Главная Головокружение Нарушение работы атриовентрикулярных клапанов у собак. Эндокардиоз митрального клапана у собак, схема лечения. Асимптоматичная атриовентрикулярная регургитация

Нарушение работы атриовентрикулярных клапанов у собак. Эндокардиоз митрального клапана у собак, схема лечения. Асимптоматичная атриовентрикулярная регургитация

Среди кардиологических заболеваний у собак пороки в развитии миокарда являются одним из распространенных недугов и составляют около 12% всех сердечных нарушений. Ветеринарные врачи различают врожденные и приобретенные формы заболевания.

Ранняя диагностика сердечных аномалий затруднена вследствие отсутствия явных клинических признаков на начальных стадиях патологии. Помимо консервативной терапии, современная ветеринария располагает отработанными хирургическими методиками коррекции при пороках сердца.

Основными причинами и предрасполагающими к развитию сердечного недуга факторами у собак ветеринарные специалисты считают:

предрасположенность животных на уровне генов;
патология развития во внутриутробном и постэмбриональном периоде;
интоксикации, отравления ядами и бытовыми химикатами, применение лекарственных препаратов, противовоспалительных средств во время беременности суки;
заболевания сердца воспалительной природы — эндокардит, перикардит.

травмы, механические повреждения грудной клетки;
новообразования в миокарде.

Некоторые породы собак наиболее подвержены определенным порокам сердца. Например, дисплазия митрального клапана чаще наблюдается у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.

Виды сердечных патологий

В ветеринарной кардиологии принято различать врожденные и приобретенные дефекты миокарда у собак. Доля врожденных недугов составляет 5% от общего числа диагностируемых нарушений клапанного аппарата сердца. Врожденные аномалии проявляются в раннем возрасте и нередко заканчиваются внезапной смертью щенка. Приобретенные дефекты проявляются у собак старше 6 лет.

К наиболее распространенным патологиям в работе сердечной мышцы относятся:

Патология артериального протока регистрируется в 30% случаев. Подвержены врожденному недугу колли, пудели, немецкие и среднеазиатские овчарки, ротвейлеры.

Недостаточность митрального клапана характерна для бультерьеров и немецких овчарок. Дисплазия клапанного аппарата приводит к забросу крови в левое предсердие с развитием левосторонней хронической сердечной недостаточности. Тяжелая степень порока имеет неблагоприятный прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется в забросе крови в правое предсердие вследствие деформации клапанного аппарата. Порок сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры.

Ветеринарные врачи отмечают, что пороки клапанной системы чаще наблюдаются у молодых животных. Прогноз в таких случаях носит, как правило, неблагоприятный характер. У пожилых питомцев наиболее распространен аортальный и стеноз легочной артерии. Чаще всего в ветеринарной практике наблюдаются сочетанные пороки.

О заболеваниях сердца у собак смотрите в этом видео:

Симптомы заболеваний

Каждый конкретный дефект в развитии сердечной мышцы сопровождается определенными клиническими признаками. В целом симптоматика при пороках сердца у собак наблюдается следующая:

Молодняк отстает в росте и развитии. Слабый набор мышечной массы. Отставание по параметрам живой массы от породных стандартов.
Вялость, апатичное состояние животного.
Мышечная слабость. Собака неохотно и с трудом поднимается по лестнице, избегает активных игр. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом.
Вследствие замедления кровотока по сосудам наблюдаются отеки.
Одышка. Симптом характерен при незаращении Боталлова протока, недостаточности атриовентрикулярных клапанов и обусловлен застойными явлениями в легких вследствие нарушения кровоснабжения.

Одышка

Хронический кашель, . Признак развивается по причине патологического увеличения сердца в размерах, а также при скапливании тканевой жидкости в легких.
Цианоз. Синюшность слизистых оболочек и кожных покровов обусловлена кислородным голоданием тканей и органов вследствие нарушения работы миокарда.
Нарушение сердечного ритма — брадикардия или тахикардия.
Явления аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы характерны для аномалии развития дуги аорты.
, гидроторакс. Скопление жидкости в грудной и брюшной полости обусловлены застоем крови в сердечных камерах.

Рентгенограмма грудной клетки собаки при застойной сердечной недостаточности. Стрелки указывают на отек легких (жидкость в легких).

Нарушение ритма пульса — аритмия, нитевидный пульс.
Обмороки, потеря сознания. Признаки связаны с аритмией сердечной мышцы и уменьшением поступления крови в аорту.
Парез передних конечностей. Симптом развивается как следствие тромботических патологий.

Клиническая картина зависит от тяжести порока и возможности его компенсации. Многие врожденные аномалии могут не проявляться годами, не вызывая подозрений у владельца, и только внезапная смерть будет являться следствием многолетней патологии. Нередко врожденный порок обнаруживается только при предоперационном кардиологическом обследовании.

