Гипергликемическая кома: неотложная помощь, алгоритм действий, симптомы. Осложнение сахарного диабета: Гипергликемическая гиперосмолярная кома Гипергликемическая кома первая помощь

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

• 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
• 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
• 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
• 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
• 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

• 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
• 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
• 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

• 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
• 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
• 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
• 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Комы

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинозависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).

Диабетическая кома - одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо - и гипергликемическую.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Клиническая картина гипогликемической комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается

Интенсивная терапия : немедленно в/в вводят 20-80 мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.

По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.

Г ипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает

55 ммоль/л.

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроциркуляции и перфузии органов и тканей.

Что такое гипергликемическая (диабетическая) кома

Гипергликемическая (диабетическая) кома - сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения

Что провоцирует гипергликемическая (диабетическая) кома:

Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.

Отказ от применения инсулина.

В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.

Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.

Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Симптомы гипергликемической (диабетической) комы:

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме - 120-160 ЕД и при глубокой - 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1 -2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности -не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Алгоритм оказания неотложной помощи :

Срочно вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

Обеспечить контроль за состоянием пациента (АД, пульс, ЧДД);

Взять у пациента кровь и мочу на исследования;

Приготовить к приходу врача препараты для оказания неотложной помощи:

для внутривенного капельного введения - р-р Рингера, 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р хлорида натрия;

препараты инсулина короткого действия (хоморап, актрапид, инсулрап, хумалог);

сердечные гликозиды: 0,05% р-р строфантина или 0,06% р-р коргликона, 10% р-р кофеина, 1 % р-р мезатона;

кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту;

теплый 2% р-р соды для клизмы;

5. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача

Гипогликемическая кома.

Возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 - 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4-5 часов, но так же при недостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

Ввести внутривенно 10-20 мл. 40% раствора глюкозы;

При снижении АД ввести внутривенно плазму и ее заменители: полиглюкин, реополиглюкин, альбумин и сердечные гликозиды: коргликон - 0,06% раствор 0,5 мг/кг внутривенно медленно, гормоны, преднизолон, гидрокортизон 5 мл/кг;

При судорогах ввести диазепам 0,3-0,5 мл/кг внутривенно медленно или натрия оксибутират 20% раствор 0,5-0,75 мл/кг.

Основные признаки диабетической и гипогликемической комы

Гипергликемическая кома (синоним: диабетическая кома) – это крайне тяжелое состояние при сахарном диабете, когда в результате недостатка инсулина повышается концентрация глюкозы в крови . При этом организм не может утилизировать глюкозу, накапливающуюся в крови, что приводит к голоданию периферических тканей и органов, испытывающих острый недостаток в глюкозе.

В отличие от гипогликемической комы , гипергликемическая кома связана не с нехваткой глюкозы, а с недостатком инсулина , помогающего усваивать глюкозу, и это надо помнить. Гипергликемическая кома развивается медленно, постепенно (в течение суток и гораздо дольше). Стоит обращать внимание на признаки гипергликемической комы :

• Развивается головная боль, головокружение;
• Снижается аппетит;
• Возникает чувство тошноты;
• Нарастают симптомы диспептических расстройств ЖКТ ;
• Постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью во рту (человек начинает много и регулярно пить воду);
• Кожа сухая и теплая без потливости;
• Изо рта ощущается запах ацетона;
• Давление снижается, пульс слабый;
• Учащается мочеиспускание;
• При надавливании на глазные яблоки ощущается, как нарушена их упругость;
• Постепенно развивается апатия, забывчивость, сонливость;
• Затем человек впадает в бессознательное состояние.

Первая доврачебная помощь при гипергликемической коме :

• Вызвать бригаду скорой помощи,
• Больному придать лежачее положение,
• Освободить грудную клетку от стесняющей одежды,
• Следить за тем, чтобы язык не западал,
• Ввести инсулин короткого действия ,
• Контролировать давление и по необходимости (при сильно сниженном давлении) принимать препараты для повышения давления;
• Обильное питье.

Причины развития гипергликемической комы :

• Недостаточная дозировка инсулина при лечении сахарного диабета,
• Пропущенная инъекция инсулина,
• Нарушена диета при сахарном диабете,
• Просроченный или замороженный инсулин,
• Заболевания поджелудочной железы и другие состояния, снижающие продукцию инсулина и повышающие уровень глюкозы в крови.

Гипергликемическая кома опасна тем, что приведет к летальному исходу на фоне снижающегося давления, нарушения дыхательной и сердечной функций. Поэтому неотложные мероприятия (инъекцию инсулина короткого действия) надо проводить экстренно. Лечение гипергликемической комы проводят в стационаре под надзором квалифицированного персонала.

Гипергликемическая кома при сахарном диабете характеризуется нарушением углеводного обмена, резким повышением уровня глюкозы в крови, кетоновых тел или молочной кислоты. Выделяют кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую гипергликемическую кому. Клиника течения приступа зависит от вида осложнения и индивидуальных особенностей пациента. Все симптомы в медицинской практике разделяют на состояние прекомы (предкоматозного состояния, когда больной находится в сознании) и истинной комы (пациент находится без сознания).

