Эфиры пабк служат медиаторами эндогенной антиноцицептивной системы. Феноменология боли. Действие антиноцицептивной системы

Основными супрасегментарными системами эндогенного контроля боли являются опиатная, норадренергическая и серотонинерги- ческая системы (рис. 5).

Рисунок 5.

Церебральные системы контроля боли

Опиатные рецепторы обнаружены в терминалях тонких А-дельта и С-афферентов, в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе. Идентифицированы нейропептиды (эндорфины, энкефалины), обладающие (морфиноподобным) специфическим действием на данные рецепторы. Считается, что эти эндогенные опиаты вызывают анальгетический эффект, освобождаясь из депозитов и присоединяясь к специфическим рецепторам нейронов, вовлеченных в передачу болевых импульсов. Их освобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и нисходящими, контролирующими боль системами. Например, анальгезия, вызванная экспериментально при электрической стимуляции определенных стволовых ядер, вызывается благодаря освобождению и действию эндогенных опиоидов в задних рогах спинного мозга. Как указывалось выше, при активации тонких А-дельта и С-волокон субстанция P выделяется из их терминалей и участвует в трансмиссии болевых сигналов в заднем роге спинного мозга. При этом эндорфины и энкефалины ингибируют действие субстанции P, уменьшая болевые проявления.

Важнейшим медиатором стволовых AC является норадреналин, который опосредует ингибиторные эффекты нейронов LC, большого ядра шва, некоторых ретикулярных ядер. Ha этом основано применение в лечении боли антидепрессантов, способных наряду с ингибированием обратного захвата серс^гонина ингибировать также обратный захват норадреналина (венлафаксин, дулоксетин, милнаципран, aмитриптилин). Показано, что противоболевой эффект этих препаратов независим от их антидепрессивного эффекта.

Другой важнейшей системой контроля боли является серото- нинергическая система. Большое количество серотонинергиче- ских нейронов сосредоточено в OCB, большом, центральном и дорсальном ядрах шва. Снижение содержания серотонина приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов. Полагают, что анальгетическое действие серотонина может опосредоваться эндогенными опиоидами, поскольку серотонин способствует высвобождению бета-эндорфинов из клеток передней доли гипофиза. Однако по сравнению с норадренергической роль серотонинергической системы в контроле боли является более слабой. Это, возможно, объясняет слабую эффективность в лечении хронической боли селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Таким образом, супрасегментарные системы мозга являются ключевыми механизмами формирования боли и изменения реакций на нее. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы. Эти системы работают не изолированно. Взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Другими словами, имеется тесное их взаимодействие с интегративными неспецифическими церебральными системами, что в итоге определяет не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты.

Основные вопросы

• 1. Определение боли.
• 2. Классификация боли.
• 3. Причины боли, факторы усиливающие боль.
• 4. Понятие «суммарной боли».
• 5. Оценка боли.
• 6. «Анальгетическая лестница» ВОЗ.
• 7. Принципы контроля хронической боли.
• 8. План сестринской помощи.
• 9. Обучение больных, получающих наркотические анальгетики.
• 10. Немедикаментозные методы облегчения боли.
• 11. Распространенные ошибки медицинских работников, приводящие к неудовлетворительному обезболиванию.

Студент должен научиться:

• проводить оценку боли;
• определять причины боли и факторы ее провоцирующие;
• понимать принципы фармакотерапии и контроля хронической боли;
• осуществлять обучение пациентов, получающих наркотические анальгетики;
• в пределах своей компетенции применять немедикаментозные методы устранения и уменьшения боли;
• при контроле боли нс допускать ошибок, приводящих к неудовлетворительному результату.

Необходимо помнить, что боль:

• - одна из главных причин обращения за медицинской помощью;
• - симптом многих болезней и действия внешних повреждающих факторов;
• - биологический механизм защиты;
• - сигнал предупреждения об опасности для здоровья и жизни;
• - включает объективный и субъективный механизмы;
• - не имеет объективных методов измерения.

Современный уровень развития медицины позволяет контролировать боль и облегчить страдания более чем у 90% больных, однако устранение боли у онкологических больных остается актуальной проблемой здравоохранения нашей страны и других стран мира.

По оценке Всемирной организации здравоохранения «каждый день по меньшей мере 3,5 миллиона человек страдают от болей независимо от того, получают ли они удовлетворительное лечение». Даже в развитых странах 50-80% больных не получают удовлетворительного облегчения болей.

Боль - самое частое проявление злокачественного новообразования.

Боль у 70-80% больных в поздней стадии заболевания является основным симптомом. Умеренные и сильные боли испытывают 50-60% больных, 30-40% - очень сильные или мучительные боли.

Причины такого положения:

• закрепившаяся традиция у медицинского персонала вводить обезболивающие «по требованию» («когда болит» и «когда больной и его родственники настойчиво просят уменьшить боль»), а не «по часам» через определенные промежутки времени, предупреждая боль;
• недостаточное знание медицинскими работниками существующих методов контроля боли у онкологических больных;
• опасения медицинских работников, самих больных и их родственников, что при свободной возможности получать сильнодействующие наркотические анальгетики у больных разовьется «привыкание»;
• юридические и административные ограничения доступа онкологических больных к соответствующим лекарственным средствам и особенно к наркотическим анальгетикам;
• отсутствие систематического обучения студентов медицинских институтов, врачей, медицинских сестер и других работников здравоохранения методам облегчения болей у больных раком.

Определения боли. Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание , связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Неспособность выражаться вербально не исключает возможности того, что человек испытывает боль и нуждается в соответствующем обезболивающем лечении. Боль всегда субъективна».

Боль - эмоциональная реакция организма па повреждающее воздействие. Боль - это то, что человек, испытывающий ее, говорит о ней. Она существует тогда, когда об этом говорит сам испытывающий ее человек.

Боль это все, что причиняет беспокойство больному.

Классификация боли

По локализации:

• соматическая поверхностная (в случае повреждения кожных покровов);
• соматическая глубокая (при повреждении мышц и костей);
• висцеральная (при повреждении внутренних органов).

