Главная Энцефалопатия Что значит глаукома. Глаукома – симптомы и лечение, фото. От чего возникает недуг и его симптомы

Что значит глаукома. Глаукома – симптомы и лечение, фото. От чего возникает недуг и его симптомы

Глаукома - это группа заболеваний глаз, ведущим фактором развития которых является повышенное внутриглазное давление, которое приводит к появлению атрофии зрительного нерва. Глаукома - одно из самых опасных заболеваний, без правильного лечения приводящее к слепоте. Это связано с тем, что в большинстве случаев в начале заболевания она никак себя не проявляет, не вызывает боли и каких-либо неудобств. Атрофия зрительного нерва, специфичная для глаукомы, необратима - поэтому так важна диагностика заболевания на ранней стадии.

Что может стать причиной глаукомы?

Глаукома чаще всего развивается после 40 лет, в результате развития ишемических процессов в каналах оттока внутриглазной жидкости. Глаукома носит наследственный характер, поэтому родственники больных глаукомой должны находиться под наблюдением офтальмолога с 35 лет.

Группой риска являются больные гипертонической болезнью, диабетом, ишемической болезнью сердца, ревматизмом и другими системными общими заболеваниями.

Вторичная глаукома является результатом травм, воспалительных заболеваний глаз, сосудистых заболеваний глаза.

При врожденном недоразвитии путей оттока внутриглазной жидкости может быть диагностирована врожденная или юношеская глаукома.

Предрасположенность к глаукоме есть у людей с дальнозоркостью, особенно высоких степеней.

Какие виды глаукомы бывают?

Выделяют два вида глаукомы: открытоугольную и закрытоугольную.

В первом случае нарушение оттока происходит на уровне дренажных каналов в силу различных причин: атеросклероза, травмы, воспаления. В этом случае при осмотре глаза специальной линзой просматривается зона канала. 80% всей глаукомы является открытоугольной. Такая глаукома имеет постепенное развитие. Она требует консервативного лечения или хирургии - операционной или лазерной.

Если зона канала недоступна осмотру и перекрывается радужной оболочкой и хрусталиком - это признак закрытоугольной глаукомы. Она встречается в 20% случаев и может привести к внезапной потере зрения. Чтобы избежать подобного приступа закрытоугольной глаукомы с риском внезапной потери зрения необходимо выполнение лазерной иридэктомии - создания с помощью лазерного луча отверстия в радужке. Второй метод лечения - факоэмульсификация хрусталика как структуры, перекрывающей отток.

Чем грозит повышенное внутриглазное давление?

Глазное яблоко представляет собой округлую упругую эластичную структуру, в которой происходит обмен веществ: вырабатывается жидкость, называемая водянистой влагой, она омывает структуры глаза и оттекает по сети каналов в вены. Если нарушается отток этой жидкости, то внутри глазной полости повышается давление. Оно начинает сдавливать окружающие ткани и прежде всего зрительный нерв, как самое слабое место в глазной полости.

Зрительный нерв - это часть нервной системы, он состоит из миллиона нервных волокон, собранных в один канал. По нему зрительная информация поступает в мозг. При сдавливании нервные клетки гибнут - таким образом, сигнал от глаза к мозгу прерывается, возникает необратимая потеря зрения.

Эластичность оболочек глаза и условия циркуляции жидкости отличаются у разных людей, поэтому уровень нормального давления (принято называть его «давление цели») у человека индивидуален. В среднем он колеблется от 16 до 24 мм рт.ст. Но надо учитывать, что глаукома может развиться и при более низких цифрах - так называемая глаукома нормального давления! Цифры нормы у человека могут меняться с течением жизни.

Индивидуальную норму можно определить только при комплексном обследовании пациента и наблюдении его в динамике.

Как проявляется нарушение зрения при глаукоме?

Самым важным симптомом является появление дефектов в поле зрения. Поле зрения - это пространственное зрение, которое мы видим вокруг себя. Оно позволяет нам ориентироваться в пространстве, видеть одновременно несколько предметов, определять их величину и расположение. При прогрессировании глаукомы поле зрения сужается и в терминальной стадии исчезает полностью.

Какие методы диагностики позволяют обнаружить глаукому?

Диагностика глаукомы требует выполнения комплекса обследований, направленных на измерение внутриглазного давления и движения внутриглазной жидкости, измерения полей зрения, изучения строения глаза с помощью специальных линз, измерения электрофизиологических показателей (электрокардиограммы глаза), определения размеров глаза и толщины его оболочек, компьютерной томограмму сетчатки и зрительного нерва.

Для диагностики глаукомы в «Клинике профессиональной офтальмологии» имеется самое современное оборудование в объеме обследований научно-исследовательского института.

Бесконтактная и контактная тонометрия,
Тонометрия истинного давления по Гольдману.
Тонография - определение гидродинамики глаза.
Гониоскопия - осмотр угла передней камеры специальной линзой.
Компьютерная периметрия.
А и В-сканирование ультразвуком.
Ультразвуковая биометрия (УБМ).
Оптическая биометрия (ИОЛ-Мастер).
Электрофизиологическое исследование (ЗВП, ЭРГ, ЭОГ).
Пахиметрия (оптическая и ультразвуковая).
Оптическая когерентная спектральная томография сетчатки и зрительного нерва SOCT (с 3 мкрн. разрешением) и фотографией глазного дна.
Оптическая когерентная спектральная томография роговицы и угла передней камеры.

Как лечить глаукому?

