффузные (в нескольких отведениях) изменения в виде уплощения зубца Т (реже его инверсия) и снижение сегмента ST, как при острой кровопотере или коронарной недостаточности. При рентгенологическом исследовании определяется диффузное увеличение сердца с приближением его конфигурации к митральной.

Алкогольная миокардиодистрофия в ранней стадии развития проявляется в основном жалобами на ощущения сердцебиений и перебоев в работе сердца, что соответствует объективно выявляемым тахикардии, экстрасистолии (обычно желудочковой), иногда отмечается приглушенность I тона сердца. В последующем появляется одышка при физической нагрузке, определяется увеличение сердца вплоть до выраженной кардиомегалии, нарастает тахикардия, могут обнаруживаться ритм галопа, иногда сложные нарушения ритма и проводимости (по данным ЭКГ). В ряде случаев относительно рано возникает мерцательная аритмия, и на ее фоне быстро появляются признаки застойной сердечной недостаточности, что характерно обычно для поздней стадии болезни. Наблюдается снижение АД, преимущественно систолического и пульсового. На ЭКГ в периоды алкогольной интоксикации отмечаются преходящие изменения зубца Т (снижение, уплощение, двухфазность), а в поздней стадии развития М. нарушения реполяризации становятся стойкими, зубец Т в ряде отведении может быть отрицательным с узким основанием. Уже в ранней стадии болезни (см. Алкоголизм хронический ) выявляется недостаточный прирост сердечного выброса на физическую нагрузку; по мере прогрессирования миокардиодистрофии ударный и минутный объем сердца, а также фракция выброса снижаются. При раннем прекращении употребления алкоголя признаки М. могут существенно регрессировать.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе развивается на фоне патологически повышенного потребления кислорода тканями, требующего увеличения минутного объема кровообращения до 8-12 л и более, которое при тиреотоксикозе обеспечивается как увеличением ударного объема, так и за счет тахикардии. Параллельно снижается периферическое сопротивление кровотоку, скорость кровотока значительно возрастает и сохраняется высокой вплоть до развития сердечной недостаточности, Эти изменения интенсивности обмена и гемодинамики находят отражение в клинических проявлениях: повышается температура тела, возрастает систолическое и пульсовое АД, отмечается усиление пульсации аорты. сонных и бедренных артерий, иногда усиливается верхушечный толчок, определяется учащенный, высокий, скорый и полный пульс. Первые симптомы собственно миокардиодистрофии субъективные. Появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, иногда на колющие боли, реже на ощущение перебоев в работе сердца. В этот период I тон сердца имеет повышенную звучность, может определяться функциональный систолический шум, отмечается выраженная тахикардия, редко экстрасистолия (в основном суправентрикулярная). На ЭКГ чаще выявляется повышение амплитуды зубцов Р и R, в меньшей степени зубцов Т, интервал Q-Т укорочен. Если лечение тиреотоксикоза не проводится, то одышка прогрессирует, переносимость больными физической нагрузки снижается, над сердцем выслушивается систолический шум, чаще возникает экстрасистолия, появляется постоянная тахисистолическая мерцательная аритмия, которой могут предшествовать пароксизмы мерцания предсердий, и развивается сердечная недостаточность с признаками застоя в легких, а затем и в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки, иногда асцит). В этой стадии болезни на ЭКГ отмечаются снижение амплитуды, иногда деформация зубцов Р и комплекса QRS, уплощение или инверсия зубца Т, появление выраженного зубца U, снижение сегмента ST, удлинение интервала Q-Т. Весь указанный симптомокомплекс обозначают как тиреотоксическое сердце. Устранение тиреотоксикоза в стадии тяжелых нарушений кровообращения может привести к значительному снижению степени сердечной недостаточности.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе развивается постепенно и проявляется преимущественно симптомами снижения сократительной функции сердца, к которым следует относить и ранние признаки снижения сердечного выброса - жалобы больных на слабость, утомляемость, зябкость конечностей, предшествующие появлению одышки при физической нагрузке. Характерна постепенно нарастающая брадикардия, но в случае возникновения мерцательной аритмии (обычно у больных пожилого возраста) этот симптом утрачивает диагностическое значение, т.к. возможны эусистолический и даже тахисистолический варианты аритмии. Перкуторно и рентгенологически обнаруживается увеличение размеров сердца, на рентгенокимограммах определяется снижение амплитуды пульсации по всему контуру сердца. Верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, особенно Р и Т, иногда инверсия зубца Т; комплекс QRS нередко деформирован за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости. См. также Гипотиреоз.

Миокардиодистрофия вследствие нарушений электролитного баланса включает группу миокардиодистрофий при разных заболеваниях, сопровождающихся изменениями концентрации катионов (прежде всего калия и кальция) в крови. Наблюдается в основном при почечной недостаточности, неправильном длительном применении мочегонных средств (особенно без врачебного контроля, например с целью похудания), патологии эндокринных желез, участвующих в регуляции водно-электролитного обмена.

