В 1945 году был издан роман «Сверкающий цианид» Агаты Кристи. Детектив получился увлекательным и интересным. Однако далеко не все знают, что подобного цианида не существует. Так что же собой представляет это вещество и как оно влияет на организм человека?

Что такое цианид?

Цианиды - это класс быстродействующих веществ, которые оказывают пагубное воздействие на организм человека. Иными словами, это яды. Их токсичность легко объяснить негативным воздействием некоторых их составляющих на В свою очередь, нарушается работа всего организма. Клетки просто перестают функционировать. После этого важные системы организма перестают выполнять свои функции, и возникает патологическое тяжелое состояние, которое чаще всего заканчивается летальным исходом.

Так что такое цианид? Прежде всего, это производные синильной кислоты. Формула достаточно проста: KCN. Впервые это вещество было получено немецким химиком Робертом Вильгельмом Бунзеном. Помимо этого, ученый разработал еще и промышленные способы его синтеза. Произошло это в 1845 году.

Некоторые свойства вещества

Цианид калия представляет собой порошок белого цвета с кристаллической структурой. Вещество прекрасно растворяется в воде. Яд обладает своеобразным запахом, однако почувствовать его могут около 50 % населения нашей планеты. Стоит отметить, что цианид калия является неустойчивым веществом. Оно окисляется в растворах, содержащих глюкозу, и при достаточном уровне влажности.

Также нередко встречается и цианид натрия. Формула этого вещества: NaCN. Цианид натрия представляет собой белый пластилин, порошок, пасту или гигроскопические кристаллы. Вещество также неустойчивое. Оно быстро растворяется в ментоле и в воде. Сам по себе цианид натрия не горюч. Однако при контакте с влажным воздухом вещество выделяет газ, который легко воспламеняется. При горении цианид натрия выделяет токсические и раздражающие пары. Они способны вызвать серьезное отравление. Также летучие вещества образует и гидролиз цианидов.

Цианид в растениях

Что такое цианид, разобрались. Но как его получают и для чего? Цианиды производятся не только синтетическим путем. Эти вещества встречаются и в природе. Это повышает риск намеренного или же случайного отравления. Яд можно получить из определенных продуктов питания и растений. Именно по этой причине следует знать все источники цианида.

В список опасных продуктов входит бобы Лимы, миндаль и маниока. Помимо этого, цианид содержится в косточках груши, сливы, абрикоса, вишни, персика и даже яблок. Отравление же наступает только в тех случаях, когда в организм поступает чрезмерное количество опасных продуктов. В группе риска находятся те люди, у которых имеется индивидуальная непереносимость.

Применение цианида

Растворы цианидов применяются во многих отраслях промышленности. Эти вещества обычно используют для изготовления бумаги, пластмассы и некоторых разновидностей текстиля. Как правило, яд присутствует во многих реактивах, которые используются для проявления фотографий. В металлургии рассматриваемое нами вещество задействуют для очистки гальваники и металлов, а также для выделения из руд золота.

Помимо этого, цианид используется в виде газа в сочетании с другими веществами с целью обеззараживания хранилищ с зерном. Подобные составы позволяют уничтожить грызунов.

Влияние на организм

При попадании цианида в живой организм происходит блокировка особого фермента - цитохромоксидаза. В результате ткани недополучают необходимое количество кислорода. Это приводит к развитию асфиксии.

Прежде всего, гипоксия тканей затрагивает головной мозг. В результате развивается паралич ЦНС. Все это приводит к быстрому Что касается симптомов отравления, то они возникают практически моментально.

Тяжесть состояния больного зависит в первую очередь от того, каким путем яд попал в организм. При вдыхании паров и газов отравление наступает мгновенно. Крайне редко цианид проникает через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. В таких случаях симптомы отравления могут проявляться постепенно.

Когда проявляются признаки отравления

Как уже было сказано, признаки отравления и степень их проявления зависят от того, каким путем яд попал в организм и в каком количестве. Для человека смертельная доза цианида составляет всего лишь 0,1 мг/л. Смерть наступает в течение часа. Если же в организм попало 0,12-0,15 мг/л, то человек умирает за полчаса.

Если же концентрация ядовитого вещества увеличена до 0,2 мг, то летальный исход наступает уже через 10 минут. Стоит учесть, что человек способен выдержать отравление цианидом при определенных условиях. Это возможно, если концентрация не превышает 0,55 мг/л и воздействует яд не более одной минуты.

Если цианид проник в организм вместе с газом, то симптомы наблюдаются спустя пару секунд. Если же отравляющее вещество попало через желудок, клиническая картина развивается спустя несколько минут.

Основные симптомы отравления

Цианид - яд, который начинает действовать сразу, как только попал в организм человека. При высоких дозировках отравляющего вещества симптомы отравления проявляются моментально. Вот основные признаки:

1. Прежде всего пострадавший теряет сознание.
2. Мгновенно наступает паралич системы органов дыхания. Помимо этого, блокируется работа сердечных мышц.
3. Летальный исход.

При незначительных дозировках симптомы возникают постепенно:

1. Для начальной стадии отравления цианидами характерно головокружение, острая и быстро нарастающая головная боль, учащенное сердцебиение и дыхание, ощущение тяжести в лобных долях,
2. Вторая стадия - одышка. При этом дыхание становится шумным, глубоким и редким. Пульс у пострадавшего замедляется, возникает тошнота, рвота, расширяются зрачки.
3. На следующей стадии человек теряет сознание. Нередко тетанические судороги вызывают спазмы жевательной мускулатуры, что может закончиться прикусыванием языка.
4. Следующая стадия - паралич. Пострадавший утрачивает не только рефлексы, но и чувствительность. Дыхание очень редкое. Помимо этого, возможно непроизвольное опорожнение кишечника и мочеиспускание. Если не оказать пострадавшему первую помощь, то сердечная деятельность прекратится и наступит смерть.

В завершение

Теперь вы знаете, что такое цианид и как он воздействует на организм человека. Увы, не всегда это вещество применялось в мирных целях. во время Второй мировой войны входил в состав такого отравляющего газа, как «Циклон-Б». Это оружие широко применялось немецкими войсками. Также существует мнение, что этот отравляющий газ использовался и в 1980 году в период войны между Ираном и Ираком.

Цианистый калий – это химическое соединение, нашедшее применение в медицине, использующееся в различных отраслях промышленности, химическая формула KCN. В течение столетий вещество становилось средством для устранения недоброжелателей. Современные диагностические методы полностью исключают такую возможность отравления из-за быстрого обнаружения яда в тканях и органах человека. Также синтезировано эффективное противоядие для оказания срочной помощи при случайной интоксикации. Купить препарат в аптеке не удастся – фармацевты и провизоры давно перестали использовать его в настойках и мазях и приобретать в готовом виде.

Физико-химические свойства

Многие люди узнали, что такое цианистый калий, только после прочтения остросюжетных детективов или просмотра исторических сериалов. Для ученых – это соединение, полученное в ходе химической реакции между синильной кислотой и калийными легкорастворимыми солями . После разведения цианида в воде образуется прозрачный раствор без запаха.

Широко распространенное мнение о том, что соль синильной кислоты пахнет миндалем, всего лишь миф. Ошибочность суждения базируется на наличии яда в косточках плодовых деревьев. Если яд добывается таким способом, то потребуется огромное количество растительного сырья, чтобы появилась возможность ощутить запах цианистого калия.

Внешне цианистый калий напоминает обычный сахарный песок, выглядит как мелкокристаллический порошок. При повышении содержания влаги в окружающем пространстве вещество теряет свою устойчивость и разлагается на нейтральные ингредиенты. Но в воздухе могут накопиться ядовитые пары, которые и станут причиной отравления человека. Синильная кислота относится к слабым соединениям, поэтому легко замещаются в разведении солями, образованными более сильными и стойкими кислотами.

