Главная Энцефалопатия Что такое миокардиодистрофия сердца. Симптоматика миокардиодистрофии, эффективные методы диагностики и лечения Миокардиодистрофия сердца

Что такое миокардиодистрофия сердца. Симптоматика миокардиодистрофии, эффективные методы диагностики и лечения Миокардиодистрофия сердца

Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

Анатомия и физиология сердца

Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

токсическое воздействие алкоголя;
длительное и перманентное физическое перенапряжение;
нарушение жирового обмена;
нарушение белкового обмена;
нарушение функции печени;
нарушение функции почек;
анемия;
эндокринные заболевания;
климактерический период;
авитаминоз;
влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

Классификация

Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
дисметаболическая миокардиодистрофия;
нейровегетативная;
дисгормональная миокардиодистрофия;
аллергические;
гиперфункциогенные;
миокардиодистрофия смешанного генеза.

Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

Клинические проявления

К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

Диагностика

Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

наследственная патология;
алкоголизм;
кардиологические проблемы климактерического периода.

После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

Другие способы диагностики

Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

гипертрофию желудочков;
закругление верхушки сердца;
скопление жировой ткани под эпикардом;
расширение полостей, особенно левого желудочка.

В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

Поражение сердца при анемии

Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

отдышка;
дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
нарушения ритма и проводимости.
снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

Миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

Лечение

Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

Немедикаментозные средства

Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

Методы нетрадиционной медицины

Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение миокарда, которое характеризуется нарушениями его функционирования под влиянием внесердечных факторов и приводит к дистрофии. Опасность заболевания заключается в том, что данная патология препятствует нормальному обмену веществ. Без соответствующего лечения миокардиодистрофия сердца у взрослых и детей может привести к выраженной сердечной недостаточности и мерцательной аритмии. В некоторых случаях в результате миокардиодистрофии могут развиться хронические заболевания сердца, миокардит.

История болезни миокардиодистрофия

История болезни миокардиодистрофия берет свое начало в относительно недалеком прошлом. В 1936 году советский врач-терапевт, автор более ста научных трудов и публикаций, Георгий Фёдорович Ланг впервые ввел термин «миокардиодистрофия» в номенклатуру болезней миокарда, однако не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия», а как более широкое патофизиологическое и клиническое понятие, подчеркивающее и раскрывающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне. Согласно учениям Г.Ф. Ланга, миокардиодистрофия возникает при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, прежде всего, в случаях отсутствия морфологических изменений в миокарде или их несоответствия выявленным функциональным нарушениям по выраженности и характеру.

Исследование Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при дистрофии от гиперфункции намного опередило время. Последующие достижения медицины позволили потвердеть его правильность, а также конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в сердечной мышце на молекулярном и субклеточном уровнях.

Диагноз миокардиодистрофия

Миокардиодистрофией сопровождаются все органические заболевания сердечной мышцы. Диагноз миокардиодистрофия, предусматривающий обратимые и функциональные изменения в миокарде, следует за диагнозом основного заболевания, которое обусловило ее развитие. Большое значение для диагностики данного заболевания имеют данные ЭКГ. В случае миокардиодистрофии на ЭКГ выявляется нарушение ритма сердца, которое не оказывает практически никакого воздействия на качество жизни пациента и нередко является даже неощутимым для него.

Диагноз миокардиодистрофия наиболее точно ставится только на основании биопсии сердца, однако, высокая опасность для больного и сложность выполнения данной процедуры не позволяют использовать этот метод во всех подозрительных случаях.

Причины миокардиодистрофии

Причины миокардиодистрофии можно условно разделить на две группы – кардиальные (пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в миокарде) и экстракардиальные (связаны с заболеваниями крови, радиацией, интоксикациями, авитаминозами и болезнями эндокринных желез).

Миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие физического и эмоционального переживания, воздействия физических факторов (травмы грудной клетки, перегревания), профессиональных вредностей. Если данные факторы в течение длительного времени оказывают негативное воздействие на человека, это может привести к нарушению обменных процессов в тканях сердечной мышцы. На клеточном уровне в рамках одной клетки патология может воздействовать по-разному, что является ключевой отличительной чертой заболевания, упрощающей ее раннюю диагностику.