По месту повреждения структур нервной системы:

• при повреждении периферических нервов - нейропатическая боль ;
• повреждении структур центральной нервной системы - центральная боль.

При не совпадении боли с местом повреждения выделяют:

• проецируемая боль (например, при сдавливании спинномозговых корешков боль проецируется в иннервируемые ими области тела);
• отраженная боль возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных от места повреждения поверхностных участках тела.

По интенсивности и продолжительности:

• острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания, проходит при устранении повреждения;
• хроническая боль - согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей.

Причины боли

Основные причины возникновения и усиления болей:

• связь с опухолевым процессом (первичные причины возникновения боли);
• осложнения, связанные с опухолевым ростом и его распространением (вторичные причины возникновения боли);
• паранеопластические синдромы (проявления злокачественной опухоли, вызванные не ее локальным ростом и мета- стазированием, а реакцией организма на злокачественную опухоль или продуцированием злокачественной опухолью биологически активных веществ);
• осложнения противоопухолевого лечения (хирургического, лучевого и лекарственного);
• факторы окружающей обстановки, социально-бытовые, психологические и духовные проблемы (внешние факторы) и др.

Повышают чувствительность к боли:

• бессонница;
• депрессия и страх;
• жажда;
• инфекции;
• недостаточное питание;
• охлаждение;
• недостаток знаний;
• небрежное обращение;
• нарушение технологии ухода и выполнения манипуляций;
• отсутствие общения и информации о предстоящем лечении.

На усиление боли влияют:

• наличие тяжелых симптомов, побочных эффектов лечения;
• депрессия, вызванная утратой социального положения, престижа, связанного с работой и снижением материального уровня; утратой роли в семье; хроническим чувством усталости и бессонницы; чувством беспомощности; изменением внешнего вида и дефектами тела;
• гнев, вызванный организационными дефектами здравоохранения и данного лечебного учреждения, прекращением посещений друзей, коллег но работе, родственников, недоступностью врачей, медицинских сестер и их молчанием, отсутствием результатов от лечения;
• тревога, страх смерти и госпитализации, беспокойство за будущее своей семьи;
• нарушения сна и отдыха (шум, яркий свет, проявления невнимания, нарушения лечебно-охранительного режима, отсутствие возможности общения, понимания, плохо организованная работа персонала).

Необходимо помнить, что и медицинский персонал может быть одним из факторов риска провоцирования, усиления или стабилизации боли. Было установлено, что медицинские сестры часто переоценивают степень облегчения боли после приема больным анальгетиков и занижают уровень испытываемой им боли.

Физические , психические , духовные и социально-бытовые факторы , способствующие появлению , поддержанию и усилению боли включают в понятие «суммарная боль». Необходимо искать факторы провоцирующие появление усиления боли и проводить действия, направленные на их устранение. Обеспечение контроля симптомов и устранение факторов их вызывающих, обеспечение хорошего качества жизни имеют большое значение для уменьшения болей у пациентов в поздней стадии заболевания.

Наличие боли, как правило, является довольно поздним симптомом злокачественного новообразования и не характерно для начальных стадий заболевания. Быстрота развития этого мучительного симптома зависит от места расположения опухоли: в ограниченной полости, рыхлых или плотных тканях, полых и хорошо растягивающихся органах, но сам факт наличия боли у онкологического больного с большой степенью вероятности свидетельствует о том, что новообразование имеет значительную степень распространения.

Боль у пациентов с новообразованиями почек, молочной и щитовидной железы, органов малого таза, печени свидетельствует о том, что опухоль достигла значительных размеров, растягивает и прорастает капсулу органа и врастает в соседние органы и ткани. Рак легкого проявляется болевым синдромом чаще при расположении опухоли субплеврально, когда в процесс вовлекаются плевральные листки.

Болевой синдром наиболее часто выявляется при злокачественных опухолях органов пищеварения, что связано с нарушением прохождения пищи и сопутствующими воспалительными изменениями слизистой. Интенсивная боль характерна для поражения опухолевым процессом поджелудочной железы (первичный рак поджелудочной железы или при прорастании в нес опухоли из близкорасположенных органов).

Головные боли могут возникать даже при незначительных по размеру первичных и метастатических опухолях головного мозга.

Выраженный болевой синдром часто связан с метастатическим поражением органов и тканей даже при небольшом размере первичной опухоли. Например, сильные боли у пациентов с опухолью предстательной железы чаще всего свидетельствует о метастатическом поражении позвоночника.

Задача медицинской сестры совместно с врачом определить основную причину возникновения t усиления и постоянства боли , выработать план ее устранения.

Медицинская сестра должна знать:

• 1) факторы, влияющие на возникновение и ощущение боли;
• 2) доступные методы оценки боли у человека;
• 3) методы, применение которых медицинской сестрой должно способствовать устранению или уменьшению боли и чувства страха.

Группа экспертов ВОЗ, занимающаяся проблемой борьбы с болью у больных раком определила три основных направления «всестороннего подхода к проблеме облегчения болей у больных раком»:

• оценка характера болей;
• терапевтическая стратегия;
• постоянный уход.

Оценка характера болей включает оценку физического, психологического, духовного, социального, экономического и межличностного компонентов, составляющих «суммарную» боль, которую испытывает больной. Ответственность за оценку лежит на враче и медицинской сестре.

Мероприятиям, направленным на устранение или уменьшение боли, должен предшествовать анализ оценки боли самим больным. Это необходимо для того, чтобы иметь представление об индивидуальном пороге чувствительности к боли у конкретного больного. Реакция на боль неодинакова у разных больных , она может меняться у пациента в разные периоды болезни. Необходимо соблюдать рекомендации экспертов ВОЗ по оценке характера боли у онкологических больных. Незнание или пренебрежение к их выполнению - главная причина неправильной оценки характера боли и неадекватного ее контролирования.

Вы должны:

• 1) доверять жалобам больного на болы,
• 2) оценивать степень тяжести боли , испытываемой больным.