Методы диагностики

При подозрении на патологию сердца питомца следует показать ветеринару-терапевту или кардиологу. На приеме специалист проведет общий клинический осмотр собаки, перкуссию и аускультацию области сердца, обследование бедренной артерии. При пальпации сердца обнаруживается, как правило, усиленный сердечный толчок.

Аускультация позволяет выявить и интерпретировать систолический шум, аритмии, характер фибрилляции предсердий. Метод позволяет обнаружить атриовентрикулярную блокаду, регургитацию в митральном и трехстворчатом клапанах. Опытный кардиолог не только обнаружит органические систолические и диастолические шумы, но и определит характер поражения с учетом их проекции.

Вторым этапом кардиологического обследования является применение аппаратных методов диагностики. В ветеринарной практике для обнаружения дефектов в строение миокарда широко применяется рентгенографическое обследование. Метод позволяет оценить размеры и форму сердца, выявить состояние легочных сосудов, определить анатомическое расположение дуги аорты. Обследование помогает выявить явления застойной сердечной недостаточности, оценить застойные явления в легких.

Рентгенограммы грудной клетки собаки с митральным пороком сердца. В течение 5 лет можно наблюдать увеличение размеров сердца.

Более ценную информацию о состоянии сердечной мышцы дает проведение электрокардиографии (ЭКГ). Обследование позволяет выявить аритмии, патологию в строении предсердий, желудочков, состояние створок митрального клапана, ишемические явления в миокарде, застойные явления в легких.

Применение в ветеринарии позволяет обнаружить нарушение кровотока в органе, оценить работу левого и правого желудочков, тяжесть сердечных дефектов.

Нередко в качестве диагностического исследования применяется ультразвуковое обследование миокарда. УЗИ сердца позволяет оценить структуру клапанов и сердечных сосудов, определить скопление жидкости в перикарде и грудной клетке, выявить наличие врожденных дефектов.

УЗИ сердца

При подозрении на аномалию дуги аорты собаке назначается контрастная эзофагография.

Можно ли лечить врожденные и приобретенные пороки

Выбор тактики лечения зависит от вида и тяжести сердечной патологии. Такие дефекты, как незаращение Боталова протока, аномалия дуги аорты, стеноз устья легочной артерии с развитием ветеринарной хирургии успешно корректируются путем оперативного вмешательства.

В том случае, если у питомца порок компенсированный, то какого-либо специального лечения, как правило, не требуется. Достаточно соблюдать покой, уменьшить физические нагрузки, перевести собаку на малообъемные легкоусвояемые корма.

Рацион следует обогатить витаминами и минералами. Ветеринарные врачи рекомендуют уделить внимание нормальной работе кишечника, избегая атонии и у питомца.

Декомпенсированные пороки сердца требуют медикаментозной терапии, позволяющей продлить жизнь домашнему любимцу на многие годы. Ветеринар-кардиолог по показаниям может назначить сердечные гликозиды, например, Коргликон, Дигоксин, полученные из растительного сырья – наперстянки. Терапевтический эффект препаратов связан с сокращением гладкой мускулатуры и сужением кровеносных сосудов.

В комплексную терапию пороков сердца входит применение бета-блокаторов и антиаритмических средств. Первые оказывают антиишемическое действие на сердечную мышцу. С этой целью применяется Анаприлин, Атенолол, Бисопролол. Успешно справляются с аритмией Лидокаин, Соталол.

Антиаритмические препараты

При наличии у собаки отеков назначаются мочегонные препараты, например, Фурасемид. Животное переводится на бессолевую диету. При застойных явлениях в легких прописывается Эуфиллин.

Медикаментозная терапия при декомпенсированных пороках назначается, как правило, пожизненно и позволяет значительно увеличить продолжительность жизни домашнего любимца.

Профилактика

Полностью исключить риск появления врожденной аномалии у собак не представляется возможным ввиду полиэтиологичной природы патологии.

Минимизировать появление дефекта владелец может, следуя рекомендациям ветеринарных специалистов в вопросах грамотного ухода и полноценного кормления собаки с учетом физиологических периодов жизни.

Регулярное проведение скрининговых кардиологических обследований поможет ранней диагностике сердечных заболеваний.

Порок сердца у собак — не редкость. Причиной врожденной аномалии часто являются генетическая предрасположенность. Без хирургической коррекции в большинстве случаев такие дефекты заканчиваются для питомца летально. Декомпенсированные пороки требуют пожизненной комплексной терапии, направленной на уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Современная ветеринария обладает высокотехнологичными методиками оперативного решения сердечных патологий у собак.

Эндокардиоз - это болезнь клапанов сердца, свойственная собакам маленьких пород. Именно последние составляют группу риска для этого недуга. К таким породам относятся той-терьеры, пекинесы, шпицы, чихуахуа, пудели, йоркширские терьеры, спаниели, таксы и французские бульдоги. Реже эта болезнь поражает крупных собак, преимущественно - группы терьеров, однако у них обычно она протекает менее агрессивно, чем у маленьких псов, и лишь в редких случаях влечёт серьёзные последствия. В отношении карликовых пород наблюдается следующая корреляция: чем масса породы собаки меньше, тем чаще представители этой породы заболевают эндокардиозом и тем тяжелее протекает у них это заболевание.