Основная задача лечения - остановить развитие болезни и предотвратить дальнейшую потерю зрения. Своевременное выявление и правильное лечение помогает сохранить его на долгие годы.

В зависимости от вида глаукомы, стадии ее развития, наличия других сопутствующих заболеваний проводят медикаментозное, лазерное или хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение заключается в обязательном соблюдении режима закапываний препаратов, снижающих внутриглазное давление.

Глазные капли в зависимости от основного действующего вещества, входящего в их состав, делятся на несколько групп,иоказывают различное влияние на обмен внутриглазной жидкости - могут снижать ее продукцию или улучшать отток, либо воздействовать на оба фактора. Для увеличения эффективности врач может назначить одновременно несколько разных видов глазных капель или комбинированный препарат.

Но надо помнить, что лекарственные препараты не восстанавливают баланс жидкости в глазу, а оказывают только поддерживающее действие. Консервативное лечение, снижая внутриглазное давление, нарушает обменные процессы в глазу и приводит к ухудшению питания тканей глаза. Поэтому при длительном закапывании капель быстрее прогрессирует катаракта. Кроме того, антиглаукомные препараты имеют побочные действия и противопоказания у людей с некоторыми общими заболеваниями, например, с нарушениями ритма сердца, с бронхиальной астмой и другими болезнями. Некоторые препараты, применяемые для лечения других органов, могут увеличивать внутриглазное давление, другие могут вступать в нежелательное взаимодействие с препаратами для лечения глаукомы.

Хирургическое лечение является альтернативоймедикаментозной терапии в начальной стадии и единственно возможным способом сохранения зрения и стабилизации болезни в развитой и далекозашедших стадиях.

В нашей клинике используются как традиционные, так и самые новейшие разработки в хирургии глаукомы, используются различные типы дренажей и методов реконструкции путей оттока. В зависимости от формы и стадии заболевания мы рекомендуем пациенту индивидуальную программу лечения глаукомы.

Микроинвазивные операции при глаукоме позволяют восстановить баланс циркуляции внутриглазной жидкости, нормализовать внутриглазное давление до оптимального уровня. Их можно сочетать с операциями по улучшению кровообращения в зрительном нерве и в сетчатке.

Если у пациента требуется операция по поводу катаракты и глаукомы , то возможно проведение комбинированной операции.

После таких операций происходит быстрое восстановление зрения, послеоперационный период не изменяет привычный образ жизни пациента, снижает зависимость от медикаментозного лечения гипотензивными препаратами. Такие операции легко переносятся больными и проводятся под местной анестезией амбулаторно.

В нашу клинику обращаются пациенты, оперированные в других клиниках, требующие повторных вмешательств - мы можем помочь в самых тяжелых случаях.

Лазерное лечение глаукомы

В клинике есть все виды лазерных установок для лечения разных видов глаукомы.

Для лечения открытоугольной глаукомы используется метод селективной лазерной трабекулопластики (SLT ) - удаления пигмента, накапливающегося в каналах и мешающего оттоку, с помощью лазерного луча с максимально короткими импульсами с низким уровнем энергии. Эта процедура применяется в начальной стадии, нетравматична и может повторяться по мере необходимости.

В случае оперированной открытоугольной глаукомы для активации путей оттока может быть предложена десцеметогониопунктура - проведение микроотверстий в зоне операции лазерным лучом.

При закрытоугольной глаукоме используется YAG -лазер, способный сформировать в радужной оболочке микроотверстие, через которое восстанавливается циркуляция внутриглазной жидкости.

Для консервативного лечения используется лазер с импульсным воздействием спекл-поля, который предназначен для лазеротерапии и лазерстимуляции зрительного. Лечебный эффект — фотостимулирующий, иммуностимулирующий, противовоспалительный, бактерицидный, рассасывающий, нейротропный. Обычно применяется курсами по 10 сеансов.

Курсы витаминно-тканевой терапии глаукомы.

Глаукома в целом является ишемической болезнью глаза. Для улучшения кровообращения в зрительном нерве и сетчатке для пациентов с глаукомой необходимы регулярные курсы терапии, сочетающие в себе применение витаминов, сосудистых препаратов, антиоксидантов, нейропротекторов в сочетании с физиотерапевтическим лечением (фото-, электро-,магнито-,лазерстимуляцией). В нашей клинике пациент получает индивидуальную программу курсовой терапии 2 раза в год.

Диспансеризация глаукомы

Глаукома - это хроническое заболевание, требующее лечения и наблюдения в течение всей жизни. Самостоятельное прекращение лечения или несвоевременное лечение может привести к необратимому ухудшению зрения. Вернуть зрение, потерянное из-за глаукомы, нельзя. Поэтому надо беречь свои глаза, регулярно наблюдаясь у офтальмолога в следующем режиме:

Пациент, у которого поставлен диагноз глаукомы, должен измерять внутриглазное давление не реже 1 раза в месяц.

Раз в 6 месяцев необходима проверка остроты зрения, измерение полей зрения и контроль состояния зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии (ОСТ), проведение тонографии для определения состояния компенсации внутриглазного давления.

Получать курсы витаминно-тканевой терапии 2 раза в год.

– хроническая патология глаз, характеризующаяся повышением внутриглазного давления, развитием оптической нейропатии и нарушениями зрительной функции. Клинически глаукома проявляется сужением полей зрения, болью, резью и ощущением тяжести в глазах, затуманиванием зрения, ухудшением сумеречного зрения, в тяжелых случаях слепотой. Диагностика глаукомы включает в себя периметрию, тонометрию и тонографию, гониоскопию, оптическую когерентную томографию, лазерную ретинотомографию. Лечение глаукомы требует использования антиглаукомных капель, применения методов лазерной хирургии (иридотомии (иридэктомии) и трабекулопластики) или проведения антиглаукоматозных операций (трабекулэктомии, склерэктомии, иридэктомии, иридоциклоретракции и др.).