Симптомы миокардиодистрофии

Определению точной причины развития патологии и назначению адекватного лечения может помешать то обстоятельство, что симптомы миокардиодистрофии маскируются под признаки основного заболевания. Как правило, у пациентов наблюдаются: умеренная синусовая тахикардия, боли в грудной клетке, глушение тонов сердца, одышка. В данной ситуаций крайне важно, чтобы врач верно интерпретировал симптомы миокардиодистрофии, исключив развитие ишемической болезни сердца, кардиомиопатий и миокардитов.

Наиболее распространенные признаки миокардиодистрофии:

одышка при физической нагрузке;
дискомфорт и неприятные ощущения в области сердца;
общая слабость;
давящие, ноющие и колющие боли в сердце;
нарушения ритма сердца;
снижение работоспособности;
отеки на ногах.

Признаками миокардиодистрофии, вызванной тиреотоксикозом, являются: тахикардия, аритмия и повышенное давление. При развитии болезни вследствие анемии, у пациентов наблюдается характерный шум над верхушкой легкого и легочной артерией. Если заболевание связано с алкогольным отравлением организма, появляется учащенное сердцебиение, тахикардия, сердечная недостаточность, а также отмечается увеличение размера сердца.

Классификация миокардиодистрофий

Виды невоспалительного поражения миокарда структурированы в классификацию миокардиодистрофии. Принято выделять три основных вида миокардиодистрофии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Каждый из видов заболевания отличается собственной структурой, в зависимости от того, является ли миокардиодистрофия сердца вторичной или первичной.

Дисгормональная миокардиодистрофия (метаболическая или дисметаболическая миокардиодистрофия)

В классификации миокардиодистрофии особенно выделяется дисгормональная миокардиодистрофия, она же метаболическая миокардиодистрофия или дисметаболическая миокардиодистрофия. Дисгормональная миокардиодистрофия вызывается нарушениями в выработке гормонов и сильными нарушениями обменных процессов в миокарде. Как правило, ключевой причиной развития миокардиодистрофии дисметаболического генеза является климактерическая миокардиодистрофия. При климаксе в случае нарушений процессов выработки гормонов происходит достаточно быстро развитие данной формы заболевания. Зачастую данная форма болезни возникает у женщин в возрасте от 45 лет и старше. У мужчин метаболическая миокардиодистрофия встречается гораздо реже. Возникновение данного заболевания у представителей сильного пола обусловливается нарушением работы выработки гормона тестостерона.

Миокардиодистрофия сложного или смешанного генеза

Миокардиодистрофия сложного или смешанного генеза представляет собой одну из разновидностей общего понятия миокардиодистрофии и относится к заболеваниям сердечной мышцы. Данное заболевание носит не воспалительный характер. Главной причиной миокардиодистрофии сложного генеза принято считать нарушение метаболических процессов в сердце в результате воздействия внешних факторов, которые не связаны с работой сердца. Среди прочих причин выделяются: интоксикация организма, вызванная наркотиками, чрезмерным употреблением алкоголя, курением, сбои в работе эндокринной системы и нарушения обмена веществ. Также заболевание может быть вызвано физическими перегрузками, прогрессирующим сахарным диабетом, отравлениями, инфекционными вирусами и авитаминозом.

Внешние проявления миокардиодистрофии смешанного генеза могут протекать в виде обычного заболевание сердца. Как правило, у больных наблюдаются следующие симптомы: одышка при физической перегрузке, высокий уровень утомляемости, тахикардия, сердечные боли, повышенное систолическое и пульсовое давление.

