Микоплазмоз животных и птиц. Микоплазмозы молодняка: эпизоотология, диагностика и лечение Микоплазма гениталиум у быка производителя как лечить

В 1960 г. I. Davidson, P. Stuart впервые сообщили о том, что микоплазмы у крупного рогатого скота могут вызывать маститы. Позднее, описывая клиническое проявление болезни, P. Stuart и др. указывали, что у больных коров доли вымени были твердыми и отечными, надои молока резко снижались. Молоко при отстаивании быстро разделялось на две фракции: жидкую и более плотную, содержащую клеточные элементы. Общее состояние больных коров обычно было удовлетворительным. Заболевание легко передавалось экспериментально здоровым коровам путем введения секрета из вымени больных в канал соска здоровых коров. Из молока больных коров были выделены культуры микоплазм, которыми авторам удалось воспроизвести у коров экспериментальный мастит. В крови экспериментально зараженных животных были обнаружены антитела к выделенным микоплазмам. Позднее эти культуры были идентифицированы как М. bovigenitalium. В последующих исследованиях было установлено, что М. bovigenitalium чаще выделяется при заболеваниях генитального тракта крупного рогатого скота, чем при маститах. В литературе есть несколько сообщений об этиологическом значении микоплазм этого вида при маститах крупного рогатого скота.
В США И. Нale и др. сообщили о выделении микоплазм от дойных коров с тяжело протекающими маститами. Авторам удавалось заражать здоровых коров секретом из вымени больных животных и бульонной культурой выделенных микоплазм. По культуральным и серологическим свойствам выделенные культуры микоплазм отличались от М. bovigenitalium и были условно названы авторами М. agalactiae var. bovis. В последующем для этого вида микоплазм было предложено другое название - М. bovimastitidis. В настоящее время оба эти названия широко используются в литературе. Микоплазмы этого вида были выделены при маститах крупного рогатого скота во многих штатах США, Италии, Израиле, Австралии в ряде других стран.
В Калифорнии (США) D. Jasper и др. наблюдали заболевание коров маститами в четырех стадах с поголовьем 2800 животных. У заболевших животных снижалась лактация или наступала полная агалактия, отечность молочной железы. Обычно поражались все 4 доли вымени. У части животных развивались артриты. Болезнь возникала в период лактации в разные сезоны года. Температура тела повышалась незначительно и только у отдельных животных. Аппетит и общее поведение оставались нормальными. В начале заболевания в молоке появлялись хлопья, а в последующем - примесь гноя.
Молоком от больных животных, а также бульонными культурами М. bovimastitidis, выделенными от них, авторы заражали здоровых коров путем введения материала в соски. Клинические признаки болезни появлялись через 24-48 часов. В течение 3-8 дней заболевание распространялось на все доли вымени. У коров естественно инфицированных стад культуры микоплазм были выделены из вымени, экссудата матки, а также из фекалий. У коровы, которой инокулировали внутривенно культуру микоплазм, повысилась температура, произошел аборт и развился мастит. Микоплазмы были выделены из плода и молока. У отдельных животных заболевание продолжалось в течение всего лактационного периода, и они все это время оставались носителями микоплазм.
Итальянские исследователи A. Rinaldi и др. указывают, что маститы крупного рогатого скота, обусловленные М. agalactiae var. bovis, широко распространены в Италии. Заболевание нередко сопровождается артритами. Микоплазмы чаще выделяли от коров, доение которых проводят машинами. По мнению этих авторов, микоплазмы сохраняются в навозе 37-236 дней, в соломе, тряпках и губках, используемых при доении, - 15-20, на дереве и нержавеющей стали - 1-2 и в питьевой воде - 23 дня. В неблагополучных по Маститу фермах микоплазмы этого вида нередко выделяются из легких, перибронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов телят с макроскопическими и микроскопическими изменениями, связанными с интерстициальной пневмонией. По мнению авторов, такие животные могут служить источником заражения коров.
Обобщая данные относительно этиологического значения М. agalactiae var. bovis при маститах крупного рогатого скота, Е. Karbe и др., A. Mosher и др. указывают, что маститы, вызываемые этим видом микоплазм, характеризуются эозинофильной реакцией и отличаются клинически и гистологически от маститов, вызываемых М. bovigenitalium. Они отмечают, что аллергическая реакция имеет ведущее значение в патогенезе этого заболевания. По мнению A. Mosher, патогенное действие М. bovimastitidis связано с формалинрезистентным токсином этого вида микоплазм.
В США при мастите коров P. Langer, L. Carmichael выделили М. bovirhinis. Авторам удалось этим видом микоплазм воспроизвести мастит у коров. В литературе имеются сообщения о выделении при маститах коров М. arginini, М. alcalescens и A. laidlawii. Следует, однако, отметить, что этиологическое значение этих микроорганизмов окончательно не выяснено. Изучая патогенность T-микоплазм, выделенных от крупного рогатого скота, R. Gourlay и др. экспериментально воспроизвели мастит у коров путем инокуляции культур этих микроорганизмов в вымя через сосковый канал. Необходимо, отметить, что в литературе нет данных о естественных случаях маститов, вызываемых этим микроорганизмом.
Н. Hauke и др. исследовали пробы молока от 1734 коров с клинически здоровым выменем, и ими было выделено 10 штаммов микоплазм. В 197 измененных пробах молока и секрете больных маститом коров авторы не обнаружили микоплазм. Они полагают, что обнаруженные ими микоплазмы, очевидно, попали в молоко здоровых коров из внешней среды. По мнению R. Gourlay и многих других исследователей, молочная железа коров является восприимчивой к заражению микоплазмами и не исключена возможность, что любая потенциально патогенная микоплазма, введенная в железу, вызывает мастит.
Эпизоотология микоплазмозного мастита еще полностью не раскрыта. Маститы у коров, вызываемые микоплазмами, трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов. Для лечения микоплазмозных маститов используют спиромицин, окситетрациклин, неомицин. Больных маститами коров из стада необходимо удалять и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом. В общее стадо животных допускают только после полного выздоровления.

Микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния.

У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 — 40,5 о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.

Этиология: возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы — микоплазмы, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.

Диагностика: диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).

Эпизоотологический диагноз — подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.

Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.

Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.

По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:

— охват респираторной болезнью до 50-90 % молодых телят. Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

— сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром 0,6 — 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.

— сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином. Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.

— не удается воспроизвести болезнь патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.

— обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.

Патологоанатомический диагноз — значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.

В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни — мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.

Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.

Лабораторный диагноз — П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.

Эпизоотология: микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.

При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей — скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 — 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.

При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 — 6 месяцев.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.

Источники возбудителя инфекции — ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы — скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 — 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза: они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков — скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый — шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.

По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

Лечение: его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 — 2 раза.

П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 — 7 дней.

Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 — 9 дней.

Профилактика: специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.

Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надюо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.

Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови.В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.

В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу

Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Данное инфекционное заболевание относят к наиболее опасным и распространенным на территории РФ. Чаще всего диагностируют микоплазмоз КРС и свиней, однако также патология может поражать птиц. Особенность заболевания в том, что его возбудителями являются микроорганизмы, у которых отсутствует стенка клетки. Из-за этой особенности микоплазмоз плохо лечится традиционными антибиотиками предыдущих поколений, а потому требует применения новейших эффективных препаратов. Отсутствие своевременного ветеринарного вмешательства чревато развитием множества осложнений, приводящих хозяйства к крупным экономическим убыткам. Летальность может составлять 10-15% от общего числа больных особей.

Причины микоплазмоза животных

В природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре.

К основным причинам, вызывающим заболевание, относят:

• нарушение гигиены в месте содержания животных;
• сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;
• снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;
• покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).

Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.

Симптомы микоплазмоза

Среди общих проявлений патологии выделяют:

• воспаление, болезненность коленных и запястных суставов с образованием свищей;
• хромота;
• покраснение глаз;
• апатия, отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела до 40,1-40,5°С;
• чихание, слизистые выделения из носа;
• кашель, затрудненное дыхание (чаще у поросят).

У взрослых коров болезнь поражает вымя, поэтому молоко приобретает желтый цвет, его консистенция становится неоднородной, а объем удоев падает.

Заражение приводит к многочисленным осложнениям:

• у коров – маститам, эндометритам, вульвовагинитам, преждевременному прерыванию беременности, рождению слаборазвитого потомства;
• у телят – артритам, пневмониям, менингитам, ринитам, конъюктивитам;
• у быков – эпидидимитам, орхитам;
• у свиней – воспалению легких, респираторным заболеваниям.

При отсутствии лечения у коров может развиться бесплодие. Поросята с респираторными осложнениями могут погибнуть от удушия.

Диагностика

Диагноз ставят на основе внешнего осмотра, клинических проявлений и лабораторных исследований тканей, выделений, абортированных или мертворожденных плодов. В лаборатории для обнаружения возбудителя используют метод ПЦР.

Лечение микоплазмоза

Единственным эффективным методом лечения является применение антибиотиков. При микоплазмозе используют препараты последнего поколения, так как к традиционным антибиотикам у микроорганизмов, вызывающих микоплазмоз, вырабатывается резистентность.

Компания NITA-FARM предлагает использовать при микоплазмозе препарат – антибиотик последнего поколения фторхинолонов.