Миокардиодистрофия вследствие гипокалиемии развивается при первичном альдостеронизме, гиперкортицизме, длительном применении кортикостероидных гормонов, мочегонных средств, внутривенном вливании растворов, не содержащих калий; существенную роль гипокалиемия может играть в патогенезе М. при длительной диарее. Из клинических симптомов миокардиодистрофий при гипокалиемии наиболее важны тахикардия (особенно выражена при первичном альдостеронизме) и экстрасистолия, т.к. появляющиеся раньше резко выраженная мышечная слабость и утомляемость непосредственно связаны с дефицитом калия и не обязательно отражают снижение периферического кровотока за счет уменьшения сердечного выброса. Последнее с большим основанием можно предполагать при появлении зябкости и снижении температуры кожи конечностей, падении пульсового АД (в т.ч. при артериальной гипертензии у больных с первичным альдостеронизмом). При снижении концентрации калия в крови до 3,5-3 ммоль/л появляются характерные изменения ЭКГ, подтверждающие диагноз: депрессия сегмента ST (преимущественно в стандартных и правых грудных отведениях), уплощение зубца Т и увеличение амплитуды зубца U с феноменом слияния этих зубцов при выраженной гипокалиемии, в связи с чем интервал Q-Т резко удлиняется.

Изменения ЭКГ являются основой диагностики миокардиодистрофии также при гиперкалиемии и гиперкальциемии. И в том и в другом случае характерны брадикардия и укорочение интервала Q-Т (если отсутствует часто наблюдаемое уширение комплекса QRS). При гиперкальциемии зубец Т обычно уширен, закруглен, а в случае значительного укорочения Q-Т определяется также выраженный зубец U. При гиперкалиемии зубцы Т имеют высокую амплитуду, заостренные, иногда с узким основанием; возможны уменьшение вольтажа зубцов R, депрессия сегмента ST, изменения интервала Р-Q (укорочение при малом и удлинение при высоком уровне гиперкалиемии).

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия - термин, предложенный для обозначения М. развивающейся вследствие расстройств нервной и эндокринной регуляции обмена веществ в миокарде. В рамках этой патологии рассматривают две разные по этиологии формы миокардиодистрофии - так называемую вегетативно-дизовариальную миокардиодистрофию, связанную с дисфункцией яичников (например, при патологическом климаксе. приеме гормональных контрацептивов), и так называемую функциональную (вегетативно-эндокринную) миокардиодистрофию, развивающуюся при вегетативной дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония ) иной природы (чаще при неврозах). Общими в клинической картине этих форм М. являются жалобы, характерные для невроза или неврозоподобного состояния - расстройства сна, нарушения потоотделения, боли в области сердца, не соответствующие по своему характеру стенокардии, ощущение нехватки воздуха, сердцебиений, иногда перебоев в области сердца. При этом изменения ЭКГ обнаруживаются лишь у части больных с функциональной миокардиодистрофией (в этих случаях диагноз миокардиодистрофии можно считать обоснованным) и практически у всех больных с вегетативно-дизовариальной М. Изменения касаются преимущественно зубца Т (снижение амплитуды, уплощение, сглаженность, инверсия), чаще в правых грудных отведениях, реже отмечается депрессия сегмента ST. Выявляемая у части больных экстрасистолия практически во всех случаях бывает суправентрикулярной.

Миокардиодистрофия от гиперфункции при пороках сердца, артериальной гипертензии, легочном сердце проявляется в основном симптомами недостаточности сократительной функции сердца: вначале в виде ограничения переносимости повышенной, а затем и обычной для больного физической нагрузки с последующим формированием картины левожелудочковой или правожелудочковой (в некоторых случаях тотальной) сердечной недостаточности различной степени выраженности. При хронической гиперфункции клинически, рентгенологически и по данным ЭКГ всегда определяются признаки гипертрофии желудочка сердца, работающего с повышенной нагрузкой, и изменения ЭКГ, характерные для его перенапряжения: горизонтальное или косо-нисходящее смещение сегмента ST вниз от изолинии и отрицательный или двухфазный с первой отрицательной фазой зубец Т в тех отведениях, где возбуждение данного желудочка представлено наиболее высокими зубцами R.

Особо выделяют миокардиодистрофию в связи с синдромом перенапряжения (например, у спортсменов). При нем кроме признаков гипертрофии сердца часто выявляется брадикардия, иногда нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.), нередко выслушивается систолический шум, в ряде случаев III тон. На ЭКГ кроме депрессии сегмента ST и уплощения или инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях) часто определяются нарушения внутрипредсердной, предсердно-желудочковой или внутрижелудочковой проводимости. При сложных нарушениях ритма сердца у спортсменов следует исключить наличие в сердце аномальных дополнительных проводящих путей (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Диагноз . Так как симптомы поражения миокарда, характерные для миокардиодистрофии, не имеют нозол. специфичности, диагноз миокардиодистрофии всегда дифференциальный и устанавливается после исключения всех других форм патологии миокарда - миокардита. кардиосклероза (постмиокардитического и другой этиологии), кардиомиопатий. ишемической болезни сердца. При, этом обнаружение среди симптомов болезни тех, которые несомненно свидетельствуют о поражении миокарда, является обязательным условием обоснования диагноза для всех перечисленных форм патологии. Диагноз М. нельзя считать достоверным, если он установлен в связи с обнаружением расстройств деятельности сердца, которые могут быть объяснены не только патологией миокарда, но и другими причинами (например, наличием перикардита, митрального стеноза) либо только расстройствами регуляции сердечной деятельности, не сопровождающимися нарушениями трофики миокарда. С учетом этих обстоятельств диагностика миокардиодистрофии осуществляется как бы в двух направлениях. Первое предполагает анализ симптомов болезни в отношении их специфичности для поражения миокарда и, если она отсутствует, проводится дифференциальная диагностика с другими формами патологии сердца и расстройствами регуляции его деятельности. Второе направление состоит в дифференциальной диагностике М. с другими формами поражения миокарда, если оно представляется несомненным.