МКБ-10

H40-H42

Общие сведения

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты . В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома . Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва .

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом , артериальной гипертонией , шейным остеохондрозом . Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости , окклюзии центральной вены сетчатки , катаракты, склерита , кератита , увеита , иридоциклита , прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма , ранений и ожогов глаз , опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии - процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Лечение глаукомы

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ß-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и β-адреноблокаторы (проксодолол).
Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика - 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика , лазерная гониопунктура . При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция .

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия . К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию . На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция .

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска - с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Глаукома - это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Общие сведения

Глаукома входит в ряд болезней глаз, которые невозможно вылечить полностью. Как уже было отмечено, она связана с повышенным внутриглазным давлением, которая поражает, в первую очередь, зрительный нерв и нарушает поля зрения, а несвоевременное медицинское вмешательство приводит к потере зрения.

Зачастую, глаукома является двусторонним процессом, а одним из ее факторов возникновения является наследственная предрасположенность. Таким образом, если у человека родители были подвержены глаукоме, то в этом случае, надо постоянно держать под контролем давление внутри глаз.

На первой стадии развития глаукомы у пациента бывает обнаружено высокое глазное давление, которое воздействует на зрительный нерв и ведет к его атрофии. Пациент обычно жалуется на плохое зрение и сужение его полей. Глаукома неизменно ведет к слепоте. Если зрение на одном глазе уже потеряно, то это не означает, что болезнь остановила свое развитие. Она будет продолжаться, поражая второй глаз. При глаукоме у пациента бывают сильные головные боли, а также боли в глазах. Иногда приходится удалить глаз, чтобы снять болевые симптомы.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Открытоугольная глаукома проявляется открытым углом передней камеры, через который оттекает камерная влага.

Закрытоугольная глаукома характеризуется закрытым или чрезвычайно узким углом передней камеры глаза, через который медленно оттекает глазная жидкость. Отток жидкости приводит к повышенному внутриглазному давлению.

Вторичная глаукома возникает в качестве побочного эффекта от внутриглазной операции, внутриглазных изменений, приема медикаментов, а также полученной травмы глаза.

Симптоматика глаукомы

20 процентов от всех пациентов с диагнозом «глаукома» страдают от закрытой глаукомы. В большинстве случаев, она развивается у дальнозорких людей, которые изначально предрасположены к образованию закрытого угла камеры глаза. Болезнь начинает проявлять себя, чаще всего, у людей после сорока лет.

Открытоугольной форме глаукомы также подвержены люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж. На ее ранней стадии какие-либо симптомы отсутствуют, но внутриглазное давление заявляет о себе, и у пациентов начинаются сильные головные боли, подобие тумана перед глазами, а также радужные оболочки вокруг источников света. Клиническая картина время от времени усиливается, и тогда наблюдается падение остроты зрения, а также сужение его полей.

Причины возникновения глаукомы

На возникновение и прогрессирование первичной формы глаукомы могут влиять два вида факторов: местные и общие. К местным факторам относятся изменения в глазной дренажной системе, а также изменения микрососудов.

К общим факторам можно отнести наследственность, а также нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Упомянутые изменения приводят к нарушению глазной дренажной системы, в результате чего возникает плохой отток камерной жидкости из глаза, что, в свою очередь, ведет к повышенному глазному давлению. Кроме того, возникает давление на зрительный нерв, что приводит к его атрофии.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают, в основном, от открытоугольной глаукомы. Ее возникновение обусловлено рядом изменений в организме, которые являются характерными для этого возраста. Установлен ряд негативных факторов, влияющих на развитие открытой первичной глаукомы, а именно: шейный остеохондроз, пониженное кровяное давление, а также склеротические изменения шейных сосудов. Все упомянутые факторы становятся причиной плохого снабжения головного мозга кровью, из-за чего нарушаются зрительные функции, а также нарушается метаболизм в тканях глаза и зрительного нерва.

Профилактика глаукомы

Есть возможность избежать появления глаукомы, проходя регулярные обследования у офтальмолога. Надо постоянно проводить мониторинг глазного давления, не допуская его превышения выше допустимого уровня. В случае если ближайшие родственники страдали от глаукомы, нужно быть более внимательным: держать под контролем глазное давление, проходить регулярное обследование глазного нерва, а также проводить его томографию. Существуют капли против глаукомы, которые, зачастую, назначаются врачом. При таком назначении надо обязательно соблюдать график их приема и не пропускать ни единого дня. Только при таком тщательном подходе, можно избежать возникновения и развития заболевания, тем самым, сохранив зрение и высокий уровень зрительных функций.

Осложнения глаукомы

Как уже отмечалось ранее, полностью излечить глаукому невозможно, а ее развитие неминуемо ведет к слепоте. У некоторых пациентов с глаукомой наблюдалась тяжелая дистрофия глазной роговицы, которая приводила к возникновению слезоточивости, боли, а также неспособности пациента открыть глаза. При повышенном глазном давлении боль может стать настолько выраженной, что для снятия болевых ощущений потребуются сильнодействующие препараты. В случае если и они бессильны, тогда удаления глаза не избежать.