Оценка боли включает:

• локализацию боли;
• интенсивность и продолжительность боли;
• характер боли;
• факторы, способствующие появлению и усилению боли;
• наличие боли в анамнезе;
• реакцию человека на боль.

Для определения степени тяжести боли , которую испытывает пациент , необходимо выяснить:

• приводит ли боль к ограничению активности, повседневной деятельности больного;
• вызывает ли нарушения сна и сколько часов он спит без боли;
• облегчают ли боль назначенные лекарственные средства и вспомогательные немедикаментозные методы облегчения боли;
• степень облегчения боли;
• похожа ли по степени тяжести боль, которую чувствует больной в настоящий момент на ту, которую он испытывал в прошлом (зубная боль, мышечная боль нрн судорогах, послеоперационная боль, почечная колика, родовые схватки).

Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое в терминах такого повреждения (определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли).

В данном определении очень интересна та ее часть, которая содержит следующее: «…или потенциальной угрозой повреждения тканей…». Видимо авторы внесли это нагруженное большим смыслом словосочетание, имея большое количество примеров из клинической практики, когда пациенты не имея явного или скрытого повреждения тканей в настоящий момент или в прошлом - испытывают боль (которая чаще всего имеет дефиницию «психогенная боль»). Экстраполируя данное определение на практическую деятельность можно сделать следующие рекомендации – пациент может испытывать психогенную хроническую боль, если он находится в состоянии хронического ожидания возможной «катастрофы» в его телесной и/или социальной сферах. Иными словами, если пациент предвидит неизбежное повреждение его тканей или социума, которое в любом случае скажется на его телесном благополучии – он «заблаговременно» начинает испытывать боль. Вероятно в этой реализации имеет большое значение личность и психическая организация индивида, ибо только обладая определенными специфическими чертами психической организаии, возможно реализовать болевой феномен, причина которого еще находится в сфере воображаемого.

Рассмотрим в общих чертах нейрофизиологию и нейроанатомию ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга.

Анатомически выделяют два типа ноцицепторов:
1.Свободные нервные окончания , разветвлённые в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах.
2.Плотные некапсулированные гломерулярные тельца (немиелиновые С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид.

Задние рога спинного мозга

Большинство «болевых волокон» достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва.
Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А-дельта) и немиелиновые (С) волокна. Примерно 30% С-волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки. Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин «заднероговой комплекс» используется для обозначения данной нейроанатомической структуры.

Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток:
"ноцицептивные специфические» нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами
«конвергентные» (wide dynamic range) нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами

На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Восходящие пути боли

Восходящие «болевые пути» находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:
Неоспиноталамический тракт - быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна. Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).
Палеоспиноталамическая система - полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна. Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Существует баланс между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением.

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему
переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы
проецируются на первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal)

Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой.

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт
переключаются на медиальное ядро таламуса
проецируются на неокортекс диффузным способом

Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры.
Таким образом, в головном мозге нет «болевого центра», а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.

Модуляция и нисходящий контроль боли

Воротный контроль - внутренний спинальный механизм антиноцицептивной системы.
Импульсы, проходящие по тонким «болевым» периферическим волокнам открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов.

Два обстоятельства могут закрыть ворота:
1.импульсы , проходящие по толстым «тактильным» волокнам
2.импульсы , нисходящие из высших отделов нервной системы

Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота , заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей. Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон, известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции.

Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше.

Опиоидные рецепторы и механизмы

Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю-, каппа- и дельта- рецепторы. Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости.

Вся система нисходящего контроля боли представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В-эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге.

Теперь перейдем к феноменологии боли.

Выделяют следующие виды боли.

Два вида болевой чувствительности с эволюционной точки зрения:
Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности.
Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности.

По причине возникновения болевых ощущений:
физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора
патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия)

По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений:
острая - кратковременная, в виде приступов
хроническая - более длительная

По локализации болевых ощущений:
местная - в месте действия повреждающего фактора
проэкционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна
иррадиирующая – возникает при распространение болевого сигнала с одной ветви данного нерва на другую
отраженная – формируется с участием сегментарных структур спинного мозга

По месту возникновения болевого ощущуения (если это нейропатическая боль):
центральная (если очаг болевой ирритации находится в пределах спинного или головного мозга)
периферическая (если источник возникновения боли находится в пределах периферического отдела нервной системы)

По виду раздражаемых рецепторов:
интероцентивная
экстроцентивная
проприоцентивная

Выделяют боль соматическую и висцеральную.
Соматическая боль подразделяется на:
поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности
глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности
Висцеральная боль возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.

По морфологическму субстрату боли:
Тканевая боль:
Кожная
Фасциальная
Фасциально-капсулярная
Мышечная
Миофасциальная
Лигаментная
Надкостничная (периостальная)
Висцеральная
Гематогенная (химическая)

Суставная (артрогенная) боль:
Синовиальная (воспалительная либо склеротическая)

Внутрикостная (интраоссальная) боль:
Трабекулярная
Костномозговая (остеомедуллярная)

Сосудистая ("ишемическая") боль:
Черепно-лицевая
Церебральная
Органная (сердца и других органов)
Сегментарная (при нарушении кровообращения в конечностях)

Ангионевротическая – ангиосклеротическая боль

Нейрогенная боль:
Невральная
Плекситная
Ганглионарная
Ганглионарно-невральная
Ганглионарно-радикулярная
Радикулярная
Спинальная
Интракраниальная

Наиболее полезной может быть следующая классификация боли (так как является отправной точкой для первоначальной терапии):
Ноцицептивная
Нейропатическая
Психогенная

Ноцицептивная боль

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой.

Нейропатическая боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов.