Из клинических симптомов для поражения миокарда наиболее характерны маятникообразный ритм сердца, ритм галопа и в большинстве случаев постоянная форма мерцательной аритмии, а при отсутствии перикардита также расширение границ сердца и признаки застойной сердечной недостаточности. При исключении митрального стеноза высокоспецифичными для поражения миокарда являются сердечная астма и одышка с характерными для ее сердечного происхождения особенностями (см. Одышка ). Менее специфичны ослабление I тона сердца, систолический шум и признаки сниженного сердечного выброса, т.к. эти симптомы нередко наблюдаются при болезнях без поражения миокарда.

При рентгенологическом исследовании сердца для патологии миокарда относительно специфичны увеличение размеров сердца и ослабление пульсации по контурам желудочков при исключении выпотного перикардита.

Среди изменений ЭКГ на патологию миокарда кроме признаков его гипертрофии достоверно указывают нарушения проводимости, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. сложные нарушения ритма, желудочковая экстрасистолия, а при исключении перикардита также снижение вольтажа зубцов ЭКГ; малоспецифичные симптомы - суправентрикулярная экстрасистолия, синусовые брадикардия и тахикардия.

По данным других дополнительных исследований сердца, на снижение сократительной функции миокарда (при отсутствии пороков сердца) указывают уменьшение ударного объема сердца и фракции выброса, изменение фазовой структуры сердечного цикла (см. Поликардиография ), в частности отношения фазы изгнания к полной длительности механической систолы (так называемый внутрисистолический показатель). Однако отсутствие снижения сердечного выброса не исключает патологию миокарда вообще и миокардиодистрофию в частности, т.к. ряд этиологических форм миокардиодистрофии обычно протекает при повышении минутного объема сердца (при бери-бери, тиреотоксикозе, анемии и некоторых других).

Наиболее информативны для объективного подтверждения патологии миокарда изменения ЭКГ, которые становятся опорными для обоснования диагноза М. когда ее клинические симптомы не имеют четкого различия с проявлениями основного заболевания либо мало специфичны (например, при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии и миокардиодистрофии вследствие нарушений электролитного баланса). В то же время нозологическая неспецифичность самих электрокардиографических изменений предполагает использование в процессе дифференциальной диагностики всех данных клинического обследования больного, а при необходимости также данных дополнительных инструментальных исследований.

Ведущее значение для диагноза имеют изменения ЭКГ, однако требуется исключение их связи с ишемической болезнью сердца, протекающей клинически бессимптомно или атипично. Во многих случаях для этого необходимы динамическое наблюдение за течением болезни, изменениями ЭКГ и использование ряда функциональных тестов. В пользу коронарной недостаточности свидетельствует появление нестойких изменений ЭКГ (особенно в виде депрессии сегмента ST) в пробе с дозированной физической нагрузкой (например, с помощью вело-эргометрии) или в процессе мониторирования ЭКГ (см. Мониторное наблюдение ). Для дифференциального диагноза вегетативно-дисгормональной М. с коронарной недостаточностью дополнительно используют фармакологические пробы. При вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии патологические изменения ЭКГ могут усугубляться после приема нитроглицерина (наряду с ухудшением самочувствия обследуемого) и часто имеют положительную динамику после физической нагрузки, применения анаприлина или хлорида калия, что не характерно для изменений ЭКГ при коронарной недостаточности.

Обоснованно предполагать М. если патология миокарда обнаруживается при заболевании или патологическом состоянии, которые могут приводить к развитию миокардиодистрофии, например при хроническом алкоголизме, тиреотоксикозе, анемии. Однако и в этих случаях дифференциальная диагностика необходима. Миокардит исключается на основании анамнеза, отсутствия характерных для воспаления изменений в биохимических анализах крови, а в сложных случаях также на основе результатов иммунологических исследований и даже биопсии миокарда, которые осуществляют в стационаре. Иногда использование всех имеющихся возможностей клинической диагностики не позволяет достоверно различить миокардиодистрофию (особенно инфекционно-токсическую) и миокардит; в этом случае решающее значение для диагноза приобретают длительное динамическое наблюдение за течением болезни и оценка эффективности проводимого лечения.

Кардиомиопатии необходимо исключать во всех случаях, когда обнаруживается кардиомегалия или выраженная гипертрофия миокарда при отсутствии артериальной гипертензии и явных клинических признаков порока сердца. В подобных случаях обязательно проведение эхокардиографии (в диагностическом консультативном центре или в стационаре), позволяющей подтвердить или исключить любой из вариантов гипертрофической кардиомиопатии, а также ряд клапанных пороков.

Лечение направлено на основное заболевание (этиотропная терапия), но нередко М. становится одним из наиболее важных проявлений болезни и определяет ее прогноз, поэтому требует самостоятельного комплексного подхода к лечению, включающему патогенетическую и симптоматическую терапию. В таких случаях больной должен быть обязательно направлен на консультацию к кардиологу, который назначает лечение, организует его процесс (госпитализация, диспансерное наблюдение, динамический контроль за функциями сердца и др.) или дает рекомендации участковому врачу по ведению больного.