Общее представление о болезни

Эндокардиоз является болезнью исключительно второй половины жизни собаки, он не встречается у молодых животных.

Что представляет собой эндокардиоз по сути? Сердце является биологическим насосом, состоящим у собак, как и у людей, из 4-х камер, и обеспечивающим непрерывный кровоток. Между его камерами находятся клапаны, которые пропускают кровь лишь в одну сторону. Эти клапаны при эндокардиозе постепенно деформируются, утолщаются, перестают смыкаться достаточно плотно, начиная пропускать кровь обратно. Вследствие этого постепенно возрастает давление внутри сердца. Это ведёт к застою крови и повышению давления в расположенных рядом с сердцем сосудах.

В частности, изменение клапана, находящегося между левым желудочком и левым предсердием, приводит к застою крови в венах лёгких, что вызывает отёк лёгких. Отёк лёгких является опасным для жизни состоянием и при отсутствии своевременной помощи собака может умереть. При наличии патологии клапана между правым желудочком и правым предсердием возникает асцит - патологическое скопление в брюшной полости жидкости, которое тоже требует лечения.

Около 70% случаев заболевания поражают только клапан, находящийся в левой части сердца. Лишь 5% случаев болезни поражают только правый клапан, ещё 25% случаев связаны с поражением обоих клапанов. С этим связаны клинические проявления эндокардита. Наиболее часто отмечаемые хозяевами собак симптомы - одышка, учащённое дыхание, увеличение живота, повышенная утомляемость, обмороки. Могут проявляться как все эти симптомы сразу, так и один из них или несколько. Самый распространённый признак, появляющийся раньше, чем другие - одышка. Следует присматриваться к частоте дыхания своей собаки, которое в норме не должно превышать 27 вдохов в минуту в состоянии покоя. Заметив учащённое дыхание, не связанное с повышенными физическими нагрузками, следует немедленно обратиться к ветеринару.

Начальное развитие недуга

Но начало развития болезни значительно опережает возникновение её первых симптомов. При обследовании почти любой собаки из пород группы риска старшего возраста посредством УЗИ сердца можно обнаружить признаки эндокардиоза, однако хозяева не всегда замечают симптомы. Как правило, первые симптомы эндокардиоза проявляются в возрасте после 6-и лет, в дальнейшем болезнь прогрессирует с возрастом.

Течение заболевания имеет индивидуальные особенности у каждой конкретной собаки. Поэтому невозможно предугадать, как будет проявлять себя болезнь в отдалённом будущем, как и нельзя угадать скорость её развития. Потому столь важно не только своевременно выявить болезнь, а и понимать особенности её протекания у конкретного питомца. Назначаемое лечение определяется стадией болезни и состоянием пациента.

Диагностика эндокардита включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими). Предварительная диагностика осуществляется на этапе осмотра собаки, затем диагноз подтверждается и выявляются индивидуальные особенности протекания заболевания при помощи специальных диагностических методов.

Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима допплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

Также широко применяется ЭКГ (электрокардиография), представляющая собой технологию исследования электрической активности сердца. Используется для определения аритмий (нарушений ритма сердца), которыми может осложняться течение основной болезни.

Сердечная патология способна запустить патологические процессы и повлечь болезни других органов, прежде всего - печени, почек и головного мозга. В силу того, что эндокардиоз типичен именно для возрастных животных, данная категория пациентов нередко страдает и другими болезнями. Диагностика сопутствующих недугов иногда осуществляется посредством анализа крови.

Симптомы болезней органов дыхания нередко сходны с симптомами заболеваний сердца, в частности, с признаками сердечной недостаточности. К примеру, кашель бывает связан и с болезнями сердца, и с заболеваниями дыхательных путей. Сила кашля, его длительность и другие особенности позволяют лишь предположить его причину, однако точный диагноз поставить без инструментального исследования невозможно. Для этого применяется рентгенологический метод исследования грудной клетки.

Действия при наличии рисковой породы

Что делать, став хозяином симпатичной собачки «рискованной» породы? Прежде всего - не паниковать.

Необходимо запланировать первое посещение ветеринара-кардиолога после достижения собакой 6-летнего возраста, причём даже в случае отсутствия каких-либо патологий в её состоянии. Нужно обнаружить болезнь как можно раньше. Вероятно, что начинать лечение будет ещё рано, однако после исследования ветеринар обязательно сообщит, когда именно потребуется снова проверить сердце Вашего питомца, чтобы не «пропустить» заболевание.

Следует наблюдать за дыханием собаки, научившись подсчитывать его частоту в состоянии покоя. Если болезнь была выявлена, такое крайне простое исследование позволит определить момент ухудшения состояния питомца, после которого понадобится нанести визит ветеринару.

