Головная боль, сотрясение мозга, энцефалопатия
Поиск по сайту

Ишемия верхних конечностей симптомы. Ишемия: причины, симптомы, лечение. Особые указания к применению «Небилета»

Синдром Токаясу Неспецифический аортоартериит (синоним: синдром Такаясу, первичный артериит дуги аорты, синдром дуги аорты) - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся неспецифическим продуктивным воспалением стенок аорты, ее ветвей с облитерацией их устий, а также крупных артерий мышечного типа; клинически проявляется снижением давления, ослаблением пульса и уменьшением кровотока в стенозированных артериях чаще верхней половины туловища и головы.

Этиология В развитии заболевания играют роль инфекционноаллергический фактор, аутоиммуноагрессия. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов приводит к формированию мононуклеарных инфильтратов с единичными гигантскими клетками. Характерно тромбообразование. Исход процесса - склероз. На фоне воспаления в стенках сосудов нередко выявляют атеросклеротические изменения в различных фазах

Морфологические варианты Поражение дуги аорты и её ветвей (8%) Поражение грудного и брюшного отделов аорты (11%) Поражение дуги, грудного и брюшного отделов аорты (65%) Поражение лёгочной артерии и любого отдела аорты

Поражение подключичной артериихроническая ишемия верхней конечности, Поражение сонной и позвоночной артерий-хроническая ишемия мозга, Поражение брахиоцефального ствола-сочетание этих симптомов.

Хроническая ишемия верхних конечностей I-стадия компенсации кровообращения, или стадия начальных проявлений окклюзионного заболевания (зябкость, парестезии, повышенная чувствительность к холоду с вазомоторными реакциями). II-стадия относительной компенсации, или стадия недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке верхних конечностей (преходящие симптомы-похолодание, онемение, чувство быстрой усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах предплечья либо развитие на фоне функциональной нагрузки преходящих симптомов вертебробазилярной недостаточности). III-стадия недостаточности кровообращения в верхней конечности в состоянии покоя (постоянное похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечной силы, потеря возможности выполнения тонких движений пальцами рук- чувство неловкости в пальцах). IV-стадия язвенно-некротических изменений в верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев рук, болезненные трещины, участки некрозов в области ногтевых фаланг, гангрена пальцев).

Физикальные данные Отсутствие пульсации (или её ослабление) ниже места окклюзии артерии (или стеноза) Систолический шум над участком стеноза и несколько дистальнее Разница в систолическом АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

Хроническая ишемия головного мозга Выделяют два типа поражений: проксимальный и дистальный. При проксимальном типе патологический процесс локализуется в плечеголовном стволе, общих сонных и подключичных артериях. Сосудистая мозговая недостаточность сочетается с ишемией верхних конечностей. При дистальном типе поражаются преимущественно бифуркация сонных, устье внутренней сонной и позвоночной артерий. Дистальный тип поражения наблюдается значительно чаще, чем проксимальный, и встречается у 84% больных. Клинические симптомы: жалобы на головные боли различной локализации, системные или магистральные головокружения, иногда с тошнотой и рвотой; приступы потери сознания (синкопы); внезапное падение кровяного давления; преходящие двигательные и речевые нарушения; расстройства чувствительности; зрительные нарушения (от выпадения полей зрения до мерцающих скотом, фотопсий); онемение и похолодание рук, утомляемость, слабость и боли в руках после непродолжительной работы.

Стадии компенсации и субкомпенсации Стадия начальных проявлений, или компенсации, развивается в виде очаговых невротических нарушений. По решению ВОЗ различают транзиторные ишемические атаки (ТИА) с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой. В вертебробазилярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Клиническая картина вертебробазилярной недостаточности выражается в головных болях, приступах потери сознания, диплопии, головокружении, нарушении статики и походки, звоне в ушах, появлении "пелены" или "сетки" перед глазами. Реже развивается преходящая глухота, тотальная амнезия. При ТИА, по данным компьютерной томографии, выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, идентичные таковым при "малых инсультах", поэтому граница между ТИА и "малым инсультом" чисто временная (24 ч и 14 дней). Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестезиями конечностей, преходящей афазией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера. Окклюзия центральной артерии сетчатки у больных с поражением сонной артерии наблюдается в 32 -65% случаев.

Стадия декомпенсации В стадии декомпенсации развивается выраженная энцефалопатия с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с "массивной" пирамидной и экстрапирамидной недостаточностью при минимально измененной психике. Стадия декомпенсации с развитием ишемического инсульта также протекает различно. При окклюзиях наружных сонных артерий больных беспокоят лицевые боли, онемение и парестезии кожи лица; определяются гипотрофия мышц половины лица и западение глазного яблока на стороне поражения сосуда.