Диагностика глаукомы

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа- специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

В офтальмологическое обследование входит также изучение глазного дна и зрительного нерва при помощи щелевой лампы, а также проведение томографии зрительного нерва специальным глазным томографом. Кроме этого, считается немаловажным определение чувствительности нерва, обследование полей зрения пациента, проведение ультразвукового исследования глаза, проведение гониоскопии (изучение угла камеры глаза) для того, чтобы определить степень разрушения дренажной системы.

Лечение глаукомы

Терапия глаукомы воздействует на основной фактор, вызывающий атрофию нерва, а именно: на уменьшение внутриглазного давления. На сегодняшний день существует три способа лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и микрохирургический.

В случае подтверждения диагноза «глаукома», пациенту прописываются глазные капли для их регулярного использования. Если они оказывают эффективное действие, которое заключается в понижении внутриглазного давления, то в этом случае пациент должен не прекращать использование капель и проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Осмотр состоит из полного офтальмологического обследования, во время которого также обязательно измеряется внутриглазное давление. Смысл регулярных обследований заключается в том, чтобы врач-офтальмолог сумел вовремя усилить медикаментозное лечение, в случае если процесс развития глаукомы начинает прогрессировать.

Во время медикаментозной терапии глаукомы зачастую используются препараты: дорзоламид, латанопрост, малеатпилокарпин, тимолол, бетаксалол, а также комбинированные препараты.

В том случае, если нужный эффект не достигнут при использовании медикаментозного лечения, или же определен диагноз «закрытая глаукома», тогда используется лазерная терапия. Она проводится в амбулаторных условиях. При проведении подобного лечения пациенту проделывается небольшое отверстие внутри глаза, в результате чего отток камерной жидкости улучшается, а внутриглазное давление спадает.

Бывают случаи, когда лазерная терапия не приносит должного эффекта или противопоказана, и в таком случае назначается микрохирургическая операция. Ее проводят в операционной, предварительно сделав местную анестезию. При помощи микрохирургического вмешательства врачи обозначают новые пути для оттока жидкости, тем самым, снижая внутриглазное давление. Низкое давление внутри глаза является залогом того, что волокна зрительных нервов будут в сохранности.

В любом случае, пациент, страдающий от глаукомы должен постоянно наблюдаться врачом, который будет обследовать его зрительную функцию, назначать лекарства, которые улучшают обеспечение кровью мозга. Также возможно предписание врачом витаминного комплекса.

Жизнь с диагнозом «глаукома»

Так как глаукома считается сосудистым заболеванием, больной глаукомой обязан соблюдать предписания, которые характерны для пациентов с заболеваниями сосудов.

Таким образом, пациенту с глаукомой нельзя посещать сауну, так как она повышает артериальное давление. При закрытой глаукоме недопустимо чтение при плохом или недостаточном освещении, а также поднятие тяжестей.

В любом случае, пациент должен стараться избегать темных помещений и постоянно держать под контролем степень их освещенности.

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур ЦНС у больных, страдавших первичной глаукомой.

Despite numerous studies, performed in the study of the etiology and pathogenesis, diagnosis and treatment of primary open-angle glaucoma, is now in the majority of patients suffering from this disease for a long time, found a progressive deterioration of visual function, which often occur despite the normalization of the level of IOP. Currently glaucoma is considered as a neurodegenerative disease characterized by changes not only the retina and optic nerve, but the higher parts of the visual pathway. The reasons may be unexplored to date, the mechanisms of pathogenesis and progression of glaucoma factors, in particular the so-called mitochondrial pathology, based on which many developing co-morbidity, and some of them more severe. In this paper we present the results of morphological and histochemical study of various structures of the central nervous system in patients suffering from primary glaucoma.

Учитывая большое количество новой интересной научной информации о состоянии дел у больных первичной открытоугольной глаукомой мы решили начать эту нашу статью с проекта определения - что же в конце концов должно считаться первичной открытоугольной глаукомой?

Глаукома (первичная открытоугольная) - это хроническое медленнотекущее многофакторное заболевание с пороговым эффектом, характеризующееся дистрофическими нарушениями всего зрительного пути от сетчатой оболочки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики - митохондриальную дисфункцию.

Непривычным и требующим доказательного подтверждения является тезис о том, что при первичной открытоугольной глаукоме страдает не только сетчатая оболочка и зрительный нерв, но и другие отделы зрительного пути, вплоть до коркового отдела зрительного анализатора.

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже. Так, мы наблюдали группу больных, у которых после успешных гипотензивных операций тонометрическое ВГД не превышало16 ммрт. ст. Мы наблюдали 27 таких пациентов и выяснили, что функции сохранялись в течение 5 лет (это само по себе уже здорово), но в более отдаленных сроках у 12 больных (44,4%) все же начался процесс увеличения экскавации и сужения поля зрения. При этом в группе пациентов (32 человека), у которых ВГД после гипотензивного вмешательства составило 23-25 ммрт. ст., ухудшение наступило у всех уже в течение первого года. Так что уровень ВГД является очень важным фактором сохранности зрительных функций, но не определяющим.

В последнее время активно развивается метаболическая теория развития глаукомной нейрооптикопатии, придающая особое значение нарушениям перекисного окисления и эксайтотоксичности.

При этом, особенно в иностранной литературе, все громче звучат голоса, проповедующие родственность первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки.

В эксперименте in vitro было показано, что повышенное давление на культуру клеток аксонов зрительного нерва в течение 3 дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижения количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу. Авторы указывают на то, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии глаукомы.

