Миокардиодистрофия. Что такое миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): симптомы и лечение Вторичная миокардиодистрофия сердца

Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

Анатомия и физиология сердца

Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

• токсическое воздействие алкоголя;
• длительное и перманентное физическое перенапряжение;
• нарушение жирового обмена;
• нарушение белкового обмена;
• нарушение функции печени;
• нарушение функции почек;
• анемия;
• эндокринные заболевания;
• климактерический период;
• авитаминоз;
• влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
• влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

Классификация

Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

1. токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
2. дисметаболическая миокардиодистрофия;
3. нейровегетативная;
4. дисгормональная миокардиодистрофия;
5. аллергические;
6. гиперфункциогенные;
7. миокардиодистрофия смешанного генеза.

Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

Клинические проявления

К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

Диагностика

Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

• наследственная патология;
• алкоголизм;
• кардиологические проблемы климактерического периода.

После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

Другие способы диагностики

Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

• гипертрофию желудочков;
• закругление верхушки сердца;
• скопление жировой ткани под эпикардом;
• расширение полостей, особенно левого желудочка.

В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

Поражение сердца при анемии

Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

• отдышка;
• дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
• нарушения ритма и проводимости.
• снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

Миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

Лечение

Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

Немедикаментозные средства

Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

Методы нетрадиционной медицины

Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.

Миокардиодистрофия сердца (myos – мышцы, kardia – сердце и дистрофия) – это сердечнососудистое заболевание, поражение сердечной мышцы, основой которого являются нарушения обмена веществ, не связанные с опухолью, воспалением, первичной дегенерацией, и дефицит энергии в миокарде.

Эти патологии могут привести к дистрофии (обратимой на ранних стадиях) клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, что проявляется расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия деформирует мышцу сердца, нарушает ее сократительную функцию. Желудочки предсердия становятся дряблыми, потому что растягиваются, их перегородки и стенки истончаются. В результате этих изменений снижаются показатели работы сердца: проводимость, ритм, фракция выброса.

Причины миокардиодистрофии

Основные причины миокардиодистрофии:

• Интоксикации;
• Анемии;
• Системные заболевания (мышечная дистрофия, коллагенозы);
• Болезни, сопровождающиеся обменными и гормональными нарушениями (длительное голодание, сахарный диабет, ожирение, микседема, тиреотоксикоз, гиповитаминозы, ожирение и т.д.);
• Регулярное физическое перенапряжение.

Реже заболевание может развиться вследствие радиации, перегревания.

Виды миокардиодистрофии сердца

Выделяют три основных вида этого заболевания: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная миокардиодистрофия.

Каждый вид имеет свою структуру в зависимости от того, первичная это миокардиодистрофия или вторичная. Первичной является та, причину возникновения которой не удается установить. Вторичная возникает на фоне конкретного нарушения или заболевания.

Алкогольная миокардиодистрофия относится к токсической, которая, в свою очередь, является разновидностью дилатационной миокардиодистрофии. Вызвана она систематическим отравлением организма, в данном случае алкоголем. В результате чего истончаются и увеличиваются стенки предсердий и желудочков, возникают отдышка, тахикардия и отеки нижних конечностей, увеличивается масса тела.

Причиной дисгормональной миокардиодистрофии сердца (дисметаболической или метаболической) являются нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Климактерическая является частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии, так как во время климакса происходят нарушения процесса выработки гормонов.

Диабетическая миокардиодистрофия развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, при котором нарушается кровообращение, а сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками. Недостаточность крови и кислорода в сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце и деформации миокарда.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия возникает как следствие тяжелых неврозов. Тревожные состояния повышают выработку адреналина, а нарушение баланса его выработки увеличивает нагрузку на сердце, приводя к миокардиодистрофии.

Тиреотоксическая – это вторичная миокардиодистрофия сердца, возникшая на фоне тиреотоксикоза – заболевания, при котором организм вырабатывает много гормонов щитовидной железы в результате нарушений в работе эндокринной системы или после базедовой болезни.

Все виды миокардиодистрофии способствуют возникновению тахикардии, аритмии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

Самыми распространенными симптомами миокардиодистрофии на ранних этапах являются:

• Боли в области сердца или неприятные ощущения в груди;
• Повышенная утомляемость;
• Выраженная одышка, особенно после физических нагрузок;
• Учащение пульса;
• Перебои сердечного ритма;
• Сонливость.

В дальнейшем прибавляются и такие признаки:

• Выраженное нарушение работоспособности;
• Частая слабость;
• Кашель в вечернее время.

Стоит иметь в виду, что в силу различных причин заболевания симптомы миокардиодистрофии могут несколько отличаться.

Если причиной миокардиодистрофии стала анемия, при прослушивании грудной клетки может определяться систолический шум в области верхушки сердца и над легочной артерией.

Характерным признаком миокардиодистрофии, развившейся вследствие тиреотоксикоза, являются боли в области сердца, а обследование выявляет повышение систолического артериального давления, учащение сердечного ритма, мерцательную аритмию.

Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии: колющие и ноющие боли в области сердца, которые могут длиться часами и даже днями, то ослабевая, то усиливаясь. Причем, их возникновение никак не связано с физическими нагрузками, но вызывать или усиливать боль могут нервно-психические напряжения. Некоторые пациенты испытывают онемение пальцев конечностей, приливы тепла к голове, чувство нехватки воздуха.

Симптомы миокардиодистрофии на фоне микседемы: пониженное артериальное давление, одышка, снижение частоты пульса.

В патогенезе нейроэндокринной миокардиодистрофии сердца наблюдается повышенное нервное возбуждение, повышающее содержание в крови уровня адреналина, что увеличивает нагрузку на миокард, вызывая обменные нарушения.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие миокардиодистрофии, со временем у пациентов проявляются аритмии и развивается сердечная недостаточность.

Лечение миокардиодистрофии

В первую очередь лечение миокардиодистрофии направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной развития патологического процесса. Именно поэтому в случае проявления первых симптомов миокардиодистрофии обязательно необходимо обследование в медицинском учреждении.

В обязательном порядке пациент нуждается в регулировании условий трудовой деятельности, исключающей серьезные физические нагрузки, а также в изменении рациона питания, которое будет корректировать обменные нарушения.

Своевременно начатое адекватное лечение миокардиодистрофии дает вполне благоприятный прогноз.

Из фармакологических препаратов назначают кокарбоксилазу, инозин, оротат калия, поливитаминные комплексы, а также анаболические средства для улучшения обменных процессов.

В последнее время все большее распространение получает лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками. Для этого у пациента берут небольшое количество стволовых клеток, выбирают из них наиболее жизнеспособные и выращивают до количества 20 млн., после чего в два этапа клетки вводят в сердечную мышцу.

Миокардиодистрофия у детей

Развитие миокардиодистрофии у детей школьного возраста чаще всего происходит в случаях чрезмерного повышения физических нагрузок, а иногда развитию болезни может способствовать и увеличение эмоциональной нагрузки, особенно в начальных и выпускных классах.

В раннем возрасте у детей миокардиодистрофия может развиться на фоне плохого питания и ухода, вследствие заболеваний обмена (в частности по причине рахита).

В виду того, что у детей заболевание длительный период протекает бессимптомно, важно диагностировать патологию как можно раньше. Для этого проводят пробы с дозированной физической нагрузкой – электрокардиографию с велоэргометрией, что позволяет контролировать состояние ребенка в динамике и в случае необходимости начать лечение.

В настоящее время многие люди страдают болезнью миокардиодистрофия. Что это такое и, как её лечить - знает не каждый. Миокардиодистрофия (сокращённо МКД) включает в себя группу сердечных заболеваний, несущих невоспалительный характер. При болезни происходит снижение сократительной функции сердца, её возбудимости, проводимости, автоматизма и нарушение обменных процессов миокарда.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

• инфекционные заболевания в фазе воспаления;
• хронический тонзиллит;
• интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
• избыточный вес;
• микседема;
• авитаминоз;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• анемия;
• радиация;
• мышечная дистрофия;
• генитальные воспаления;
• коллагеноз;
• появление климакса у женщин;
• перегревание;
• недостаток калия в организме;
• синдром Кушинга;
• голодание;
• продолжительное пребывание на монодиетах;
• отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

• спазматическая или ноющая боль в груди;
• быстрая утомляемость;
• бессилие;
• состояние подавленности;
• одышка при движении;
• слабость;
• учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области сердца;
• перебойная работа сердечной мышцы;
• аритмия;
• систолический шум на верхушке сердца;
• замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

• выявить причину заболевания;
• своевременно поставить диагноз;
• назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

• аллергические;
• смешанного генеза;
• сложного генеза;
• гиперфункциогенные;
• нейровегетативные;
• гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
• наследственные заболевания;
• дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
• интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
• алиментарные;
• радиационные;
• закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• нарушенный сон;
• колющие боли в области сердца;
• раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

• релаксация;
• лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
• плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

высокая утомляемость;

тахикардия;

бессилие;

перебойная работа пульса.