Диагностика Лабораторные исследования Увеличение СОЭ в воспалительной стадии РФ, антинуклеарный фактор Специальные методы исследования Реовазография Доплеровское исследование Аортография, селективная ангиография поражённых сосудов МРТ, КТ головного мозга, ЭЭГ

Лечение Лекарственная терапия Преднизолон по 30 -100 мг/сут Циклофосфамид (циклофосфан) по 2 мг/кг/сут (циклофосфан) мг/кг/сут Спазмолитические средства С целью коррекции гиперлипидемии в первую очередь показана диета. При отсутствии эффекта - гиполипидемические средства: статины, препараты никотиновой кислоты, энтеросорбенты («секвестранты» жирных кислот) статины, («секвестранты» Профилактической мерой, предотвращающей повторные ишемические эпизоды, является длительный прием антиагрегантов: аспирин, клопидогрель, тиклопидин, комбинация клопидогреля с аспирином клопидогрель, тиклопидин, С целью улучшения микроциркуляции применяют трентал, гиполипидемические и антиагрегантные средства, анкрод, трентал, анкрод, атромид, сулодексид. Улучшению микроциркуляции также способствует отказ от курения. атромид, сулодексид. Улучшению когнитивных функций способствуют препараты с нейрометаболическим действием: гинко билоба, пирацетам, энцефабол, актовегин, фенотропил, L-карнитин, глиатилин; лекарственные средства с нейротрофическим эффектом: энцефабол, актовегин, фенотропил, глиатилин; кортексин, церебролизин, а также антиоксиданты. Успешно применяются вазоактивные препараты: винпоцетин, винкамин, кортексин, церебролизин, винпоцетин, винкамин, вазобрал, ницерголин. вазобрал,

Хирургическое лечение Показания к операции зависят от протяжённости процесса (сегментарный характер поражения) и проходимости периферического сосудистого русла Методы оперативного лечения: Эндартерэктомия (чаще с расширением просвета сосуда заплатой) при изолированных сегментарных окклюзиях магистральных артерий, отходящих непосредственно от аорты(пример-каротидная тромбэндартерэктомия из бифуркации сонной артерии с заплатой) Обходное шунтирование синтетическими сосудистыми протезами при окклюзиях на значительном протяжении и множественных поражениях. Шунтирование дистальных артерий верхних конечностей обычно производится аутовенозным трансплантатом, лучшим из которых является подкожная вена бедра. В тех случаях, когда этот трансплантат применить невозможно, используют латеральную подкожную вену другой руки или атромбогенный протез. (пример-сонно-подключичное шунтирование аутовеной или протезом) операция имплантации левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию, т. е. создание левого плечеголовного ствола

Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

  • заболевания крови;
  • сильные стрессы;
  • травмы различной степени тяжести;
  • большая кровопотеря;
  • механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
  • спазм кровеносных сосудов;
  • (закупорка сосуда эмболом);
  • отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

  • обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
  • ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
  • компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
  • перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

  • шум в ушах;
  • слабость верхних и нижних конечностей;
  • расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
  • нарушение зрительной функции;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

  • расстройство стула;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

  • гиповолемия;
  • метаболический ацидоз;
  • гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

  • болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
  • из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
  • перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

  • одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
  • слабость и болевые ощущения в левой руке;
  • снижение АД;
  • синюшность кожных покровов;
  • учащение экстрасистолы;
  • изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

  • ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
  • коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
  • стрессовое тестирование;
  • ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Хроническая ишемия верхних конечностей

Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. При этом ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , со­ставляет 0,5 % всœех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 ᴦ. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". При этом задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всœей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 ᴦ. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 ᴦ. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 ᴦ. - сочинœение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к крайне важнос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 ᴦ. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты . Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое - грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine - Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3 .).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5 ). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий - 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже - механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

Таблица 2.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

- Большой критерий - ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

- Малые критерии:

- Повторный мигрирующий тромбофлебит.

- Феномен Рейно.

- Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности . Таблица 3.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Таблица 5.