Что такое гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома развивается из-за повышения уровня глюкозы в крови пациента с сахарным диабетом. В норме количество глюкозы – 3,3 ммоль/л. У пациентов с сахарным диабетом эти показатели достигают 11,1 ммоль/л и выше. Повышение уровня сахара ведет к тяжелым нарушениям обменных процессов, дегидратации, что вызывает ряд опасных симптомов.

Гипергликемическая кома имеет несколько видов:

• кетоацидотическая – возникает, когда рост кетоновых тел в крови происходит быстрее, чем увеличение количества глюкозы;
• гиперосмолярная – сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, ростом уровня натрия, обезвоживанием организма;
• лактацидемическая – довольно редкое и тяжелое осложнение, развивающееся на фоне увеличения молочной кислоты в плазме крови. Чаще состояние является следствием сопутствующих патологий при сахарном диабете, таких, как болезни почек, печени, сердца и других органов.

Наибольшее количество случаев летального исхода встречается при последнем виде комы. Смерть наступает у 80% больных. При оказании своевременной помощи при кетоацидотической и гиперосмолярной коме смерти удается избежать в 90% случаев.

Важно! Гипергликемическая кома может развиваться при не диагностированном сахарном диабете.

Признаки кетоацидотической комы

Кетоацидотическая кома развивается постепенно. От первых предвестников до наступления истинной комы может пройти от нескольких часов, до нескольких суток. К признакам осложнения относят:

• сильную жажду;
• непреодолимое чувство голода;
• физическую слабость, моральную подавленность, нервозность;
• затуманенность сознания, нарушение ориентации в пространстве, замедление движений;
• спутанность речи, сознания;
• развитие судорог;
• иногда галлюцинации;
• нарушение рефлексов.

Первым признаком гипергликемической кожи является сухость во рту, ощущение постоянной жажды

Больные нередко жалуются на головные боли, сильную тошноту, реже развивается рвота. Позывы к мочеиспусканию частые, наблюдается обильное выделение урины. При отсутствии медицинской помощи состояние больного постоянно ухудшается. Изо рта появляется запах ацетона, развивается потеря аппетита, многократная рвота, после которой не наступает облегчение.

Рвотные массы нередко имеют кровянистые сгустки, коричневатый оттенок. Наблюдается снижение выделения мочи, признаки обезвоживания, отдышка, снижение пульса, артериального давления. Часто возникают сильные брюшные боли. Болевой синдром настолько сильный, что иногда пациента доставляют в больницу с подозрением на аппендицит, почечную колику, холецистит. Во время приступа иногда возникает нарушение стула в виде диареи или, наоборот, запора. На последнем этапе человек теряет сознание, бредит, впадает в коматозное состояние.

Среди признаков глубокой гипергликемической кетоацидотической комы выделяют следующие проявления:

• бледность лица и кожных покровов больного, цианоз отсутствует;
• сниженный тургор кожи;
• сухость дермы, иногда отмечаются следы от расчесов;
• слизистая оболочка рта и губ сухая с запекшимися корками;
• мышечную слабость, утрату работоспособности;
• мягкость глазных яблок;
• шумное дыхание Куссмауля;
• сильный запах ацетона изо рта.

Пульс пациента частый, артериальное давление понижено. При пальпации ощущается болезненность печени. При проведении электрокардиографии диагностируется нарушение сердечной проводимости, гипоксия миокарда . Постановка диагноза при сахарном диабете не составляет труда. Для этого проводятся лабораторные исследования крови и мочи, осуществляется визуальный осмотр пациента.

Важно! Причинами кетоацидотической комы наиболее часто становится несоблюдение диеты при сахарном диабете, нарушение режима введения инсулина.

Проявления гиперосмолярной комы

Этот вид диабетической гипергликемической комы развивается на протяжении нескольких суток или даже недель. К признакам декомпенсированного сахарного диабета относят:

• большое количество выделяемой мочи (полиурию);
• постоянную жажду;
• сильное чувство голода даже после приема достаточного количества пищи;
• сухость во рту, шелушение дермы;
• снижение веса;
• слабость, быструю утомляемость.

В состоянии прекомы пациент ощущает слабость, подавленность, тошноту, головную боль и многие другие признаки

Во время патологического состояния четко проявляются симптомы обезвоживания:

• уменьшение тургора кожи;
• мягкость глазных яблок;
• бледность дермы;
• понижение артериального давления, пульса, частоты сердечных сокращений;
• температура тела снижается.

К невралгическим проявлениям относят:

• судороги конечностей;
• снижение рефлексов или, наоборот, их повышение;
• спутанность речи и сознания.

При наступлении истинной комы человек перестает реагировать на окружающие события и людей. Если не оказать медицинскую помощь при глубокой коме в течение первых суток, вероятность смерти составляет более 90%.