Синеродистый калий – неорганическое соединение синильной кислоты, обладающее простым химическим составом. Оно быстро разлагается в жидкостях на катионы и анионы, а для вступления в реакции не требуется создания каких-либо условий. При разведении яда в растворах глюкозы происходит его мгновенное окисление. Поэтому при проведении дезинтоксикационной терапии глюкоза может быть использована в качестве противоядия, нейтрализующего действие яда.

В настоящее время крайне редко происходит отравление токсичным соединением. Обычно причинами интоксикации становится:

• неправильное хранение вещества в домашних условиях;
• возникновение аварийных ситуаций на промышленных производствах. Несмотря на наличие современных очистных сооружений, ядовитые испарения быстро распространяются в помещении, проникают в организм человека.

Применение цианистого калия на определенных стадиях технологических процессов в качестве ингредиента или катализатора не позволяет исключать вероятность отравления парами или газами. Яд попадает в дыхательные пути, а затем в кровяное русло. Уже через непродолжительное время в нем накапливается достаточная концентрация химического вещества для наступления летального исхода.

Интоксикация может развиться после попадания отравы на кожные покровы и слизистые оболочки . При наличии микротрещин, открытых ранок или царапин яд поступает в кровяное русло, а на месте его проникновения развивается воспалительный процесс: появляются покраснения и высыпания. Цианистый калий способен связываться с эритроцитами, снижать их функциональную активность по доставке молекулярного кислорода тканям.

Токсическое действие на организм человека

Интоксикация KCN в значительной концентрации заканчивается смертью человека в результате остановки дыхания . Происходит химическое взаимодействие между соединением и цитохромоксидазой, одним из клеточных ферментов. Оказывается связанным трехвалентное железо, что делает невозможным перенос электронов. Нарушение их транспортировки приводит к прекращению синтеза аденозинтрифосфата. Это органическое вещество является универсальным аккумулятором энергии в биологических системах.

Возникает парадоксальная ситуация – в органах и тканях образуется дефицит молекулярного кислорода, а в кровяном русле обнаруживается его избыточная концентрация, но он очень прочно связан с красными кровяными тельцами. Поэтому при вскрытии людей, умерших от этой отравы, можно сразу определить причину смерти: окраска крови во всех венах становится ярко-красным в результате повышения содержания гемоглобина.

Нейтрализация красных кровяных телец приводит к кислородному голоданию тканей, снижению функциональной активности всех систем жизнедеятельности. Происходит замедление метаболизма белков, жиров, углеводов и они начинают накапливаться в организме. Отсутствие молекулярного кислорода особенно негативно сказывается на клетках головного мозга – нейронах. Нарушается процесс передачи импульсов в центральную и вегетативную нервную систему. Отсутствие иннервации провоцирует следующее действие KCN на человека:

• нарушение дыхания;
• расстройство работы сердечно-сосудистой системы;
• нарушение фильтрации крови и выведения мочи из организма.

Яд потоком крови переносится к клеткам печени, повреждая их, что приводит к искажению процессов метаболизма .

Смертельная доза для человека токсичного соединения составляет 1,6 мг/кг. Но она может варьироваться в зависимости от:

• состояния здоровья;
• пола;
• возраста пострадавшего;
• пути проникновения токсичного соединения в организм.

Отравляющие свойства этой соли синильной кислоты позволили причислить ее к сильнодействующим ядам. Цианистый калий находится на предметно-количественном учете на промышленных производствах для профилактики тяжелых интоксикаций.

К предупреждающим отравление мерам относится строгий контроль соблюдения техники безопасности при работе с высокотоксичными веществами. Но способность яда быстро подвергаться гидролизу и испаряться в окружающее пространство иногда приводит к проникновению в организм небольшого количества химического соединения. Токсикологи советуют сотрудникам всегда носить с собой спрессованный сахар. Его употребление замедляет всасывание в кровяное русло цианистого калия.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Признаки отравления проявятся быстрее, если в желудке человека нет пищи. Углеводы, жиры и белки способны частично связывать токсичное соединение, препятствовать его абсорбции слизистой оболочкой желудка.

Незначительное количество цианистого калия всегда можно найти в клетках и тканях. Химическое соединение принимает участие в метаболизме биологически активных веществ, водо- и жирорастворимых витаминов, ферментов. В организме курильщика содержится много солей синильной кислоты, которые проникают в кровь из табака.

Полезные свойства химического соединения

Цианид калия не обладает устойчивостью. Цианогруппа быстро вытесняется солями, которые образованы более сильными кислотами, в результате чего соединение утрачивает токсичные свойства. Это качество широко используется на определенных стадиях технологических процессов в различных отраслях промышленности.

Что такое цианистый калий – соединение, применяемое в качестве ингредиента, а также катализатор, ускоряющий скорость химических реакций . На горно-обогатительных комбинатах и в гальваническом производстве с его помощью окисляют благородные металлы (золото, платину). Ядовитое вещество входит в состав реактивов для проявления фотопленки и очищения налета с поверхности ювелирных изделий. Энтомологи используют KCN для умерщвления бабочек и стрекоз. Люди, увлекающиеся живописью, сталкиваются с солью синильной кислоты при разбавлении красок для рисования:

• «милори»;
• «берлинская лазурь»;
• «прусская синяя».

Эти виды гуаши и акварели окрашивают холст в ярко-синий цвет. Термин «синильная» характеризует способность кислоты придавать предметам голубые и интенсивно синие цвета в присутствии катионов железа.

Острая и хроническая интоксикация ядом может быть диагностирована у людей, не задействованных на производстве драгоценных металлов. Около десяти лет назад на горно-обогатительных комбинатах стран Восточной Европы произошли выбросы токсичных отходов в Дунай. Местное население использовало воду для бытовых и хозяйственных нужд, люди употребляли в пищу рыбу, пойманную в водоеме. Через несколько месяцев значительно увеличилось количество пациентов с симптомами хронической интоксикации.

В концентрированном виде цианистый калий не встречается в природе. Но в косточках плодовых деревьев семейства розоцветных содержится незначительное количество амигдалина, вещества, в состав которого входит цианогруппа . Больше всего яда находится в ядрах:

• абрикосов;
• персиков;
• миндаля;
• вишен;
• слив.

Молодые листья и побеги бузины содержат много цианистого калия, что может стать причиной отравления домашних животных. Амигдалин в организме человека гидролизуется до синильной кислоты, обладающей сходными свойствами со своими солями. Смерть от KCN наступит при употреблении 90-110 г ядер из косточек абрикосов. Наиболее токсичен свежий продукт, так как в процессе термической обработки или засушивании амигдалин утрачивает свои отравляющие свойства.

Калия цианид входит в состав некоторых инсектицидов. В сельском хозяйстве его используют для уничтожения грызунов, которые проникают в зерновые хранилища. Высока вероятность отравления при несоблюдении правил техники безопасности при работе с ядами, а также их неправильном хранении в местах, где легко достать контейнеры с порошком.

Клиника интоксикации

Чтобы провести адекватную дезинтоксикационную терапию, медикам необходимо узнать, какая концентрация яда циркулирует в организме пострадавшего. Характерные признаки отравления препаратом проявляются при попадании в кровь любого количества яда , но их выраженность будет разниться. Помимо дозы токсичного соединения, симптоматика находится в прямой зависимости от возраста человека и наличия заболеваний в анамнезе. Тактика лечения отравления солью синильной кислоты отличается на определенных стадиях патологического процесса.