Степени ишемии

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Срочная эмболэктомия

Антикоагулянтная терапия

Катетерный тромболизис

Катетерная тромбэктомия

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

артериального кровотока

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Срочная первичная ампутация

1

Целью работы было изучить эффективность оперативных вмешательств на дистальных отделах артериального русла в лечении акральной ишемии конечностей. Основным методом лечения данной патологии является десимпатизация сосудистого русла, вследствие чего удается достигнуть антиспастического эффекта. Выполнен сравнительный анализ результатов грудной и периартериальной симпатэктомии у больных с различными окклюзионными заболеваниями дистальных отделов артерий верхних конечностей. Полученные результаты показали, что реваскуляризирующий эффект десимпатизации тем выше, чем более дистально устранены симпатические нервные волокна. Периартериальная дигитальная симпатэктомия дает выраженный длительный эффект, что позволяет рассматривать ее, как метод выбора при лечении акральной ишемии кисти. Непосредственное вмешательство на артериальной дуге кисти в ряде случаев позволяет восстановить магистральный кровоток, что значительно улучшает результаты лечения.

акральная ишемия конечностей

симпатэктомия

оперативные вмешательства на дистальных отделах артериального русла.

1. Вачёв А.Н., Новожилов А.В. Хирургическое лечение больных с хронической критической ишемией верхних конечностей при дистальных формах поражения артерий // Шестая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых учёных. – Москва, 2002. – С. 67.

2. Гавриленко А.В. Выбор хирургической тактики и методики реваскуляризации после неэффективных реконструктивных сосудистых операций на нижних конечностях / А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Е.А. Кузубова // Анналы хирургии. – 2001. – № 1. – С.48-53.

3. Ерошкин А.А. Анализ оптимального уровня симпатотомии при выполнении торакоскопической операции по поводу первичного гипергидроза / А.А. Ерошкин, В.Ю. Михайличенко // Таврический медико-биологический вестник. – 2014. – № 2. – С.42-46.

4. Ерошкин А.А. Торакоскопическая симпатэктомия при лечении облитерирующих заболеваний артерий верхних конечностей / А.А. Ерошкин, О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко // Актуальные проблемы транспортной медицины. – 2014. – № 2. – Т.1. –С.146-152.

5. Перадзе Т.Я. Некоторые аспекты диагностики и лечения болезни и синдрома Рейно / Т.Я. Перадзе, Т.Ш. Мосиава, З.З. Гогиношвили, И.Т. Перадзе // Анналы хирургии. – 1998. – № 5. – С. 74-76.

6. Покровский А.В. Клиническая ангиология: руководство для врачей / А.В. Покровский. – Москва, 2004. – Т. 2. – С. 888.

7. De Giacomo. Thoracoscopic Sympathectomy for Symptomatic Arterial Obstruction of the Upper Extremities // De Giacomo // Ann. Thorac. Surg. – 2002. – Р.885-887.

Хроническая ишемия верхних конечностей составляет 4,7-5 % от общего числа ишемических состояний всех конечностей . В 50 % случаев ишемический синдром обусловлен поражением дистальных отделов артериального русла . Наиболее частыми причинами хронической дистальной ишемии верхних конечностей является болезнь и/или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит, атеросклеротическая и посттромботическая окклюзии . Учитывая, что первые два заболевания поражают преимущественно молодое, трудоспособное, экономически активное население, становится понятной особая актуальность проблемы лечения этой патологии.

Достичь стойкого клинического эффекта от консервативной терапии удается далеко не всегда. При прогрессировании ишемии прибегают к оперативному лечению . Больным, которым восстановление магистрального кровотока при поражении дистальных отделов артериального русла неосуществимо, выполняют операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровообращения . Наиболее распространенным способом непрямой реваскуляризации является грудная симпатэктомия.

Несмотря на богатый практический опыт применения грудной симпатэктомии, а также многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе, посвященные этом оперативному вмешательству , многие вопросы по-прежнему остаются до конца не решенными. Ряд авторов считают, что грудную симпатэктомию целесообразно выполнять только при I и II стадиях ишемии, выполнение же десимпатизации при наличии критической ишемии кисти, на фоне парализованного микроциркуляторного русла, не оказывает положительного эффекта. Другие авторы отмечают, что выполнение грудной симпатэктомии, особенно у лиц молодого возраста, при III-IV стадии заболевания позволяет купировать явления ишемии, нивелировать болевой синдром, максимально отделить очаги некрозов и тем самым уменьшить объем резекции пальцев.

По-прежнему отсутствует единый научно обоснованный дифференцированный подход к выбору доступа и метода операции в зависимости от нозологии, ставшей причиной хронической дистальной ишемии верхних конечностей. Спорным является вопрос об уровне и эффективности объема деструкции симпатического ствола .