Вторичная миокардиодистрофия

Так как миокардиодистрофия представляет собой вторичное заболевание сердца, данный вид болезни говорит сам за себя. Вторичная миокардиодистрофия практически не имеет отличий от других форм болезни, однако вероятность возникновения именно этой формы заболевания высока исключительно у женщин после 45 лет в процессе серьезного гормонального нарушения, либо же, во время климакса. Основные симптомы и признаки данной формы болезни мало отличаются от симптоматики других форм, за исключением того, что вторичная миокардиодистрофия сопровождается тупыми болями в грудной клетке и аритмией.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия

Классификация миокардиодистрофии также включает в себя такой вид болезни, как нейроэндокринная миокардиодистрофия, возникающая на фоне неврозов тяжелой формы. Постоянное чувство тревоги и сильно возбужденная нервная система увеличивают выработку адреналина, в результате чего усиливаются нагрузки на миокард, влекущая за собой развитие данной формы заболевания.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к наиболее часто развивающимся, однако гораздо реже диагностируемым поражениям миокарда при хроническим тонзиллите. Причиной возникновения данного вида заболевания являются токсины бактерий, находящиеся в миндалинах, а также продуты местного воспаления и распада тканей. Клинические признаки тонзиллогенной миокардиодистрофии обусловлены нарушением различных видов обмена в миокарде (белкового, электролитного) и нарушением деятельности вегетативной нервной системы, следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзиллогенная миокардиодистрофия, как правило, проявляется в виде высокой частоты сердечных сокращений, перебоев в работе сердца, одышки при интенсивных физических нагрузках и нарушений общего самочувствия больных. На поздних стадиях могут проявиться признаки сердечной недостаточности.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия развивается на фоне чрезмерного употребления алкоголя. При этом повреждаются мембраны клеток, миофибрилл и митохондрий. Клинически алкогольная миокардиодистрофия на ранней стадии может проявляться в виде учащенного сердцебиения, ощущения нехватки воздуха, кашля. Возможна мерцательная аритмия и тахикардия с желудочковой экстрасистолией. Одновременно часто наблюдаются симптоматика хронического алкоголизма: повышенная потливость, вегетативные нарушения, тремор рук, кардиалгии. На поздних стадиях выявляются следующие признаки: снижение пульсового давления, увеличение размеров сердца, развитие сердечной недостаточности вплоть до образования периферических отеков.

Климактерическая миокардиодистрофия

Климактерическая миокардиодистрофия, как правило, развивается у женщин в период климакса. Для этого вида заболевания характерно возникновение болей ноющего характера в области верхушки сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и носят длительный характер. Подобные боли имеют свойство усиливаться в предменструальный период и сочетаться с потливостью, покраснением лица и чувством жара.

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия — термин, который используется для обозначения миокардиодистрофии, развивающейся в результате расстройств эндокринной и нервной регуляции обмена веществ в сердечной мышце. В рамках данной патологии рассматривают две разные по этиологии формы миокардиодистрофии — вегетативно-дизовариальную (связана с дисфункцией яичников, наблюдается при приеме гормональных контрацептивов, патологическом климаксе) и вегетативно-эндокринную иной природы (развивается при вегетативной дисфункции). Среди наиболее распространенных жалоб в клинической картине вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии выделяются состояния, характерные для невроза: нарушения потоотделения, расстройства сна, боли в области сердца, ощущение нехватки воздуха, перебои в области сердца.

Токсическая миокардиодистрофия

Помимо тиреотоксикоза, токсическая миокардиодистрофия включает в себя поражения сердечной мышцы при различных интоксикациях, к примеру, при приеме некоторых препаратов, воздействии профессиональных факторов, злоупотреблении алкоголем, употреблении наркотиков. Одной из наиболее частых причин поражения сердца, не связанных с ишемической болезнью, является злоупотребление алкоголем, имеющее крайне серьезные, а в некоторых случаях даже фатальные последствия.