Этиотропную терапию определяют специалисты по основному заболеванию (эндокринолог, гематолог, токсиколог и т.д.). Лечение больных с миокардиодистрофией от гиперфункции, при недостаточном питании, витаминной недостаточности, хронических, интоксикациях, а также большинства больных с вегетативно-дисгормональной М. проводит в амбулаторных условиях, как правило, участковый терапевт при консультативной помощи кардиолога. Возникновение миокардиодистрофии может быть показанием к выбору хирургических методов лечения основного заболевания, например хронического тонзиллита, тиреотоксикоза, первичного альдостеронизма в варианте диффузной гиперплазии коры надпочечников. При эндокринопатических М. в связи с гипофункцией эндокринных желез назначается заместительная гормональная терапия, например трийодтиронин и тиреоидин при гипотиреозе, кортикостероидные гормоны при аддисонизме, инсулин при сахарном диабете. Лечение алиментарной дистрофии и развивающейся при ней миокардиодистрофия практически совпадает, т.к. восстановление нарушенных функций сердца происходит параллельно уменьшению признаков дистрофии других органов на фоне лечебного питания. В тяжелых случаях, как и при нарушении всасывания пищи в кишечнике, может быть показано парентеральное введение аминокислот. При М. обусловленной витаминной недостаточностью (при бери-бери, пеллагре, цинге), необходимо как можно более раннее и желательно парентеральное введение недостающею витамина, что приводит в большинстве случаев к исчезновению или меньшей выраженности клинических проявлений миокардиодистрофии уже в первые дни лечения. При М. возникшей в связи с острым отравлением, быстрое восстановление нарушенных функций сердца достигается, как правило, ранним применением дезинтоксикационной терапии: при миокардиодистрофии у больных с анемией - проведением мероприятий по восстановлению гемоглобина (переливание эритроцитной массы, введение препаратов железа и др.). В случае развития М. вследствие расстройств нейроэндокринной регуляции обмена веществ в миокарде на фоне выраженной вегетативной дисфункции большое значение имеет нормализация высшей нервной деятельности, в т.ч. использование по показаниям психотропных средств (седативных, транквилизаторов, антидепрессантов), что в ряде случаев по отношению к миокардиодистрофии является этиотропным.

Патогенетическая терапия направлена на устранение несоответствия между расходом и восстановлением функциональных структур и энергии в миокарде, коррекцию общих нарушений обмена веществ и электролитного дисбаланса. С целью снижения расхода структурных и энергетических ресурсов сердца по возможности необходимо оградить больного от психических перенапряжений и ограничить физическую нагрузку соответственно степени функциональной недостаточности сердца на данном этапе лечения. В период реабилитации индивидуально подбирают программу ЛФК. Независимо от этиологии М. следует исключить воздействие на сердце токсических агентов, в т.ч. алкоголя, никотина. Характер и режим питания имеют первостепенное значение для ликвидации дефицита пластических и энергетических веществ с учетом повышенной потребности в них. Приемы пищи должны быть частыми (5-6 раз в сутки) и по возможности не предшествовать физической нагрузке; следует избегать разовых приемов больших количеств пищи, тем более переедания. Основу рациона должны составлять белки, преимущественно животные (мясо, рыба, печень, творог), но в целом диета должна быть разнообразной и включать продукты с легко усвояемыми жирами (сливочное масло, сметана), богатые витаминами и ферментами овощи, фрукты, зелень. Одновременно назначают поливитаминные комплексы (типа «Ундевит»). При миокардиодистрофии. протекающих с синдромом повышенного сердечного выброса (при тиреотоксикозе, бери-бери, анемии), и при М. от гиперфункции следует повышать кало-раж суточного рациона на 20-30% (по сравнению с расчетным для здоровых лиц), помня о наблюдающемся при этом повышении потребления кислорода. Больным с гипоксемией назначают кислородную терапию, при коронарной недостаточности применяют антиангинальные средства. При развитии сердечной недостаточности и во всех случаях, когда в патогенезе миокардиодистрофии играют роль нарушения окислительного фосфорилирования с дефектами превращения витаминов (при гипоксии, интоксикациях с депрессией ферментов тканевого дыхания), витамины назначают парентерально в форме готовых коферментов: кокарбоксилазу (при миокардиодистрофиях от гиперфункции, алкогольной, при сахарном диабете, анемии, алиментарной дистрофии, бери-бери), пиридоксальфосфат, рибофлавин-мононуклеотид, флавинат (особенно при М. в связи с гипоксией и интоксикацией). Нарушения электролитного состава крови у больных с миокардиодистрофией при эндокринопатиях, почечной недостаточности устраняются с помощью соответствующих изменений диеты; при гиперкалиемии применяют тиазидные мочегонные средства, при гипокалиемии - спиронолактон (верошпирон) или триамтерен и препараты калия (панангин, оротат калия). Последние показаны и в случаях нормальной концентрации калия в крови при М. в патогенезе которых может играть роль гипокалигистия, в частности при гипоксической миокардиодистрофии. интоксикации сердечными гликозидами (препараты калия вводят внутривенно), при М. проявляющихся аритмиями сердца, застойной сердечной недостаточностью. Блокаторы кальциевых каналов, особенно фенигидин, могут быть назначены как средства патогенетической терапии большинства этиологических форм миокардиодистрофии.