Если Ваша собака уже проходит лечение, необходимо предельно внимательно относиться к рекомендациям ветеринара-кардиолога. Вообще сотрудничество пациента и врача играет важнейшую роль и является гарантией эффективного лечения. Не следует бояться спросить, если что-нибудь неясно. Если по какой-либо причине ветеринар не вызывает доверия, не следует заниматься самолечением, лучше поискать другого ветеринара. Но следует учесть, что частая смена врачей ухудшает эффективность лечения.

Многие хозяева задаются вопросом: может ли сам владелец собаки спровоцировать развитие данного заболевания? Ответ здесь отрицательный, поскольку эндокардиоз является недугом, обусловленным генетически, он никак не зависит от условий содержания собаки. Но такой фактор, как ожирение пса , может привести к усугублению течения заболевания. Поэтому поддержание правильного веса питомца является важной обязанностью хозяина.

Для лечения эндокардиоза на сегодняшний день нет хирургических способов, позволяющих заменить сердечные клапаны, поэтому лечение проводится исключительно терапевтическими методами и направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности, повышение качества и длительности жизни. Эта болезнь остаётся неизлечимой, однако ветеринарная медицина способна оказать помощь питомцу и сделать его жизнь более долгой.

Предрасположенность

Самая высокая предрасположенность к этому недугу и самое раннее его начало отмечено у породы кавалер-кинг-чарльз-спаниель. Предположительно осуществляется полигенное наследование, на которое влияют возраст и пол. В группу риска входят и такие породы: миниатюрный пудель, чихуахуа, миниатюрный шнауцер, фокстерьер, померанский шпиц, пекинес, кокер-спаниель, уипет, миниатюрный пинчер. Из пород более крупных размеров эндокардит встречается у немецких овчарок, далматинов и риджбеков.

Патофизиология

Развитие эндокардиоз у собак включает прогрессирование 2-х патологических процессов: митральной регургитации и дегенерации клапана.

Клапанная дегенерация заключается в его неправильных сокращениях, приводящих к выпячиванию створок, которое вызывает повышение давления на створки напрямую и опосредованно. Регургитация приводит к эндотелиальной дисфункции, активизируя рост фибробластов и вызывая субэндотелиальное отложение гликозаминогликанов с последующим фиброзом . Со временем все эти процессы приводят к нарушению структуры клапана, а также к увеличению регургитации, в то же время высокое давление как следствие пролапса и изменения в структуре створок вызывают разрыв сухожильных струн (хорд), что усугубляет регургитацию. На финальном этапе развития заболевания сердечный клапан становится фиброзной суженной створкой, чаще всего с разрывом сухожильных струн.

Прогрессирование поражения клапана ведёт к недостаточно плотному смыканию створок и регургитации, развитие и степень тяжести которой непосредственно определяются скоростью и степенью поражения сердечных клапанов. Компенсационные механизмы приводят к расширению желудочка и предсердия, эксцентрической гипертрофии и повышению силы и частоты сердечных сокращений, а также к активации нейрогормональных систем. Дилатация желудочков в то же время усиливает регургитацию и приводит ко вторичной клапанной недостаточности.

По мере развития болезни компенсация регургитации становится невозможной, это ведёт к снижению сердечного выброса и повышению венозного давления, а также к последующему отёку легких либо асциту. Лёгочная гипертензия может стать следствием левостороннего поражения сердца .

Симптомы собачьего эндокардиоза

Самые распространённые симптомы эндокардита у собак - кашель ((в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических нагрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Учащение приступов кашля отмечается после питья и физических нагрузок. Развивается устойчивый диффузный лёгочный отёк, приводящий к влажным хрипам. Со временем развивается поражение не только левого, а и правого отдела сердца, это влечёт расширение периферических вен, асцит, увеличение печени. Вследствие дегенерации миокарда и растяжения предсердий нередко появляется преждевременное сокращение предсердий - пароксизмальная тахикардия.

Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

Холосистолический шум при прослушивании сердца более выражен в левой верхней части его (между 4-м и 6-м левыми рёбрами) и типичен для тех пациентов, у которых имеет место митральная регургитация. Этот шум может распространяться во всех направлениях. Мало выраженная регургитация часто неслышима либо прослушивается исключительно в ранней систоле (в этом случае имеет место протосистолический шум).

Физическая нагрузка либо эмоциональное возбуждение нередко приводят к повышению интенсивности мягких шумов при митральной регургитации. На дальнейших стадиях болезни отмечается более выраженный шум, однако у тех собак, у которых имеют место массивная регургитация и сердечная недостаточность в тяжёлой степени, шум бывает мягким либо вовсе неслышимым. В некоторых случаях он напоминает музыкальный тон.

У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается среднепоздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

Дифференцировать иррадиирующий шум митральной регургитации от шума трикуспидальной недостаточности в правой половине грудной клетки помогают пульсация яремной вены, вибрация грудной клетки справа в области, симметричной месту расположения сердца слева, а также особенности шума, прослушиваемого в проекции трикуспидального клапана.

Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в центральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

У некоторых собак с митральной регургитацией наблюдаются патологические лёгочные звуки, которые вызываются в большей степени не самой сердечной недостаточностью, а сопутствующей болезнью органов дыхания. У тех собак, у которых выявлена застойная сердечная недостаточность, часто наблюдается синусовая тахикардия. У собак с хроническими лёгочными болезнями нередко имеется синусовая аритмия при нормальной частоте пульса. Вследствие плеврального выпота лёгочные звуки ослабевают.

Клинический осмотр

В ходе аускультации собаки, у которой не проявляются в текущий момент какие-либо клинические признаки, выявляют:

систолический клик (на ранней стадии): высокая тональность, наличие резкого звука между сердечными тонами S1 и S2; данный звук нередко принимают за дополнительный сердечный тон (который обусловливает появление ритма галопа);
систолический апикальный шум трёхстворчатого либо митрального клапана;
ранний либо поздний мягкий холосистолический шум, соответствующий умеренной либо тяжёлой регургитации.

Полный осмотр собаки позволяет выявить:

сильный сердечный шум (уровни 4-6/6);
ослабленный 1-й тон;
желудочковые аритмии, в частности, мерцательную аритмию, свидетельствующую о тяжёлом течении заболевания и плохом прогнозе;
слабый и редкий пульс, наблюдаемый на бедренной артерии;
бледность слизистых оболочек;
тахипноэ, ортопноэ, респираторный дистресс;
хрипы в дыхании, отёк лёгких;
пену розового цвета в ноздрях, а также в носоглотке при наличии острого и тяжёлого отёка лёгких;
асцит, набухание шейных вен (в случае наличия правосторонней сердечной недостаточности).

Осложняющие факторы

Эндокардиоз собак является медленно прогрессирующим заболеванием, однако некоторые факторы способны приводить к возникновению острых симптомов у тех собак, у которых наблюдается компенсированная форма болезни. В частности, выраженность тахиаритмий может быть достаточно сильной, чтобы повлечь декомпенсацию сердечной застойной недостаточности. Пароксизмальная предсердная тахикардия, частые предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий способны уменьшить время наполнения сердечных желудочков, повысить потребность сердечной мышцы в кислороде, усугубить отёк лёгких. Встречаются также желудочковые тахиаритмии, однако они бывают реже.

Вследствие внезапного разрыва сухожильных хорд, претерпевших патологические изменения, быстро повышается объём регургитации, что может повлечь быстрое развитие отёка лёгких - за несколько часов у полностью лишённой каких-либо симптомов либо компенсированной собаки. Кроме того, встречаются симптомы сердечной недостаточности. В некоторых случаях разорванная сухожильная хорда обнаруживается случайно (на эхокардиограмме), прежде всего тогда, когда это хорда 2-го либо 3-го порядка.

Вследствие значительного увеличения левого предсердия иногда возникает компрессия основного левого бронха и стимулируется персистирующий кашель. Это может происходить даже при отсутствии сердечной недостаточности. Также значительное увеличение левого либо правого предсердия может повлечь полный либо частичный разрыв стенки, который приводит к тампонаде сердца. Данное осложнение наиболее часто наблюдается у карликовых пуделей, такс и кокер-спаниелей, особенно у самцов.

Лечение и прогноз при эндокардиозе

Медикаментозное лечение при эндокардиозе собак направлено на контроль симптомов застойной сердечной недостаточности, поддержку функций сердца, корректировку избыточной нейрогормональной активности, способствующей развитию болезни. Препараты, уменьшающие размеры левого сердечного желудочка (диуретики), снижают объём регургитации и размер фиброзного митрального кольца. Препараты, способствующие артериальной вазодилатации, усиливают сердечную деятельность и уменьшают объём регургитации благодаря уменьшению артериального давления.

Прогрессирование болезни приводит к необходимости регулярной оценки состояния собаки, а также периодической коррекции лечения. У множества собак с сильной митральной регургитацией компенсация поддерживается несколько лет при условии правильного лечения. Сердечная недостаточность у значительной части заболевших собак развивается медленно, тогда как у других собак имеет место тяжёлый остро развивающийся лёгочный отёк.

Чередующиеся эпизоды декомпенсации у животных, проходящих длительное лечение сердечной недостаточности, нередко удаётся успешно устранить. При лечении необходимо учитывать клинический статус животного и факторы, которые в конкретном случае осложняют течение болезни. Такие оперативные вмешательства, как пластика фиброзного митрального кольца, а также другие методы замещения митрального клапана и восстановления функций клапана, могут использоваться в некоторых случаях, однако они не относятся к широко доступным.

Об авторе: Анна Александровна Максименкова

Практикующий ветеринарный врач в частной клинике. Направления: терапия, онкология, хирургия. Подробнее обо мне читайте в разделе "О нас".