Алкоголь оказывает токсическое воздействие на миокард, особенно при его систематическом употреблении. Действие этанола способствует развитию дефицита необходимых для нормального функционирования клетки ионов кальция, калия, магния, глюкозы и особенно витаминов группы В. В результате может развиться выраженная токсическая миокардиодистрофия, которая, как правило, проявляется экстрасистолией, тахикардией, мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии, прежде всего, связано с коррекцией или полным устранением основного заболевания (назначение тироксина при гипотиреозе, гормональная заместительная терапия при климаксе, назначение специальных препаратов при тиреотоксикозе). В тех случаях, когда полное устранение причины является невозможным, проводится терапия в зависимости от конкретных симптомов, степени их выраженности и значимости. По необходимости могут назначаться антиаритмические препараты, препараты магния, калия и другие. Для улучшения обменных процессов назначаются анаболические препараты, к примеру, метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Основа лечения миокардиодистрофии народными средствами — отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) и сбалансированное питание. В качестве дополнительных лечебных средств можно использовать отвары и смеси из лекарственных трав с большим содержанием магния и калия (например, помидоры). Также больным следует соблюдать строгую диету, увеличив в рационе количество продуктов, содержащих витамины и белки. При избыточном весе необходимо снизить калорийность блюда, а при дистрофии и авитаминозе – увеличить.

Причины миокардиодистрофии

Это заболевание развивается вследствие нарушения обменных процессов. Причинами миокардиодистрофии могут быть различные интоксикации, возникшие под воздействием инфекционных агентов, либо при медикаментозном, алкогольном отравлении. Нередко причина миокардиодистрофии может лежать в гормональных нарушениях и сопровождать сахарный диабет, нарушение процессов обмена и выработки гормонов в щитовидной железе. Длительное соблюдение строгой монодиеты, приводящее к авитаминозу, также способно вызвать дистрофию миокарда. Иногда причиной этих нарушений могут стать радиоактивное облучение, солнечный и тепловой удары, отложение в сердечной мышце солей минералов (железа) или гликогена.

Нередко проблемы с сердцем появляются у женщин климактерического возраста, в этом случае они связаны с нарушением гормонального фона, но порой миокардиодистрофия может возникать в более молодом возрасте. Порой развитие вторичной дистрофии миокарда провоцируют частые выбросы адреналина, которые носят название нейроэндокринной микардиопатии. Такой тип встречается у спортсменов. В зависимости от причины возникновения, миокардиодистрофия классифицируется на гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, каждая из которых должна иметь свой подход к лечению основного заболевания.

Как лечить МКД

Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, выраженную одышку после физических нагрузок, учащенное сердцебиение, боли в области сердца. В отдельных случаях пульс, напротив, становится редким, тоны сердца еле слышными, артериальное давление может оказаться ниже нормы. При выслушивании тонов сердца отмечаются посторонние шумы, на УЗИ сердца выявляется его увеличение, на ЭКГ видны нарушения правильности ритма сердца, и имеются явные признаки сердечной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания можно восстановить нормальную работу сердца, избежав серьезных проблем со здоровьем. Для этого не всегда требуется медикаментозное лечение, большую роль в восстановлении сердечной мышцы играют:

— правильный режим труда и отдыха;

— необходимость в регулярных, но умеренных физических нагрузках;

— сбалансированное питание;

— прием поливитаминных препаратов, в первую очередь магния и витамина В6, которые принимают участие в метаболических процессах.

Чтобы избежать развития миокардиодистрофии, необходимо проводить профилактику инфекционных заболеваний, которые могут вызвать осложнения. Для этого можно использовать закаливание и своевременную вакцинацию. В любом случае, вначале нужно искать причину заболевания и воздействовать на нее при лечении болей в сердце.

Виды миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия — это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на клеточном уровне в мышце сердца. Это не воспалительное и не сосудистое поражение миокарда обусловленное воздействием несердечных факторов и характеризуется нарушением обмена веществ в сердечной мышце.

В результате действия каких- либо факторов или болезней других органов в сердце возникают изменения, но видны они только в электронном микроскопе. Изменения эти на клеточном уровне- увеличение ядер сердечной клетки, набухание митохондрий, разрушение клеточных мембран, снижение количества рибосом, внутриклеточный отёк. Это очень важный момент — эта обратимость изменений в сердце при устранении причины. Таким образом, механизмы развития миокардиодистрофии — это возникновение и прогрессирование энергодефицита и нарушение питания сердечной клетки.

