Главная Головокружение Миокардиодистрофия сердца симптомы лечение. Причины и симптомы миокардиодистрофии. Лечение и профилактика

Миокардиодистрофия сердца симптомы лечение. Причины и симптомы миокардиодистрофии. Лечение и профилактика

Основную массу сердца составляет миокард, представляющий собой послойное переплетение мышечных волокон с автономной нервной регуляцией. Сердечная деятельность представляет собой поочередную смену систолы и диастолы. Оба процесса высоко энергетически зависимы. Миокардиодистрофия представляет собой дегенерацию мышечных волокон.

Причины дегенеративных изменений

1. Интоксикация;
2. Гормональный дисбаланс;
3. Банальная нехватка нутриентов.

На работе сердца сказывается любое общее заболевание, и тяжесть поражения миокарда будет зависеть, как от интенсивности текущего процесса, так и от его сроков.

По своей сути, и клиника, и патогенез миокардиодистрофии однотипны и не зависят от вызвавшего их фактора.

Определение

Так, что это такое миокардиодистрофия сердца? Во-первых, в самом названии патологии заключено определение поражённого органа (миокард - мышечная ткань сердца). И, во-вторых, дистрофия это патологические изменения в органах и тканях, связанные с нарушением их питания, которые приводят, в конечном итоге, к недостаточности функционирования. В конкретном случае - к сердечной недостаточности.

Общие положения

В патогенезе дегенеративных изменений сердечных мышечных волокон основная роль отводится:

1. Ионам кальция
2. Перекисному окислению липидов клеточных и внутриклеточных мембран.
3. Повышению чувствительности миокарда к катехоламинам.

Оптимальная работа миокарда, впрочем, как и любого другого органа, основывается на уравновешивании двух противоположных процессов. Так, для систолического сокращения миокарда необходим поток ионов кальция вовнутрь клетки миокарда (кардиомиоцита). Расслабление же миокарда (диастола) требует обратного тока ионов. Клеточный транспорт кальция зависит от количества вырабатываемой энергии в кардиомиоцитах.

Железодефицитная анемия

Одним из факторов возникновения дефицита энергии является нехватка кислорода. Кислород транспортируется гемоглобином, который для этих целей должен быть достаточно насыщен железом.

При анемии возникает недостаток железа, приводящий к анемической миокардиодистрофии.

Дефицит железа сопровождается кислородным голоданием тканей (гипоксией).

Нехватка энергии ведёт к следующим дегенеративным процессам:

1. Истончению миофибрилл из которых состоят мышечные волокна.
2. Нарушению кальциевого тока.
3. Повышению чувствительности автономной нервной системы сердца к воздействию катехоламинов.

Алкогольная интоксикация

Алкогольная миокардиодистрофия сопровождает запойных алкоголиков, рацион питания которых состоит исключительно из спиртных напитков.

Несмотря на то, что спирт сам по себе является макроэргическим соединением, он не даёт элементов, необходимых для восстановления тканевых структур.

В этом случае, кроме прямого токсического действия алкоголя, не последнюю роль в возникновении сердечной патологии играет дефицит белка и витаминов группы В.

Морфология дегенеративных изменений при жировой дистрофии

Жировая дистрофия - общие для большинства дистрофических процессов внутриклеточные изменения.

Она может возникнуть, как при анемии, так и при любой другой патологии. Жировая дистрофия миокарда обычно сопровождает тяжёлую стадию дегенеративных процессов и характеризуется микроскопическим обнаружением в цитоплазме кардиомиоцитов жировых вакуолей, которые могут возникнуть, как результат нарушенного липидного обмена (транспорт липидов из клетки и обратно также энергозависим), так и вследствие разрушения внутриклеточных органелл.

Хронический тонзиллит и другие инфекции

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще развивается у детей, потому что к моменту взросления нёбные миндалины либо уже удалены, либо стали причиной более серьёзной патологии.

Возникает она на фоне хронического тонзиллита, обусловленного персистенцией какого-либо патогенного микроорганизма, чаще стрептококка.

Если от стрептококковой или какой-либо иной хронической инфекции целенаправленно не лечиться, в кровь постоянно поступают:

1. Микробные токсины.
2. Продукты распада нёбных миндалин.
3. Биологически активные вещества из возбуждённых инфекционным процессом лейкоцитов.