Легкая степень отравления

Какое-либо лечение на этой стадии интоксикации не требуется. В организм пострадавшего проникло незначительное количество яда, не способное оказать влияние на здоровье. Человека следует вывести из помещения на свежий воздух и все симптомы отравления быстро исчезнут. К ним относятся:

• сухость в горле, желание откашляться;
• металлический привкус во рту, чувство онемения слизистых оболочек верхних дыхательных путей ;
• расстройство работы пищеварительного тракта: тошнота, кислая отрыжка, позывы к дефекации;
• ощущение нехватки воздуха, небольшое головокружение;
• избыточное выделение слюны;
• учащенное сердцебиение, артериальная гипертензия.

Эти же симптомы могут возникать при хроническом отравлении. Отсутствие лечения объясняется тем, что человек, как правило, не придает значения негативным признакам интоксикации, списывая их на усталость или временное недомогание.

Средняя степень отравления

При повышении концентрации KCN в кровяном русле развиваются признаки нарушения работы центральной системы . Ситуация осложняется тем, что пострадавший часто не может осознать серьезность происходящего из-за появления эмоциональной нестабильности. Для этой стадии отравления характерны такие симптомы:

• повышенная тревожность или беспокойство, резко сменяющееся вялостью, апатией, сонливостью;
• нарушение координации в пространстве, шаткость походки, головокружение;
• лихорадочное состояние, холодная испарина, озноб;
• нарушения дыхания, одышка;
• приливы крови к лицу и верхней части тела;
• сухость всех слизистых оболочек;
• дрожание рук и ног.

Характерная особенность симптоматики на этой стадии интоксикации – сильная выпуклость глаз. В совокупности с покраснением слизистых симптом относится к основным диагностическим признакам отравления этим ядом.

Эмоциональная нестабильность выражается в возникновении у человека сильного испуга . Ему хочется куда-то бежать, предпринимать какие-либо действия, чаще всего абсолютно бессмысленные. В таком состоянии пострадавший может навредить себе и окружающим его людям.

Тяжелая степень отравления

На этой стадии интоксикации человек нуждается в срочной госпитализации и проведении дезинтоксикационной терапии, включающей использование антидота. Выраженность симптоматики нарастает, провоцируя снижение функциональной активности всех систем жизнедеятельности . Какие признаки интоксикации возникают на этом этапе:

• тремор верхних и нижних конечностей;
• потеря сознания;
• снижение тактильных, мышечных, сухожильных рефлексов;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта: рвота, диарея, вздутие живота, чувство распирания в области эпигастрия;
• нитевидный пульс, артериальная гипотония;
• повышение температуры.

Для этой степени отравления этим препаратом характерно расстройство мочевыделения . Нарушается фильтрация крови почками – в организме остаются токсичные соединения и продукты метаболизма веществ. При опорожнении мочевого пузыря выделяется незначительное количество мутной урины. У пострадавшего может непроизвольно опорожниться кишечник из-за снижения тонуса его гладкомышечной мускулатуры.

Паралитическая стадия интоксикации

После проникновения в организм смертельной дозы яда остается немного времени, чтобы нейтрализовать действие яда, ввести пострадавшему противоядие . Эта стадия отравления часто заканчивается смертью человека, если в течение 10-20 минут не была проведена дезинтоксикационная терапия и реанимационные мероприятия. На этом этапе у пострадавшего возникают следующие симптомы:

• дыхание поверхностное;
• судороги;
• отсутствие реакции зрачка на свет;
• отсутствие мочеиспускания;
• пониженное артериальное давление.

Отравление солями синильной кислоты характеризуется появлением яркого румянца и покраснением слизистых оболочек. Развивается кислородное голодание клеток головного мозга . Он не способен осуществлять полноценную регуляцию систем жизнедеятельности. Результатом становится отек легких и остановка сердца. Летальный исход констатируется чаще всего при проникновении KCN в желудок и при вдыхании токсичных паров.

Первая помощь при отравлении

Отравляющее действие на организм человека цианистого калия проявляется стремительно , поэтому следует сразу вызвать бригаду скорой помощи, назвать врачу причину интоксикации.

Как правило, на всех промышленных производствах, использующих соединения синильной кислоты, в аптечке есть ампулы с противоядием. Антидот вводится парентерально в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Во время ожидания доктора необходимо оказать пострадавшему первую помощь:

• уложить человека, беседовать с ним, чтобы он находился в сознании;
• при остановке сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание;
• перевернуть пострадавшего на бок, так как он может захлебнуться рвотными массами;
• промывать желудок розовым раствором калия перманганата до отхождения чистой жидкости;
• дать любой адсорбент или энтеросорбент;
• напоить человека крепким и очень сладким чаем для связывания яда.

Пострадавший будет срочно госпитализирован для проведения дезинтоксикационного лечения растворами глюкозы и минеральных солей . Отравление цианистым калием потребует длительного реабилитационного периода. Если в организм попало большое количество токсичного соединения, то могут быть опасные последствия: нарушение мочевыделения, повреждение клеток печени, обострение хронических заболеваний.

С золотопромышленного предприятия произошел в реку Секисовка в Восточно-Казахстанской области, предельно-допустимая концентрация (ПДК) цианида превышена более чем в 500 раз, сообщила в среду 2 ноября пресс-служба МЧС Казахстана.

К цианидам относится большая группа химических соединений, производных синильной (цианистой) кислоты. Все они содержат цианогруппу - СN. Различают неорганические цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, дициан, хлорциан, бромциан, цианид кальция) и органические цианиды (эфиры цианмуравьиной и циануксусной кислот, нитрилы, тиоцианаты, гликозид-амигдалин и др.).

Неорганические цианиды широко используются в химической, кожевенной, текстильной промышленности, в фотографии, сельском хозяйстве, при добыче золота и в гальванопластике.

Органические цианиды применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в органических синтезах, фармацевтической промышленности и т.д.

Синильная кислота и ее соли, цианиды, относятся к наиболее токсичным веществам и вызывают тяжелейшие отравления.

Синильная кислота (HCN) - это легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля . Она является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 грамма она уже вызывает у человека смертельное отравление.

Цианиды натрия и калия - бесцветные кристаллы, на воздухе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Хлорциан - бесцветная жидкость с острым запахом. Бромциан - бесцветные кристаллы с резким запахом. Цианамид кальция - в чистом виде белоснежный, технический - серовато-черный мелкий порошок. Цианплав - смесь цианидов и хлоридов кальция и натрия, темно-серый порошок (зерна или кристаллы) со слабым запахом горького миндаля.

В организм цианиды проникают через органы пищеварения, органы дыхания и редко через кожу. Отравляющее действие цианидов основано на том, что они связываются с ферментами тканей, отвечающими за клеточное дыхание, подавляя их активность, и вызывают кислородное голодание тканей.

Анионы цианидов образуют комплексы с ионами двухвалентного железа, что приводит к блокаде переноса кислорода в ткани и вызывает тканевую гипоксию (кислородное голодание). В результате этого нарушаются функции головного мозга и дыхательного центра.

При вдыхании паров синильной кислоты смерть наступает в течение одной минуты. Попадание цианида натрия или калия в рот также может вызвать наступление смерти у человека в течение нескольких минут.

Действие цианидов калия и натрия на кожу может вызвать образование трещин, развитие экземы.

Клиническая картина острого отравления цианидами зависит от дозы яда или концентрации паров синильной кислоты.

Симптомы отравления синильной кислотой

При легком отравлении: запах горького миндаля изо рта, першение в горле, головокружение, слюнотечение, рвота, страх, шок.
При тяжелом отравлении: потеря сознания, судороги, гиперемия (переполнение кровью сосудов кровеносной системы) кожных покровов, паралич дыхательного центра.