Виды миокардиодистрофии

Дисгормональная миокардиодистрофия встречается у женщин 45-50 лет и обусловлена нарушением эстрогенной функции яичников, у мужчин 50-55 лет и обусловлена нарушением выработки тестостерона. Преобладают две группы симптомов: общие и сердечные. Из общих симптомов превалируют повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха. Из сердечных — колющая или ноющая точечная боль в области верхушки сердца. Часто носит длительный характер, усиливается при волнении, глубоком дыхании, не связана с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма.

К этой же группе миокардиодистрофий относятся заболевания сердца, связанные с нарушением функции щитовидной железы. Снижение функции щитовидной железы — гипотериоз, проявляется снижением обмена веществ, чувством зябкости, появлением отёков, снижением давления, постоянными ноющими болями в области сердца.

Повышение функции щитовидной железы — тириотоксикоз, проявляется повышением обмена веществ — похуданием, жаждой, повышенной нервозностью, плохим сном, колющими болями в сердце, нарушением ритма работы сердца.

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается, как осложнение тонзаллита. Причиной является стрептококк, вызывающий хронический тонзиллит, то есть воспаление миндалин. При длительно текущих тонзиллитах происходит общее ослабление организма, постоянное чувство усталости, снижение переносимости физической нагрузки, постоянные ноющие боли в сердце, иногда- перебои в работе сердца.

Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения возникает, если организму предъявляется физическая нагрузка, неадекватная физическим возможностям. Утомление — это физиологическая реакция организма на нагрузку, переутомление — крайняя степень утомления — это фон для развития болезни. Переутомление может быть острым и хроническим. В острых ситуациях развивается спазм коронарных артерий, который может привести к тяжёлому нарушению ритма и внезапной смерти. Хроническое перенапряжение сердца развивается постепенно. Чаще всего его вызывают все виды гимнастики, плавание, фигурное катание. Проявляется колющими болями в сердце на высоте нагрузки, либо в течение последующих суток после нагрузки, перебоями в работе сердца, одышкой.

Алкогольная миокардиодистрофия развивается при систематическом употреблении алкогольных напитков. Этанол, циркулирующий в крови, повреждает мышцу сердца, то есть разрушает мембраны клеток, снижает количество калия и жирных кислот внутри клетки. Дефицит калия ведёт к нарушению ритма. Разновидностью этого заболевания является кобальтовая миокардиодистрофия — болезнь баночного пива (для пенообразования в баночное пиво добавляется кобальт). Процесс более тяжёлый и быстро прогрессирующий. При данном виде болезни на первое место выходит нарушение ритма в виде частого неритмичного сердцебиения и одышки. Болей в сердце может не быть.

Миокардиодистрофия

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология миокардиодистрофии . Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная (см.), эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозу, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения ("солдатское сердце"), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромы-шечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез миокардиодистрофии . Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения доопределенного предела обратимы.

Симптомы миокардиодистрофии нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение 1 тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме-одышка, редкий пульс, гипотен-зия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях- изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.

Лечение миокардиодистрофии . Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Большая медицинская энциклопедия

Холтеровское мониторирование на дому

Суточное мониторирование АД на дому

Вызов скорой медицинской помощи

Миокардиодистрофия сердца (myos – мышцы, kardia – сердце и дистрофия) – это сердечнососудистое заболевание, поражение сердечной мышцы, основой которого являются нарушения обмена веществ, не связанные с опухолью, воспалением, первичной дегенерацией, и дефицит энергии в миокарде.

Эти патологии могут привести к дистрофии (обратимой на ранних стадиях) клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, что проявляется расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия деформирует мышцу сердца, нарушает ее сократительную функцию. Желудочки предсердия становятся дряблыми, потому что растягиваются, их перегородки и стенки истончаются. В результате этих изменений снижаются показатели работы сердца: проводимость, ритм, фракция выброса.