Всё вышеперечисленное активирует процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных, внутриклеточных мембран и влечёт за собой всю остальную цепочку изменений:

1. Нарушение энергообразования.
2. Нарушение клеточного ионного тока.
3. Нарушение восстановления структурных элементов.

Нейровегетативный дисбаланс и роль адреналина в сердечной патологии

Нейроэндокринная миокардиодистрофия сопровождает неврозы настолько часто, что специально для её симптомокомплекса была выделена отдельная нозоология - кардиальный невроз.

Пусковым моментом для развития этой патологии становится функциональный сбой в центральной нервной системе - невроз.

Начинаясь с физического или психического перенапряжения, невроз раскрывается во всей красе вегетативного дисбаланса с нюансами внутреннего психологического конфликта.

Нарушение вегетативной регуляции приводит к преобладанию в эндокринном фоне гормонов острого стресса - катехоламинов. Ярким представителем катехоламинов является адреналин, который синтезируется в центральной зоне надпочечников.

Адреналин, повышает сосудистый тонус, заставляет сердце чаще биться. Благодаря адреналину расходуются запасы гликогена (основной тканевой питательный ресурс), повышается чувствительность сердечной мышцы к ионам кальция.

На этом фоне могут возникать контрактуры сердечных мышечных волокон, тяжёлые нарушения ритма, мелкие очаги некроза, количественное несоответствие образующихся макроэргических соединений (материальное выражение энергии) затрачиваемым. Так проявляется гиперактивация симпатоадреналовой нервной системы.

Несмотря на всю тяжесть проявлений токсического действия адреналина, при нейровегетативной дисфункции, поражения сердца, в основном, не несут такого угрожающего характера. Кардиальный невроз имеет благоприятное течение. Клиническая картина при нём больше носит эмоциональной окраски, чем органических изменений. Больные склонны относить симптомы нейроэндокринной дистрофии миокарда к стенокардитическим проявлениям, несмотря на существенную разницу в клинических симптомах и прогнозах.

Тиреотоксикоз

При миокардиодистрофии, вызванной избытком тиреоидных гормонов быстро , которая заканчивается либо , либо формированием сердечной недостаточности. Болезнь Грейвса, сопровождающаяся тиреотоксикозом, который воздействует на миокард с двух площадок:

1. Тиреоидные гормоны нарушают процесс энергообразования.
2. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность автономной нервной системы миокарда к возбуждающему действию адреналина.

Климакс

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще выставляется женщинам в пери- и постменопаузальный период, после исключения органической сердечной патологии. Изменение гормонального фона в связи с прекращением деятельности яичников часто приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе и к изменениям самосознания женщины, что часто заканчивается неврозом с характерными для него сердечными проявлениями.

Основной принцип классификации - по причине возникновения

Дисметаболическая миокардиодистрофия это понятие патологического состояния сердечной мышцы, объединяющее массу причин, влияющих на обмен веществ в миокарде.

В эту группу входят все вышеупомянутые дистрофические проявления миокарда:

1. Алкогольная миокардиодистрофия либо любая другая токсическая миокардиодистрофия.
2. Изменения волокон миокарда вследствие анемии.
3. Поражения кардиомиоцитов по причине хронических тонзиллитов или в результате какого-то иного расположения очага острой или хронической инфекции.
4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия или любое другое заболевание эндокринной природы, сопровождающееся жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
5. Изменения миокарда в результате переживания климакса, как женщинами, так и мужчинами.
6. Нарушения деятельности миокарда, ассоциированные с нейроциркуляторной дистонией.
7. Хронические заболевания других органов и систем, оказывающие влияние на сердечную деятельность.
8. Чрезмерные физические нагрузки, что часто вызывает дистрофию миокарда у спортсменов при неправильном режиме тренировок.

Клиническими исследованиями установлено, что развитие «спортивного сердца» с неблагоприятным исходом, вплоть до синдрома внезапной смерти, связано с наличием у пациента генетического дефекта устройства сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные поражения миокарда на фоне того или иного основного процесса - ничто иное, как вторичная миокардиодистрофия. При устранении состояния или заболевания, приводящего к нарушению метаболизма в сердечной мышце, состояние миокарда, спустя определённое время, возвращается к физиологической норме.

Миокардиодистрофия смешанного генеза выставляется в диагноз, когда у пациента существует целый ряд заболеваний, каждое из которых способно привести к нарушению метаболизма в миокарде.