Первая помощь

При подозрении на отравление синильной кислотой в первую очередь у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, затем вывести его на свежий воздух, дать выпить активизированный уголь и вызвать скорую медицинскую помощь. При вызове скорой помощи нужно обязательно сообщить, что произошло отравление синильной кислотой.

Врач внутривенно должен ввести противоядие (антидот) синильной кислоты - тиосульфат натрия, который ослабляет действие яда. При нарушении жизненно важных функций врач предпринимает реанимационные меры. После оказания первой помощи он госпитализирует больного для прохождения дальнейшего лечения.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

«Я достал из поставца шкатулку с цианистым калием и положил ее на стол рядом с пирожными. Доктор Лазаверт надел резиновые перчатки, взял из нее несколько кристалликов яда, истер в порошок. Затем снял верхушку пирожных, посыпал начинку порошком в количестве, способном, по его словам, убить слона. В комнате царило молчанье. Мы взволнованно следили за его действиями. Осталось положить яд в бокалы. Решили класть в последний момент, чтобы отрава не улетучилась...»

Это не отрывок детективного романа, а слова принадлежат не вымышленному персонажу. Здесь приведены воспоминания князя Феликса Юсупова о подготовке одного из известнейших в российской истории преступлений - убийства Григория Распутина. Произошло оно в 1916 году. Если до середины XIX века главным помощником отравителей был мышьяк, то после внедрения в криминалистическую практику метода Марша (см. статью «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик» , «Химия и жизни», № 2, 2011) к мышьяку прибегали всё реже. Зато все чаще стал использоваться цианид калия, или цианистый калий (цианистый кали, как его называли раньше).

Что это такое...

Цианид калия - это соль циановодородной, или синильной, кислоты Н–СN, его состав отражает формула KCN. Синильную кислоту в виде водного раствора впервые получил шведский химик Карл Вильгельм Шееле в 1782 году из желтой кровяной соли K 4 . Читатель уже знает, что Шееле разработал первый метод качественного определения мышьяка (см. «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик»). Он же открыл химические элементы хлор, марганец, кислород, молибден и вольфрам, получил мышьяковую кислоту и арсин, оксид бария и другие неорганические вещества. Свыше половины известных в XVIII веке органических соединений также выделил и описал Карл Шееле.

Безводную синильную кислоту получил в 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак. Он же установил ее состав. Циановодород - это бесцветная летучая жидкость, закипающая при температуре 26°C. Корень «циан» в его названии (от греч. - лазурный) и корень русского названия «синильная кислота» сходны по смыслу. Это не случайно. Ионы CN – образуют с ионами железа соединения синего цвета, в том числе состава KFe. Это вещество используется в качестве пигмента гуаши, акварельных и прочих красок под названиями «берлинская лазурь», «милори», «прусская синяя». Возможно, вам эти краски знакомы по наборам гуаши или акварели.

Авторы детективов дружно утверждают, что синильная кислота и ее соли имеют «запах горького миндаля». Конечно, синильную кислоту они не нюхали (равно как и автор этой статьи). Информация о «запахе горького миндаля» почерпнута из справочников и энциклопедий. Есть и другие мнения. Автор «Химии и жизни» А. Клещенко, окончивший химический факультет МГУ и знакомый с синильной кислотой не понаслышке, в статье «Как отравить героя» («Химия и жизнь», 1999, № 2) пишет, что запах синильной кислоты не похож на миндальный.

Авторы детективов пали жертвами давнего заблуждения. Но с другой стороны, справочник «Вредные химические вещества» тоже специалисты составляли. Можно было бы, в конце концов, получить синильную кислоту и понюхать ее. Но что-то страшновато!

Остается предположить, что восприятие запахов - дело индивидуальное. И то, что одному напоминает запах миндаля, для другого не имеет с миндалем ничего общего. Эту мысль подтверждает Питер Макиннис в книге «Тихие убийцы. Всемирная история ядов и отравлений»: «В детективных романах непременно упоминается аромат горького миндаля, который связан с цианистым натрием, цианистым калием и цианистым водородом (синильной кислотой), однако лишь 40–60 процентов обычных людей способны хотя бы почувствовать этот специфический запах». Тем более что житель средней полосы России с горьким миндалем, как правило, не знаком: его семена, в отличие от сладкого миндаля, в пищу не употребляют и в продажу не поступают.

...и зачем его едят?

К миндалю и его запаху вернемся позже. А сейчас - о цианистом калии. В 1845 году немецкий химик Роберт Бунзен, один из авторов метода спектрального анализа, получил цианид калия и разработал способ его промышленного производства. Если сегодня это вещество находится в химических лабораториях и на производстве под строгим контролем, то на рубеже XIX и XX веков цианистый калий был доступен любому (включая злоумышленников). Так, в рассказе Агаты Кристи «Осиное гнездо» цианистый калий купили в аптеке якобы для уничтожения ос. Преступление сорвалось только благодаря вмешательству Эркюля Пуаро.

Энтомологи использовали (и до сих пор используют) небольшие количества цианида калия в морилках для насекомых. Несколько кристаллов яда кладут на дно морилки и заливают гипсом. Цианид медленно реагирует с углекислым газом и парами воды, выделяя циановодород. Насекомые вдыхают отраву и погибают. Заправленная таким образом морилка действует более года. Нобелевский лауреат Лайнус Полинг рассказывал, как его снабжал цианистым калием для изготовления морилок завхоз стоматологического колледжа. Он же и научил мальчика обращаться с этим опасным веществом. Дело было в 1912 году. Как видим, в те годы к хранению «короля ядов» относились довольно легкомысленно.

Откуда у цианистого калия такая популярность среди преступников настоящих и вымышленных? Причины понять нетрудно: вещество хорошо растворимо в воде, не обладает выраженным вкусом, летальная (смертельная) доза невелика - в среднем достаточно 0,12 г, хотя индивидуальная восприимчивость к яду, конечно, различается. Высокая доза цианида калия вызывает почти мгновенную потерю сознания, а затем паралич дыхания. Добавим сюда доступность вещества в начале XIX века, и выбор заговорщиков-убийц Распутина становится понятным.

Синильная кислота так же ядовита, как и цианиды, но неудобна в применении: имеет специфический запах (у цианидов он очень слаб) и не может быть использована незаметно для жертвы, к тому же из-за высокой летучести опасна для всех окружающих, а не только для того, кому она предназначена. Но и она находила применение как отравляющее вещество. Во времена Первой мировой войны синильная кислота была на вооружении французской армии. В некоторых штатах США ее использовали для казни преступников в «газовых комнатах». Применяется она также и для обработки вагонов, амбаров, судов, заселенных насекомыми, - принцип тот же, что и у морилки юного Полинга.

Как он действует?

Пора разобраться, как же действует такое нехитрое по составу вещество на организм. Еще в 60-х годах XIX века было установлено, что венозная кровь отравленных цианидами животных имеет алый цвет. Это свойственно, если вы помните, артериальной крови, богатой кислородом. Значит, отравленный цианидами организм не способен усваивать кислород. Синильная кислота и цианиды каким-то образом тормозят процесс тканевого окисления. Оксигемоглобин (соединение гемоглобина с кислородом) впустую циркулирует по организму, не отдавая кислород тканям.