Такая боль имеет ряд особенностей , отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли:
Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.
В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.
Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипергидроз и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
Обычно отмечается аллодиния - болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители.
Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.
Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы может быть подразделена на два типа:
дизестезическую
трункальную

Поверхностная дизестезическая или деафферентационная боль описывается пациентами, как жгучая, саднящая, вызывающая ощущение ожога, зуда, ползания мурашек, стянутости, прохождения электрического тока различной длительности (перемежающиеся, колющие, пронзающие или стреляющие).

Дизестезические боли обычно наблюдаются у пациентов с преимущественным вовлечением малых С–волокон (вызывающие поражение поверхностной болевой и температурной чувствительности и вегетативную дисфункцию).

Невропатическая дизестезическая боль представлена двумя основными компонентами:
спонтанной (стимулонезависимой) болью
вызванной (стимулозависимой) гипералгезией

В свою очередь, спонтанная боль подразделяется на:
симпатически независимую боль - как правило, стреляющая, дёргающая, подобная чувству прохождения электрического тока – возникает за счёт генерации эктопических разрядов С–афферентами при активации тетродотоксин–нечувствительных натриевых каналов
симпатически поддерживаемую боль - как правило носит стреляющий, ланцирующий характер, жгучая, сопровождающаяся трофическими изменениями, нарушением терморегуляции и потоотделения – возникает за счёт накопления a–адренорецепторов на мембранах С–афферентов и прорастания симпатических волокон в узел заднего корешка.

Глубокая трункальная боль характеризуется , как ноющая, временами режущая, ломящая. К этому же типу можно отнести и мышечную боль, проявляющуюся судорогами, тянуще–давящими ощущениями и болезненностью мышц при пальпации. Она обычно протекает длительно, может менять интенсивность.

Трункальная боль встречается при компрессии спинномозговых корешков, туннельных невропатиях и связана, по–видимому, с дисфункцией Аd–волокон.

Оба типа невропатической боли редко встречаются в чистом виде, при большинстве болевых форм периферических невропатий имеются признаки как дизестетической, так и трункальной боли.

Психогенная боль

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Боль
психофизиологическое, мотивационно - эмоциональное
состояние человека, возникающее при действии
болевых раздражителей, нарушающих целостность
оболочек
«Ноцицепция»

ТЕОРИИ БОЛИ

Воротная теория боли (Melzak, Wall,1965)
Нейронный механизм, находящийся в задних рогах спинного
мозга, действует, как ворота, которые могут увеличивать или
уменьшать поток нервных импульсов, идущий от периферических
волокон в центральную нервную систему.
Таким
образом,
соматический
вход
подвергается
модулирующему влиянию ворот до того, как он вызовет
восприятие боли и ответную реакцию. В какой степени ворота
увеличивают или уменьшают передачу импульсов, определяется
соотношением активности волокон большого и малого диаметра,
а также нисходящими влияниями головного мозга.

Теория специфичности
Все люди и практически все животные обладают
особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые
возбуждаются только стимулами, повреждающими или
грозящими повредить окружающую ткань (ноцицепторы).
Активируемые
ими
нейронные
структуры
названы
ноцицептивной системой.
Считают, что болевая чувствительность не распределена по коже
равномерно (как и в случае механо-, терморецепции), а болевые
стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их
гораздо больше, чем точек давления (отношение 9:1).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Физиологическая боль – адекватная реакция нервной
системы на сверхпороговый раздражитель, сигнал об
опасности повреждения или возникшем повреждении,
сигнал, предупреждающий о потенциально опасных для
организма факторах или процессах.
Физиологическая боль (по Г.Н. Крыжановскому) – имеет сигнальное,
адаптивное значение, активирует защитные механизмы и вызывает
поведение, направленное на устранение алгогенного фактора и
повреждающих воздействий;
Патологическая боль – имеет патогенное значение, может
вызывать психические и эмоциональные расстройства,
нарушение деятельности интегративных систем и
внутренних органов.
Патологическая боль определяется как болезнь (т.е. патологическая боль не
только не защищает организм от действия патогенных алгогенных факторов,
но сама является эндогенным патогенным механизмом).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Острая, «эпикритическая»
первичная
боль,
быстро
осознается,
легко
детерминируется и локализуется, к ней быстро
развивается адаптация, продолжается не больше, чем
действие
стимула;
возникает
при
раздражении
специфических рецепторов и афферентацией в А-дельта
– волокнах.
Грубая, «протопатическая»
вторичная боль, тягостная, тупая, осознается медленно,
плохо локализуется и детерминируется, сохраняется
длительное время, к ней практически не развивается
адаптации; связана с афферентацией в С-волокнах,
характерна для хронической боли.
Этот тип боли эволюционно более древний и менее совершенный как
сигнал опасности.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

По локализации
БОЛЬ
соматическая
поверхностная
ранняя
висцеральная
глубокая
поздняя
висцеральная

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Невропатическая боль - боли, возникающие при повреждении
периферических нервов;
Центральная боль – возникают при повреждении структур ЦНС.
По временным параметрам
Острая боль
новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее
повреждением, является симптомом какого-либо заболевания;
не исчезает при устранении повреждения;
Хроническая боль
продолжается длительный период времени даже после
устранения причины, вызвавшей острую боль. Часто
приобретает статус самостоятельной болезни;
она возникает вследствие нарушений в работе систем,
осуществляющих регуляцию болевой чувствительности.

10. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Этиологическая классификация
послеоперационная боль, онкологические боли, боли при артритах и т.д.
Патогенетическая классификация болевых синдромов
Соматогенные (ноцицептивные):
соматическая;
висцеральная.
(посттравматический и послеоперационный болевые синдромы,
боли при воспалении суставов, мышц, боли у онкологических
больных, боли при желчнокаменной болезни и другие);
Неврогенные
(невралгии (тригеминальная), комплексный региональный болевой
синдром, фантомно-болевой синдром, болевые монополиневропатии, деафферентационные боли, таламические боли);
Психогенные боли (боли психологической природы)
возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или
нейрональных повреждений и в большей степени определяются
психологическими и социальными факторами).

11.

12.