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

• интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
• нарушение функций эндокринной системы;
• сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Миокардиодистрофия у детей

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

• нерациональное физическое напряжение;
• неполноценное питание;
• нехватка в организме белка;
• ненадлежащий уход за ребёнком;
• инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия .

Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + дистрофия, синоним дистрофия миокарда) - группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или первичной дегенерацией (отложением продуктов патологического синтеза) нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности.

В номенклатуру болезней миокарда термин впервые был введен Г.Ф. Лангом (1936), но не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия» (некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение и др.), а как более широкое клиническое и патофизиологическое понятие, раскрывающее и подчеркивающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне (патобиохимических, патобиофизических) в патогенезе возникающей при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, в т.ч. (и прежде всего) в случаях, когда морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются или по выраженности и характеру не соответствуют выявленным функциональным нарушениям. Учение Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при переутомлении сердечной мышцы (дистрофия от гиперфункции), намного опередило время; дальнейшие достижения медицинской науки позволили полностью подтвердить его правильность и конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в миокарде на субклеточном и молекулярном уровнях. Только недостаточным знакомством с этим учением можно объяснить тот факт, что болезни, относящиеся к группе миокардиодистрофий. в зарубежной медицинской литературе чаще обозначаются термином «миокардиопатия», который был отвергнут Г.Ф. Лангом как «не дающий никакого представления о характере поражения миокарда». В современной отечественной кардиологии миокардиодистрофия рассматривается как вторичная (при разных заболеваниях), но относительно самостоятельная (по сущности патологического процесса) форма поражения миокарда, которую необходимо отличать от миокардита, опухолей сердца, болезней миокарда с неясными этиологией и патогенезом (так называемых кардиомиопатий) и первично-дегенеративных процессов в миокарде, связанных с патологическим отложением в нем различных продуктов патологического синтеза (при амилоидозе, гемохроматозе и др.). Выявляемые при перечисленных формах патологии дистрофические изменения миокарда (сопутствующие воспалению, склерозу) не рассматривают как самостоятельные и к группе миокардиодистрофий не относят.

Этиология и патогенез. В основе развития миокардиодистрофии всегда лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда с одной стороны и их восстановлением с другой. Болезни и патологические состояния, являющиеся причинами возникновения такого несоответствия, при значительном их разнообразии могут быть систематизированы в три основные группы. Первая группа включает болезни и патологические состояния, при которых развитие миокардиодистрофии связано с уменьшением поступления в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии. Такова природа М. при алиментарной дистрофии, некоторых гиповитаминозах (например, бери-бери), энтеритах с синдромом нарушенного кишечного всасывания, печеночной недостаточности (прежде всего в связи с дефицитом белков), анемии, гипобарической гипоксемии (например, при горной болезни в варианте острого высокогорного отека легких) и в других случаях гипоксии миокарда (гипоксическая миокардиодистрофия ), в т. ч. при легочной недостаточности. Миокардиодистрофия вследствие ишемии миокарда при коронарной недостаточности рассматривается в рамках ишемической болезни сердца.

Вторую группу составляют болезни и патологические состояния, при которых нарушаются процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования и трансмембранного обмена катионов, в связи с чем снижаются образование энергии в миокарде и эффективность ее использования функционирующими структурами миокарда. Такую природу имеют М. при нарушениях электролитного баланса; при эндогенных (например, при уремии) и экзогенных (токсические, инфекционно-токсические миокардиодистрофии) интоксикациях, особенно цитотоксическими ядами, лекарствами с кардиотоксическими свойствами (например, стрептомицином, тераленом, аминазином, эметином, сердечными гликозидами), алкоголем, микробными токсинами (при острых инфекционных болезнях, при наличии очагов хронической инфекции, например при хроническом тонзиллите), а также М. развивающаяся вследствие нарушения регуляции процессов обмена веществ в миокарде при стрессе, поражениях головного мозга и периферических нервных структур (нейрогенная миокардиодистрофия), дисфункции эндокринных желез (эндокринопатическая М.), например при сахарном диабете, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, аддисонизме, гиперкортицизме.

Третья группа объединяет патологических состояния, при которых несоответствие между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце (дистрофия от гиперфункции). Существенную роль при этом может играть укорочение диастолы (в связи с тахикардией), в период которой главным образом и осуществляются восстановительные процессы. В редких случаях миокардиодистрофия от гиперфункции развивается вследствие физического перенапряжения (например, при чрезвычайных спортивных нагрузках), однако основными причинами этого одного из наиболее частых патогенетических вариантов М. являются артериальная гипертензия и пороки сердца, особенно создающие нагрузку на сердце сопротивлением (например, аортальный стеноз) и приводящие к выраженной компенсаторной гипертрофии миокарда. В состояний гиперфункции могут быть также участки сохраненного миокарда, замещающие функцию утраченной мышечной ткани при обширном кардиосклерозе. Развивающаяся при перечисленных патологических состояниях М. лежит в основе большинства случаев возникновения функциональной недостаточности сердца.

Приведенная систематизация причин миокардиодистрофии по основным патогенетическим механизмам в определенной мере условна, т.к. в каждом конкретном случае возникновения М. эти механизмы нередко сочетаются. Так, при некоторых токсических миокардиодистрофиях. развивающихся, например, у наркоманов, принимающих кокаин, героин, амфетамин, большее патогенетическое значение (чем прямое токсическое влияние этих веществ на сердце) имеют вызываемые ими повышение АД, тахикардия, коронароспазмы, микротромбозы с вторичным нарушением микроциркуляции в миокарде. М. как патогенетическая основа острого легочного сердца при тромбоэмболии легочных артерий возникает не только и не столько из-за гипоксемии, сколько как дистрофия от гиперфункции (в условиях дефицита кислорода) вследствие остро развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Все же, несмотря на условность представленного подразделения причин миокардиодистрофии. на практике оно помогает диагностике М. как весьма вероятной формы поражения миокарда при определенных патологических состояниях и облегчает выбор этиологической и патогенетической терапии за счет обобщения ведущих патогенетических механизмов в группах миокардиодистрофии разной этиологии. При этом, однако, следует принимать во внимание все особенности обмена веществ и его регуляции в миокарде, которые имеют значение для энергетического обеспечения деятельности сердца. Необходимо учитывать следующее; 1) основным путем образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование с высоким уровнем потребления кислорода; 2) интенсивность обмена веществ и скорость обновления функционирующих структур в миокарде в норме намного выше, чем в скелетной мышце (например, замена аминокислот в белках миокарда происходит за 7-10 дней, т.е. примерно в 20 раз быстрее), а при гиперфункции они дополнительно возрастают и соответственно повышается потребность в полноценном питании и доставке к сердцу кислорода; 3) запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5-10 сокращений сердца), и их образование полностью зависит от поступления питательных веществ и кислорода с коронарным кровотоком, предел возможного увеличения которого лимитирует дополнительный прирост образования энергии в гиперфункционирующем миокарде; 4) эффективность использования кислорода миокардом максимально высока по той причине. что субстратом окисления являются преимущественно жирные кислоты (это требует сопряжения уровней энергообразования и липолиза), а не глюкоза; 5) расход энергии в миокарде, определяемый напряженностью его функции. доставка к нему и преобразование энергетических веществ (включая коронарный кровоток, липолиз) контролируются в основном адренергическими механизмами регуляции преимущественно через активацию b -адренорецепторов; 6) эффект возбуждения b -адренорецепторов циркулирующим в крови адреналином в несколько раз выше, чем норадреналином, выделяемым на окончаниях симпатических нервов сердца.