Причины миокардиодистрофии

Основные причины миокардиодистрофии:

Интоксикации;
Анемии;
Системные заболевания (мышечная дистрофия, коллагенозы);
Болезни, сопровождающиеся обменными и гормональными нарушениями (длительное голодание, сахарный диабет, ожирение, микседема, тиреотоксикоз, гиповитаминозы, ожирение и т.д.);
Регулярное физическое перенапряжение.

Реже заболевание может развиться вследствие радиации, перегревания.

Виды миокардиодистрофии сердца

Выделяют три основных вида этого заболевания: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная миокардиодистрофия.

Каждый вид имеет свою структуру в зависимости от того, первичная это миокардиодистрофия или вторичная. Первичной является та, причину возникновения которой не удается установить. Вторичная возникает на фоне конкретного нарушения или заболевания.

Алкогольная миокардиодистрофия относится к токсической, которая, в свою очередь, является разновидностью дилатационной миокардиодистрофии. Вызвана она систематическим отравлением организма, в данном случае алкоголем. В результате чего истончаются и увеличиваются стенки предсердий и желудочков, возникают отдышка, тахикардия и отеки нижних конечностей, увеличивается масса тела.

Причиной дисгормональной миокардиодистрофии сердца (дисметаболической или метаболической) являются нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Климактерическая является частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии, так как во время климакса происходят нарушения процесса выработки гормонов.

Диабетическая миокардиодистрофия развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, при котором нарушается кровообращение, а сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками. Недостаточность крови и кислорода в сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце и деформации миокарда.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия возникает как следствие тяжелых неврозов. Тревожные состояния повышают выработку адреналина, а нарушение баланса его выработки увеличивает нагрузку на сердце, приводя к миокардиодистрофии.

Тиреотоксическая – это вторичная миокардиодистрофия сердца, возникшая на фоне тиреотоксикоза – заболевания, при котором организм вырабатывает много гормонов щитовидной железы в результате нарушений в работе эндокринной системы или после базедовой болезни.

Все виды миокардиодистрофии способствуют возникновению тахикардии, аритмии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

Самыми распространенными симптомами миокардиодистрофии на ранних этапах являются:

Боли в области сердца или неприятные ощущения в груди;
Повышенная утомляемость;
Выраженная одышка, особенно после физических нагрузок;
Учащение пульса;
Перебои сердечного ритма;
Сонливость.

В дальнейшем прибавляются и такие признаки:

Выраженное нарушение работоспособности;
Частая слабость;
Кашель в вечернее время.

Стоит иметь в виду, что в силу различных причин заболевания симптомы миокардиодистрофии могут несколько отличаться.

Если причиной миокардиодистрофии стала анемия, при прослушивании грудной клетки может определяться систолический шум в области верхушки сердца и над легочной артерией.

Характерным признаком миокардиодистрофии, развившейся вследствие тиреотоксикоза, являются боли в области сердца, а обследование выявляет повышение систолического артериального давления, учащение сердечного ритма, мерцательную аритмию.

Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии: колющие и ноющие боли в области сердца, которые могут длиться часами и даже днями, то ослабевая, то усиливаясь. Причем, их возникновение никак не связано с физическими нагрузками, но вызывать или усиливать боль могут нервно-психические напряжения. Некоторые пациенты испытывают онемение пальцев конечностей, приливы тепла к голове, чувство нехватки воздуха.

Симптомы миокардиодистрофии на фоне микседемы: пониженное артериальное давление, одышка, снижение частоты пульса.

В патогенезе нейроэндокринной миокардиодистрофии сердца наблюдается повышенное нервное возбуждение, повышающее содержание в крови уровня адреналина, что увеличивает нагрузку на миокард, вызывая обменные нарушения.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие миокардиодистрофии, со временем у пациентов проявляются аритмии и развивается сердечная недостаточность.