Симптоматическая терапия проводится в основном в связи с сердечной недостаточностью и аритмиями сердца. Развитие сердечной недостаточности при миокардиодистрофии от гиперфункции - прямое показание к применению сердечных гликозидов. При других этиологических формах М. вероятность положительного эффекта от сердечных гликозидов тем выше, чем большее значение в патогенезе миокардиодистрофии имеет гиперфункция миокарда; терапевтический эффект отсутствует (а вероятность токсического действия гликозидов на миокард возрастает) при всех М. если нарушены процессы окислительного фосфорилирования (в связи, например, с дефицитом кислорода или депрессией ферментов тканевого дыхания). Поэтому максимально эффективны сердечные гликозиды при недостаточности гипертрофированного миокарда (например, при пороках сердца, артериальной гипертензии) в отсутствии гипоксемии и дефицита ферментов тканевого дыхания. Если такие нарушения имеются, то эффективность сердечных гликозидов при миокардиодистрофии у больных с гиперфункционирующим миокардом может быть восстановлена предварительной нормализацией процессов окислительного фосфорилирования, например инсулинотерапией и введением кокарбоксилазы больным сахарным диабетом, переливанием эритроцитной массы (восстановление гемоглобина) при анемии, кислородной терапией при гипоксемии (в т.ч. при хроническом легочном сердце). В ряде случаев произвести такую коррекцию нарушений обмена невозможно, и сердечные гликозиды при М. даже гиперфункционирующего сердца, например при тиреотоксикозе, совершенно не эффективны. В подобных случаях ликвидация сердечной недостаточности возможна только при успешной этиотропной и патогенетической терапии миокардиодистрофии. а с помощью симптоматических средств достигается лишь уменьшение степени сердечной недостаточности (например, путем снижения нагрузки на сердце применением периферических вазодилататоров) или устраняются ее отдельные проявления, например отеки, назначением мочегонных средств.

Тахикардия (синусовая и при мерцательной аритмии) у больных с М. при не поддающемся лечению тиреотоксикозе эффективно устраняется только с помощью b -адреноблокаторов. При вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии синусовая тахикардия и суправентрикулярная экстрасистолия могут быть связаны в большей степени с нарушениями регуляции функций автоматизма и возбудимости, а не с собственно М. в таких случаях они могут подавляться назначением седативных средств, особенно в сочетании с панангином. Если эти препараты не эффективны, целесообразно применение пульс-нормы либо b -адреноблокаторов. При желудочковой экстрасистолии и сложных нарушениях ритма в большинстве случаев показаны антиаритмические средства (см. Аритмии сердца. Блокада сердца. Мерцательная аритмия. Экстрасистолия ) на фоне этиотропной и патогенетической терапии.

Прогноз зависит от этиологии миокардиодистрофии. своевременности и эффективности лечения основного заболевания. Он благоприятный для большинства этиологических форм М. в фазе обратимых изменений в миокарде - при успешной этиотропной терапии все функции сердца полностью восстанавливаются. При хронических интоксикациях (например, алкоголем), хронических заболеваниях, сопровождающихся устойчивыми нарушениями обмена веществ (например, сахарный диабет) или протекающих с длительным дефицитом кислорода (хроническая дыхательная недостаточность, неизлеченная анемия), а также при хроническая гиперфункции миокарда (например, порок сердца) отмечается исход миокардиодистрофии в кардиосклероз (в части случаев в сочетании с дегенеративными изменениями в миокарде) с формированием устойчивых нарушений ритма сердца или (и) сердечной недостаточности, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного. Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия. особенно ее так называемая функциональная форма, даже при многолетнем течении имеет благоприятный для жизни прогноз (продолжительность жизни достоверно не уменьшается) и у большинства больных существенно не влияет на трудоспособность при выполнении физической работы. Это порождает некоторые сомнения в достаточной обоснованности диагноза миокардиодистрофии во всех случаях его постановки и в достоверности дифференциации миокардиодистрофии с дисфункцией сердца вследствие только расстройств регуляции.

Профилактика миокардиодистрофии состоит в исключении воздействия на организм производственных и бытовых токсических веществ, санации очагов хронической инфекции, раннем и адекватном лечении заболеваний, при которых может развиться миокардиодистрофия. а также в обеспечении полноценного, особенно по содержанию белков и витаминов, питания, соответствующего по калорийности энергетическим расходам организма. Важное значение имеют физкультура и спортивные занятия (но при исключении физического перенапряжения), способствующие формированию экономного режима расхода энергии в миокарде в тренировке систем регуляции сердечной деятельности.

Библиогр.: Василенко В.X. Фельдман С.Б. и Хитров Н.К. Миокардиодистрофия . М. 1989; Воробьев А.И. Шишкова Т.В. и Коломойцева И.П. Кардиалгии, М. 1980; Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии, с. 19, 77, Л. 1936; Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях, Л. 1989; Пятницкая И.Н. Злоупотребление алкоголем и начальная стадия алкоголизма, с. 59, М. 1988; Сметник В.П. и др. Климактерический синдром, М. 1988; Сумароков А.В. и Моисеев B.C. Болезни миокарда, с. 60, М. 1978.