13. Компоненты боли

-
сенсорный (сенсорно - дискриминативный) компонент;
-
аффективный компонент (эмоциональный);
-
вегетативный компонент;
-
двигательный компонент (психомоторный);
-
когнитивный компонент;
- потребностно-мотивационный;

14. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ БОЛИ

Рецепторы
(низкопорговые, высокопороговые,
механоноцицепторы, хемоноцицепторы)
Афферентные пути
Спинной мозг
Ноцицептивная
Продолговатый мозг
Таламус
Кора головного мозга
(сомато - сенсорные зоны)
система

15.

Рецепторный отдел
Болевые рецепторы
(ноцицепторы, от лат. nocens - вредный)
свободные окончаниями чувствительных миелиновых
нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С
(кожа, слизистые оболочки, надкостница, зубы, мышцы,
органы грудной и брюшной полостей и др.)

16.

Основные типы болевых рецепторов:
- механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы волокон Аδ
- проводят быструю (эпикритическую) (6 - 30 м/с) механическую и
термическую боль, быстро адаптируются; их афферентные нейроны
имеют малые рецептивные поля; (расположены в коже, фасциях,
сухожилиях,
суставных
сумках
и
слизистых
оболочках
пищеварительного тракта);
- полимодальные ноцицепторы волокон С - реагируют на
механические, термические и химические раздражители; проводят (0,5
- 2,0 м/с) медленную (протопатическую), плохо локализованную боль,
медленно адаптируются, их нейроны имеют большие рецептивные
поля;
- хемоноцицепторы – расположены также в коже и слизистых
оболочках, но превалируют во внутренних органах (в стенках мелких
артерий); специфическими раздражителями для этих рецепторов
являются химические вещества (алгогены);

17.

Свойства болевых рецепторов:
- имеют высокий порог возбуждения (низкую возбудимость);
- ноцицепторы С-афферентов имеют плохую адаптацию к длительно
действующим раздражителям;
-возможна сенситизация (сенсибилизация) болевых рецепторов -
снижение порога раздражения при многократной или длительной
стимуляции.
Сенситизация проявляется в способности ноцицептора отвечать на
стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться
раздражителями других модальностей.

18.

Раздражители болевых рецепторов:
- механические: сдавливание, растяжение, сгибание, скручивание и др.
(давление более 40 г/мм2);
-термические: тепловые (при температуре свыше 45 °С), холодовые (при
охлаждении ниже 15 °С);
- химические (возникают из поврежденных клеток, тромбоцитов, плазмы и
окончаний ноцицептивных нейронов):
- возбуждают ноцицепторы: К+, Н+, серотонин, гистамин,
брадикинин, АДФ и др.;
сенсибилизируют
ноцицепторы:
простагландины,
лейкотриены и вещество Р.
- бактерии, проникающие в сустав;
- неправильный кровоток через сердечную мускулатуру;
- выделение (гипотетического) фактора мигрени и т. д.

19.

Сенсорная болевая единица
рецепторный аппарат, и связанная с ним
периферическая часть афферентного волокна.
Имеет два возбудимых участка:
- претерминальная часть дендрита возбуждается
повреждающими (ноцицептивные) стимулами;
только
- сама терминаль может активизироваться воздействиями, не
несущими ноцицептивной информации (субноцицептивные
воздействия).

20.

Проводниковый отдел болевого анализатора
Спинной мозг
От рецепторов (механо-, хемо, высоко или низко пороговых) информация о
болевом стимуле поступает в спинной мозг через задние корешки соматических
нервов, симпатические и некоторые парасимпатические афференты (первые
передают раннюю боль, вторые – позднюю).
1. Болевая чувствительность туловища и конечностей (поверхностная и глубокая), а
также внутренних органов:
- волокна Аδ и С, первые нейроны находятся в спиналъных узлах, их аксоны (входят в
спинной мозг и переключаются прямо или через интернейроны в задних столбах на вторые нейроны
(релейные нейроны), аксоны которых входят в состав спиноталамических путей;
- часть болевой импульсации первых нейронов переключается (через интернейроны)
на мотонейроны сгибателей и участвует в формировании защитных болевых рефлексов;
- основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах)
поступает в восходящие пути, среди которых боковой спиноталамический путь проводит большую
часть болевых сигналов (его волокна переходят на противоположную сторону спинного мозга).
2. Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта
(тригеминальная зона):
- волокна Аδ и С, первые нейроны расположены в тройничном ганглии V нерва; вторые
нейроны - преимущественно в спинальном ядре V нерва (от рецепторов кожи) и его мостовом
ядре (от рецепторов мышц, суставов);
от этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по
бульботаламическим путям в специфические ядра таламуса (от афферентов Аδ) и
неспецифические ядра таламуса (от афферентов С), а также часть болевой импульсации от
внутренних органов, поступающих по сенсорным волокнам IX и X нервов в ядро одиночного пути.)

21.

Ретикулярная формация
Функции ноцицептивных областей в РФ:
- афферентные ноцицептивные импульсы усиливаются
благодаря многочисленным связям ретикулярных
нейронов и поток их поступает к соматосенсорным и
соседним отделам коры больших полушарий;
- через ретикулоталамические пути импульсы
поступают к ядрам зрительного бугра, гипоталамусу,
полосатому телу, лимбическим отделам мозга.

22.

Таламус.
Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности
(вентропостеролатеральные ядра (VPL))
Таламусу принадлежит способность грубой (протопатической)
чувствительности.
Роль таламуса в формировании боли:
-передача и переработка болевой информации в
специфических ядрах таламуса обеспечивает анализ
локализации болевого раздражения, его силы и
длительности;
- передача и переработка болевой информации в
неспецифических
ядрах
таламуса
обеспечивает
мотивационно-аффективный аспект боли.

23.

Гипоталамус.
Участвует в эмоциональной окраске болевых ощущений (страх,
страдание, ужас, отчаяние и т.д.) и формировании разнообразных
вегетативных реакций.
Лимбическая система
(поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидное
тело височной доли)
получает болевую информацию от передних ядер таламуса и
формирует эмоциональный компонент боли, запускает
вегетативные, соматические и поведенческие реакции,
обеспечивающие приспособительные реакции к болевому
раздражителю.