Материалы и методы

Материал для нашего исследования составили 20 кроликов. Объектом экспериментальных исследований послужила модель глаукомы, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина приводит к развитию первичной глаукомы со всеми характерными признаками этого заболевания, в отличие от офтальмогипертензий.

Результаты и обсуждение

При тонометрии нами обнаружено, что исходный уровень ВГД у здоровых кроликов имел более низкие цифры в среднем на 20% (89% - на правом глазу и 30% - на левом) по сравнению с исследованиями, проведенными Е.Б. Мартыновой (1995), В.Е. Корелиной (1999). Так исходный уровень ВГД у кроликов в нашем эксперименте на правом глазу составил 14,3±0,26 ммрт. ст., на левом - 13,6±0,27 ммрт. ст.

В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчетливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента достоверно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 ммрт. ст. до 24,3±0,17 ммрт. ст. (72%); на левом глазу с 13,6±0,27 ммрт. ст. до 23,5±0,22 ммрт. ст. (73%).

Первыми исследованию путем морфометрического анализа были подвергнуты сетчатка и зрительный нерв. Было выявлено, что наши данные согласуются с данными других исследований, которые обнаружили, что в сетчатке страдают лишь третьи нейроны - ганглиозные клетки. Поражение других нейронов, в частности фоторецепторов, как и J. Jonas et al. (1992), мы не наблюдали.

Исследована назальная часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой пластинки, как наиболее информативная. В работе установлено, что крупных клеток больше при приближении к периферии глазного яблока (цилиарному телу), а мелких - при приближении к диску зрительного нерва. Нами подтверждены данные Н.Г. Фельдмана (1951) о наличии в сетчатке кролика в ганглиозном слое 3 типов клеток: мелкие клетки - диаметр ядра 3 мкм, средние клетки - диаметр ядра 6 мкм, крупные клетки с диаметром ядра более 9 мкм. В опытах с ретроградным повреждением ганглиозных клеток (перерезка зрительного нерва) Н.Г. Фельдман (1951) установил различные временные параметры повреждаемости ганглиозных клеток: вначале страдали мелкие клетки, затем средние и только потом крупные. Аналогичные закономерности гибели в ганглиозном слое клеток сетчатки с первоначальным уменьшением количества мелких и средних клеток при глаукоме установлены нами, что противоречит данным других авторов.

При подсчете клеток ганглиозного слоя в группе АИГ их слой разрежен, количество достоверно снижается на 45,5% (с 509,67±12,35 до 279,00±5,18), в большей мере за счет мелких - на 49% (со 184,00±5,55 до 93,50±2,74) (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Интактный кролик. Обычное содержание клеток в сетчатке: 1 - ганглиозный слой; 2 - слой биполярных клеток

Рисунок 2. Экспериментальная глаукома. Резкое снижение содержания в сетчатке кролика ганглиозных клеток (1), слой биполярных клеток (2) не изменен

Количество средних снижается на 46% (с 229,17±12,41 до 123,83±1,82), крупных - на 36% (с 96,50±3,58 до 61,67±3,91. Выявляется нарушение соотношения клеток (мелкие-средние-крупные): их процент в норме составил 36-45 - 19%, а при глаукоме 33-44 - 22%. Снижается толщина слоя аксонов ганглиозных клеток на 39% (со 129,15±1,86 до 78,85±1,86 мкм), что формирует довольно выраженную экскавацию диска зрительного нерва (рис. 3, 4). В преламинарной части зрительного нерва наблюдается неравномерная толщина осевых цилиндров с очагами вакуолизации. Позади решетчатой пластинки миелиновые оболочки характеризуются набуханием и очаговой деструкцией, местами подверглись растворению с образованием ситообразных пространств.

Рисунок 3. Диск (указан стрелкой) зрительного нерва интактного кролика

Рисунок 4. Экспериментальная глаукома. Выраженная атрофия слоя аксонов ганглиозных клеток (указана стрелкой) сетчатки кролика у диска зрительного нерва

Такая морфологическая картина является проявлением, так называемой кавернозной дистрофии зрительного нерва. Характерен прекапиллярный склероз и исчезновение гликозоаминогликанов, что отмечает при глаукоме M.R. Hernandes (1997). Типичные для глаукомы изменения в зрительном нерве подтверждаются электронно-микроскопическим исследованием.

Казалось, что исследовано все, что необходимо исследовать, однако выраженные изменения продолжали выявляться все выше и выше по зрительному пути головного мозга. При взятии материала макроскопически зрительные центры (латеральные коленчатые тела и четверохолмие) выглядели меньшего размера, чем у интактных кроликов. Края больших полушарий были спаяны с продолговатым мозгом, отделялись с трудом. При микроскопическом исследовании выявлены выраженные атрофические изменения нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла в этой области спавшиеся, просвет их неравномерно сужен или зияет в пределах одного сегмента. Стенки сосудов несколько утолщены и гомогенизированы. В ткани определяются явления выраженной атрофии. Видны крупные участки группового расположения пикнотических сморщенных

нейронов, тигроид не определяется, ядро пикнотично, что указывает на то, что эти клетки уже находятся на краю гибели. В зонах распространения таких клеток выявляются разные этапы атрофии нейронов, которые сочетаются с участками разрежения и очаговой пролиферации глии, что указывает на хронический, длительно протекающий процесс (рис. 5).

Атрофия имеет распространенный характер, отмечаются крупные зоны атрофии нервных клеток находящихся на разных этапах пикноза и сморщивания с изменением формы клеток, превращением их в пирамидальные, где пикнотическое ядро сливается с гомогенной цитоплазмой.