Данная патология в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей либо носит вторичный характер, как у взрослых (анемического, тонзилогенного генеза), либо возникает, как первичный процесс. Первичная миокардиодистрофия у детей выявляется, если ребёнок становится носителем определённых поломок генома, отвечающих за нормальное анатомо-функциональное строение миокарда. В этом случае симптомы миокардиодистрофии принимают фатальный характер и лечение заболевания направлено только на облегчение общего состояния до момента истощения собственных компенсаторных механизмов организма.

Клиническое определение заболевания

Во всех других случаях симптомы миокардиодистрофии, кроме случаев наступившей декомпенсации, склонны нивелироваться под действием правильно выбранной терапии. На начальной стадии клинические симптомы дегенерации миокарда могут не находить подтверждения в дополнительных методах исследованиях, либо изменения будут носить незначительный характер и укладываться в параметры «варианта нормы».

На ранних стадиях заболевания больной будет ощущать:

1. Боли в области сердца. Причём кардиалгии будут локализоваться в области соска, носить колющий или ноющий характер и не проецироваться в другие части тела. Боли не интенсивные, могут сохраняться на протяжении всего дня, особо не нарушая привычную жизнедеятельность. На характер, продолжительность боли приём нитроглицерина не оказывает никакого влияния.
2. Нарушение ритмичности сердцебиений от ощущения провалов до трепетания в горле.
3. Возможно наличие не ярко выраженной одышки смешанного характера с периодически возникающими подчёркнутыми дополнительными глубокими вдохами.
4. Проявления общего недомогания: чувство непроходящей усталости, ощущение общей разбитости,
раздражительность, нарушения сна.

Терапевтическая направленность

Если течение основного заболевания не остановлено, то прогресс кардиодистрофии начнёт оформляться в хроническую сердечную недостаточность с нарушением кровообращения. В зависимости от стадийности присоединившегося состояния, пациент начнёт страдать отёками, одышкой, приступами сердечной астмы. На эхокардиограмме будут отчётливо проявляться признаки и уменьшение фракции сердечного выброса.

Как уже было упомянуто выше, лечение миокардиодистрофии будет отталкиваться от первичного процесса. В качестве симптоматических средств на этапе поддержки сердечной деятельности могут назначаться лекарственные средства с антиаритмическим действием (кордарон, сотагексал, кораксан), медикаменты, повышающие клеточный энергопотенциал (милдронат, элькар, предуктал, дибикор, поляризующие смеси) и при запущенном процессе - препараты, уменьшающие клинику застойных явлений.

Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

Анатомия и физиология сердца

Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

токсическое воздействие алкоголя;
длительное и перманентное физическое перенапряжение;
нарушение жирового обмена;
нарушение белкового обмена;
нарушение функции печени;
нарушение функции почек;
анемия;
эндокринные заболевания;
климактерический период;
авитаминоз;
влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

Классификация

Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
дисметаболическая миокардиодистрофия;
нейровегетативная;
дисгормональная миокардиодистрофия;
аллергические;
гиперфункциогенные;
миокардиодистрофия смешанного генеза.

Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

Клинические проявления

К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

Диагностика

Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

наследственная патология;
алкоголизм;
кардиологические проблемы климактерического периода.

После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

Другие способы диагностики

Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

гипертрофию желудочков;
закругление верхушки сердца;
скопление жировой ткани под эпикардом;
расширение полостей, особенно левого желудочка.

В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

Поражение сердца при анемии

Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

отдышка;
дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
нарушения ритма и проводимости.
снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

Миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

Лечение

Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

Немедикаментозные средства

Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

Методы нетрадиционной медицины

Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.

Причины миокардиодистрофии

Это заболевание развивается вследствие нарушения обменных процессов. Причинами миокардиодистрофии могут быть различные интоксикации, возникшие под воздействием инфекционных агентов, либо при медикаментозном, алкогольном отравлении. Нередко причина миокардиодистрофии может лежать в гормональных нарушениях и сопровождать сахарный диабет, нарушение процессов обмена и выработки гормонов в щитовидной железе. Длительное соблюдение строгой монодиеты, приводящее к авитаминозу, также способно вызвать дистрофию миокарда. Иногда причиной этих нарушений могут стать радиоактивное облучение, солнечный и тепловой удары, отложение в сердечной мышце солей минералов (железа) или гликогена.