Симпатический узел не самостоятельно регулирует тонус сосудов, а только проводит импульс от центральной нервной системы. Дополнительные симпатические волокна могут достигать plexusbrachialis через спинно-вертебральный нерв, сонное сплетение, нерв Kuntz, которые могут иметь связи с симпатическим стволом, чем обусловлен возврат симптоматики после выполняемых на нем операций. М. Raynaudоколо 50-ти лет назад писал: «Имеется много доказательств о существовании очень сильного симпатического влияния на верхние конечности, и никакая операция, преганглионарная, или постганглионарная, проведенные по отдельности либо вместе, не могут быть рассчитаны на эффект совершенно полной денервации. Полная денервация теоретически могла бы быть признанной лишь при отсечении двигательных окончаний, важных для мышечного функционирования» . Неоднозначной остается и оценка результатов грудной симпатэктомии .

Е. Wilgis, ссылаясь на анатомические данные, доказал, что чем дистальнее прерваны симпатические волокна, тем больше выражен реваскуляризирующий эффект операции. Гистологическое исследование удаленных структур при периартериальной дигитальной симпатэктомии показывает, что они представляют собой безмиелиновые нервные пучки, содержащие симпатические волокна .

О клиническом применении пальцевой симпатэктомии еще в 1980 году сообщил Flatt, но в последующие годы пальцевая десимпатизация не получила распространения. В отечественной литературе первые сообщения о применении периартериальной дигитальной симпатэктомии в лечении акральных ишемических расстройств верхних конечностей опубликованы в работах А.А. Фокина и соавт. .

На сегодняшний день данная проблема изучена недостаточно, литературные сведения о ней немногочисленны.

Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения ишемии дистальных отделов верхних конечностей, путем разработки показаний применения различных методов оперативного лечения и анализа результатов изучения эффективности методов хирургического лечения ишемии дистальных отделов верхних конечностей.

Материал и методы. В период с 2001 по 2013 год в институте оперировано 64 пациента с хронической ишемией дистальных отделов верхних конечностей. Мужчин - 44, женщин - 24. Возраст колебался от 26 до 92 лет, средний возраст составил 49,09 лет. Пациенты вошли в исследование, в связи с тяжестью ишемии и отсутствием положительного эффекта от консервативной терапии.

При обследовании данной категории больных использовались критерии, предложенные Е. Allen et G. Brown . Для диагностики облитерирующего тромбангиита мы основывались на методе исключения других возможных нозологий и использовании клинических критериев Шионоя. Основными критериями для диагностики атеросклероза являлись возраст пациента (старше 50 лет), отсутствие признаков диффузных заболеваний соединительной ткани, наличие атерогенных факторов риска. Среди нозологических форм облитерирующий тромбангиит в нашей когорте пациентов наблюдался в 17 случаях (26,6 %), облитерирующий атеросклероз - 15 (23,4 %), синдром Рейно - 32 (50 %). Распределение больных по степени хронической артериальной ишемии верхних конечностей представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов в зависимости от степени ишемии

Нозологическая форма

Степень хронической артериальной недостаточности

Облитерирующий тромбангиит

Облитерирующий атеросклероз

Синдром Рейно

Длительность заболевания колебалась от 3-х недельдо 5-ти лет, в среднем она равнялась 24 мес. Заболевание обеих рук наблюдалось у 27 (42,2 %) больных. Наряду с поражением сосудов кисти у 10-ти (15,6 %) пациентов имелись окклюзионные поражения артерий нижних конечностей, в связи с чем 8 (12,5 %) ранее перенесли поясничную симпатэктомию, реконструкцию артерий, ампутации и другие хирургические вмешательства.

Все больные были подвергнуты клиническому и лабораторно-инструментальному обследованию. С целью диагностики тяжести ишемии и контроля результатов лечения выполнялась лазерная допплерфлоуметрия, исследование напряжения кислорода в тканях, триплексное ультразвуковое сканирование артерий верхних конечностей, реовазография, пульсоксиметрия и селективная ангиография (при необходимости).

Распределение пациентов в зависимости от вида оперативного вмешательства

Пациентам были выполнены следующие оперативные вмешательства: торакоскопическая симпатэктомия в 21 случае (32,8 %), грудная симпатэктомия - 12 (18,8 %), дигитальная периартериальная симпатэктомия - 31 (48,4 %) (рисунок). В 4-х случаях открытая грудная симпатэктомия была дополнена скаленотомией. Дигитальная периартериальная симпатэктомия в 1-м случае была дополнена аутовенозным протезированием лучевой артерии и в 7-ми случаях тромбэктомией из артерий предплечья, артериальной дуги кисти или дигитальных артерий.