Ряд приведенных особенностей позволяет понять, например, начальные звенья патогенеза катехоламинового повреждения миокарда при симпатоадреналовых реакциях, в частности при стрессе, когда гиперактивация b -адренорецепторов приводит к тахикардии и резкому повышению расхода энергии в миокарде, а ее восполнение не достигается из-за ограниченных возможностей дыхательной системы и коронарного русла компенсировать этот расход адекватной доставкой в миокард кислорода и субстратов окисления. В результате в мембранах кардиомиоцитов активируется перекисное окисление липидов, накапливаемые их гидроперекиси повреждают мембраны, в т.ч. лизосом. Это приводит к освобождению лизосомальных протеолитических ферментов и углублению повреждения субклеточных структур, в частности сарколеммы и саркоплазматического ретикулума с локализованными в них ферментными системами катионного транспорта, а нарушения последнего выражаются нарушенной функцией клеток.

При некоторых формах М. основные патогенетические механизмы и их связь с этиологией остаются во многом неясными. Так, всесторонне изученная алкогольная миокардиодистрофия. рассматриваемая обычно как токсическая, не моделируется длительным применением у экспериментальных животных высоких доз этанола без искусственного создания у них интермиттирующего синдрома отмены; именно последний сопровождается нарушениями микроциркуляции в миокарде, изменениями проницаемости сарколеммы с усиленным выходом из сердца креатинфосфокиназы, активацией внутриклеточного протеолиза и повреждением митохондрий. Возможно, что алкогольная М. по особенностям патогенеза более соответствует нейрогенной (особенно с учетом характерных для нее морфологических изменений нервного аппарата сердца), чем токсической.

Установлено, что в патогенезе разных по этиологии миокардиодистрофий, в т.ч. инфекционно-токсической, алкогольной, при уремии, гипокалиемии, гиперкатехоламинемии (стресс, патология гипоталамуса), существенное значение имеют нарушения транспорта через мембраны клеток и саркоплазматического ретикулума катионов Na +. К + и особенно ионов Са ++ Накопление последних в саркоплазме нарушает расслабление (вплоть до контрактуры) миофибрилл и сопровождается увеличенным поглощением Са ++ митохондриями, а также активацией Са-зависимых протеаз и фосфолипаз («кальциевая триада» по Ф.З. Меерсону), что приводит в зависимости от выраженности этих нарушений к обратимой функциональной недостаточности миокарда либо к некробиотическим повреждениям его структур. Резервы дыхательной активности митохондрий по мере развития миокардиодистрофии от гиперфункции постепенно снижаются: вначале при повышенном уровне их дыхательной функции в покое, а затем и при снижении этой функции, что совпадает с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Более углубленное понимание патогенеза М. на молекулярном уровне связано с данными современных исследований, согласно которым структурная и функциональная перестройка миокарда как в процессе его гипертрофии, так и при формировании сердечной недостаточности детерминирована соотношением экспрессии определенных генов в хромосомах клеточного ядра. Показано, например, что снижение эффективности использования энергии гипертрофированным миокардом, обусловленное уменьшением общего количества и, следовательно, общей мощности Са-насоса в саркоплазматическом ретикулуме, происходит на фоне снижения содержания мРНК, кодирующей Са-АТФ-азу. От экспрессии генов, кодирующих каждую из нескольких изоформ Na, К-АТФ-азы и миозина, зависит соотношение этих энзимов в кардиомиоцитах, которое определяет функцию миокарда и такое важное для лечебной тактики качество, как реагирование Na, К-АТФ-азы со строфантином. Возможные механизмы формирования эндокринопатических миокардиодистрофий начинают раскрываться на основании полученных в последние годы данных о влиянии различных гормонов на экспрессию определенных генов. Так, трийодтиронин значительно повышает содержание в кардиомиоцитах мРНК, кодирующей синтез a 3 -изоформы Na. К-АТФ-азы, в то время как дексаметазон подавляет это его действие. Подобного рода данные создают определенные перспективы совершенствования терапии М. путем направленного влияния лекарственными средствами (гормонами, индукторами ферментов и др.) на экспрессию определенных генов в зависимости от патогенеза миокардиодистрофий.

Патологическая анатомия. Макроскопически и с помощью световой микроскопии изменения в сердце при миокардиодистрофии в начальных стадиях ее развития не всегда выявляются. Первые признаки энергетического и электролитного дисбаланса в миокарде характеризуются изменениями содержания гликогена и другими биохимическими нарушениями в клетках. При электронной микроскопии в зависимости от природы М. и степени повреждения ультраструктур определяются контрактура миофибрилл, набухание митохондрий с дезорганизацией крист, вакуолизация саркоплазматического ретикулума, очаговый лизис миофибрилл. По мере прогрессирования миокардиодистрофии повреждения клеток миокарда нарастают, сочетаются с реактивными процессами в интерстиции и начинают обнаруживаться при световой микроскопии, а затем и макроскопически. Могут определяться различной степени дистрофия мышечных волокон, миоцитолиз, эозинофилия кардиомиоцитов, гиперхромия ядер, характерная для гипертрофии, но не всегда сочетающаяся с увеличением диаметра миофибрилл, очаговая клеточная инфильтрация, интерстициальный фиброз, в ряде случаев жировая дистрофия.

В тех стадиях развития миокардиодистрофий, которые характеризуются выраженными патоморфологическими изменениями сердца, последние имеют некоторые различия при М. разной этиологии. При алиментарной дистрофии преобладает бурая атрофия миокарда. При бери-бери отмечаются большое скопление серозной жидкости между мышечными волокнами и жировая дистрофия миокарда. При цинге наряду с кровоизлияниями в миокарде, относящимися к характерным для нее проявлениям геморрагического диатеза, в ряде случаев обнаруживаются некрозы миокарда с признаками организации, дистрофические и пролиферативные изменения в клапанах сердца. У погибших от тяжелой и длительной анемии наблюдаются расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда, его жировая дистрофия, выявляемая иногда макроскопически по характерной желтоватой исчерченности трабекул и сосочковых мышц (тигровое сердце), очаговые некрозы в субэндокардиальном слое миокарда. При токсических миокардиодистрофиях выраженность морфологических изменений определяется видом токсического агента и длительностью интоксикации. При алкогольной М. изменения нарастают постепенно, в поздних стадиях отмечаются выраженная дистрофия кардиомиоцитов, накопление гликозаминогликанов в строме, мелкоочаговый распространенный интерстициальный фиброз, гипертрофия мышечных волокон, дегенеративные изменения нервного аппарата сердца с распадом аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек. Макроскопически полости сердца расширены, часто миокард дряблый, бледный, серо-красного цвета. створки клапанов и сухожильные нити истончены, иногда обнаруживаются значительная гипертрофия миокарда желудочков, отложения жира в эпикарде. При эндокринопатических миокардиодистрофиях характер и степень патоморфологических изменений значительно варьируют; они наиболее выражены при М. возникающей вследствие нарушения функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе в большинстве случаев выявляются гипертрофия преимущественно левого желудочка и расширение его полости, но у больных с длительной застойной сердечной недостаточностью на фоне мерцательной аритмии отмечаются расширение преимущественно правых полостей сердца и гипертрофия их стенок, особенно в случае описанного при тиреотоксикозе развития эндокардиального фиброза левого желудочка; в перикапиллярных пространствах определяется плазморрагический выпот, мышечная ткань отечна с признаками разволокнения, в кардиомиоцитах частично исчезает поперечная исчерченность, наблюдаются снижение содержания гликогена; нередко обнаруживаются очаги круглоклеточной инфильтрации, микронекрозов, интерстициальный фиброз. При миокардиодистрофии у больных гипотиреозом размеры сердца могут быть значительно увеличены за счет расширения полостей, интерстициального отека миокарда и скопления муцинозной жидкости в полости перикарда; в миокарде определяются диффузные изменения в виде выраженного отека мышечных волокон и интерстиция, вакуолизации части мышечных волокон, пикноза ядер, частичного исчезновения поперечной исчерченности; в ряде случаев обнаруживаются очаги фиброза. При М. от гиперфункции обычно выявляется гипертрофия мышечных волокон.