Причину этого явления разгадал немецкий биохимик Отто Варбург в конце 20-х годов ХХ века. При тканевом дыхании кислород должен принять электроны от вещества, подвергающегося окислению. В процессе передачи электронов участвуют ферменты под общим название «цитохромы». Это белковые молекулы, содержащие небелковый геминовый фрагмент, связанный с ионом железа. Цитохром, содержащий ион Fe 3+ , принимает электрон от окисляемого вещества и превращается в ион Fe 2+ . Тот, в свою очередь, передает электрон молекуле следующего цитохрома, окисляясь до Fe 3+ . Так электрон передается по цепи цитохромов, подобно мячу, который «цепочка баскетболистов передает от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)». Так описал работу ферментов тканевого окисления английский биохимик Стивен Роуз. Последний игрок в цепочке, тот, который забрасывает мяч в кислородную корзину, называется цитохромоксидазой. В окисленной форме он содержит ион Fe 3+ . Эта форма цитохромоксидазы и служит мишенью для цианид-ионов, которые могут образовывать ковалентные связи с катионами металлов и предпочитают именно Fe 3+ .

Связывая цитохромоксидазу, цианид-ионы выводят молекулы этого фермента из окислительной цепи, и передача электрона кислороду срывается, то есть кислород клеткой не усваивается. Был обнаружен интересный факт: ежики, находящиеся в зимней спячке, способны переносить дозы цианида, во много раз превосходящие смертельную. А причина в том, что при низкой температуре усвоение кислорода организмом замедляется, как и все химические процессы. Поэтому уменьшение количества фермента переносится легче.

У читателей детективов иногда возникает представление, что цианистый калий - самое ядовитое вещество на Земле. Вовсе нет! Никотин и стрихнин (вещества растительного происхождения) в десятки раз более ядовиты. О мере ядовитости можно судить по массе токсина на 1 кг веса лабораторного животного, которая требуется для наступления смерти в 50% случаев (LD 50). Для цианида калия она равна 10 мг/кг, а для никотина - 0,3. Далее идут: диоксин, яд искусственного происхождения - 0,022 мг/кг; тетродотоксин, выделяемый рыбой фугу, - 0,01 мг/кг; батрахотоксин, выделяемый колумбийской древесной лягушкой, - 0,002 мг/кг; рицин, содержащийся в семенах клещевины, - 0,0001 мг/кг (подпольную лабораторию террористов по изготовлению рицина раскрыли британские спецслужбы в 2003 году); β-бунгаротоксин, яд южноазиатской змеи бунгарос, - 0,000019 мг/кг; токсин столбняка - 0,000001 мг/кг.

Наиболее ядовит ботулинический токсин (0,0000003 мг/кг), который вырабатывается бактериями определенного вида, развивающимися в анаэробных условиях (без доступа воздуха) в консервах или колбасе. Разумеется, сначала они должны туда попасть. И время от времени попадают, особенно в консервы домашнего производства. Домашняя колбаса сейчас встречается редко, а когда-то именно она нередко была источником ботулизма. Даже название болезни и ее возбудителя произошло от латинского botulus - «колбаса». Ботулиническая бацилла в процессе жизнедеятельности выделяет не только токсин, но и газообразные вещества. Поэтому вздувшиеся консервные банки не стоит вскрывать.

Ботулинический токсин - нейротоксин. Он нарушает работу нервных клеток, которые передают импульс к мышцам. Мышцы перестают сокращаться, наступает паралич. Но если взять токсин в низкой концентрации и воздействовать точечно на определенные мышцы, организм в целом не пострадает, зато мышца окажется расслабленной. Препарат и называется «ботокс» (ботулинический токсин), это и лекарство при мышечных спазмах, и косметическое средство для разглаживания морщин.

Как видим, самые ядовитые на свете вещества создала природа. Добывать их гораздо сложнее, чем получить нехитрое соединение КСN Понятно, что цианид калия и дешевле, и доступнее.

Однако не всегда применение цианистого калия в преступных целях дает гарантированный результат. Посмотрим, что пишет Феликс Юсупов о событиях, происходивших в подвале на Мойке студеной декабрьской ночью 1916 году:

«...Я предложил ему эклеры с цианистым калием. Он сперва отказался.

Не хочу, - сказал он, - больно сладкие.

Однако взял один, потом еще один. Я смотрел с ужасом. Яд должен был подействовать тут же, но, к изумлению моему, Распутин продолжал разговаривать, как ни в чем не бывало. Тогда я предложил ему наших домашних крымских вин...

Я стоял возле него и следил за каждым его движением, ожидая, что он вот-вот рухнет...

Но он пил, чмокал, смаковал вино, как настоящие знатоки. Ничего не изменилось в лице его. Временами он подносил руку к горлу, точно в глотке у него спазм. Вдруг он встал и сделал несколько шагов. На мой вопрос, что с ним, он ответил:

А ничего. В горле щекотка.

Яд, однако, не действовал. «Старец» спокойно ходил по комнате. Я взял другой бокал с ядом, налил и подал ему.

Он выпил его. Никакого впечатления. На подносе оставался последний, третий бокал.

В отчаянии я налил и себе, чтобы не отпускать Распутина от вина...»

Все напрасно. Феликс Юсупов поднялся к себе в кабинет. «...Дмитрий, Сухотин и Пуришкевич, едва я вошел, кинулись навстречу с вопросами:

Ну что? Готово? Кончено?

Яд не подействовал, - сказал я. Все потрясенно замолчали.

Не может быть! - вскричал Дмитрий.

Доза слоновья! Он все проглотил? - спросили остальные.

Все, - сказал я».

Но все-таки цианид калия оказал некоторое действие на организм старца: «Голову он свесил, дышал прерывисто...

Вам нездоровится? - спросил я.

Да, голова тяжелая и в брюхе жжет. Ну-ка, налей маленько. Авось полегчает».

Действительно, если доза цианида не столь велика, чтобы вызвать мгновенную смерть, на начальной стадии отравления ощущаются царапанье в горле, горький вкус во рту, онемение рта и зева, покраснение глаз, мышечная слабость, головокружение, пошатывание, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота. Дыхание несколько учащенное, затем делается более глубоким. Некоторые из этих симптомов Юсупов заметил у Распутина. Если на этой стадии отравления поступление яда в организм прекращается, симптомы исчезают. Очевидно, отравы оказалось для Распутина маловато. Стоит разобраться в причинах, ведь организаторы преступления рассчитали «слоновью» дозу. Кстати, о слонах. Валентин Катаев в своей книге «Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона» описывает случай со слоном и цианистым калием.

В дореволюционные времена в одесском цирке-шапито Лорбербаума впал в ярость слон Ямбо. Поведение взбесившегося слона стало опасным, и его решили отравить. Как вы думаете чем? «Его решили отравить цианистым кали, положенным в пирожные, до которых Ямбо был большой охотник», - пишет Катаев. И далее: «Я этого не видел, но живо представил себе, как извозчик подъезжает к балагану Лорбербаума и как служители вносят пирожные в балаган, и там специальная врачебная комиссия... с величайшими предосторожностями, надев черные гуттаперчевые перчатки, при помощи пинцетов начиняют пирожные кристалликами цианистого кали...» Не правда ли, очень напоминает манипуляции доктора Лазоверта? Следует только добавить, что воображаемую картину рисует себе мальчик-гимназист. Не случайно этот мальчик впоследствии стал известным писателем!

Но вернемся к Ямбо:

«О, как живо рисовало мое воображение эту картину... Я стонал в полусне... Тошнота подступала к сердцу. Я чувствовал себя отравленным цианистым кали... Мне казалось, что я умираю... Я встал с постели и первое, что я сделал, это схватил «Одесский листок», уверенный, что прочту о смерти слона. Ничего подобного!

Слон, съевший пирожные, начиненные цианистым кали, оказывается, до сих пор жив-живехонек и, по-видимому, не собирается умирать. Яд не подействовал на него. Слон стал лишь еще более буйным».