Нередко проблемы с сердцем появляются у женщин климактерического возраста, в этом случае они связаны с нарушением гормонального фона, но порой миокардиодистрофия может возникать в более молодом возрасте. Порой развитие вторичной дистрофии миокарда провоцируют частые выбросы адреналина, которые носят название нейроэндокринной микардиопатии. Такой тип встречается у спортсменов. В зависимости от причины возникновения, миокардиодистрофия классифицируется на гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, каждая из которых должна иметь свой подход к лечению основного заболевания.

Как лечить МКД

Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, выраженную одышку после физических нагрузок, учащенное сердцебиение, боли в области сердца. В отдельных случаях пульс, напротив, становится редким, тоны сердца еле слышными, артериальное давление может оказаться ниже нормы. При выслушивании тонов сердца отмечаются посторонние шумы, на УЗИ сердца выявляется его увеличение, на ЭКГ видны нарушения правильности ритма сердца, и имеются явные признаки сердечной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания можно восстановить нормальную работу сердца, избежав серьезных проблем со здоровьем. Для этого не всегда требуется медикаментозное лечение, большую роль в восстановлении сердечной мышцы играют:

— правильный режим труда и отдыха;

— необходимость в регулярных, но умеренных физических нагрузках;

— сбалансированное питание;

— прием поливитаминных препаратов, в первую очередь магния и витамина В6, которые принимают участие в метаболических процессах.

Чтобы избежать развития миокардиодистрофии, необходимо проводить профилактику инфекционных заболеваний, которые могут вызвать осложнения. Для этого можно использовать закаливание и своевременную вакцинацию. В любом случае, вначале нужно искать причину заболевания и воздействовать на нее при лечении болей в сердце.

Виды миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия — это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на клеточном уровне в мышце сердца. Это не воспалительное и не сосудистое поражение миокарда обусловленное воздействием несердечных факторов и характеризуется нарушением обмена веществ в сердечной мышце.

В результате действия каких- либо факторов или болезней других органов в сердце возникают изменения, но видны они только в электронном микроскопе. Изменения эти на клеточном уровне- увеличение ядер сердечной клетки, набухание митохондрий, разрушение клеточных мембран, снижение количества рибосом, внутриклеточный отёк. Это очень важный момент — эта обратимость изменений в сердце при устранении причины. Таким образом, механизмы развития миокардиодистрофии — это возникновение и прогрессирование энергодефицита и нарушение питания сердечной клетки.

Виды миокардиодистрофии

Дисгормональная миокардиодистрофия встречается у женщин 45-50 лет и обусловлена нарушением эстрогенной функции яичников, у мужчин 50-55 лет и обусловлена нарушением выработки тестостерона. Преобладают две группы симптомов: общие и сердечные. Из общих симптомов превалируют повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха. Из сердечных — колющая или ноющая точечная боль в области верхушки сердца. Часто носит длительный характер, усиливается при волнении, глубоком дыхании, не связана с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма.

К этой же группе миокардиодистрофий относятся заболевания сердца, связанные с нарушением функции щитовидной железы. Снижение функции щитовидной железы — гипотериоз, проявляется снижением обмена веществ, чувством зябкости, появлением отёков, снижением давления, постоянными ноющими болями в области сердца.

Повышение функции щитовидной железы — тириотоксикоз, проявляется повышением обмена веществ — похуданием, жаждой, повышенной нервозностью, плохим сном, колющими болями в сердце, нарушением ритма работы сердца.

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается, как осложнение тонзаллита. Причиной является стрептококк, вызывающий хронический тонзиллит, то есть воспаление миндалин. При длительно текущих тонзиллитах происходит общее ослабление организма, постоянное чувство усталости, снижение переносимости физической нагрузки, постоянные ноющие боли в сердце, иногда- перебои в работе сердца.

Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения возникает, если организму предъявляется физическая нагрузка, неадекватная физическим возможностям. Утомление — это физиологическая реакция организма на нагрузку, переутомление — крайняя степень утомления — это фон для развития болезни. Переутомление может быть острым и хроническим. В острых ситуациях развивается спазм коронарных артерий, который может привести к тяжёлому нарушению ритма и внезапной смерти. Хроническое перенапряжение сердца развивается постепенно. Чаще всего его вызывают все виды гимнастики, плавание, фигурное катание. Проявляется колющими болями в сердце на высоте нагрузки, либо в течение последующих суток после нагрузки, перебоями в работе сердца, одышкой.