Сокращения: М. — Миокардиодистрофия

Внимание! Статья ‘Миокардиодистрофия ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия, или дистрофия миокарда – это нарушение обмена веществ в сердечной мышце, приводящее к снижению сократительной способности.

При отсутствии надлежащего лечения развивается стойкая сердечная недостаточность, прогнозы которой порой бывают непредсказуемыми.

Причины возникновения

Миокардиодистрофия развивается вследствие превышения количества потребляемых сердцем ресурсов над количеством производимых организмом. Как правило, это бывает в результате белкового голодания, витаминной и углеводной недостаточности. К дефициту ресурсов может приводить регулярная чрезмерная физическая нагрузка, превышающая возможности миокарда. Кроме того, возникновению миокардиодистрофии способствует нарушение дыхательного питания, неизменно появляющегося при различных отравлениях, курении, злоупотреблении алкоголем.

Косвенными причинами миокардиодистрофии можно назвать инфекционные заболевания, тяжелые формы анемии, заболевания сердца и эндокринной системы.

Симптомы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия часто не дает о себе знать в течение нескольких лет, то есть начало заболевания протекает абсолютно бессимптомно либо с незначительными проявлениями, не вызывающими беспокойства. Впоследствии признаки миокардиодистрофии проявляются в появлении одышки, учащенном сердцебиении, возникающем даже при незначительных физических нагрузках, повышенной утомляемости. Нередко больные жалуются на дискомфорт, неприятные ощущения в области сердца, тогда как болевой синдром обычно отсутствует. С развитием заболевания одышка и учащенное сердцебиение проявляются даже в состоянии относительного покоя, возникает кашель с большим количеством мокроты, усиливающийся в вечернее и ночное время суток. При этом симптоматики простуды не наблюдается.

В зависимости от причины возникновения миокардиодистрофии, а также наличия сопутствующих заболеваний, больные могут проявлять различные симптомы.

Виды дистрофии миокарда

Дисгормональная миокардиодистрофия. У женщин такой вид дистрофии миокарда обуславливается нарушениями эстрогенной функции яичников, у мужчин – нарушениями выработки тестостерона. Заболевание, как правило, сопровождается болевыми ощущениями ноющего или колющего характера в области сердца, а также повышенной утомляемостью, раздражительностью и бессонницей.Возможны резкое похудение, и постоянная неутоляемая жажда.

Тонзилогенная миокардиодистрофия – одно из осложнений тонзиллита. Характерными симптомами является снижение переносимости физических нагрузок и тянущие боли в сердце, иногда наблюдается аритмия.

Алкогольная миокардиодистрофия. Как следует из этимологии термина, такой вид дистрофии миокарда развивается вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками. Постоянно циркулирующий в крови этанол, присутствующий в алкогольной продукции, приводит к повреждениям сердечной мышцы, а именно – разрушает мембраны клеток и снижает количество содержащегося в них калия и жирных кислот. Калиевая недостаточность неизбежно вызывает сердечную аритмию. Для алкогольной миокардиодистрофии характерны частое неритмичное сердцебиение и одышка. При этом боли в сердце, как правило, отсутствуют.

Диагностика заболевания

Симптомы миокардиодистрофии часто схожи с проявлениями иных заболеваний сердца и органов центральной нервной системы. Поэтому постановке уточненного диагноза всегда предшествует целый комплекс медицинский исследований. Так, в обязательном порядке производятся рентгенологическое обследование больного, электро-, эхо- и фонокардиография. Применение инструментальных методов диагностики позволяет выявить расширение границ сердца, застойные явления в легких, а также иные признаки дистрофии миокарда.

Кроме того, диагностический минимум включает в себя применение лабораторных методов определения заболевания. Одним из таких методов является биохимический анализ крови. При необходимости дифференциальной диагностики и исключении сопутствующих или схожих заболеваний, производится биопсия сердечной мышцы, позволяющая получить наиболее точные данные о патологических изменениях.

Лечение миокардиодистрофии

Медикаментозное лечение миокардиодистрофии предполагает применение витаминотерапии, а также использование препаратов, способствующих восстановлению трофических процессов в сердечной мышце, уменьшению ее возбудимости и стимуляции обмена веществ в миокарде. Кроме того, необходимо восполнение калиевой недостаточности.

При этом режим лечения предусматривает полный отказ от физических нагрузок, курения, алкоголя и контактов с бытовыми химикатами.

Профилактика

Лучшая профилактика любого сердечного заболевания – это здоровый образ жизни. В первую очередь следует воздержаться от курения и приема алкоголя. При занятиях спортом расчет нагрузки должен производиться исходя из возраста и общего уровня подготовки спортсмена. В период вирусных и инфекционных заболеваний, а также восстановления после выздоровления от занятий спортом лучше воздержаться. Желательны ежегодные профилактические обследования у кардиолога. В случае неизбежного контакта с токсическими и ядовитыми веществами, необходимо использовать специальные средства защиты.

Некоторые болезни сердца не обусловлены воспалительными, ишемическими, тромботическими и другими, широко распространенными нарушениями. Так, миокардиодистрофия сердца (МКД) может развиваться у детей и взрослых и способна носить как функциональный, обратимый, так и прогрессирующий характер, когда в мышечных тканях органа быстро начинают возникать склеротические процессы с серьезными сбоями проводимости.