24.

Корковый отдел
(соматосенсорная кора - проекционные области SI и SII)
Первичная область SI - обеспечивает восприятие «быстрой» боли,
локализацию ее возникновения; играет ведущую роль в экстренном
включении моторной защитной реакции организма на действие
болевого раздражителя (за счет близкого расположения моторной коры
передней центральной извилины);
Соматосенсорная область SII - менее четкая топографическая
билатеральная проекцию тела; нейроны имеют более мощные
двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет осуществлять
селективный отбор информации, проходящей через таламус (прежде
всего болевого происхождения); возможно как усиление, так и
ослабление болевого потока.
Лобная кора
- обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный
компонент), формирование целенаправленного болевого поведения.
Кора головного мозга дифференцирует сигналы тонкой
(эпикритической) чувствительности, смягчает и осуществляет
локализацию болевой чувствительности; Играет ведущую роль в
восприятии, осознании и субъективной оценке боли.

25.

Реакции организма (ЦНС) на повреждение
(присущие только болевой чувствительности)
- спинной мозг регулирует двигательные и симпатические
рефлексы;
- РФ контролирует дыхание и кровообращение;
- гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует
выделение гормонов;
- ЛС реализует аффективно-мотивационные компоненты;
- кора больших полушарий – компоненты внимания и
тревоги в болевом поведении.

26.

Биологически активные вещества, принимающие
участие в формировании боли
- брадикинин (важнейший и наиболее болезненный агент,
ответственный за возникновение боли при тканевом повреждении);
- вещество Р;
- соматостатин;
- гистамин;
- серотонин;
- местное увеличение концентрации ионов калия или количества
протеолитических ферментов и т. д.

27. Структурно-функциональная организация антиноцицептивной системы

Антиноцицептивная система
гетерогенное образование, представляющее совокупность
нервных структур, на разных уровнях ЦНС, с
собственными
нейрохимические
физиологическими
механизмами,
способная
тормозить
деятельность
болевой (ноцицептивной) системы.
Антиноцицептивные системы мозга образованы группами
нейронов или гуморальными механизмами, активация
которых вызывает угнетение или полное выключение
деятельности различных уровней афферентных систем,
участвующих передаче и обработке ницицептивной
информации.
Активность антиноцицептивной системы имеет
генетическую обусловленность.

28.

29.

30.

Первый уровень
комплекс структур среднего, продолговатого и спинного
мозга (серое околопроводное вещество, ядра шва и РФ,
желатинозная субстанция спинного мозга)
Данные структуры объединяют в морфофункциональную
«систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами
которой являются серотонин и опиоиды.
Возбуждение этих структур по нисходящим путям
оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного
мозга, угнетая восходящий ноцицептивный поток.

31.

Второй уровень
состоит из структур гипоталамуса, который оказывает нисходящее
тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;
-активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т. е. первый
уровень антиноцицептивной системы;
-тормозит таламические ноцицептивные нейроны.
Гипоталмус опосредует свое действие через адренергический и
опиоидный нейрохимические механизмы.
Третий уровень
кора большого мозга (II соматосенсорная зона)
Принадлежит ведущая роль в формировании активности других
структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на
повреждающие факторы.

32.

В зависимости от длительности действия и
нейрохимической природы медиаторов.
Срочный механизм
- активируется непосредственно действием болевых стимулов;
- реализуется с участием структур нисходящего тормозного контроля
(через активацию серотонин- и опиоидергических нейронов, входящих
в состав серого околоводопроводного вещества и ядер шва, а также
адренергических нейронов РФ).
Этот механизм обеспечивает:
- функцию ограничения афферентного ноцицептивного потока на
уровне нейронов задних рогов спинного мозга и каудальных отделов
ядер тригеминального комплекса;
- конкурентную аналгезию (подавление болевой реакции в случае,
одновременного действия другого, более сильного стимула на другую
рецептивную зону).

33.

Короткодействующий механизм
- активируется при кратковременном действии на организм
ноцицептивных
факторов
(центр
локализуется
в
вентромедиальном ядре гипоталамуса);
- при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного
факторов и так же, как и срочный механизм, не имеет периода
последействия.
Нейрохимическая природа этого механизма адренергическая. В
активный процесс вовлекается система нисходящего тормозного
контроля (I уровень антиноцицептивной системы) с его серотонин- и
опиоидергическими нейронами.
Данный механизм выполняет функцию ограничения восходящего
ноцицептивного потока, как на уровне спинного мозга, так и на
супраспинальном уровне.

34.

Длительно действующий механизм
- активируется при хроническом действии на организм ноцигенных
факторов (центр
гипоталамуса);
-
латеральное
и
супраоптическое
ядра
- нейрохимический механизм – опиоидный (с вовлечением системы
нисходящего тормозного контроля)
Функции
- ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях
ноцицептивной системы;
- регуляции активности системы нисходящего тормозного контроля;
- выделение ноцицептивной афферентации из общего потока
афферентных возбуждений, их оценка и эмоциональная окраска.
Данный механизм имеет выраженный эффект
последействия..

35.

Тонический механизм
поддерживает постоянную активность
антиноцицептивной системы (центры - в
орбитальной и фронтальной областях коры
большого мозга и гипоталамусе).
Функция
постоянное тормозное влияние на активность
ноцицептивной системы на всех уровнях ЦНС
(даже при отсутствии ноцицептивных воздействий)
Основные нейрохимические механизмы
опиоидные и пептидергические.

36.

Нейрохимические механизмы.
1. Опиоидный механизм (опиатные рецепторы: мю-, дельта, каппа- и сигма; эндогенные опиоидные вещества - эндорфины
(эндоморфины), энкефалины и динорфины.
2. Неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II,
кальцитонин, бомбезин, холецистокинин.
3. Непептидные вещества, участвующие в купировании
определенных видов боли (серотонин, катехоламины и др.)