О дальнейших событиях, произошедших со слоном и с Распутиным, можно прочитать в книгах. А нас интересуют причины «необъяснимого нонсенса», как писал о случае со слоном «Одесский листок». Таких причин - две.

Во-первых, HCN - очень слабая кислота. Такая кислота может быть вытеснена из своей соли более сильной кислотой и улетучиться. Даже угольная кислота сильнее синильной. А угольная кислота образуется при растворении углекислого газа в воде. То есть под действием влажного воздуха, содержащего и воду, и углекислый газ, цианид калия постепенно превращается в карбонат:

KCN + H 2 O + CO 2 = HCN + KHCO 3

Если цианид калия, который использовали в описанных случаях, долго хранился в контакте с влажным воздухом, он мог и не подействовать.

Во-вторых, соль слабой циановодородной кислоты подвержена гидролизу:

KCN + H 2 O = HCN + КОН.

Выделяющийся циановодород способен присоединяться к молекуле глюкозы и других сахаров, содержащих карбонильную группу:

СН 2 ОН-СНОН-СНОН-СНОН-СНОН-СН=О + HC≡N →
СН 2 ОН-СНОН-СНОН-СНОН-СНОН-СНОН-С≡N

Вещества, образующиеся в результате присоединения циановодорода по карбонильной группе, называют циангидринами. Глюкоза - продукт гидролиза сахарозы. Люди, работающие с цианидами, знают, что для профилактики отравления следует держать за щекой кусочек сахара. Глюкоза связывает цианиды, находящиеся в крови. Та часть яда, которая уже проникла в клеточное ядро, где в митохондриях происходит тканевое окисление, для сахаров недоступна. Если у животного повышенное содержание глюкозы в крови, оно более устойчиво к отравлению цианидами, как, например, птицы. То же наблюдается и у больных сахарным диабетом. При поступлении в организм небольших порций цианидов организм может обезвредить их самостоятельно с помощью глюкозы, содержащейся в крови. А при отравлении в качестве антидота используют 5%-ный или 40%-ный растворы глюкозы, вводимые внутривенно. Но это средство действует медленно.

И для Распутина, и для слона Ямбо цианидом калия начинили пирожные, содержащие сахар. Съедены они были не сразу, а тем временем цианид калия выделил синильную кислоту, и она присоединилась к глюкозе. Часть цианида определенно успела обезвредиться. Добавим, что на сытый желудок отравление цианидами происходит медленнее.

Есть и другие противоядия к цианидам. Во-первых, это соединения, легко отщепляющие серу. В организме содержатся такие вещества - аминокислоты цистеин, глутатион. Они, как и глюкоза, помогают организму справиться с малыми дозами цианидов. Если же доза большая, в кровь или мышцу можно специально ввести 30%-ный раствор тиосульфата натрия Na 2 S 2 O 3 (или Na 2 SO 3 S). Он реагирует в присутствии кислорода и фермента роданазы с синильной кислотой и цианидами по схеме:

2HCN + 2Na 2 S 2 O 3 + О 2 = 2НNCS + 2Na 2 SO 4

При этом образуются тиоцианаты (роданиды), гораздо менее вредные для организма, чем цианиды. Если цианиды и синильная кислота относятся к первому классу опасности, то тиоцианаты - вещества второго класса. Они отрицательно влияют на печень, почки, вызывают гастрит, а также угнетают щитовидную железу. У людей, систематически испытывающих воздействие небольших доз цианидов, возникают заболевания щитовидной железы, вызванные постоянным образованием тиоцианатов из цианидов. Тиосульфат в реакции с цианидами более активен, чем глюкоза, но тоже действует медленно. Обычно его используют в комбинации с другими антицианидами.

Второй тип антидотов против цианидов - это так называемые метгемоглобинобразователи. Название говорит о том, что эти вещества образуют из гемоглобина метгемоглобин (см. «Химию и жизнь», 2010, № 10). Молекула гемоглобина содержит четыре иона Fe 2+ , а в метгемоглобине они окислены до Fe 3+ . Поэтому он не способен обратимо связывать кислород Fe 3+ и не переносит его по организму. Это может произойти под действием веществ-окислителей (среди них оксиды азота, нитраты и нитриты, нитроглицерин и многие другие). Ясно, что это яды, «выводящие из строя» гемоглобин и вызывающие гипоксию (кислородную недостаточность). «Порченный» этими ядами гемоглобин не переносит кислород, но зато способен связывать цианид-ионы, которые испытывают непреодолимое влечение к иону Fe 3+ . Попавший в кровь цианид связывается метгемоглобином и не успевает попасть в митохондрии клеточных ядер, где неизбежно «перепортит» всю цитохромоксидазу. А это гораздо хуже, чем «испорченный» гемоглобин.

Американский писатель, биохимик и популяризатор науки Айзек Азимов объясняет это так: «Дело в том, что в организме имеется очень большое количество гемоглобина... Геминовые же ферменты присутствуют в очень незначительных количествах. Уже нескольких капель цианида оказывается достаточно, чтобы разрушить большую часть этих ферментов. Если это случается, конвейер, окисляющий горючие вещества организма, останавливается. Через несколько минут клетки тела погибают от недостатка кислорода столь же неотвратимо, как если бы кто-нибудь схватил человека за горло и попросту задушил его».

В этом случае мы наблюдаем поучительную картину: одни яды, вызывающие гемическую (кровяную) гипоксию, тормозят действие других ядов, тоже вызывающих гипоксию, но другого типа. Прямая иллюстрация русского идиоматического выражения: «вышибать клин клином». Главное - не переборщить с метгемоглобинобразователем, чтобы не поменять шило на мыло. Содержание метгемоглобина в крови не должно превышать 25–30% от общей массы гемоглобина. В отличие от глюкозы или тиосульфата метгемоглобин не просто связывает цианид-ионы, циркулирующие в крови, но и помогает «испорченному» цианидами дыхательному ферменту освободиться от цианид-ионов. Это происходит благодаря тому, что процесс соединения цианид-ионов с цитохромоксидазой обратим. Под действием метгемоглобина уменьшается концентрация этих ионов в плазме крови - а в результате новые цианид-ионы отщепляются от комплексного соединения с цитохромоксидазой.

Реакция образования цианметгемоглобина тоже обратима, поэтому со временем цианид-ионы снова поступают в кровь. Чтобы связать их, одновременно с антидотом (обычно нитритом) в кровь вводят раствор тиосульфата. Наиболее эффективна смесь нитрита натрия с тиосульфатом натрия. Она способна помочь даже на последних стадиях отравления цианидами - судорожной и паралитической.

Где с ним можно встретиться?

Имеет ли шанс обычный человек, не герой детективного романа, отравиться цианидом калия или синильной кислотой? Как любые вещества первого класса опасности, цианиды хранятся с особыми предосторожностями и недоступны рядовому злоумышленнику, если только он не сотрудник специализированной лаборатории или цеха. Да и там подобные вещества на строгом учете. Однако отравление цианидами может произойти и без участия злодея.

Во-первых, цианиды встречаются в природе. Цианид-ионы входят в состав витамина В 12 (цианокоболамина). Даже в плазме крови здорового человека на 1 л приходится 140 мкг цианид-ионов. В крови курящих людей содержание цианидов в два с лишним раза больше. Но такие концентрации организм переносит безболезненно. Другое дело, если с пищей поступят цианиды, содержащиеся в некоторых растениях. Тут возможно серьезное отравление. В ряду источников синильной кислоты, доступных каждому, можно назвать семена абрикосов, персиков, вишен, горького миндаля. В них содержится гликозид амигдалин.