Особенности заболевания

Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце. Эти изменения и провоцируют различные сбои и дисфункции в работе сердца, касающиеся его сократительной и прочих видов деятельности. Синонимами наименования «миокардиодистрофия» являются «дистрофия миокарда», «миокардия», «миокардоз».

Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом , опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.

Механизм развития всех патологических изменений при МКД следующий:

1. По мере влияния провоцирующих факторов нарушается обмен натрия, кальция, калия, хлора и других элементов.
2. Клетки проводящей системы и миокарда подвергаются дистрофии, то есть меняется их структура.
3. Наблюдается ухудшение работы сердечной мышцы по таким направлениям, как сократимость, возбудимость, проводимость, автоматизм.
4. Медленно, порой на протяжении многих лет происходят органические изменения в сердце, которые вызваны протекающими процессами. К этим изменениям относятся дистрофия волокон сердечной мышцы, распад клеток, эозинофилия кардиомиоцитов, появление гипохромных ядер, очагов скопления прочих клеток между кардиомиоцитами.
5. На запущенных стадиях болезни возможен фиброз межклеточных пространств, жировая дистрофия, формирование некротических очагов.
6. Макроскопически выявляются такие изменения, как расширение полостей сердца, деформация органа, его трансформация в округлую форму, гипертрофия миокарда, дряблость и отечность сердечной мышцы, отложения жира во внутренней оболочке сердца, фиброз, кардиосклероз.

Причины возникновения

Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:

• гиповитаминозы;
• нарушение кишечной всасываемости, в том числе — при воспалительных болезнях тонкого кишечника;
• алиментарная белковая недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• гипобарическая гипоксемия;
• анемия;
• гипоксия миокарда на фоне нарушения работы легких (чаще — при легочной недостаточности).

Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:

• изменение баланса электролитов в организме;
• токсическое или инфекционно-токсическое отравление;
• уремия;
• передозировка лекарственными препаратами — Стрептомицином, сердечными гликозидами и другими средствами, в больших количествах обладающими кардиотоксическим действием;
• передозировка или злоупотребление алкоголем;
• наркомания;
• тяжелые инфекции;
• присутствие хронических инфекционных очагов в организме (особенно, хронического тонзиллита, аденоидита);
• стрессы;
• энцефалопатии вследствие различных видов поражения головного мозга;
• болезни периферических нервных структур;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• гиперкортицизм;
• аддисонизм;
• патологический климакс у женщин.

Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард. Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.

У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:

• регулярные ОРВИ;
• хронический тонзиллит, фарингит, аденоидит, гайморит;
• анемия;
• ожирение и дефицит движения;
• умственные, физические перегрузки, стрессы.

Так как организму ребенка требуется больше энергии для роста и развития, то течение МКД и ее симптоматика могут быть более выраженными и тяжелыми.

Классификация миокардиодистрофии

Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:

1. Дисгормональная. Возникает на фоне нарушения продукции гормонов, в том числе при климаксе, при болезнях яичек, яичников, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
2. Дисметаболическая. Развивается при сбоях в обменных процессах в организме при диабете, авитаминозах, анемии, ожирении и т.д.
3. Смешанная, или сложная. Включает все прочие виды нарушений, кроме двух, указанных выше, которые привели к патологическим процессам в миокарде. К ним относятся спортивные перегрузки, инфекции, отравления и т.д.
4. Неуточненная. Причину данной формы миокардиодистрофии изыскать так и не удается.

Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):

1. алкогольная (злоупотребление или передозировка алкогольных напитков);
2. токсическая (прием лекарств, наркотиков, отравление ядами и другими веществами);
3. тонзиллогенная (наличие хронических очагов инфекции в ЛОР-органах);
4. тиреотоксическая (гипертиреоз);
5. анемическая (анемия на фоне дефицита железа или по другим причинам);
6. климактерическая (патологический климакс);
7. миокардиодистрофия физических перегрузок (спорт, тяжелая работа);
8. диабетическая (сахарный диабет) и многие другие формы.

Симптоматика болезни

Как правило, вся клиническая картина на ранних стадиях болезни сосредоточена не вокруг происходящих в сердце изменений, а обусловлена основным заболеванием. Поскольку причины болезни разнообразны, симптомокомплекс тоже неодинаков и абсолютно неспецифичен. Обычно на начальном этапе болезни патологические признаки вовсе отсутствуют, либо появляется повышенная утомляемость, усталость. У некоторых людей может наблюдаться усиление сердцебиения, одышка при физических нагрузках.

Впоследствии при прогрессировании миокардиодистрофии нарушаются функции части сердца или всего органа, и именно выраженность и локализация этих нарушений и обуславливает имеющиеся симптомы и осложнения. Клиническая картина может включать такие составляющие:

• разные виды аритмии;
• полные или неполные блокады сердца ;
• изменения ритмов сердца, диагностируемые по ЭКГ;
• боли в области сердца — кардиалгия.

Как правило, признаки функциональной недостаточности сердца проявляются на поздних стадиях, но при интоксикации сердечными гликозидами, ядами, сильном перенапряжении они способны развиваться уже в самом начале болезни. Есть некоторые отличительные симптомы при разных формах миокардиодистрофии. Так, при авитаминозах и нехватке белка рано появляются бледность, снижение температуры тела, головокружения, холодность ног и рук, обмороки, высокая утомляемость, слабость мышц. У больного падает давление, пульс, наблюдается брадикардия. При тяжелом авитаминозе, например, при цинге, возможны даже случаи внезапной смерти, имеются симптомы застойной сердечной недостаточности, одышка, увеличение печени, набухание вен шеи.