Рисунок 5. Зрительные центры головного мозга кролика при экспериментальной глаукоме: 1 - пикнотичные сморщенные нейроны с истонченными отростками; 2 - участки разрежения глии; 3 - участки очаговой пролиферации глии; 4 - нейронофагия

Иными словами, все отделы центрального участка зрительного пути вплоть до коркового отдела имеют выраженные дегенеративные изменения, характер которых четко указывает на единообразие дистрофических изменений от сетчатой оболочки до корковых центров.

И наконец, чтобы избежать обвинения в однобокости подхода, ориентации только на экспериментальные исследования мы приведем два клинических наблюдения при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде, другой в Санкт-Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина - одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико-патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно четкие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Одной, на наш взгляд, очень важной находкой является наличие в нашем наблюдении амилоидных телец в зрительном нерве и амилоидных бляшек в IV-V слоях коры головного мозга (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве человека при глаукоме

Рисунок 7: Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга человека при глаукоме

Скопление β-амилоида является самым значимым маркером нейродегенеративных заболеваний и четко указывает на большую родственную связь с такой патологией как болезнь Альцгеймера. Кроме того, отмечена скрученность отдельных артерий корковой области. Это типичная картина для дегенеративного процесса в коре головного мозга. Толщина коры при нейродегенерации уменьшается, а протяженность радиальных артерий коры уменьшаться не может. Вот эти артерии складываются и скручиваются в пределах единого периваскулярного пространства (рис. 8).

Рисунок 8. Скрученные артерии (1) зрительной коры головного мозга человека при глаукоме

И наконец надо отметить наличие астроглиоза, который выявляется при гибели нейронов и олигодендроцитов, и замена их на незрелые астроциты, которые могут замедлить процесс, но не решить проблемы дегенерации.

Заключение Суммируя данные, полученные при экспериментальных и клинических исследованиях, можно утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Такая патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. И здесь имеет смысл упомянуть еще два, очень важных на наш взгляд, момента - это наличие в нервной ткани β-амилоида - общепринятого маркера нейродегенеративных заболеваний, являющегося также общепризнанным маркером дегенерации при болезни Альцгеймера.

Другим моментом, на который должно быть обращено пристальное внимание, является астроглиоз. Дегенеративные изменения, происходящие в нервной ткани, приводят к гибели и исчезновению большого количества нервных клеток. Происходит как бы замена нейронов и олигодендроцитов на молодые, незрелые астроциты, которые не могут полноценно осуществлять свою опорную, защитную и трофическую функцию.

И наконец, о механизмах дегенерации нервной ткани. В последнее время многие авторы сходятся на том, что дегенерация нейроэлементов зрительного пути может происходить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации. Иными словами здесь происходит непосредственный переход дегенеративного процесса с больных, измененных клеток на интактные.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют многочисленные данные о патологических изменениях в проводящих путях здорового глаза в экспериментальных моделях односторонней глаукомы.

По мнению N. Gupta et al. (2008), процесс транссинаптической дегенерации объединяет первичную глаукому с другими нейродегенеративными заболеваниями, при этом ключевым элементом их развития является аксонопатия.

Углубленное изучение этого вопроса привело к пересмотру классической теории гибели нейронов при которой дегенерация дендритов и аксонов происходит после повреждения тела клетки. Дистальные отростки нейронов и их синапсы являются наиболее уязвимым местом при развитии дегенеративного процесса, что относится также к первичной открытоугольной глаукоме. Нарушение аксонального транспорта, а с ним и дегенеративные изменения прогрессируют в проксимальном направлении и распространяются от латеральных коленчатых тел к сетчатке. Косвенным подтверждением этого факта является наша находка β-амилоидных телец в глаукомном зрительном нерве, в то время как в корковом отделе были обнаружены их скопления, оцененные как β-амилоидные бляшки.

Таким образом, наши предположения о том, что в будущем лечением ПОУГ будут заниматься неврологи, становятся более реальными.

Н.М. Аничков, Д.Э. Коржевский, М.С. Захряпин, Д.Н. Никитин, Ринджибал Алмайсам, Фарзад Захеди

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Лаборатория функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы, г. Санкт-Петербург

Аничков Николай Мильевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патологической анатомии

1. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Nо 6. - P. 2533 2541.

2. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. - 2010. - Vol. 128, № 6. - P. 724-730.

3. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M.E., Sud A. et al. Maintaining mitochondrial membrane impermeability: an opportunity for new therapy in glaucoma? // Surv. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45. - P. 277-283.

4. Tanwar M., Dada T., Sihota R. et al. Mitochondrial DNA analysis in primary congenital glaucoma // Mol. Vis. - 2010. - Vol. 24, № 16. - P. 518-533.

5. Ju W.K., Liu Q., Kim K.Y. et al. Elevated hydrostatic pressure triggers mitochondrial fission and decreases cellular ATP in differentiated RGC-5 cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2145-2151.

6. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1995. - 21 с.

7. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 20 с.

8. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома: материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 9-12.

9. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 200-205.

10. Jonas J.B., Fernandes M.C., Naumann G.O.H. Glaucomatous parapapillary atrophy occurrence and correlations // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 214-222.

11. Osborne N.N., Barnett N.L., Herrera A.J. NADPH diaphorase localization and nitric oxide synthetase activity in the retina and anterior uvea of the rabbit eye // Brain Res. - 1993. - Vol. 610. - P. 194-198.