Самая высокая предрасположенность к этому недугу и самое раннее его начало отмечено у породы кавалер-кинг-чарльз-спаниель. Предположительно осуществляется полигенное наследование, на которое влияют возраст и пол. В группу риска входят и такие породы: миниатюрный пудель, чихуахуа, миниатюрный шнауцер, фокстерьер, померанский шпиц, пекинес, кокер-спаниель, уипет, миниатюрный пинчер. Из пород более крупных размеров эндокардиоз встречается у немецких овчарок, далматинов и риджбеков.

Около 70% случаев заболевания поражают только клапан, находящийся в левой части сердца. Лишь 5% случаев болезни поражают только правый клапан, ещё 25% случаев связаны с поражением обоих клапанов. С этим связаны клинические проявления эндокардиоза. Наиболее часто отмечаемые хозяевами собак симптомы - одышка, учащённое дыхание, увеличение живота, повышенная утомляемость, обмороки. Могут проявляться как все эти симптомы сразу, так и один из них или несколько. Самый распространённый признак, появляющийся раньше, чем другие - одышка. Следует присматриваться к частоте дыхания своей собаки, которое в норме не должно превышать 27 вдохов в минуту в состоянии покоя. Заметив учащённое дыхание, не связанное с повышенными физическими нагрузками, следует немедленно обратится к ветеринару.

Симптомы собачьего эндокардиоза

Самые распространённые симптомы эндокардиоза у собак - кашель (в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических загрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается средне-поздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в вентральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

Начальное развитие недуга

Диагностика эндокардиоза включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими). Предварительная диагностика осуществляется на этапе осмотра собаки, затем диагноз подтверждается и выявляются индивидуальные особенности протекания заболевания при помощи специальных диагностических методов.

Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима доплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

Действия при наличии рисковой породы

Что делать, став хозяином симпатичной собачки «рискованной» породы? Прежде всего - не паниковать.

Многие хозяева задаются вопросом: может ли сам владелец собаки спровоцировать развитие данного заболевания? Ответ здесь отрицательный, поскольку эндокардиоз является недугом, обусловленным генетически, он никак не зависит от условий содержания собаки. Но такой фактор, как ожирение пса, может привести к усугублению течения заболевания. Поэтому поддержание правильного веса питомца является важной обязанностью хозяина.

Характеристики.
Выражается в неполном смыкании створок клапана и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца это вторая по частоте встречаемости патология.

Этиопатогенез.
Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастем заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом.
Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.
Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.
Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксиальная тахикардия.

Породная предрасположенность.
Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород.

Пол. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана таксам.

Клинические признаки.
Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.
Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Восприимчивость: Cобаки, Кошки

Клиника:
Аускультация
Это патологическое состояние у собак дает хорошо знакомый звук с вариабельным интенситетом, характеризирующийся следующим:
· Локализацией в пространстве: 5-7 межреберное пространство, парастернально слева…
· Локализацией во времени: в основном протосистолический, но иногда и голосистолический
· Своим мягким регулярным специфическим звуком типа "внебордовый двигатель"
Фактически, эти характеристики надо учитывать всерьез с некоторыми предосторожностьями, потому что у объектов есть много вариаций:
· Поскольку интенситет весьма значительный (5/6 - 6/6) аускультационное поле очень обширное слева и справа даже до каудальных долей легких, делающее таким образом основной локализацией весьма деликатной.
· Поскольку фиброз клапанов сопровождается париетальной гиперкинезией, пролапсом или разрывом корд, тональность шума может быть абсолютно разной: музикальной, типа сухого трения, грубые звуки, по любому вне нормы.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
4. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
5. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
6. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 7. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
8. Галопирующий ритм;
9. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
10. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
11. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Кашель;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Пропульзия, невозможность подняться;
17. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Сердечные шумы;
20. Слизистые - цианоз;
21. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
22. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
23. Угнетенность (депрессия, летаргия);
24. Уловимое прекордиальное мерцание;
25. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
26. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);
27. ЭКГ: Атриальный (предсердный) прематурный (преждевременный) тон;
28. ЭКГ: Блуждающий пейсмекер;
29. ЭКГ: Желудочковая (вентрикулярная) тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
30. ЭКГ: Желудочковый (вентрикулярный) преждевременный (прематурный) тон, многофокальный или моноочаговый;
31. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
32. ЭКГ: Синусовая Аритмия;
33. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
34. ЭКГ: Третяя степень, полная атриовентрикулярная блокада;
35. ЭКГ: Увеличение желудочков (вентрикулярное расширение), левое, правое или билатеральное;

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности.
При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

Рентген.
На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закруглен ным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием, и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника. Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены.
При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди. Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме. В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое - от "II часов" к "9".

ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение.
Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество маса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии.
Собакам с анарексией назначают препараты калия.
При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров.
Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин.
Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии.
При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид.
В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.
При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.
Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

ПРОГНОЗ
С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

ЭНДОКАРДИОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Говорина Надежда Геннадьевна

c тудент 6 курса, факультет биотехнологий и ветеринарной медицины ИГСХА,

г. Иркутск

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

научный руководитель, доктор ветеринарных наук, профессор ИГСХА,

г. Иркутск

Актуальность темы . Эндокардиоз митрального клапана - одна из наиболее распространённых патологий собак старшей возрастной группы. Считается, что наиболее предрасположены к болезни таксы, терьеры, спаниели, а также пекинесы и бульдоги (хондродистрофичные породы), и другие собаки средних и карликовых пород.

Довольно часто ветеринарные врачи наблюдают у одного и того же пациента больного эндокардиозом несколько патологий: пролапс межпозвоночного диска, коллапс трахеи, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза характерно дегенеративное изменение хорд и створок митрального клапана. По мере прогрессирования болезни у собак характерно возникновение несостоятельности двухстворчатого клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком. Неплотное смыкание створок клапана в момент систолического сокращения желудочка приводит к появлению обратного тока крови (регургитации), направленного в левое предсердие .

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Наиболее вероятный возраст для возникновения данного заболевания - 7-12 лет. У 10 % собак проблема начинает прогрессировать с 5 лет. Генетическая наследуемость патологии очевидна .

Целью данной работы является диагностика и лечение больного эндокардиозом животного.

Материалы и методы исследования. Работа проводилась на базе Иркутской городской ветеринарной поликлиники и в Иркутской государственной сельскохозяйственной академии в 2011 г. Было исследована электорокардиграфически, рентгенографически, эхокардиграфически собака с патологией со стороны сердечнососудистой системы. Для лечения больного животного были использованы препараты группы: ингибиторы АПФ, диуретики петлевые и калийсберегающие, кортикостероиды, метаболические препараты.

Результаты исследования.

7.11.2011 г. в поликлинику поступила собака (такса, 8 лет, кличка «Бонифаций»). Со слов хозяина у животного в мае месяце 2011 г. отмечался кашель с частотой 3-5 раз в сутки и продолжительностью 30 секунд и более после кормления и физических нагрузок. Иных отклонений у собаки не наблюдалось. Хозяин с лечебной целью давал собаке «бромгексин» ½ табл. 2 раза в день в течении10 дней. После этого эпизода частота кашля сократилась до 1-2 раз в сутки. В ветеринарную клинику не обращался.

За 1 неделю до обращения в поликлинику (т. е. 1.11.2011 г.) частота кашля у собаки резко увеличился (15-20 раз в день), появилась одышка при движении, повышенная жажда. Аппетит хороший.

При клиническом обследовании выявлен шум в области митрального клапана - 3степени, тахикардия, Т - 37,5, слизистые оболочки бледные, СНК (скорость наполнения капилляров) - 2 секунды, давление в бедренной артерии пальпаторно снижено, крепитация в прикорневых долях лёгкого.

Инструментальные исследования:

1.Рентгенография органов грудной клетки: увеличение левого предсердия, повышение дистальной четверти трахеи, прикорневой отёк лёгких, начальная лёгочная гипертензия. Коэффициент Бьюкенена 12.5.

Рис. 1. Рентген грудной полости

2.ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличение левого предсердия (Pmitrale)

Рис. 2. Электрокардиография

3.Эхо КГ: увеличение левого предсердия, увеличение левого желудочка, фракция выброса 45 %, митральная регургитация 3 степени, начальная лёгочная гипертензия.

Рис.3. Эхокардиография

4.Анализ крови:

Таблица. 1

Анализ крови

Наименование	Норма	Фактически
Эритроциты
Гемоглобин, г/л
Лейкоциты

Палочкоядерные, %
Сегментоядерные, %
Эозинофилы
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты


Мочевина
Креатинин
Билирубин общ.
Общий белок

Щелочная фосфотаза




Холестерин
Триглицериды

На основании анамнеза, клинического обследования, рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии и развёрнутого анализа крови проставлен диагноз:эндокардиоз митрального клапана.

Диагноз дифференцирован от: д илятационная кардиомиопатия, врождённое заболевание сердца, х роническое заболевание дыхательных путей, пневмония, лёгочный эмболизм, лёгочная неоплазия (опухоль).

Лечение: в данном случаи применялась комбинация из нескольких лекарственных препаратов. Ингибиторы АПФ - «Ренитек» 5 мг х 10 кг. веса животного 2 р. в день, постоянно. Диуретики -«Фуросемид»- 4 мг/кг х 2 р. в день, «Спиронолактон» - 25 мг/кг х 2 р. в день. Метаболическая терапия - Милдронат 250 мг. 1 капс. х 1 раз в день. Кортикостероиды - Преднизолон 2 мг/кг х 1 в день.

Через 3 дня лечения кашель значительно сократился (приступы во время стресса). Отменили кортикостероиды (преднизолон).

Через 7 дней лечения состояние собаки стабильное, кашель 2 раза в сутки, слизистые оболочки бледно-розового цвета, пульс на бедренной артерии хорошего наполнения.