При анемии и гипоксии тканей миокардиодистрофия проявляется тахикардией, чувством сильного сердцебиения, пульсацией сонных артерий, одышкой, бледностью человека. Из-за гипертрофии левого желудочка сердце расширяется влево, поэтому появляется характерный систолический шум. При алкогольной МКД имеется тахикардия и экстрасистолия, одышка при физической нагрузке, кардиомегалия, позже — сложные нарушения ритма и проводимости сердца. Уже на раннем этапе может возникать мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность, которая очень опасна развитием фибрилляции желудочков.

При тиреотоксикозе на передний план выходит повышение температуры, рост давления и пульса, усиление пульсации крупных артерий, одышка при нагрузке, колющие боли в сердце, чувство перебоев в его работе. Сильно падает переносимость физических нагрузок, при отсутствии лечения возникают тяжелые виды аритмии, больному может быть присвоена инвалидность из-за легочной гипертензии и хронических застойных процессов в легких и высокого риска внезапной смерти. При МКД на фоне нарушений электролитного баланса возникает почечная недостаточность, сопровождающаяся отеками и болевым синдромом. Также могут диагностироваться длительная диарея, мышечная слабость, резкое снижение работоспособности. Таким образом, прогноз при МКД во многом зависит от причины патологии и скорости ее коррекции или полного устранения: при позднем начале терапии возможно развитие необратимых изменений и даже летального исхода.

Проведение диагностики

Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:

1. Пальпация, аускультация сердца. Выявляются расширение границ сердца, расстройства сердечного ритма, ослабление первого тона в зоне сердечной верхушки, систолический шум. Чаще всего к нарушениям ритма относятся так называемый маятниковый ритм, ритм галопа, либо мерцательная аритмия сердца .
2. Рентгенография сердца и грудной клетки. Показывает увеличение размеров сердца, слабость пульсации по контуру желудочков.
3. ЭКГ. Как правило, кроме указанных выше видов аритмии есть нарушения проводимости, сложные нарушения ритма, падение вольтажа зубцов ЭКГ, депрессия сегмента ST, изменения зубца Т. На ранних стадиях болезни могут присутствовать синусовая брадикардия , тахикардия.
4. Велоэргометрия и мониторирование ЭКГ. Необходимы для дифференцирования миокардиодистрофии с коронарной недостаточностью и ишемической болезнью сердца.
5. УЗИ сердца или эхокардиография. Нужны для исключения диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия» и клапанных пороков.
6. Фармакологические пробы (например, прием Нитроглицерина, Анаприлина, введение хлористого кальция). Требуются для исключения различных вегетативных дисфункций и нарушений гемодинамики и подтверждения диагноза МКД.
7. Различные лабораторные анализы для поиска причины миокардиодистрофии (анализы на гормоны яичников, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, биохимия крови и т.д.).
8. Биопсия миокарда. Применяется при запущенных стадиях МКД для оценки степени жировой дистрофии, склероза, некроза миокарда.

Методы лечения

Медикаментозное

Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление. Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:

1. при авитаминозе, плохом питании, алкогольной и других интоксикациях — нормализация питания, лечебная диета, проведение дезинтоксикационной терапии, прием витаминов, парентеральное введение аминокислот;
2. при эндокринопатиях — гормональная терапия, прием йода, глюкокортикостероидов, при диабете — снижение сахара в крови, постановка инъекций инсулина;
3. при анемии — введение эритроцитарной массы, прием препаратов железа;
4. при нервных и вегетативных нарушениях — прием седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов, растительных адаптогенов;
5. при нарушениях электролитного баланса, при интоксикации сердечными гликозидами — мочегонные средства, препараты калия и т.д.;
6. при аритмии и застойной сердечной недостаточности — блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.

Проведение операции

Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде. При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.

Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:

1. Спать не менее 8-9 часов в сутки, строго соблюдать режим дня и сна, выделять на дневной сон 1-2 часа.
2. Заниматься ЛФК не менее 4 раз в неделю по полчаса. Все занятия подбираются только врачом. Спортом следует заниматься только после снятия острой фазы болезни и при наступлении улучшений.
3. При ухудшении состояния соблюдать полупостельный режим.
4. Практиковать дыхательную гимнастику, водные контрастные процедуры, хвойные, сероводородные ванны.
5. Посещать сеансы массажа дважды в год.

Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца. Запрещено потреблять крепкий кофе, чай, жирные блюда, пряные, острые, копченые блюда. Приемы пищи должны быть частыми (6 раз в сутки), но малыми порциями.

Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.

Чего нельзя делать

Запрещается при постановке диагноза «миокардиодистрофия» совершать такие действия:

• поднимать тяжести;
• практиковать тяжелые, соревновательные, статические нагрузки;
• в острой фазе болезни — заниматься никаким спортом, активно двигаться (для экономии энергии эти действия воспрещены);
• допускать перегрева, переохлаждения;
• курить;
• пить алкоголь;
• подвергаться влиянию стрессов.

При обнаружении МКД у молодых людей им предоставляется отсрочка от службы в армии на 6 месяцев, а затем делают повторное освидетельствование с учетом проведенного лечения.

Профилактика заболевания и его прогноз

Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.

Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.