Амигдалин принадлежит к группе цианогенных гликозидов, образующих при гидролизе синильную кислоту. Этот гликозид был выделен из семян горького миндаля, за что и получил свое название (греч. μ - «миндаль»). Молекула амигдалина, как и положено гликозиду, состоит из сахаристой части, или гликона (в данном случае это остаток дисахарида генцибиозы), и несахаристой части, или агликона. В остатке генцибиозы, в свою очередь, гликозидной связью связаны два остатка β-глюкозы. В роли агликона выступает циангидрин бензальдегида - манделонитрил, вернее, его остаток, связанный с гликоном гликозидной связью.

При гидролизе молекула амигдалина распадается на две молекулы глюкозы, молекулу бензальдегида и молекулу синильной кислоты. Это происходит в кислой среде или под действием фермента эмульсина, содержащегося в косточке. Из-за образования синильной кислоты один грамм амигдалина - смертельная доза. Это соответствует 100 г ядрышек абрикосовых косточек. Известны случаи отравления детей, съевших по 10–12 косточек абрикоса.

В горьком миндале содержание амигдалина в три - пять раз выше, но есть его косточки вряд ли захочется. В крайнем случае следует подвергнуть их нагреванию. При этом разрушится фермент эмульсин, без которого гидролиз не пойдет. Именно благодаря амигдалину семена горького миндаля имеют свой горький вкус и миндальный запах. Точнее, миндальный запах имеет не сам амигдалин, а продукты его гидролиза - бензальдегид и синильная кислота (запах синильной кислоты мы уже обсуждали, а вот запах бензальдегида, без сомнения, миндальный).

Во-вторых, отравление цианидами может произойти на производстве, где они используются для создания гальванических покрытий или для извлечения благородных металлов из руд. Ионы золота и платины образуют с цианид-ионами прочные комплексные соединения. Благородные металлы не способны окисляться кислородом, потому что их оксиды непрочны. Но если кислород действует на эти металлы в растворе цианида натрия или калия, то образующиеся при окислении ионы металла связываются цианид-ионами в прочный комплексный ион и металл полностью окисляется. Сам цианид натрия благородных металлов не окисляет, но помогает окислителю осуществить его миссию:

4Au + 8NaCN + 2H 2 O = 4Na + 4NaOH.

Рабочие, занятые в таких производствах, испытывают хроническое воздействие цианидов. Цианиды ядовиты и при попадании в желудок, и при вдыхании пыли и брызг при обслуживании гальванических ванн, и даже при попадании на кожу, особенно если на ней есть ранки. Недаром доктор Лазоверт надевал резиновые перчатки. Был случай смертельного отравления горячей смесью, содержащей 80% которая попала рабочему на кожу.

Даже не занятые в горно-обогатительном или на гальваническом производстве люди могут пострадать от цианидов. Известны случаи, когда в реки попадали сточные воды таких производств. В 2000, 2001 и 2004 году Европа была встревожена выбросами цианидов в воды Дуная на территории Румынии и Венгрии. Это приводило к тяжелым последствиям для обитателей рек и жителей прибрежных поселков. Отмечались случаи отравления рыбой, выловленной в Дунае. Поэтому нелишне знать меры предосторожности при обращении с цианидами. И читать в детективах про цианистый калий будет интереснее.

Список используемой литературы:
Азимов А. Химические агенты жизни. М.: Издательство иностранной литературы, 1958.
Вредные химические вещества. Справочник. Л.: Химия, 1988.
Катаев В. Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона. М.: Советский писатель, 1983.
Оксенгендлер Г. И. Яды и противоядия. Л.: Наука, 1982.
Роуз С. Химия жизни. М.: Мир, 1969.
Энциклопедия для детей «Аванта+». Т.17. Химия. М.: Аванта+, 2001.
Юсупов Ф. Мемуары. М.: Захаров, 2004.

И теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов. Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай - иначе умрешь от персика». Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа CS). Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций. Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в призводстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы:

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек (Fontaria gracilis ).

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многий теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 1:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. В связи с этим должен быть упомянут и витамин В 12 (цианокобаламин), который, как известно, является фактором роста, - необходимым организму для нормального кроветворения и функционирования нервной системы, печени и других органов. По химической структуре витамин В 12 - сложное полициклическое соединение с атомом кобальта в центре молекулы к которому присоединена CN-группа.

Механизм биологического действия цианидов

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Почему же это происходит?

Рис. 15. Схема процесса клеточного окисления. НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениндинуклео-тидфосфат) - коферменты дегидрогеназ; ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид) - коферменты флавиновых ферментов; цВ, цС, цС 1 цА - цитохромы; цА 3 - цитохромоксидаза

Ответ на этот вопрос был получен в Германии в конце 20-х годов в работах Отто Варбурга, который установил, что, проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребления клетками кислорода). Как видно из рис. 15, первое звено этих процессов включает отщепление водорода от окисляющегося субстрата, При этом каждый атом водорода разделяется на протон и электрон. Данная часть окислительных реакций в клетках катализируется ферментами из группы дегидраз, а также так называемым флавиновым (желтым) ферментом Варбурга. Второе звено клеточного окисления состоит в переносе электронов на кислород, что делает возможным его взаимодействие с атомами активированного водорода (протонами) и приводит к образованию одного из важнейших конечных продуктов окисления - молекулы воды. Это звено окислительных реакций функционирует благодаря особой группе ферментов - цитохромам и цитохромоксидазе, содержащих атомы железа переменной валентности. Именно такое их химическое свойство является источником электронов, присоединяющихся к кислороду. Как следует из приведенной схемы, электроны последовательно переходят от одного цитохрома к другому, от них к цитохромоксидазе, а затем на кислород. По образному выражению, «цепочка цитохромов подобна цепочке баскетболистов, передающих мяч (электрон) от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)». Этот конечный этап клеточного окисления схематично можно представить в виде следующих двух реакций:

1) 2белок - R -Fe 2+ + 1/2O 2 2белок - R - Fe 3+ + 1/2O 2 2- ,

восстановленная окисленная

цитохромоксидаза цитохромоксидаза

2) 1/2O 2 2- + 2H + > H 2 O.

Оказалось, что синильная кислота, точнее CN-ион, вследствие особого химического сродства к трехвалентному железу избирательно (хотя и обратимо) взаимодействует с окисленными молекулами цитохромоксидазы. Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, тяжелыми нарушениями работы сердца, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью. С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в. начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками. Однако не весь яд, попавший в организм, взаимодействует с дыхательными ферментами. Некоторое его количество выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и подвергается детоксикации с образованием в крови безвредных продуктов за счет реакций с сахарами, соединениями, содержащими серу, и кислородом. Вероятно, именно данное обстоятельство определяет отсутствие у синильной кислоты и других цианидов выраженных кумулятивных свойств. Иными словами, когда эти яды действуют в субтоксических дозах, организм справляется с ними самостоятельно, без вмешательства извне. Так, если концентрация синильной кислоты во вдыхаемом воздухе не превышает 0,01–0,02 мг/л, то она оказывается практически безопасной в течение нескольких часов. Увеличение концентрации яда только до 0,08–0,1 мг/л уже опасно для жизни из-за истощения защитных механизмов обезвреживания цианидов.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды (Н 2 О 2 , НО 2 , О, ОН и др.), которые окисляют многие макромолекулы, в том числа ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид-фермент» - становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссоциирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин. Любопытно, что еще более 40 лет назад в опытах на нескольких видах животных было установлено противолучевое (как лечебное, так и профилактическое) действие окиси углерода. Экспериментальные данные свидетельствуют, что радиозащитное значение имеет блокада окисью углерода гемоглобина, а не ингибирование ею ферментов тканевого дыхания. По-видимому, при этом сказывается общее снижение уровня кислородного обмена, что в свою очередь уменьшает образование названных кислородсодержащих радикалов. Однако на практике это свойство окиси углерода не используется, так как проявляется оно при высокой концентрации карбоксигемоглобина.