37.

38.

39.

40.

Пути передачи болевой чувствительности (А) и антиноцицептивная система (Б)

41.

Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество Р передаёт возбуждение с
центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта.
Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию
вещества Р из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов.

42. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ

Фантомная боль;
Каузалгия;
Невралгии;
Проецируемая боль
Отраженная боль

43.

44.

Дерматомеры

45.

46.

47.

48.

49.

Отраженная боль

50.

51.

Аллодиния
нормальной кожи;
боль,
вызываемая
безвредной
стимуляцией
Гипералгезия - сверхчувствительность к вредным стимулам;
Гипоалгезия - понижение чувствительности к вредным стимулам;
Гиперестезия
сверхчувствительность
терморецептивных систем к невредным стимулам;
Аналгезия
механо-
и
- полное отсутствие боли в ответ на вредную
стимуляцию; часто сочетается с нарушением или дефицитом других
сенсорных модальностей напр. анестезией - отсутствием других
ощущений;

52.

Физиологические основы различных методов
обезболивания
Фармакологические методы
-местная анестезия (поверхностная и инфильтрационная);
-проводниковая анестезия (эпидуральная анестезия);
- общая анестезия (или наркоз - внутривенный, ингаляционный);
Физиотерапевтические методы
Рефлекторная аналгезия
Физические способы облегчения боли
Психологические методы

53. Рефлексотерапия

лечебная система, основанная на рефлекторных соотношениях,
сформировавшихся в процессе фило- и онтогенеза,
реализуемая через центральную нервную систему посредством
раздражения рецепторного аппарата кожи, слизистых оболочек
и подлежащих тканей для воздействия на функциональные
системы организма.
Классический метод включает иглоукалывание (иглотерапия,
иглорефлексотерапия, акупунктура) и прижигание.

54. Биологическиактивные точки (БАТ, точки акупунктуры)

1. площадь ТА около 2-10 мм2, занимают около 1% общей поверхности кожи;
2. ТА выявляются как у человека, так и у животных и растений с момента рождения,
располагаются идентично у разных индивидуумов, сохраняются на трупе до полной
мумификации;
3. кожа в области ТА более чувствительна к прессации по сравнению с другими
участками;
4. при гистологическом исследовании кожи в области ТА отмечается более рыхлая
соединительная ткань, толстый слой эпидермиса и коллагеновых волокон, более
высокая концентрация чувствительных образований, окончаний вегетативных
периваскулярных сплетений, более высокое содержание фибробластов,
гистиоцитов, лейкоцитов, жировых клеток, особенно тучных клеток, продуцирующих
гистамин, гепарин, серотонин, гиалуроновую кислоту и других БАВ;
5. область ТА характеризуется более высокими метаболическими процессами и
усиленной утилизацией кислорода;
6. для ТА характерна более высокая электропроводность;
7. в ТА повышенный электрический потенциал; более высокая проводимость звуковой
частоты; выше электрическая емкость;
8. в ТА выделяются доминирующие частоты - 7-10 Гц и 15-20 Гц, тогда как в
индифирентных точках регистрируется шумообразный спектр механических
колебаний;
9. в ТА наблюдаются медленные низкоамплитудные нерегулярные колебания
биопотенциала в диапазоне 0,1-1,0 Гц и амплитудой 50-500 мВ;
10. эмпирически установлена и экспериментально подтверждена функциональная
связь ТА с соответствующими органами и системами;
11. при воздействии на ТА появляется специфическое ощущение «эхо иглы», «те-ки»,
«чувство иглы»; «чунг» - чувство тяжести, «ма», онемение.

55. Двигательный анализатор

нейрофизиологическая система, осуществляющая анализ и синтез
сигналов, возникающих в органах движения человека и животных
Собственно восприятие позы и движения нашего тела называются
проприорецепцией
(глубокая
или
кинестетическая
чувствительность)
В проприорецепции как модальности различают качества
-
ощущение
положения
конечностей
(чувство
позы),
основывающееся на информации об углах в каждом суставе;
-
ощущение движения (чувство движения) – то есть восприятие
направления и скорости движения;
- ощущение усилия (чувство силы) – то есть восприятие степени
мышечного усилия, нужного для выполнения движения или
поддержания позы.

56. Рецепторный отдел

1. Мышечные веретена (рецепторы растяжения);
2. Сухожильные органы (сухожильные органы Гольджи);
3. Суставные рецепторы;
4. Кожные рецепторы - свободные окончания, тельца ФатераПачини, Мейснера, колбы Краузе и т.д.

57.

Схема мышечного веретена

58. Проводниковый отдел

1.
лемнисковый путь (система заднего столба) - афференты идут от
низкопороговых кожных механорецепторов, мышечных веретен,
сухожильных органов и суставных рецепторов.
(включает в себя пути Голля и Бурдаха, переключающиеся в ядрах
продолговатого мозга, и медиальную петлю, заканчивающуюся в
ядрах вентробазального комплекса таламуса; этот путь общий для
проприоцептивной системы и системы кожной чувствительности).
2. экстралемнисковый путь
- дорсальный и вентральный спинно-мозжечковые тракты (проходят в
боковых канатиках спинного мозга)
- дорсальный спино-мозжечковый тракт характеризуется проведением
наиболее дифференцированной пространственной и модальной
информации;
- вентральный спинно-мозжечковый тракт - характерна широкая
конвергенция мышечных афферентных входов от синергических и
даже антагонистических мышц;
- вентральный спинно-бульбарный тракт – активируется как
мышечными, так и суставными рецепторами, в первую очередь
высокопороговыми;
- спинно-цервикальный тракт – проходит в дорсальной части бокового
канатика; активируется высокопороговыми мышечными афферентами.

59. Центральный отдел

Лемнисковый путь (медиальная петля)
Кожные рецепторы
Вентробазальный
комплекс
Экстралемнисковая
система
вентральное переднее,
вентролатеральное
и др.
Таламус
соматосенсорная и моторная
зоны коры головного мозга

60.