Клиническая картина. Симптомы миокардиодистрофии соответствуют проявлениям недостаточности (нарушения) части или всех функций сердца. От того, какие именно функции сердца и в какой степени нарушены, зависит формирование клинической картины М. у конкретного больного. К основным проявлениям миокардиодистрофии. которые могут сочетаться или быть преобладающими в клинической картине, относятся симптомы сердечной недостаточности (нарушения сократительной функции), клинически явные аритмии и блокады сердца (нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости) и обнаруживаемые только электрокардиографически патологические изменения ритма, проводимости, а также нарушения реполяризации миокарда желудочков, отражающие патологические метаболические сдвиги в нем, т.е. собственно дистрофию миокарда. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия. Соотношение этих проявлений может быть сходным при М. разной этиологии, но в какой-то степени оно определяется и характером основного заболевания, с которым связаны особенности патогенеза и патоморфологии миокардиодистрофии. а также клинической картины,

Симптомы сердечной недостаточности (в разных вариантах) обычно преобладают при М. у больных бери-бери, анемией, гипотиреозом, в поздних стадиях тиреотоксической и алкогольной миокардиодистрофии. а также при М. от гиперфункции. Нарушения сердечного ритма нередко в сочетании с кардиалгиями бывают ведущими в ранних стадиях алкогольной миокардиодистрофии. при большинстве эндокринопатических и нейрогенных М. Кардиалгии часто бывают преобладающими в жалобах больных при так называемой вегетативно-дизовариальной миокардиодистрофии (при патологическом климаксе) и вегетативно-эндокринной М. у больных с гипоталамической патологией, неврозами. Сочетание признаков недостаточности всех функций сердца наблюдается в поздних стадиях практически всех миокардиодистрофий. а в ранних стадиях оно характерно для токсических М. при отравлениях кардиотоксическими ядами, в т.ч. при интоксикации сердечными гликозидами.

Миокардиодистрофия при недостаточном питании развивается несколько раньше, чем дистрофия других органов и тканей, в связи с более высокими метаболическими потребностями сердца. Относительно рано появляются признаки сниженного сердечного выброса: бледность и снижение температуры кожи, жалобы больных на головокружение, обмороки, зябкость конечностей, мышечную слабость и утомляемость. Отмечаются брадикардия, снижение артериального и венозного давления, выраженное падение пульсового АД в ортостатической пробе. На ЭКГ обнаруживаются отклонение электрической оси сердца вправо, синусовая брадикардия (до 50-44 ударов в 1 мин ), нередко снижение вольтажа основных зубцов комплекса QRS, иногда их зазубренность, уплощение зубца Т, удлинение интервала Q-Т. Исследование минутного объема сердца выявляет его снижение. Застойная недостаточность кровообращения практически не встречается (отеки при алиментарной дистрофии обусловлены гипопротеинемией).

Миокардиодистрофия при витаминной недостаточности (в зависимости от ее вида и степени) имеет широкий диапазон проявлений - от изменений только ЭКГ, обратимых на фоне ликвидации дефицита витамина (например, при пеллагре ), до случаев внезапной смерти (например, при тяжелой цинге ). При бери-бери (см. Витаминная недостаточность ) в ранней стадии появляются ощущения сердцебиений и тахикардия на фоне повышения сердечного выброса, а затем одышка и симптомы застойной сердечной недостаточности (увеличение печени, набухание шейных вен, отеки). Перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение сердца. При его аускультации определяются ослабление I тона, нередко систолический шум, экстрасистолия, иногда эмбриокардия, ритм галопа. Изменения ЭКГ неспецифичны, они отличаются от таковых при алиментарной дистрофии в основном наличием синусовой тахикардии.

Миокардиодистрофия при анемии . как и других случаях кислородной недостаточности, проявляется тем тяжелее, чем быстрее достигается высокая степень гипоксии миокарда. При медленном развитии анемии минутный объем кровообращения и работа сердца компенсаторно увеличиваются вначале преимущественно за счет возрастания ударного объема, но по мере снижения содержания в крови гемоглобина нарастает тахикардия, появляются одышка, ощущения сердцебиений, перебоев в работе сердца. Больные бледны, усиливается пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок смещается влево, становится приподнимающим (гипертрофия левого желудочка), сердце расширено преимущественно влево. Аускультативно, как правило, обнаруживается достаточно громкий систолический шум на верхушке и менее выраженный над легочным стволом, иногда также над аортой; в редких случаях определяется нежный диастолический шум в точке Боткина. Изменения ЭКГ чаще незначительны; в тяжелых случаях отмечаются диффузные (в нескольких отведениях) изменения в виде уплощения зубца Т (реже его инверсия) и снижение сегмента ST, как при острой кровопотере или коронарной недостаточности. При рентгенологическом исследовании определяется диффузное увеличение сердца с приближением его конфигурации к митральной.

Алкогольная миокардиодистрофия в ранней стадии развития проявляется в основном жалобами на ощущения сердцебиений и перебоев в работе сердца, что соответствует объективно выявляемым тахикардии, экстрасистолии (обычно желудочковой), иногда отмечается приглушенность I тона сердца. В последующем появляется одышка при физической нагрузке, определяется увеличение сердца вплоть до выраженной кардиомегалии, нарастает тахикардия, могут обнаруживаться ритм галопа, иногда сложные нарушения ритма и проводимости (по данным ЭКГ). В ряде случаев относительно рано возникает мерцательная аритмия, и на ее фоне быстро появляются признаки застойной сердечной недостаточности, что характерно обычно для поздней стадии болезни. Наблюдается снижение АД, преимущественно систолического и пульсового. На ЭКГ в периоды алкогольной интоксикации отмечаются преходящие изменения зубца Т (снижение, уплощение, двухфазность), а в поздней стадии развития М. нарушения реполяризации становятся стойкими, зубец Т в ряде отведении может быть отрицательным с узким основанием. Уже в ранней стадии болезни (см. Алкоголизм хронический ) выявляется недостаточный прирост сердечного выброса на физическую нагрузку; по мере прогрессирования миокардиодистрофии ударный и минутный объем сердца, а также фракция выброса снижаются. При раннем прекращении употребления алкоголя признаки М. могут существенно регрессировать.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе развивается на фоне патологически повышенного потребления кислорода тканями, требующего увеличения минутного объема кровообращения до 8-12 л и более, которое при тиреотоксикозе обеспечивается как увеличением ударного объема, так и за счет тахикардии. Параллельно снижается периферическое сопротивление кровотоку, скорость кровотока значительно возрастает и сохраняется высокой вплоть до развития сердечной недостаточности, Эти изменения интенсивности обмена и гемодинамики находят отражение в клинических проявлениях: повышается температура тела, возрастает систолическое и пульсовое АД, отмечается усиление пульсации аорты. сонных и бедренных артерий, иногда усиливается верхушечный толчок, определяется учащенный, высокий, скорый и полный пульс. Первые симптомы собственно миокардиодистрофии субъективные. Появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, иногда на колющие боли, реже на ощущение перебоев в работе сердца. В этот период I тон сердца имеет повышенную звучность, может определяться функциональный систолический шум, отмечается выраженная тахикардия, редко экстрасистолия (в основном суправентрикулярная). На ЭКГ чаще выявляется повышение амплитуды зубцов Р и R, в меньшей степени зубцов Т, интервал Q-Т укорочен. Если лечение тиреотоксикоза не проводится, то одышка прогрессирует, переносимость больными физической нагрузки снижается, над сердцем выслушивается систолический шум, чаще возникает экстрасистолия, появляется постоянная тахисистолическая мерцательная аритмия, которой могут предшествовать пароксизмы мерцания предсердий, и развивается сердечная недостаточность с признаками застоя в легких, а затем и в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки, иногда асцит). В этой стадии болезни на ЭКГ отмечаются снижение амплитуды, иногда деформация зубцов Р и комплекса QRS, уплощение или инверсия зубца Т, появление выраженного зубца U, снижение сегмента ST, удлинение интервала Q-Т. Весь указанный симптомокомплекс обозначают как тиреотоксическое сердце. Устранение тиреотоксикоза в стадии тяжелых нарушений кровообращения может привести к значительному снижению степени сердечной недостаточности.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе развивается постепенно и проявляется преимущественно симптомами снижения сократительной функции сердца, к которым следует относить и ранние признаки снижения сердечного выброса - жалобы больных на слабость, утомляемость, зябкость конечностей, предшествующие появлению одышки при физической нагрузке. Характерна постепенно нарастающая брадикардия, но в случае возникновения мерцательной аритмии (обычно у больных пожилого возраста) этот симптом утрачивает диагностическое значение, т.к. возможны эусистолический и даже тахисистолический варианты аритмии. Перкуторно и рентгенологически обнаруживается увеличение размеров сердца, на рентгенокимограммах определяется снижение амплитуды пульсации по всему контуру сердца. Верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, особенно Р и Т, иногда инверсия зубца Т; комплекс QRS нередко деформирован за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости. См. также Гипотиреоз.