Дальнейшая тактика:препараты пить постоянно (заболевание хроническое, полностью не вылечивается), на осмотр к врачу и коррекцию лечения через один месяц, ограничить собаку в нагрузке, соблюдать диету, информирование хозяев (обсудить прогрессирующую природу заболевания). Прослеживать за проявлением клинических признаков интоксикации препаратами. При появлении признаков интоксикации прекратить дальнейшую дачу препаратов и немедленно уведомить ветеринарного врача.

Обсуждение результатов исследования . Эндокардиоз митрального капана является системным заболеванием. Пролиферация и депонирование мукополисахаридов в рамках субэндотелиального спонгиозного слоя ведут к утолщению, дисторсия (растяжению), и отвердению атриовентрикулярных (АВ) клапанов; в частности, распухание имеет нодулярный характер (в виде узлов), обычно спаечные процессы проявляются тогда, когда поражён весь клапан и при этом часто затрагиваются и прилежащие хорды .

Декомпенсация АВ клапана вызывает регургитацию, высокое атриальное давление, редуцированную производительную способность сердца, активацию компенсаторных механизмов (симпатической нервной системы, РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), и атриального натрий-уретического фактора), и застойную сердечную недостаточность .

Объемная перегрузка ведет к прогрессирующей вентрикулярной дилятации, ригидности, и к нарушению вентрикулярных функций; в результате развиваются застойная недостаточность и недостаточность из-за сниженного оттока крови.

При разрыве атриальных стен сосудов может развиться и острая сердечная тампонада.

Дегенеративные изменения в хордах (chordaetendineae) ведет к дисторзии, растяжению, ослаблению, и к разрыву, вызывая клапанную нестабильность и увеличенную регургитацию .

Из-за большей нагрузки на сердце, связанной с необходимостью поддерживать нормальное кровяное давление в условиях патологии сердечная мышца значительно увеличивается в объёме за счёт утолщения мышечной стенки. И, приобретая шаровидную форму, сердце начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны, расположенные на трахее, не способны разобраться в том, что в данном случае необходимости в кашле нет, и посылают сигнал в головной мозг. Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца). Поэтому данную патологию необходимо дифференцировать от клинически схожих патологий, таких как дилатационная кардиомиопатия. При дилатационной кардиамиопатии на эхокардиографии наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

Хроническое заболевание дыхательных путей и пневмонию можно дифференцировать при рентгенографии по характерному рисунку бронхиального дерева, а также при аускультации (хрипы, крепитация, скрежет в поражённых долях лёгкого).

Врождённое заболевание сердца и лёгочный эмболизм дифференцируется допплерографическим методом при проведении эхокардиографии.

Опухоли лёгких визуализируются на рентгенографии, по характерным патологическим участкам в грудной полости.

Как мы видим при проведении инструментальной диагностики мы можем дифференцировать эндокардиоз митрального клапана от других патологий и назначит эффективное лечение.

Обоснование лечения. Основными препаратам при лечении данного заболевания будут является: ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), они угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, стабилизируют уровень брадикинина, замедляют всасываемость натрия и воды. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом, что положительно сказывается на работоспособность и «продолжительность жизни» миокарда. Петлевые диуретики: «Фурасемид» в дозе 2-4 мг/кг х 2 р. в день. Он действует на конечную часть дистального канальца нефрона, уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердца, устраняет застойные явления во внутренних органах и периферические отеки.

Калийсберегающие диуретики: «Спиронолактон» (Верошпирон) в дозе 2-5 мг/кг в день. В дистальных отделах нефрона он препятствует задержке альдостероном натрия и вод, подавляет калийвыводящий эффект и блокируют побочные действия «фуросемида».

Метаболические препараты: в данном случаи мы назначили «Милдронат», он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние на организм животного.

Кортикостероиды: преднизолон, он ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления, оказывает катаболическое действие в лимфоидной ткани, тем самым обладает противовоспалительным эффектом в лёгких и снижает кашель. Данный препарат использутся коротким курсом, не более 3-5 дней.

Данная комплексная терапия показала положительные результаты при лечении эндокардиоза митрального клапан, снижает ремоделирование миокарда и продлевает жизнь пациенту.

Выводы: эндокардиоз митрального клана часто встречающаяся патология собак, а наблюдательность хозяев, своевременное и комплексное обследование данной проблемы способствует выявлению заболевания на ранних стадиях, что в свою очередь даёт возможность подобрать более эффективную схему лечения, улучшить качество и продолжительность жизни животного.

Список литературы:

Мартин М., Коркорэн Б. «Кардиореспираторные заболевания собак и кошек», Пер. с англ. С. Л. Черятникова. - М.: «Аквариум Принт», 2010. - 496 с.
Энциклопедия «Андиаг» - Цикл кардиология [Электронный ресурс]: Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Дата последнего обновления: 15:28 03.05.2010 URL:http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.