Двигательные пути мозга. А. Кортикоспинальный (пирамидный) тракт. Б. Корково–
красноядерные волокна (кортикоруброспинальный путь) моторного контроля. В.
Расположение ретикулярных и вестибулярных ядер в стволе мозга.

61.

Двигательная кора большого мозга. А. Моторная и соматосенсорная
функциональные области. В первичной моторной коре представлены сверху вниз
(на рисунке) области тела: от стопы до головы. Б. Представительство различных
мышц в моторной коре и локализация корковых областей, отвечающих за
специальные движения.

62.

63. Схема тела система обобщенной чувствительности собственного тела в покое и при движении, пространственных координат и

взаимоотношений
отдельных частей тела.
Статический образ тела
система внутримозговых связей, основанная на врожденных
механизмах, усовершенствованная и уточненную в онтогенезе.
Динамический образ тела
имеет значение лишь для данного конкретного момента
времени и определенной ситуации, при изменении которой он
сменяется новым; динамический образ базируется на текущей
импульсации от чувствительных элементов кожи, мышц,
суставов и вестибулярного аппарата.

64. Функциональная организация произвольного движения (по Судакову К.В., 1999)

Ассоциативная кора
(лобная и теменная области)
Базальные ядра
Мозжечок
Таламус
Моторная кора
Спинной мозг
Мышца - эффектор

65.

66.

Базальные ядра мозга и контроль двигательных функций.
А. Контроль приобретённых моторных навыков. Б. Сознательное планирование
движений. В. Нейромедиаторы. 1 - премоторная и дополнительная моторная
области, 2 - первичная моторная кора, 3 - префронтальная кора, 4 -
соматосенсорная область, 5 - переднемедиальное и переднелатеральное ядра
таламуса, 6 - субталамическое ядро, 7 - чёрное вещество, 8 - хвостатое ядро, 9 -
скорлупа, 10 - бледный шар.

Степень реакции человека на боль сильно варьирует. Отчасти это связано с возможностью самого головного мозга подавлять входящие в нервную систему болевые сигналы путем активации так называемой системы аналгезии (обезболивания).

Обезболивающая система показана на рисунке. В ней выделяют три главных компонента: (1) области серого вещества среднего мозга и верхней части моста вокруг водопровода и прилежащих частей третьего и четвертого желудочков мозга. Нейроны этих областей посылают сигналы к (2) большому ядру шва, представляющему собой тонкое ядро, расположенное по средней линии нижней части моста и верхней части продолговатого мозга, и к ретикулярному парагигантоклеточному ядру, расположенному латерально в продолговатом мозге. От этих ядер сигналы второго порядка передаются вниз к заднебоковым столбам спинного мозга к (3) тормозящему боль комплексу, расположенному в задних рогах спинного мозга. В этом пункте обезболивающие сигналы могут блокировать боль до момента ее передачи дальше в головной мозг.

Электрическая стимуляция серого вещества вокруг водопровода среднего мозга или большого ядра шва может подавить многие сильные болевые сигналы, входящие в мозг через задние корешки спинного мозга. Подавляет боль также стимуляция вышерасположенных областей мозга, возбуждающих серое вещество вокруг водопровода. К ним, например, относят (1) перивентрикулярные ядра гипоталамуса, прилежащие к третьему желудочку, и в меньшей степени (2) медиальный пучок переднего мозга, также расположенный в гипоталамусе.

В системе обезболивания участвуют некоторые медиаторы, особенно энкефалин и серотонин. Многие нейроны перивентрикулярных ядер и области серого вещества вокруг водопровода секретируют энкефалин. Следовательно, терминали многих волокон в большом ядре шва при стимуляции выделяют энкефалин.

Волокна, выходящие из этой области , посылают сигналы к задним рогам спинного мозга и из своих окончаний выделяют серотонин. Под действием серотонина местные нейроны спинного мозга также секретируют энкефалин. Полагают, что энкефалин вызывает пресинаптическое торможение входящих сюда болевых волокон типа С и А в месте их синаптического переключения в задних рогах и постсинаптическое торможение связанных с ними нейронов.

Таким образом, система обезболивания может блокировать болевые сигналы в области их первичного входа в спинной мозг. Это также блокирует многие местные спинальные рефлексы, возникающие в ответ на болевые сигналы, особенно рефлексы отдергивания.

Более 35 лет назад было установлено, что введение небольшого количества морфина в перивентрикулярное ядро, прилежащее к третьему желудочку, или в область серого вещества вокруг водопровода мозгового ствола вызывает выраженную аналгезию. В последующих исследованиях было показано, что морфиноподобные вещества, главным образом опиаты, действуют также на многих других уровнях обезболивающей системы, включая задние рога спинного мозга. Поскольку влияние большинства лекарственных препаратов на возбудимость нейронов осуществляется через синаптические рецепторы, предположили, что рецепторами для некоторых морфиноподобных нейромедиаторов, секретируемых в мозге в естественных условиях, являются морфинные рецепторы обезболивающей системы. В связи с этим были проведены всесторонние исследования в отношении естественных опиатов мозга. К настоящему времени обнаружено около дюжины таких опиатоподобных веществ (опиатов) в различных участках нервной системы; все они являются продуктами распада трех больших белковых молекул: проопиомеланокортина, проэнкефалина и продинорфина. К наиболее важным из опиатов относят эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин и динорфин.

Оба энкефалина обнаружены в стволе мозга и спинном мозге, в участках, соответствующих изложенной ранее системе обезболивания, а эндорфин присутствует в гипоталамусе и гипофизе. Динорфин в основном находится в тех же областях, где есть эндорфины, но в гораздо меньших количествах.

Детали опиатной системы головного мозга еще не вполне ясны, однако активация обезболивающей системы нервными сигналами, поступающими в серое вещество вокруг водопровода и в перивентрикулярные области, или инактивация болевых путей морфиноподобными лекарственными веществами может практически полностью подавить многие болевые сигналы, входящие в нервную систему через периферические нервы.