• В основе – левофлоксацин, вещество, относящееся к фторхинолонам ІІІ поколения.
• Лечение широкого спектра инфекций, имеющих резистентность к антибиотикам предыдущего поколения.
• Биодоступность препарата составляет 99%.
• Уже через 2 часа после применения он достигает максимальной эффективности, хорошо проникая в ткани.
• 100% результативность в течение 24-48 часов.
• Одинаково эффективен при лечении микоплазмоза свиней и КРС.
• Достаточно одной ежедневной инъекции в течение 3-5-дневного курса.
• В течение 2 суток полностью выводится из организма, в основном, с мочой.
• Уже через 48 часов после применения препарата молоко можно использовать в пищевых целях.

Эффективность подтверждена клиническими исследованиями и соответствующими документами. Заказать Лексофлон можно непосредственно в компании NITA-FARM.

Профилактика

Ветеринарам и работникам хозяйств следует соблюдать следующие рекомендации:

• поддерживать чистоту в местах содержания животных;
• выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазм;
• особое внимание уделять случаям мастита, ринита и проверять животное на наличие инфекции;
• заботиться о полноценном рационе для повышения иммунитета;
• избегать стрессовых факторов в виде повышения влажности, перепадов температуры.

Микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых коров, так и телят, в том числе новорожденный молодняк.

Проявляется микоплазмоз КРС в виде конъюнктивитов (воспаления слизистой оболочки глаз), болезни суставов (артритов), различных заболеваний дыхательных путей, самопроизвольного прерывания беременности и рождения мертвых телят, а также в виде маститов и эндометритов. Особенно тяжело болеют телята: они теряют аппетит, становятся вялыми, затем у них появляются гнойные выделения дыхательных путей и воспаляются суставы. Заражение телят происходит с первых дней жизни. У коров чаще поражается вымя: молоко становится желтым и неоднородным, резко падают удои. У животного поднимается температура.

Причиной развития всех этих опасных недугов являются микроорганизмы, схожие и с бактериями, и с вирусами, но при этом имеющие собственные характерные признаки и свойства.

Так, к примеру, микоплазмы не боятся сильных морозов, но погибают на солнце в течение 5 часов. В высушенном состоянии они остаются жизнеспособными в течение пяти лет, а в гниющих остатках активны почти две недели. При этом микоплазмы «не любят» чистоту и дезинфицирующие средства. Обычная уборка и обработка хлоркой в коровниках и телятниках является прекрасной профилактикой развития этого опасного для КРС недуга.

Характерной особенностью микоплазмоза крупного рогатого скота является его локализация: болеют животные одного хозяйства. При этом диагностируется микоплазмоз КРС на протяжении десятков лет.

Заражение происходит через контакт с больными животными . При этом возбудителя болезни могут переносить насекомые: мухи и комары.
Инкубационный период длится от 7 до 27 дней. По этой причине все новые животные, взятые из других хозяйств, должны в обязательном порядке проходить карантин, включающий санитарную обработку и отдельное содержание в течение месяца. Правило простое: микоплазмоз коров намного легче предупредить, чем лечить.

При лечении микоплазмоза телят и коров важно правильно поставить диагноз и исключить заболевания с похожей симптоматикой. Для этого в обязательном порядке проводят лабораторные исследования.

Действенных препаратов, разработанных специально для лечения микоплазмоза у коров, пока еще нет. Лечить больных животных следует комплексно, с применением антибиотиков и только под постоянным медицинским контролем.

Проблема профилактики и лечения вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных актуальна, ее решение связано с разработкой препаратов для этих целей.

Одним из направлений решения этой проблемы является применение эндогенной интерферонизации с помощью введения в организм индукторов интерферона. При этом инициируется состояние противовирусной защиты, одновременно стимулируются и другие механизмы специфической и неспецифической резистентности.

Впервые в нашей стране опыты на сельскохозяйственных животных по изучению действия индукторов интерферона (фаговая дсРНК, полигуацил, тилорон, левамизол) были поставлены в ВГНКИ ветпрепаратов в начале 80-ми десятых годов. К сожалению, указанные исследования не завершились внедрением этого нового класса препаратов в широкую ветеринарную практику. В основе лежало как незавершенность технологической базы производства их, так и несовершенство методологии их применения. Тем не менее, эти исследования показали перспективность использования индукторов интерферона для перечисленных целей.

Исследования, выполняемые в НИКТИ БАВ ГНЦ ВБ «Вектор», по получению природных и синтетических индукторов интерферона на основе двуспиральных РНК, позволили приступить к созданию противовирусного препарата, полученного путем микробиологического синтеза из дрожжей для применения в ветеринарии как у высших, так и у низших позвоночных. Коммерческое название препарата — вестин.

В результате работы создана технология получения препарата вестин, технологическая документация, наработаны опытные партии препаратов, позволившие провести испытания препарата в ветеринарии.