Миокардиодистрофия вследствие нарушений электролитного баланса включает группу миокардиодистрофий при разных заболеваниях, сопровождающихся изменениями концентрации катионов (прежде всего калия и кальция) в крови. Наблюдается в основном при почечной недостаточности, неправильном длительном применении мочегонных средств (особенно без врачебного контроля, например с целью похудания), патологии эндокринных желез, участвующих в регуляции водно-электролитного обмена.

Миокардиодистрофия вследствие гипокалиемии развивается при первичном альдостеронизме, гиперкортицизме, длительном применении кортикостероидных гормонов, мочегонных средств, внутривенном вливании растворов, не содержащих калий; существенную роль гипокалиемия может играть в патогенезе М. при длительной диарее. Из клинических симптомов миокардиодистрофий при гипокалиемии наиболее важны тахикардия (особенно выражена при первичном альдостеронизме) и экстрасистолия, т.к. появляющиеся раньше резко выраженная мышечная слабость и утомляемость непосредственно связаны с дефицитом калия и не обязательно отражают снижение периферического кровотока за счет уменьшения сердечного выброса. Последнее с большим основанием можно предполагать при появлении зябкости и снижении температуры кожи конечностей, падении пульсового АД (в т.ч. при артериальной гипертензии у больных с первичным альдостеронизмом). При снижении концентрации калия в крови до 3,5-3 ммоль/л появляются характерные изменения ЭКГ, подтверждающие диагноз: депрессия сегмента ST (преимущественно в стандартных и правых грудных отведениях), уплощение зубца Т и увеличение амплитуды зубца U с феноменом слияния этих зубцов при выраженной гипокалиемии, в связи с чем интервал Q-Т резко удлиняется.

Изменения ЭКГ являются основой диагностики миокардиодистрофии также при гиперкалиемии и гиперкальциемии. И в том и в другом случае характерны брадикардия и укорочение интервала Q-Т (если отсутствует часто наблюдаемое уширение комплекса QRS). При гиперкальциемии зубец Т обычно уширен, закруглен, а в случае значительного укорочения Q-Т определяется также выраженный зубец U. При гиперкалиемии зубцы Т имеют высокую амплитуду, заостренные, иногда с узким основанием; возможны уменьшение вольтажа зубцов R, депрессия сегмента ST, изменения интервала Р-Q (укорочение при малом и удлинение при высоком уровне гиперкалиемии).

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия - термин, предложенный для обозначения М. развивающейся вследствие расстройств нервной и эндокринной регуляции обмена веществ в миокарде. В рамках этой патологии рассматривают две разные по этиологии формы миокардиодистрофии - так называемую вегетативно-дизовариальную миокардиодистрофию, связанную с дисфункцией яичников (например, при патологическом климаксе. приеме гормональных контрацептивов), и так называемую функциональную (вегетативно-эндокринную) миокардиодистрофию, развивающуюся при вегетативной дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония ) иной природы (чаще при неврозах). Общими в клинической картине этих форм М. являются жалобы, характерные для невроза или неврозоподобного состояния - расстройства сна, нарушения потоотделения, боли в области сердца, не соответствующие по своему характеру стенокардии, ощущение нехватки воздуха, сердцебиений, иногда перебоев в области сердца. При этом изменения ЭКГ обнаруживаются лишь у части больных с функциональной миокардиодистрофией (в этих случаях диагноз миокардиодистрофии можно считать обоснованным) и практически у всех больных с вегетативно-дизовариальной М. Изменения касаются преимущественно зубца Т (снижение амплитуды, уплощение, сглаженность, инверсия), чаще в правых грудных отведениях, реже отмечается депрессия сегмента ST. Выявляемая у части больных экстрасистолия практически во всех случаях бывает суправентрикулярной.

Миокардиодистрофия от гиперфункции при пороках сердца, артериальной гипертензии, легочном сердце проявляется в основном симптомами недостаточности сократительной функции сердца: вначале в виде ограничения переносимости повышенной, а затем и обычной для больного физической нагрузки с последующим формированием картины левожелудочковой или правожелудочковой (в некоторых случаях тотальной) сердечной недостаточности различной степени выраженности. При хронической гиперфункции клинически, рентгенологически и по данным ЭКГ всегда определяются признаки гипертрофии желудочка сердца, работающего с повышенной нагрузкой, и изменения ЭКГ, характерные для его перенапряжения: горизонтальное или косо-нисходящее смещение сегмента ST вниз от изолинии и отрицательный или двухфазный с первой отрицательной фазой зубец Т в тех отведениях, где возбуждение данного желудочка представлено наиболее высокими зубцами R.

Особо выделяют миокардиодистрофию в связи с синдромом перенапряжения (например, у спортсменов). При нем кроме признаков гипертрофии сердца часто выявляется брадикардия, иногда нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.), нередко выслушивается систолический шум, в ряде случаев III тон. На ЭКГ кроме депрессии сегмента ST и уплощения или инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях) часто определяются нарушения внутрипредсердной, предсердно-желудочковой или внутрижелудочковой проводимости. При сложных нарушениях ритма сердца у спортсменов следует исключить наличие в сердце аномальных дополнительных проводящих путей (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Диагноз . Так как симптомы поражения миокарда, характерные для миокардиодистрофии, не имеют нозол. специфичности, диагноз миокардиодистрофии всегда дифференциальный и устанавливается после исключения всех других форм патологии миокарда - миокардита. кардиосклероза (постмиокардитического и другой этиологии), кардиомиопатий. ишемической болезни сердца. При, этом обнаружение среди симптомов болезни тех, которые несомненно свидетельствуют о поражении миокарда, является обязательным условием обоснования диагноза для всех перечисленных форм патологии. Диагноз М. нельзя считать достоверным, если он установлен в связи с обнаружением расстройств деятельности сердца, которые могут быть объяснены не только патологией миокарда, но и другими причинами (например, наличием перикардита, митрального стеноза) либо только расстройствами регуляции сердечной деятельности, не сопровождающимися нарушениями трофики миокарда. С учетом этих обстоятельств диагностика миокардиодистрофии осуществляется как бы в двух направлениях. Первое предполагает анализ симптомов болезни в отношении их специфичности для поражения миокарда и, если она отсутствует, проводится дифференциальная диагностика с другими формами патологии сердца и расстройствами регуляции его деятельности. Второе направление состоит в дифференциальной диагностике М. с другими формами поражения миокарда, если оно представляется несомненным.

Из клинических симптомов для поражения миокарда наиболее характерны маятникообразный ритм сердца, ритм галопа и в большинстве случаев постоянная форма мерцательной аритмии, а при отсутствии перикардита также расширение границ сердца и признаки застойной сердечной недостаточности. При исключении митрального стеноза высокоспецифичными для поражения миокарда являются сердечная астма и одышка с характерными для ее сердечного происхождения особенностями (см. Одышка ). Менее специфичны ослабление I тона сердца, систолический шум и признаки сниженного сердечного выброса, т.к. эти симптомы нередко наблюдаются при болезнях без поражения миокарда.

При рентгенологическом исследовании сердца для патологии миокарда относительно специфичны увеличение размеров сердца и ослабление пульсации по контурам желудочков при исключении выпотного перикардита.

Среди изменений ЭКГ на патологию миокарда кроме признаков его гипертрофии достоверно указывают нарушения проводимости, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. сложные нарушения ритма, желудочковая экстрасистолия, а при исключении перикардита также снижение вольтажа зубцов ЭКГ; малоспецифичные симптомы - суправентрикулярная экстрасистолия, синусовые брадикардия и тахикардия.

По данным других дополнительных исследований сердца, на снижение сократительной функции миокарда (при отсутствии пороков сердца) указывают уменьшение ударного объема сердца и фракции выброса, изменение фазовой структуры сердечного цикла (см. Поликардиография ), в частности отношения фазы изгнания к полной длительности механической систолы (так называемый внутрисистолический показатель). Однако отсутствие снижения сердечного выброса не исключает патологию миокарда вообще и миокардиодистрофию в частности, т.к. ряд этиологических форм миокардиодистрофии обычно протекает при повышении минутного объема сердца (при бери-бери, тиреотоксикозе, анемии и некоторых других).