12. Quigley H.A. The search for glaucoma genes-implications for pathogenesis and disease detection // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1063-1064.

13. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. - М.: Медицина, 1966. - 222 с.

14. Elschnig А. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.

15. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. - 2006. - Vol. 90. - P. 674-678.

16. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. - 2008. - Vol. 93. - P. 56-60.

Глаукома – это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа– специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

ГЛАУКОМА - это болезнь глаза, причиной которой является повышение внутриглазного давления. Если глазное давление при глаукоме вовремя не снизить до нормы, может погибнуть зрительный нерв, что приводит к необратимой слепоте.

ГЛАУКОМА - ЧЕМ ОПАСНО ВЫСОКОЕ ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ при ГЛАУКОМЕ?

Здоровый глаз имеет постоянное внутриглазное давление (18-22 мм. рт. ст.), благодаря балансу притока и оттока жидкости. При глаукоме циркуляция жидкости в глазу нарушается, она накапливается, и внутриглазное давление начинает расти. При этом зрительный нерв и другие структуры глаза испытывают повышенную нагрузку, страдает кровоснабжение глаза.

В результате при глаукоме страдает зрительная функция глаза. В начале человек просто начинает хуже видеть, затем нарушается периферическое зрение, ограничивается зона видимости и в итоге может наступить слепота. Причем изменения эти необратимы, поэтому так важно вовремя начать лечение глаукомы. При глаукоме бывает и внезапная потеря зрения.

ГЛАУКОМА – ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ О ГЛАУКОМЕ

Глаукома коварна - она подкрадывается незаметно, может подолгу вести скрытую разрушительную работу, чтобы потом разразиться внезапной, казалось бы, катастрофой. Нелеченная, запущенная глаукома неотвратимо ведет к снижению зрения и полной слепоте. Глаз, уже не различающий света, может причинять сильную боль, и тогда не остается ничего другого, как удалить его. Помня об этом, вы наверняка не поленитесь профилактически посетить кабинет врача-офтальмолога и проверить состояние своих глаз.

Молодые люди болеют глаукомой редко, обычно она развивается после 40 лет. Если вы в этом возрасте - профилактическое обследование обязательно. К развитию глаукомы предрасполагают сахарный диабет и атеросклероз. Люди, страдающие этими заболеваниями, должны уделить особое внимание охране своего зрения. Установлена наследственная предрасположенность к глаукоме. Если кто-нибудь из ваших кровных родственников болел или болеет глаукомой, вы находитесь в группе повышенного риска.

Сущность этого заболевания состоит в периодическом или постоянном повышении внутриглазного давления. Почему же оно повышается? Представьте себе события, денно и нощно происходящие в вашем глазу: каждую минуту в него поступает около двух кубических миллиметров влаги и столько же должно оттекать. Величина внутриглазного давления определяется балансом притока и оттока, а при глаукоме отток нарушен, излишек влаги остается в глазу, и давление повышается. Дело в том, что оттекает влага по специальной дренажной системе, состоящей из пористой диафрагмы, которая находится в углу передней камеры глаза, и микроскопических канальцев, отводящих влагу после фильтрации через диафрагму в мелкие кровеносные сосуды на поверхности глаза. Повышенное давление пережимает, деформирует пути оттока жидкости, что способствует дальнейшему подъему ВГД.

Вы можете не ощущать повышенного давления, но от этого оно не становится менее опасным. Чем выше давление, чем дольше оно сохраняется на высоких уровнях, тем больше страдает зрительный нерв. Постепенно наступает его атрофия, он увядает, гибнет. И вместе с ним гибнет зрение. Нормальным считается внутриглазное давление в пределах от 9 до 22 мм. рт. ст. Но если вам измерили давление тонометром Маклакова и оно оказалось немного выше - не пугайтесь! В момент измерения тонометр (грузик) надавливает на глаз, что повышает показатели. Так называемое тонометрическое давление считается нормальным в пределах 17-26 мм. рт. ст.

Установив глаукому, врач обычно называет вам и ее форму - открытоугольная или закрытоугольная. Разница между ними - в механизме, повышающем давление. При закрытоугольной глаукоме болезнь возникает, когда периферический отдел радужки закрывает угол передней камеры глаза, что затрудняет доступ жидкости к дренажной системе. Не имея выхода, она скапливается в глазу, и внутриглазное давление повышается. При открытоугольной форме доступ к дренажной системе открыт, но ее собственная фильтрационная способность нарушена, и поэтому влага опять-таки с трудом оттекает из глаза. Конечный результат тот же - повышение внутриглазного давления.

Открытоугольная форма "хуже", пожалуй, только тем, что именно она особенно долго протекает бессимптомно и выявляется уже в поздних стадиях. Закрытоугольная более откровенна - при сильном повышении давления она может заявить о себе острым приступом: возникает боль в глазу, надбровной дуге, виске, пораженный глаз как будто застилает туманом, при взгляде на лампу или другой источник света появляются радужные круги.

Приступ может быть сильнее и слабее, чаще он возникает вечером. Значит, к врачу надо спешить тотчас! Возможна и смешанная форма глаукомы, когда налицо и частичная блокада угла передней камеры глаза, и ухудшение фильтрационной способности дренажной системы.