Результаты исследований и их обсуждение. Положительные непосредственные результаты были получены практически у всех больных и клинически проявлялись исчезновением боли, повышением кожной температуры, нормализацией окраски кожных покровов, повышением толерантности к гипотермии, заживлением ран первичным натяжением. Результат оперативного вмешательства оценивался как хороший при исчезновении болевого синдрома, повышение кожной температуры пальцев кисти, при наличии трофических изменений - эпителизация ран, быстрое заживление ран первичным натяжением после некрэктомий или экономных ампутаций. При ультразвуковой допплерографии регистрировали увеличение линейной скорости кровотока более 75 % от исходного значения и снижение индексов периферического сосудистого сопротивления; рост парциального напряжения кислорода в коже пальцев кистей при транскутанной оксигемометрии в коже пальцев кистей до 55-60 мм рт. ст. Удовлетворительными считали результаты, при которых уменьшался болевой синдром, отсутствовало прогрессирование трофических расстройств, увеличивалась линейная скорость кровотока на 30-80 %, снижались индексы периферического сопротивления, транскутанная оксигемометрия показывала значения от 30 до 55 мм рт. ст. Неудовлетворительные результаты расценивались при отсутствии положительного эффекта после операции, возврат или прогрессирование ишемии кисти (табл. 2).

Таблица 2

Результаты оперативного вмешательства

Результаты

удовлетворительные

неудовлетворительные

Облитерирующий тромбангиит (n=17)

Облитерирующий атеросклероз (n=15)

Синдром Рейно (n=36)

У всех больных, подвергшихся вмешательству на ладонной артериальной дуге, был восстановлен магистральный кровоток. Данные триплексного сканирования артериальной дуги кисти и пальцевых артерий и транскутантной оксиметрии свидетельствуют о увеличении линейной скорости кровотока и снижении индексов периферического сосудистого сопротивления во всех случаях. Линейная скорость кровотока у больных с облитерирующим тромбангиитом после выполнения дигитальной периартериальной симпатэктомии в среднем увеличивалась на 64 %, у больных с синдромом Рейно - на 100 %, у больных с облитерирующим атеросклерозом - на 135 % (табл. 3). Таким образом мы видим, что наиболее эффективной, по изучаемым параметрам, симпатэктомия оказалась при синдроме Рейно и облитерирующем атеросклерозе, менее эффективная при облитерирующем тромбангиите. Причем следует отметить, что дигитальная периартериальная симпатэктомия имеет ряд преимуществ перед грудной.

Больным с наличием некрозов после восстановления кровотока производили ампутации пальцев (дистальных фаланг пальцев) либо некрэктомии в пределах здоровых тканей. У всех больных раны после некрэктомии зажили первичным натяжением, швы были сняты на 10-12 сутки от момента операции. Летальных исходов не было.

Таблица 3

Объективные результаты при различных нозологических формах окклюзионного поражения

Название операции

Результаты

Показатели кровотока

(после операции)

Vps (см/сек)

Облитерирующий тромбангиит

До операции

Облитерирующий

атеросклероз

До операции

Синдром Рейно

До операции

Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,001; Vps - линейная скорость кровотока; PI - пульсационный индекс; RI - индекс резистентности.

При периферических ангиопатиях верхних конечностей в стадии критической хронической ишемии, когда больных беспокоят боль в покое, снижение толерантности к физической нагрузке, нарушения сна, трофические нарушения в виде некрозов и язв, двигательная и чувствительная функция кисти частично или полностью утрачивается, консервативная терапия часто не дает положительного эффекта. При этом основным методом лечения является десимпатизация сосудистого русла, вследствие чего удается достигнуть эффекта за счет улучшения коллатерального кровотока. Е. Wilgis (1981), ссылаясь на анатомические данные, показал, что реваскуляризирующий эффект десимпатизации тем выше, чем более дистально устранены симпатические нервные волокна. Полученные нами результаты также свидетельствуют в пользу данной точки зрения.

Выводы. Показаниями к операциям на артериальной дуге кисти могут быть верифицированные дистальные тромбэмболии, тромбозы и окклюзия артерий кисти с сохраненным магистральным кровотоком по артериям предплечья. Периартериальная дигитальная симпатэктомия дает выраженный длительный эффект, что позволяет рассматривать ее, как метод выбора при лечении акральной ишемии кисти. Непосредственное вмешательство на артериальной дуге кисти в ряде случаев позволяет восстановить магистральный кровоток, что значительно улучшает результаты лечения. Дигитальная периартериальная симпатэктомия при синдроме Рейно и облитерирующем атеросклерозе позволяет добиться лучших результатов лечения, чем грудная симапатэктомия.

Библиографическая ссылка

Михайличенко В.Ю., Орлов А.Г., Иваненко А.А. МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ АКРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 4.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=25074 (дата обращения: 01.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»