Из структуры гепарина следует, что его молекула, включающая глюкуроновую и сернистую кислоты, а также глюкозамин, отщепляя любой из названных компонентов, будет способствовать детоксикации цианидов, а возможно, и реактивированию цитохромоксидазы.

Обезвреживания цианидов в организме можно достичь и с помощью?-оксиэтилметиленамина:

HO-CH 2 -CH 2 -N=CH 2 +HCN > HO-CH 2 -CH 2 -N

CH 3

Это показали опыты В. Н. Розенберга, По-видимому, в условиях тканевой гипоксии гидрохинон разгружает дыхательные ферменты от избытка электронов и, кроме того активирует дегидразное звено клеточного окисления, являющееся резистентным по отношению к цианидам.

Вмешательство в процессы клеточного окисления свойственно и метиленовому синему как препарату, обладающему способностью акцептировать водород. Поскольку в механизме токсического действия цианидов накопление протонов (ядер водорода) играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления, то связывание избытка протонов будет стимулировать эти реакции. Следовательно, в известном смысле метиленовый синий должен рассматриваться также и как препарат, эквивалентный одному из дыхательных ферментов. Однако четко отделить это его действие от метгемоглобинообразующего при цианидной интоксикации практически невозможно.

Рис. 16. Сравнительная антидотная эффективность наиболее значимых антицианидов

Сравнительная антидотная эффективность наиболее значимых антицианидов, изученная в опытах на собаках, представлена на рис. 16, где цифры в кружочках обозначают количество смертельных доз, от которых предохраняет данный антидот или комбинация. Многолетняя практика экспериментального лечения тяжелых цианидных отравлений в нашей лаборатории подтверждает эти данные. В частности, особо эффективной оказывалась комбинация нитрита натрия и тиосульфата натрия. Экстренное внутривенное последовательное введение этих антидотов спасало животных от гибели даже в судорожно-паралитической стадии интоксикации.

Опыт показывает, что наряду с комплексным применением противоядий для успешной борьбы с цианидной интоксикацией необходимо использовать и такие реанимационные мероприятия, как искусственное дыхание стимуляция сердечной деятельности, ингаляция кислорода и др. В этой связи сохраняет актуальность инструкция о первой помощи в случае отравления синильной кислотой и ее солями, разработанная около 30 лет назад во Франкфурте-на-Майне одной из фирм по извлечению золота и серебра из руд. Вот ее основные положения:

«Сохранять спокойствие! Быстро действовать!

Вынести пострадавшего из зараженной зоны; тотчас удалить стесняющие тело части одежды, не допускать охлаждения пациента (накрывание, грелки) и вызвать врача.

а) Если пострадавший находится еще в сознании, то … разбивать ампулы с амилнитритом и давать вдыхать больному в течение 10–15 секунд, но в общем не более 8 раз. В случае если цианиды попали внутрь при глотании, готовят смесь 2 г сульфата железа и 10 г окиси магния в 100 см 3 воды и дают выпить эту смесь пострадавшему, чтобы вызвать рвоту (ни в коем случае не давать при потере сознания).

б) Если пострадавший без сознания, то немедленно провести энергичное искусственное дыхание …, дать амилнитрит (как это описано в пункте „а“). Не прекращать искусственное дыхание, особенно при доставке в больницу, и производить его до возвращения сознания у пациента. Как только прибудет врач, рекомендуется, чтобы он ввел … раствор нитрита натрия и в заключение той же иглой для инъекций - … раствор тиосульфата натрия.

в) Если цианид попал в рану или ссадину на коже и брызги синильной кислоты попали на кожу, то эти места следует тщательно промыть водой и затем 5%-ным раствором бикарбоната натрия… При попадании брызг в глаза провести особенно тщательное и длительное промывание и доставить пострадавшего к глазному врачу».

Примечания:

Саноцкий И. В. Предупреждение вредных химических воздействий на человека - комплексная задача медицины, экологии, химии и техники. - ЖВХО, 1974, № 2, с. 125–142.

Гадаскина И. Д. Теоретическое и практическое значение изучения. превращения ядов в организме. - В кн.: Матер. науч. сессии, досвящ. 40-летию НИИ гигиены труда и проф. заболеваний. Л., 1964, с. 43–45.

Копосов Е. С. Острые отравления. - В кн.: Реаниматология. М.: Медицина, 1976, с. 222–229.

Утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов.

Сингур Н. А. Клиническая картина, вопросы терапии и профилактика отравлений ядрами абрикосовых косточек. - В кн.: Вопросы судебно-медицинской экспертизы / Под ред. М. И. Авдеева. М.: Модгиз, 1954, с. 133–148.

Warburg О. Uber die katalytischen Wirkungen der lebendigen Substanz. Berlin, 1928.

Роуз С, Химия жизни. М.: Мир, 1969, с. 139.

Интересно отметить, что отравление цианидами явилось экспериментальной моделью, на которой было проведено исследование молекулярных механизмов усвоения кислорода клетками.

Цит. по: Арбузов С. Я. Пробуждающее и антинаркотическое действие стимуляторов нервной системы. Л.: Медгиз, 1960.

Рогозкин В. Д., Белоусов Б. П., Евсеева Н. К. Радиозащитное действие цианистых соединений. М.: Медгиз, 1963.

Цит. по: Правдин Н. С. Руководство промышленной токсикологии. М.; Л.: Биомедгиз, 1934, вып. I.

Видный советский ученый академик АМН СССР Н. Н. Савицкий (1946 г.) привел ряд теоретических и клинико-экспериментальных доказательств защитного, обезвреживающего действия физиологического метгемоглобина по отношению к эндогенным цианидам. Автор даже показал, что находящееся в крови у здоровых людей количество метгемоглобина может связывать до одной трети смертельной дозы цианида.

Цит. по: Мельникова В. Ф. Синильная кислота и цианистые соединения. - В кн.: Руководство по токсикологии отравляющих веществ/ Под ред. А. И. Черкеса, Н. И. Луганского, П. В. Родионова. Киев: Здоровье, 1964.

Например, NaNО 2 при остром тяжелом отравлении первоначально вводится медленно в количестве 10–20 мл 1–2%-ного раствора.

Колесов О. Е., Черепанова В. Н. К вопросу об антидотном действии меркаптидов кобальта при интоксикации цианидами. - Фармакол. и токсикол., 1964, вып. 1, с. 167–173.

Назаров Г. Ф., Оксенгендлер Г. И., Лейкин Ю. И. К вопросу о противогипоксическом действии гепарина. - В кн.: Теоретическая иммунология - практическому здравоохранению. Таллин, 1978, с. 274–275.

Розенберг В. Н. Об антидотных свойствах?-оксиэтилметиленамина при отравлении цианидами. - Фармакол. и токсикол., 1967, № 1, с. 99–100.

Виноградов В. М., Пастушенков Л. В., Фролов С. Ф. Использование акцепторов электронов для профилактики и лечения кислородного голодания. - В кн.: Изыскание и фармакологическое исследование веществ, повышающих устойчивость организма к чрезвычайным воздействиям. Л., 1908, с. 111–116

Цит. по: Лос К. Синтетические яды/ Пер. с нем. М.: Изд-во иностр. лит., 1963, с 168–169.