Наиболее информативны для объективного подтверждения патологии миокарда изменения ЭКГ, которые становятся опорными для обоснования диагноза М. когда ее клинические симптомы не имеют четкого различия с проявлениями основного заболевания либо мало специфичны (например, при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии и миокардиодистрофии вследствие нарушений электролитного баланса). В то же время нозологическая неспецифичность самих электрокардиографических изменений предполагает использование в процессе дифференциальной диагностики всех данных клинического обследования больного, а при необходимости также данных дополнительных инструментальных исследований.

Ведущее значение для диагноза имеют изменения ЭКГ, однако требуется исключение их связи с ишемической болезнью сердца, протекающей клинически бессимптомно или атипично. Во многих случаях для этого необходимы динамическое наблюдение за течением болезни, изменениями ЭКГ и использование ряда функциональных тестов. В пользу коронарной недостаточности свидетельствует появление нестойких изменений ЭКГ (особенно в виде депрессии сегмента ST) в пробе с дозированной физической нагрузкой (например, с помощью вело-эргометрии) или в процессе мониторирования ЭКГ (см. Мониторное наблюдение ). Для дифференциального диагноза вегетативно-дисгормональной М. с коронарной недостаточностью дополнительно используют фармакологические пробы. При вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии патологические изменения ЭКГ могут усугубляться после приема нитроглицерина (наряду с ухудшением самочувствия обследуемого) и часто имеют положительную динамику после физической нагрузки, применения анаприлина или хлорида калия, что не характерно для изменений ЭКГ при коронарной недостаточности.

Обоснованно предполагать М. если патология миокарда обнаруживается при заболевании или патологическом состоянии, которые могут приводить к развитию миокардиодистрофии, например при хроническом алкоголизме, тиреотоксикозе, анемии. Однако и в этих случаях дифференциальная диагностика необходима. Миокардит исключается на основании анамнеза, отсутствия характерных для воспаления изменений в биохимических анализах крови, а в сложных случаях также на основе результатов иммунологических исследований и даже биопсии миокарда, которые осуществляют в стационаре. Иногда использование всех имеющихся возможностей клинической диагностики не позволяет достоверно различить миокардиодистрофию (особенно инфекционно-токсическую) и миокардит; в этом случае решающее значение для диагноза приобретают длительное динамическое наблюдение за течением болезни и оценка эффективности проводимого лечения.

Кардиомиопатии необходимо исключать во всех случаях, когда обнаруживается кардиомегалия или выраженная гипертрофия миокарда при отсутствии артериальной гипертензии и явных клинических признаков порока сердца. В подобных случаях обязательно проведение эхокардиографии (в диагностическом консультативном центре или в стационаре), позволяющей подтвердить или исключить любой из вариантов гипертрофической кардиомиопатии, а также ряд клапанных пороков.

Лечение направлено на основное заболевание (этиотропная терапия), но нередко М. становится одним из наиболее важных проявлений болезни и определяет ее прогноз, поэтому требует самостоятельного комплексного подхода к лечению, включающему патогенетическую и симптоматическую терапию. В таких случаях больной должен быть обязательно направлен на консультацию к кардиологу, который назначает лечение, организует его процесс (госпитализация, диспансерное наблюдение, динамический контроль за функциями сердца и др.) или дает рекомендации участковому врачу по ведению больного.

Этиотропную терапию определяют специалисты по основному заболеванию (эндокринолог, гематолог, токсиколог и т.д.). Лечение больных с миокардиодистрофией от гиперфункции, при недостаточном питании, витаминной недостаточности, хронических, интоксикациях, а также большинства больных с вегетативно-дисгормональной М. проводит в амбулаторных условиях, как правило, участковый терапевт при консультативной помощи кардиолога. Возникновение миокардиодистрофии может быть показанием к выбору хирургических методов лечения основного заболевания, например хронического тонзиллита, тиреотоксикоза, первичного альдостеронизма в варианте диффузной гиперплазии коры надпочечников. При эндокринопатических М. в связи с гипофункцией эндокринных желез назначается заместительная гормональная терапия, например трийодтиронин и тиреоидин при гипотиреозе, кортикостероидные гормоны при аддисонизме, инсулин при сахарном диабете. Лечение алиментарной дистрофии и развивающейся при ней миокардиодистрофия практически совпадает, т.к. восстановление нарушенных функций сердца происходит параллельно уменьшению признаков дистрофии других органов на фоне лечебного питания. В тяжелых случаях, как и при нарушении всасывания пищи в кишечнике, может быть показано парентеральное введение аминокислот. При М. обусловленной витаминной недостаточностью (при бери-бери, пеллагре, цинге), необходимо как можно более раннее и желательно парентеральное введение недостающею витамина, что приводит в большинстве случаев к исчезновению или меньшей выраженности клинических проявлений миокардиодистрофии уже в первые дни лечения. При М. возникшей в связи с острым отравлением, быстрое восстановление нарушенных функций сердца достигается, как правило, ранним применением дезинтоксикационной терапии: при миокардиодистрофии у больных с анемией - проведением мероприятий по восстановлению гемоглобина (переливание эритроцитной массы, введение препаратов железа и др.). В случае развития М. вследствие расстройств нейроэндокринной регуляции обмена веществ в миокарде на фоне выраженной вегетативной дисфункции большое значение имеет нормализация высшей нервной деятельности, в т.ч. использование по показаниям психотропных средств (седативных, транквилизаторов, антидепрессантов), что в ряде случаев по отношению к миокардиодистрофии является этиотропным.

Патогенетическая терапия направлена на устранение несоответствия между расходом и восстановлением функциональных структур и энергии в миокарде, коррекцию общих нарушений обмена веществ и электролитного дисбаланса. С целью снижения расхода структурных и энергетических ресурсов сердца по возможности необходимо оградить больного от психических перенапряжений и ограничить физическую нагрузку соответственно степени функциональной недостаточности сердца на данном этапе лечения. В период реабилитации индивидуально подбирают программу ЛФК. Независимо от этиологии М. следует исключить воздействие на сердце токсических агентов, в т.ч. алкоголя, никотина. Характер и режим питания имеют первостепенное значение для ликвидации дефицита пластических и энергетических веществ с учетом повышенной потребности в них. Приемы пищи должны быть частыми (5-6 раз в сутки) и по возможности не предшествовать физической нагрузке; следует избегать разовых приемов больших количеств пищи, тем более переедания. Основу рациона должны составлять белки, преимущественно животные (мясо, рыба, печень, творог), но в целом диета должна быть разнообразной и включать продукты с легко усвояемыми жирами (сливочное масло, сметана), богатые витаминами и ферментами овощи, фрукты, зелень. Одновременно назначают поливитаминные комплексы (типа «Ундевит»). При миокардиодистрофии. протекающих с синдромом повышенного сердечного выброса (при тиреотоксикозе, бери-бери, анемии), и при М. от гиперфункции следует повышать кало-раж суточного рациона на 20-30% (по сравнению с расчетным для здоровых лиц), помня о наблюдающемся при этом повышении потребления кислорода. Больным с гипоксемией назначают кислородную терапию, при коронарной недостаточности применяют антиангинальные средства. При развитии сердечной недостаточности и во всех случаях, когда в патогенезе миокардиодистрофии играют роль нарушения окислительного фосфорилирования с дефектами превращения витаминов (при гипоксии, интоксикациях с депрессией ферментов тканевого дыхания), витамины назначают парентерально в форме готовых коферментов: кокарбоксилазу (при миокардиодистрофиях от гиперфункции, алкогольной, при сахарном диабете, анемии, алиментарной дистрофии, бери-бери), пиридоксальфосфат, рибофлавин-мононуклеотид, флавинат (особенно при М. в связи с гипоксией и интоксикацией). Нарушения электролитного состава крови у больных с миокардиодистрофией при эндокринопатиях, почечной недостаточности устраняются с помощью соответствующих изменений диеты; при гиперкалиемии применяют тиазидные мочегонные средства, при гипокалиемии - спиронолактон (верошпирон) или триамтерен и препараты калия (панангин, оротат калия). Последние показаны и в случаях нормальной концентрации калия в крови при М. в патогенезе которых может играть роль гипокалигистия, в частности при гипоксической миокардиодистрофии. интоксикации сердечными гликозидами (препараты калия вводят внутривенно), при М. проявляющихся аритмиями сердца, застойной сердечной недостаточностью. Блокаторы кальциевых каналов, особенно фенигидин, могут быть назначены как средства патогенетической терапии большинства этиологических форм миокардиодистрофии.