Алкогольная миокардиодистрофия развивается при систематическом употреблении алкогольных напитков. Этанол, циркулирующий в крови, повреждает мышцу сердца, то есть разрушает мембраны клеток, снижает количество калия и жирных кислот внутри клетки. Дефицит калия ведёт к нарушению ритма. Разновидностью этого заболевания является кобальтовая миокардиодистрофия — болезнь баночного пива (для пенообразования в баночное пиво добавляется кобальт). Процесс более тяжёлый и быстро прогрессирующий. При данном виде болезни на первое место выходит нарушение ритма в виде частого неритмичного сердцебиения и одышки. Болей в сердце может не быть.

Миокардиодистрофия

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология миокардиодистрофии . Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная (см.), эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозу, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения ("солдатское сердце"), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромы-шечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез миокардиодистрофии . Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения доопределенного предела обратимы.

Симптомы миокардиодистрофии нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение 1 тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме-одышка, редкий пульс, гипотен-зия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях- изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.

Лечение миокардиодистрофии . Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Большая медицинская энциклопедия

Холтеровское мониторирование на дому

Суточное мониторирование АД на дому

Вызов скорой медицинской помощи

Миокардиодистрофией в медицине называют повторное поражение мышцы сердца. Заболевание не носит воспалительный характер. Зачастую миокардиодистрофия является осложнением болезней сердца, которые сопровождались нарушением питания сердечной мышцы (миокарда). Вследствие прогрессирования недуга наблюдается понижение мышечного тонуса, что, в свою очередь, является предпосылкой для развития сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, в свою очередь, возникает из-за уменьшения притока крови к миокарду, отчего клетки не получают нужного им для нормальной работы, количества кислорода. Из-за этого ткани миокарда могут атрофироваться или вовсе некротизироваться.

Стоит отметить, что изменения в работе сердца при миокардиодистрофии могут быть обратимы. Своевременное обращение за помощью к специалистам и правильное лечение могут вовсе избавить человека от проблем с сердцем. Этой болезни в основном подвергаются люди старше сорока лет. Но в последнее время медики отмечают тенденцию к возникновению этого заболевания у более молодой группы людей.

Этиология

К появлению миокардиодистрофии могут привести не только внешние, но и внутренние факторы. Недуг может развиваться из-за:

острых интоксикаций организма (от лекарственных препаратов, спиртных напитков и т. п.);
физических возбудителей, таких как перегрев, радиация и т. д.;
воспалительных или инфекционных процессов в организме человека;
нарушений в работе органов эндокринной системы;
нарушения метаболизма;
у маленьких детей и новорождённых малышей миокардиодистрофия возникает на фоне тех болезней, которые характерны только для их возрастной группы;
физического напряжения (может появиться у спортсменов);
любых нарушений в работе такой мышцы сердца, как миокард;
нервных перенапряжений – , апатии, длительные стрессы;
нарушения питания.

Все указанные причины миокардиодистрофии приводят к таким патологическим изменениям:

нарушение иннервации сердечной мышцы;
снижение усвояемости кислорода сердцем;
внутри сердца, на клеточном уровне повышается уровень кальция;
жировые клетки разрушают миокард;
разрушительные ферменты уничтожают структуру сердечных клеток;
уменьшение количества работающих клеток в сердце.

Разновидности

Миокардиодистрофия разделяется в зависимости от причин возникновения:

По стадиям развития миокардиодистрофия делится на:

первая стадия заболевания – проявляется болями в сердце, одышкой и повышенной утомляемостью без видимых на то причин (с физической точки зрения). На такой стадии наблюдается увеличение размеров сердца;
вторая стадия – нарушается ритм сердца, появляются незначительные отеки конечностей. Сердце выталкивает меньше крови, чем в него поступает. При своевременном лечении есть возможность восстановить работу сердца;
третья стадия сопровождается сильной одышкой, даже в состоянии покоя, застоем крови в сосудах, снижается общая работоспособность человека. Сердце не обеспечивает такого кровообращения, как при здоровой работе. Эта стадия необратима.