Лечение миокардиодистрофии

В первую очередь лечение миокардиодистрофии направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной развития патологического процесса. Именно поэтому в случае проявления первых симптомов миокардиодистрофии обязательно необходимо обследование в медицинском учреждении.

В обязательном порядке пациент нуждается в регулировании условий трудовой деятельности, исключающей серьезные физические нагрузки, а также в изменении рациона питания, которое будет корректировать обменные нарушения.

Своевременно начатое адекватное лечение миокардиодистрофии дает вполне благоприятный прогноз.

Из фармакологических препаратов назначают кокарбоксилазу, инозин, оротат калия, поливитаминные комплексы, а также анаболические средства для улучшения обменных процессов.

В последнее время все большее распространение получает лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками. Для этого у пациента берут небольшое количество стволовых клеток, выбирают из них наиболее жизнеспособные и выращивают до количества 20 млн., после чего в два этапа клетки вводят в сердечную мышцу.

Миокардиодистрофия у детей

Развитие миокардиодистрофии у детей школьного возраста чаще всего происходит в случаях чрезмерного повышения физических нагрузок, а иногда развитию болезни может способствовать и увеличение эмоциональной нагрузки, особенно в начальных и выпускных классах.

В раннем возрасте у детей миокардиодистрофия может развиться на фоне плохого питания и ухода, вследствие заболеваний обмена (в частности по причине рахита).

В виду того, что у детей заболевание длительный период протекает бессимптомно, важно диагностировать патологию как можно раньше. Для этого проводят пробы с дозированной физической нагрузкой – электрокардиографию с велоэргометрией, что позволяет контролировать состояние ребенка в динамике и в случае необходимости начать лечение.

Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».

Причины и факторы риска МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

(низкое содержание кислорода в крови);
токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Признаки и симптомы МКД

Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.

При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.

Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.

Заболевание проявляется:

повышенной утомляемостью;
общей слабостью;
повышением температуры;
нередко возникают мышечные и суставные боли.

Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.

Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :

боль за грудиной, тупая, вяжущая;
присутствует ощущение давления или тяжести в грудной клетке.

Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.

Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.

Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.

Классификация МКД

Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.

Специфические и неклассифицированные виды МДК

Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:

фиброэластоз;
митохондриальная МКД;
систолическая дисфункция с минимальной дилатацией.

Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:

ишемическая МКД – проявляется в виде дилатационной МКД с заболеваниями коронарной артерии;
клапанная МКД – нарушение функции желудочков, необъяснимое степенью нарушения гемодинамики;
гипертоническая МКД – дилатационная или рестриктивная МКД с гипертрофией, связанной с гипертонией;
воспалительная МКД – , связанный с дисфункцией миокарда;
дисметаболическая миокардиодистрофия проявляется эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет), дефицитом минералов (К, Mg, Se), недостаточностью питания (анемия, авитаминоз; старческий амилоидоз), инфильтрационными заболеваниями;

миокардиодистрофия МКД вследствие токсических повреждений и гиперчувствительности (алкоголь, катехоламины, антибиотики тетрациклинового ряда);
системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, лейкоз;
мышечная дистрофия – клиническая картина напоминает дилатационную МКД;
миокардиодистрофия МКД при беременности – чаще всего, развивается в последнем триместре беременности или после родов, иногда – даже за 5 месяцев до и после родов;
дисгормональная миокардиодистрофия – в большинстве случаев, проявляется в климактерический период, во время полового созревания, причиной может быть болезнь Кушинга или тиреотоксикоз.

Диагностика МКД

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

нарушения сердечного ритма;
систолический шум вследствие митральной регургитации;
нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
вздутие яремной вены;
гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:

или ;
нарушения проводимой системы или желудочковые аритмии.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Лечение МКД

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
бета-блокаторы;
мочегонные средства в случае перегрузки;
антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
поддержка циркуляции крови;
бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.

Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:

уменьшают частоту сердечных сокращений;
уменьшают силу сокращений;
уменьшают проводимость проводящей системы;
снижают возбудимость миокарда.

При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.

Осложнения заболевания

Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.