Симптоматическая терапия проводится в основном в связи с сердечной недостаточностью и аритмиями сердца. Развитие сердечной недостаточности при миокардиодистрофии от гиперфункции - прямое показание к применению сердечных гликозидов. При других этиологических формах М. вероятность положительного эффекта от сердечных гликозидов тем выше, чем большее значение в патогенезе миокардиодистрофии имеет гиперфункция миокарда; терапевтический эффект отсутствует (а вероятность токсического действия гликозидов на миокард возрастает) при всех М. если нарушены процессы окислительного фосфорилирования (в связи, например, с дефицитом кислорода или депрессией ферментов тканевого дыхания). Поэтому максимально эффективны сердечные гликозиды при недостаточности гипертрофированного миокарда (например, при пороках сердца, артериальной гипертензии) в отсутствии гипоксемии и дефицита ферментов тканевого дыхания. Если такие нарушения имеются, то эффективность сердечных гликозидов при миокардиодистрофии у больных с гиперфункционирующим миокардом может быть восстановлена предварительной нормализацией процессов окислительного фосфорилирования, например инсулинотерапией и введением кокарбоксилазы больным сахарным диабетом, переливанием эритроцитной массы (восстановление гемоглобина) при анемии, кислородной терапией при гипоксемии (в т.ч. при хроническом легочном сердце). В ряде случаев произвести такую коррекцию нарушений обмена невозможно, и сердечные гликозиды при М. даже гиперфункционирующего сердца, например при тиреотоксикозе, совершенно не эффективны. В подобных случаях ликвидация сердечной недостаточности возможна только при успешной этиотропной и патогенетической терапии миокардиодистрофии. а с помощью симптоматических средств достигается лишь уменьшение степени сердечной недостаточности (например, путем снижения нагрузки на сердце применением периферических вазодилататоров) или устраняются ее отдельные проявления, например отеки, назначением мочегонных средств.

Тахикардия (синусовая и при мерцательной аритмии) у больных с М. при не поддающемся лечению тиреотоксикозе эффективно устраняется только с помощью b -адреноблокаторов. При вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии синусовая тахикардия и суправентрикулярная экстрасистолия могут быть связаны в большей степени с нарушениями регуляции функций автоматизма и возбудимости, а не с собственно М. в таких случаях они могут подавляться назначением седативных средств, особенно в сочетании с панангином. Если эти препараты не эффективны, целесообразно применение пульс-нормы либо b -адреноблокаторов. При желудочковой экстрасистолии и сложных нарушениях ритма в большинстве случаев показаны антиаритмические средства (см. Аритмии сердца. Блокада сердца. Мерцательная аритмия. Экстрасистолия ) на фоне этиотропной и патогенетической терапии.

Прогноз зависит от этиологии миокардиодистрофии. своевременности и эффективности лечения основного заболевания. Он благоприятный для большинства этиологических форм М. в фазе обратимых изменений в миокарде - при успешной этиотропной терапии все функции сердца полностью восстанавливаются. При хронических интоксикациях (например, алкоголем), хронических заболеваниях, сопровождающихся устойчивыми нарушениями обмена веществ (например, сахарный диабет) или протекающих с длительным дефицитом кислорода (хроническая дыхательная недостаточность, неизлеченная анемия), а также при хроническая гиперфункции миокарда (например, порок сердца) отмечается исход миокардиодистрофии в кардиосклероз (в части случаев в сочетании с дегенеративными изменениями в миокарде) с формированием устойчивых нарушений ритма сердца или (и) сердечной недостаточности, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного. Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия. особенно ее так называемая функциональная форма, даже при многолетнем течении имеет благоприятный для жизни прогноз (продолжительность жизни достоверно не уменьшается) и у большинства больных существенно не влияет на трудоспособность при выполнении физической работы. Это порождает некоторые сомнения в достаточной обоснованности диагноза миокардиодистрофии во всех случаях его постановки и в достоверности дифференциации миокардиодистрофии с дисфункцией сердца вследствие только расстройств регуляции.

Профилактика миокардиодистрофии состоит в исключении воздействия на организм производственных и бытовых токсических веществ, санации очагов хронической инфекции, раннем и адекватном лечении заболеваний, при которых может развиться миокардиодистрофия. а также в обеспечении полноценного, особенно по содержанию белков и витаминов, питания, соответствующего по калорийности энергетическим расходам организма. Важное значение имеют физкультура и спортивные занятия (но при исключении физического перенапряжения), способствующие формированию экономного режима расхода энергии в миокарде в тренировке систем регуляции сердечной деятельности.

Библиогр.: Василенко В.X. Фельдман С.Б. и Хитров Н.К. Миокардиодистрофия . М. 1989; Воробьев А.И. Шишкова Т.В. и Коломойцева И.П. Кардиалгии, М. 1980; Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии, с. 19, 77, Л. 1936; Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях, Л. 1989; Пятницкая И.Н. Злоупотребление алкоголем и начальная стадия алкоголизма, с. 59, М. 1988; Сметник В.П. и др. Климактерический синдром, М. 1988; Сумароков А.В. и Моисеев B.C. Болезни миокарда, с. 60, М. 1978.

Сокращения: М. — Миокардиодистрофия

Внимание! Статья ‘Миокардиодистрофия ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия, или дистрофия миокарда – это нарушение обмена веществ в сердечной мышце, приводящее к снижению сократительной способности.

При отсутствии надлежащего лечения развивается стойкая сердечная недостаточность, прогнозы которой порой бывают непредсказуемыми.

Причины возникновения

Миокардиодистрофия развивается вследствие превышения количества потребляемых сердцем ресурсов над количеством производимых организмом. Как правило, это бывает в результате белкового голодания, витаминной и углеводной недостаточности. К дефициту ресурсов может приводить регулярная чрезмерная физическая нагрузка, превышающая возможности миокарда. Кроме того, возникновению миокардиодистрофии способствует нарушение дыхательного питания, неизменно появляющегося при различных отравлениях, курении, злоупотреблении алкоголем.

Косвенными причинами миокардиодистрофии можно назвать инфекционные заболевания, тяжелые формы анемии, заболевания сердца и эндокринной системы.

Симптомы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия часто не дает о себе знать в течение нескольких лет, то есть начало заболевания протекает абсолютно бессимптомно либо с незначительными проявлениями, не вызывающими беспокойства. Впоследствии признаки миокардиодистрофии проявляются в появлении одышки, учащенном сердцебиении, возникающем даже при незначительных физических нагрузках, повышенной утомляемости. Нередко больные жалуются на дискомфорт, неприятные ощущения в области сердца, тогда как болевой синдром обычно отсутствует. С развитием заболевания одышка и учащенное сердцебиение проявляются даже в состоянии относительного покоя, возникает кашель с большим количеством мокроты, усиливающийся в вечернее и ночное время суток. При этом симптоматики простуды не наблюдается.

В зависимости от причины возникновения миокардиодистрофии, а также наличия сопутствующих заболеваний, больные могут проявлять различные симптомы.

Виды дистрофии миокарда

Дисгормональная миокардиодистрофия. У женщин такой вид дистрофии миокарда обуславливается нарушениями эстрогенной функции яичников, у мужчин – нарушениями выработки тестостерона. Заболевание, как правило, сопровождается болевыми ощущениями ноющего или колющего характера в области сердца, а также повышенной утомляемостью, раздражительностью и бессонницей.Возможны резкое похудение, и постоянная неутоляемая жажда.

Тонзилогенная миокардиодистрофия – одно из осложнений тонзиллита. Характерными симптомами является снижение переносимости физических нагрузок и тянущие боли в сердце, иногда наблюдается аритмия.

Алкогольная миокардиодистрофия. Как следует из этимологии термина, такой вид дистрофии миокарда развивается вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками. Постоянно циркулирующий в крови этанол, присутствующий в алкогольной продукции, приводит к повреждениям сердечной мышцы, а именно – разрушает мембраны клеток и снижает количество содержащегося в них калия и жирных кислот. Калиевая недостаточность неизбежно вызывает сердечную аритмию. Для алкогольной миокардиодистрофии характерны частое неритмичное сердцебиение и одышка. При этом боли в сердце, как правило, отсутствуют.