Симптомы

В относительно молодом возрасте, когда у организма человека хватает энергии и здоровья, миокардиодистрофия может протекать без проявления симптомов. Но с возрастом они все же проявятся. Стоит отметить, что интенсивность симптомов и их вариации могут быть различными у разных людей.

Основными симптомами миокардиодистрофии являются - боль, покалывание и другие дискомфортные ощущения в сердце. Кроме этого, есть несколько дополнительных симптомов:

одышка. Может появиться не только из-за большой нагрузки на организм, но и без видимой на то причины;
нарушение ритма работы сердца. Сердце может биться очень быстро, с пульсирующей отдачей в висках. И наоборот, очень медленно;
постоянное чувство дискомфорта в грудной клетке;
нередко у пациентов появляется сильная сонливость;
пониженная работоспособность.

Вышеперечисленные симптомы могут проявляться не только у взрослых людей, но также у подростков и детей.

Осложнения

У людей среднего и старшего возраста осложнением является уже то, что болезнь в некоторых случаях полностью неизлечима.

Наиболее опасна миокардиодистрофия своими возможными осложнениями в детском возрасте. Потому что в детском, не до конца сформировавшемся организме, происходят дистрофические изменения, которые могут оказать нездоровое влияние на другие органы. Недостаточный кровоток в сердце и аномальное развитие миокарда отрицательно отражаются на развитии ребёнка на физическом уровне. Если родители обратятся за помощью вовремя, то каких-либо нарушений или осложнений можно избежать. Но, если при проявлении симптомов не обращать на них внимания, миокардиодистрофия у детей может перерасти в:

Диагностика

Как упоминалось выше, болезнь может протекать без симптомов. Это говорит о том, что определить миокардиодистрофию на ранних этапах может только детальная диагностика. Не все приборы способны уловить нарушения в работе сердца на ранних этапах, но самые современные из них могут это сделать. Диагностика миокардиодистрофии осуществляется с помощью:

электрокардиографии. Метод даёт возможность выявить самые незначительные нарушения в работе сердца;
рентгенография. Делают снимок лёгких, чтобы понять, не поражены ли они, а также чтобы определить границы сердца;
фонокардиография. Даёт возможность выявить полный спектр шумов в сердце (при их наличии);
. Не имеет никакого отношения к работе сердца, но если анализ показал проблемы с почками, это может стать предупреждением о возможности наличия сердечной недостаточности;

Лечение

Как правило, лечение миокардиодистрофии направлено на устранение причин её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния больного, врачи назначают комплексный приём медицинских препаратов для нормализации работы сердца, гормональные лекарственные средства, а также приём широкого комплекса витаминов. Препараты должны нормализовать ритм сердца и его полноценную работу у больного человека. Поскольку причины возникновения индивидуальны, некоторые медикаменты также назначаются врачами в личном порядке.

Самостоятельное лечение – невозможно. Этим только усугубляется протекание болезни, повышается проявление осложнений. Вследствие чего, то, что ранее проявлялось нарушением сердечного ритма, может стать необратимым процессом миокардиодистрофии.

К лечению миокардиодистрофии хирургическим путём практически не обращаются, так как медикаментозные средства вполне могут устранить симптомы болезни (кроме тех случаев, когда воспалительный процесс миокарда остановить нельзя). Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки явной сердечной недостаточности:

нарушение ритма сердцебиения;
когда одышка проявляется в состоянии покоя;
отеки конечностей носят постоянный характер.

Профилактика

Чтобы избежать или уменьшить риск появления миокардиодистрофии необходимо:

строго придерживаться здорового образа жизни, отказаться от курения и алкоголя;
приучать себя к ежедневным небольшим физическим нагрузкам, чтобы поддерживать в тонусе работу сердца;
избегать перегревания или переохлаждения организма;
принимать контрастный душ;
несколько раз в год проходить курсы лечебного массажа;
свести к минимуму стрессовые ситуации;
принимать много витаминов;
употреблять не менее литра жидкости в день;
снизить калорийность рациона еды.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда. Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования. Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

Кардиомиопатии – группа недугов, которых объединяет то, что во время их прогрессирования наблюдаются патологические изменения в структуре миокарда. Как следствие, эта сердечная мышца перестаёт полноценно функционировать. Обычно развитие патологии наблюдается на фоне различных внесердечных и сердечных нарушений. Это говорит о том, что факторов, которые могут послужить своеобразным «толчком» для прогрессирования патологии, довольно много. Кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.