Лактацидемическая кома

Развитие гипергликемической лактацидемической комы встречается довольно редко, но последствия осложнения чаще тяжелые, ведут к смертельному исходу. Развивается состояние под воздействием различных провоцирующих факторов в течение нескольких часов.

Симптомы прекомы:

• потеря аппетита;
• тошнота;
• боли в абдоминальной области;
• повторяющаяся рвота, не приносящая облегчения;
• утрата мышечного тонуса;
• апатия, безразличие, раздражительность;
• мышечные боли при выполнении физической работы;
• нестабильное эмоциональное состояние (сонливость, апатия, тревога, раздражительность и прочее).

Истинная кома характеризуется бессознательным состоянием больного, отсутствием реакции на окружающий мир

Пациент при гипергликемической коме бредит, сознание путается, речь затруднена. После потери сознания реакция на внешние раздражители отсутствует, рефлексы снижены. При отсутствии помощи и адекватного медицинского лечения наступает смерть.

Лечение гипергликемической комы

Прекома и коматозное состояние при гипергликемической коме у пациентов с сахарным диабетом требует лечения в условиях стационара. При этом действия медицинского персонала направлены на достижение следующих целей:

• восстановление нехватки инсулина в организме;
• борьбу с обезвоживанием;
• нормализацию кислотно-щелочного баланса и электролитов;
• выведение из организма токсинов.

В первую очередь больному вводят инсулин. Дозировка препарата рассчитывается в зависимости от глубины комы. Во время легкого течения вводят 100 Ед, при состоянии средней тяжести доза повышается до 130–150 ЕД, при глубокой коме – 200 Ед. В дальнейшем инсулин вводят через каждые несколько часов. Доза зависит от количества глюкозы в крови. После падения в плазме глюкозы, ее начинают вводить больному через капельницу. Для восстановления водного баланса используют хлорид натрия и калия. Нормализовать гемодинамические показатели помогают гликозиды.

Во время стационарного лечения обязательно выполняется контроль жизненно важных показателей человека, таких, как пульс, артериальное давление, сердечный ритм, количество выделяемой мочи. При нарушении этих функций подбирается соответствующая терапия.

Симптомы гипергликемической комы зависят от вида патологии, индивидуальных особенностей пациента, сопутствующих патологий. При своевременном выявлении признаков начинающейся комы и оказании необходимого лечения прогноз на выздоровление довольно благоприятный. В большинстве случаев удается нормализовать уровень глюкозы в крови, предотвратить тяжелые последствия. Дальнейшая реабилитация заключается в четком соблюдении диеты и предписаний лечащего врача.

Гипергликемическая кома – состояние, вызванное дефицитом инсулина в организме. Чаще всего кома, связанная с недостатком инсулина, является . Помимо того, данное состояние может возникнуть в результате прекращения инъекционного введения инсулина или недостаточном его поступлении в организм. Алгоритм оказания неотложной помощи при гипергликемической коме должен быть известен всем, у кого в семье есть больной сахарным диабетом.

Симптомы гипергликемической комы и алгоритм неотложной помощи

Симптоматика проявления гипергликемической комы связана с интоксикацией организма кетонами, нарушением кислотно-щелочного баланса и обезвоживанием. Гипергликемическая кома развивается в течение суток (и даже более длительного периода времени). Предвестниками коматозного состояния являются:

• головная боль;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• жажда и ощущение сухости во рту;
• обложенный язык;
• запах ацетона изо рта;
• диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта;
• снижение давления;
• апатия;
• сонливость;
• амнезия;
• низкий мышечный тонус;
• учащение мочеиспускания.

При игнорировании явных предкоматозных признаков и отсутствии адекватных мер в конечном итоге человек впадает в бессознательное состояние.

Неотложная доврачебная помощь при гипергликемической коме заключается в выполнении ряда последовательных мероприятий. Прежде всего, следует вызвать «Скорую медицинскую помощь». В ожидании приезда специалистов алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при гипергликемической коме таков:

1. Придать больному горизонтальное положение.
2. Ослабить ремень, пояс, галстук; расстегнуть застежки на тесной одежде.
3. Осуществлять контроль за языком (важно, чтобы он не запал!)
4. Сделать инъекцию .
5. Следить за давлением. При значительном снижении показателей артериального давления дать выпить препарат, повышающий давление.
6. Обеспечить обильное питье.

Оказание неотложной медицинской помощи при гипергликемической коме

Больного в коматозном состоянии в обязательном порядке госпитализируют. В условиях стационара проводятся следующие мероприятия:

1. Вначале струйно, потом капельно вводят инсулин.
2. Делают промывание желудка, ставят очистительную клизму с 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната.
3. Ставят капельницу с физиологическим раствором, раствором Рингера.
4. Каждые 4 часа вводят 5%-ную глюкозу.
5. Вводят 4%-ный раствор бикарбоната натрия.

Медицинский персонал каждый час определяет уровень гликемии и давление.