Диагностика заболевания

Симптомы миокардиодистрофии часто схожи с проявлениями иных заболеваний сердца и органов центральной нервной системы. Поэтому постановке уточненного диагноза всегда предшествует целый комплекс медицинский исследований. Так, в обязательном порядке производятся рентгенологическое обследование больного, электро-, эхо- и фонокардиография. Применение инструментальных методов диагностики позволяет выявить расширение границ сердца, застойные явления в легких, а также иные признаки дистрофии миокарда.

Кроме того, диагностический минимум включает в себя применение лабораторных методов определения заболевания. Одним из таких методов является биохимический анализ крови. При необходимости дифференциальной диагностики и исключении сопутствующих или схожих заболеваний, производится биопсия сердечной мышцы, позволяющая получить наиболее точные данные о патологических изменениях.

Лечение миокардиодистрофии

Медикаментозное лечение миокардиодистрофии предполагает применение витаминотерапии, а также использование препаратов, способствующих восстановлению трофических процессов в сердечной мышце, уменьшению ее возбудимости и стимуляции обмена веществ в миокарде. Кроме того, необходимо восполнение калиевой недостаточности.

При этом режим лечения предусматривает полный отказ от физических нагрузок, курения, алкоголя и контактов с бытовыми химикатами.

Профилактика

Лучшая профилактика любого сердечного заболевания – это здоровый образ жизни. В первую очередь следует воздержаться от курения и приема алкоголя. При занятиях спортом расчет нагрузки должен производиться исходя из возраста и общего уровня подготовки спортсмена. В период вирусных и инфекционных заболеваний, а также восстановления после выздоровления от занятий спортом лучше воздержаться. Желательны ежегодные профилактические обследования у кардиолога. В случае неизбежного контакта с токсическими и ядовитыми веществами, необходимо использовать специальные средства защиты.

• Причины возникновения заболевания
• Признаки, определяющие болезнь, и диагностика
• Лечебные мероприятия
• Профилактические меры

Дисгормональная миокардиодистрофия характеризуется невоспалительными поражениями миокарда с расстройствами функциональных способностей сердца. Главной особенностью нарушения является неправильный обмен в клетках миокарда.

При своевременном лечении дисгормональная миокардиодистрофия может пройти, а все патологические процессы в сердце будут обратимы. Однако в тяжелых случаях прогрессирующей болезни возможны серьезные последствия: сердечная недостаточность и атрофия мышечных волокон миокарда.

Этой болезни подвержена как женская часть населения, так и мужская, причем она характерна для любого возраста. Сегодня миокардиодистрофия мало изучена.

Причины возникновения заболевания

Известно, что дисметаболическая миокардиодистрофия развивается по двум причинам: кардиальная и экстракардиальная.

К кардиальным причинам относится развитие пороков сердца, которые вызывают расстройство в обменных процессах миокарда. А экстракардиальные причины включают в себя системные заболевания крови, различные отравления организма, гиповитаминоз, заболевание эндокринной железы.

Кроме того, миокардиодистрофия возникает по причине переживаний, внешних физиологических воздействий (травмирование грудной клетки), вредных воздействий на производстве. Хроническое воздействие химических, бактериальных и пищевых токсинов также приводит к нарушению обмена в клетках миокарда. Интоксикация химическими веществами является главной причиной заболеваемости в промышленных работах.

Физические нагрузки, которые заключаются в частых утомлениях и перенапряжениях организма (особенно у спортсменов), приводят к нарушению функционирования миокарда. Часто нагрузки сочетаются с гипоксией, поэтому это провоцирует анемию. Довольно часто люди, страдающие хроническим алкоголизмом, переносят сердечные расстройства, связанные с миокардиодистрофией.

Вернуться к оглавлению

Признаки, определяющие болезнь, и диагностика

Главным клиническим симптомом является нарушение сократительной функции миокарда.

При осмотре пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как:

• расстройство ритма сердца;
• нарушение проводимости сердца;
• появление одышки;
• учащенное сердцебиение вследствие физического напряжения;
• дискомфорт в области грудной клетки;
• утомляемость;
• перебой работы сердца;
• симптомы сердечной недостаточности (отеки конечностей, кашель ночью, мерцательная аритмия и увеличение печени);
• тоны сердца приглушены при выслушивании;
• при обследовании на ЭКГ можно обнаружить экстрасистолию, нарушение гормональных показателей;
• при нагрузочных пробах выявляют снижение толерантности.

Эти признаки схожи с другими заболеваниями сердца (инфаркт, ИБС), поэтому важно провести дифференцированную диагностику.

Пациентов, у которых наблюдаются подобные симптомы, направляют на полное обследование в кардиологические центры. С самого начала кардиолог проводит дифференциальную диагностику на определение инфаркта и ишемической болезни сердца.

Чтобы ее провести, применяют:

• ЭКГ (выявление миокардиодистрофии на ранних сроках);
• рентген (застой в легких);
• эхокардиологическое исследование (изменение структуры мышечной ткани сердца);
• фонокардиография (снижение нормальной сократимости миокарда);
• биопсия (точный анализ при выявлении заболевания);
• анализы крови.

На основании обследований кардиолог назначает соответствующую терапию.

Выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию миокардиодистрофии у детей: рахит, неправильное питание, инфекции вирусной и бактериальной этиологии. Основные симптомы дисгормональной миокардиодистрофии у человека в раннем возрасте могут и не наблюдаться, однако стоит проводить ежегодные осмотры у кардиолога и проходить обследование на ЭКГ.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Прежде всего, лечение миокардиодистрофии направлено на ликвидацию главных заболеваний, которые привели к нарушению функции миокарда (анемия, тиреотоксикоз, авитаминоз).

Если причиной дисгормональной миокардиодистрофии было злоупотребление спиртным, то следует исключить алкоголь из употребления. При тонзиллите показана санация очага воспаления. Всем больным сердечными заболеваниями назначают постельный покой, щадящий режим и лечение симптомов кардиологических болезней.

Назначаются кардиотонические средства для восстановления темпа и ритма сердечных сокращений, препараты калия, которые вводятся внутривенным и капельным путем. Проводится витаминотерапия для устранения последствий авитаминоза, с целью укрепления и улучшения тонуса миокарда. Кроме того, улучшению обмена в клетках миокарда способствуют: рибоксин, анаболитические стероиды. Бета-адреноблокаторы применяют для сокращения возбудимости сердечной мышцы.

Использование седативных средств (настойка валерианы, пустырник, новопассит) позволит устранить стрессовые и эмоциональные перегрузки, улучшить состояние нервной системы.

При наличии тяжелой степени миокардиодистрофии с симптомами сердечной недостаточности целесообразно принимать сердечные гликозиды.

Таким образом, только комплексное лечение при заболеваниях сердца приводит к положительному эффекту.

Пациентам, страдающим дисгормональной миокардиодистрофией, показаны правильный режим дня, чередование отдыха и нагрузок:

1. Продолжительность сна должна составлять не менее 8 часов. Важно ложиться и вставать в установленное время. Дневной отдых длится около 2-х часов.
2. Физические упражнения не реже 3-4 раз в неделю по 25 минут в день. Нагрузка должна быть умеренной, так как чрезмерное переутомление приведет к развитию острых патологий.
3. Постельный режим показан при остром течении миокардиодистрофии сердца.
4. Подвижные упражнения в течение дня: плавание, катание на велосипеде, неспешная ходьба около 2 км в день, упражнения на тренажерах под присмотром тренера или специалиста.
5. Физическая активность недопустима при одышке и головокружениях. При первых признаках их появления следует сделать перерыв.
6. По возможности избегать резких перепадов температуры.
7. Физиологические водные процедуры: контрастный душ и ванна с растворенной морской солью.
8. Курсы массажа помогают при лечении отеков конечностей.
9. Отсутствие стрессов и эмоциональных нагрузок.
10. Исключение из жизни алкоголя и курения.

Определяют особые правила в питании:

• максимальное ограничение употребления в пищу поваренной соли (3 г);
• жидкость, которую нужно употребить в день, составляет 1,5 л;
• уменьшение количества калорий;
• прием поливитаминов и продуктов, богатых клетчаткой.

Продукты, требующие исключения из рациона, крепкие чаи и кофе, жирные бульоны, мясо с содержанием жира, пряные и копченые продукты.

Следуя несложным правилам, можно добиться полного регресса симптомов и жалоб на расстройство сердечной деятельности.