В заключении, которое вам напишет врач, могут стоять латинские буквы А, В, С. Так обозначается уровень внутриглазного давления: А - в пределах нормы, В - умеренно повышенное (до 33 мм рт. ст.), С - высокое (выше 33 мм. рт. ст.). Возможен и такой диагноз: "Глаукома с нормальным давлением". Чаще всего в этих случаях давление держится в зоне верхней границы нормы, но кровообращение в зрительном нерве резко ухудшено и, значит, его функции нарушаются. Лечение врач подбирает с учетом не только особенностей глаукомы, но и вашего общего состояния.

Полностью излечить это заболевание практически невозможно - оно хроническое. Но при своевременно начатом правильном и систематическом лечении развитие глаукомы можно приостановить и сохранить хорошее зрение. Настройтесь на противостояние болезни, а значит, на точное, аккуратное, терпеливое выполнение назначений врача. Основа лечения - средства, снижающие внутриглазное давление. Как правило, это глазные капли, и вполне вероятно, что вам предстоит закапывать их всю жизнь. Впрочем, у вас есть шанс: с возрастом глаукома может перейти в ранг "сгоревшей" - это значит, что зрение в известных пределах сохраняется, давление стабилизируется, поэтому необходимости постоянно понижать его уже нет.

Техника закапывания проста, вы вполне можете освоить ее сами, и очень скоро эта процедура станет такой же привычной, как, скажем, чистка зубов по утрам и вечерам. Итак, посмотрите вверх, указательным пальцем одной руки оттяните нижнее веко, а другой закапывайте лекарство. Конъюнктива вмещает только одну каплю, больше и не требуется. Вторую закапывайте, если вы не уверены в точном попадании. Старайтесь не коснуться кончиком пипетки ресниц и глазного яблока, чтобы не нарушить стерильность лекарства и не травмировать глаз. Правда, большинство флаконов с глазными каплями снабжены сейчас пластмассовыми капельницами с травмобезопасным наконечником. Если вам назначен пилокарпин, обратите внимание - в каком варианте. Водный раствор нужно закапывать 3-4 раза в день, а растворы продленного действия (на метилцеллюлозе, поливиниловом спирте) - только 2-3 раза в день.

Для лечения всех видов глаукомы сейчас широко применяют тимолол малеат. В аптеках этот препарат бывает под разными названиями: офтан тимолол, окумед, тимоптик. Тимолол не только эффективен, но и удобен - обычно его закапывают всего 1-2 раза в день. Срок годности глазных капель заводского производства -не менее 2 лет, но после вскрытия флакона ими можно пользоваться не более месяца. Приготовленные в аптеке имеют короткий срок годности - 7 дней со дня приготовления. Хранить до вскрытия флакона те и другие капли можно при комнатной температуре в затемненном месте, а после вскрытия - в холодильнике. Как и любое лекарство, глазные капли способны оказывать и побочное действие. Например, клофелин (клонидин), снижая внутриглазное давление, может одновременно снижать и общее артериальное, что для гипотоника, например, нежелательно.

Возможна повышенная чувствительность к тому или иному препарату, и тогда сразу же после закапывания появляется чувство жжения, неудобства, глаз может покраснеть, а бывает, начинается головная боль, учащается сердцебиение, появляется аритмия. О таких ощущениях надо обязательно сообщить врачу, и он подберет другое средство или посоветует, как смягчить возникающие осложнения. Для офтальмолога важны сведения и о том, какими хроническими заболеваниями вы страдаете. Ведь некоторые глазные капли противопоказаны при диабете, бронхиальной астме, хронических заболеваниях легких, сердечной недостаточности. Таким больным обычно назначают бетаксолол (бетоптик).

В лечении глаукомы используют не только глазные капли, но и лекарства, принимаемые внутрь, например, ацетазоламид (диакарб). Этот препарат, снижающий продукцию внутриглазной жидкости, обладает и умеренным мочегонным действием, а с мочой вымывается калий, необходимый для сердечной деятельности. Поэтому вместе с диакарбом обычно назначают оротат калия, панангин. Старайтесь и свой рацион обогащать продуктами, содержащими много калия. Это печеный картофель, курага, кабачки, бананы. Внутрь в виде 50%-ного раствора принимают и глицерол. Для улучшения вкуса его можно разбавить фруктовым соком, добавить лимонную кислоту. Этот препарат обычно назначают при остром приступе глаукомы. Если у вас начался такой приступ, а быстро попасть к врачу невозможно и глицерола под рукой тоже нет, воспользуйтесь солевым слабительным, например, магния сульфатом ("горькая соль"), растворив около 30 г (полная столовая ложка) в 1/^ стакана воды. В комплекс лекарственного лечения глаукомы входят и средства, улучшающие мозговое кровообращение, стимулирующие обменные процессы, -трентал, винпоцетин, кавинтон, поливитамины. Возможно, вы принимаете подобные препараты по назначению терапевта или невропатолога - расскажите об этом глазному врачу, чтобы он мог корригировать лечение.

Если вам будет предложена физиотерапия, в частности, стимуляция зрительного нерва и сетчатки с помощью слабых электрических токов или магнитных полей, спокойно отправляйтесь на эти процедуры! Они достаточно эффективны и совершенно безопасны. Отнеситесь с доверием и к хирургическим методам - операция может стать для вас спасительной в ситуации, когда другие средства уже исчерпаны. Хирургические вмешательства при глаукоме сейчас хорошо разработаны, производятся быстро и безболезненно. Не откладывайте операцию - при лечении глаукомы дорого время! Течение этого заболевания во многом зависит от вашего образа жизни.

А. П. НЕСТЕРОВ профессор, академик РАМН и РАМТН

Е. А. ЕГОРОВ профессор, академик РАМТН