Испытания препарата у млекопитающих были проведены в совместных исследованиях с ИЭВСиДВ и с Факультетом ветеринарной медицины НГАУ, у рыб эта работа проводилась с ВНИИПРХом (Сектор вирусологии Отдела ихтиопатологии).

Полученные данные свидетельствовали, что вестин обладает всеми свойствами индуктора интерферона у испытуемых животных.

Терапия микоплазмоза и других инфекций молодняка крупного рогатого скота с применением иммуностимуляторов

Терапия микоплазмоза у телят

Попытка решить проблему профилактики и лечения микоплазмоза молодняка КРС с помощью иммуностимуляторов предпринята Лабораторией болезней молодняка ИЭВСиДВ совместно с Кафедрой хирургии и внутренних незаразных болезней Факультета ветеринарной медицины НГАУ.

Цель работы заключалась в усовершенствовании схем лечения микоплазмоза КРС. Опыты были проведены на базе МТФ ОПХ «Элитное» Новосибирского района Новосибирской обл. Клиническую картину микоплазмоза оценивали на основании наблюдений по общепринятой методике на 20 больных телятах 30 - 60-дневного возраста. Группы телят для исследований формировали с учетом выраженности клинических признаков заболевания по 5 голов в каждой. Серологические исследования на наличие микоплазмозных антител проводили в РНГА. Параллельно с лечением проводили гематологические исследования, определяли гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов с последующим выведением лейкоформулы. Лечение проводили пролонгированным антибиотиком левотетрасульфин (ЛТС) в сочетании с индуктором интерферона вестин (ридостин) (ВР) и цитокином ФНО-a (альнорин) (ФА).

Схемы лечения микоплазмоза представлены по группам (табл. 1). Лечение микоплазмозов животных относительно слабо разработано и малоэффективно. Решение проблемы может носить комплексный характер с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда в сочетании со стимуляторами неспецифической резистентности.

Таблица 1. Схемы лечения микоплазмоза молодняка КРС в комплексной терапии с применением иммуностимуляторов

животных		Препарат	Путь введения	Кратность | введения |
1 опытная 2 опытная 3 опытная 3 опытная		Левотетрасульфин Леватетрасульфин + вестин Леватетрасульфин + альнорин Леватетрасульфин + альнорин + вестин	0,5 мг/кг в/м* 0,4 мг/кг в/м 0,06 мг/кг в/м 0,4 мг/кг в/м 400 МЕ/кг в/м 0,4 мг/кг в/м 400 МЕ/кг в/м 0,06 мг/кг в/м	через 15 дней через 15 дней через 15 дней через 15 дней

* — в/м — внутримышечное введение

Клинические симптомы отмечали у телят 30 - 60 дней. У больных животных наблюдали кашель, диарею, чередующуюся иногда запорами, поражение суставов задних или передних конечностей. При пальпации суставы увеличены, тверды, слабоболезнены, местная температура их повышена. При пункции из сустава выделяется мутная жидкость с неприятным запахом. Температура тела животных увеличена до 40 - 40,5 °С. При серологическом исследовании сыворотки крови от 8 больных телят установлена положительная реакция с антигенами (M. alcalescens и M. agalactiae) в титре 1:1280. Ранее в этом хозяйстве отмечали вспышки микоплазмоза у телят, подтвержденные бактериологическими методами по выделению культуры.

Результаты лечения, полученные с применением указанных выше тера-певтических схем приведены в табл. 2.

Таблица 2. Показатели гематологических исследований у телят, пораженных микоплазмозом, до и после комплексного лечения с использованием иммуномодуляторов

Показатели | Схема лечения и группа телят (n=5)|

				(ЛТС+ВР+ФА)
Гемоглобин, г/л
Эритроциты, млн кл/мл
Лейкоциты, тыс.кл/мл Лейкограмма: Юные нейтрофилы,%
П/я нейтрофилы, %
С/я нейтрофилы, %
Моноциты, %
Лимфоциты, % Клиническое выздоровление, сутки

П/я — палочкоядерные, с/я — сегментоядерные нейтрофилы

Как показывают результаты наблюдений, представленные в табл. 14, подобрать равноценные группы больных телят-аналогов задача чрезвычайно трудная. Поэтому подобранные группы были неравноценны по гематологи-ческим показателям. Во всех группах наблюдали анемию, значительный эритроцитоз, вызванный, по-видимому, микоплазмозом и сопутствовавшей диареей у телят всех групп. Как известно, микоплазм локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективной схемой лечения микоплазмоза те-лят является сочетание пролонгированного антибиотика левотетрасульфина с иммуномодуляторами вестин и ФНО-a. При лечении животных по указанной схеме срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза.

Профилактика риновирусной инфекции у телят

Использование вестина (ридостина) у крупного рогатого скота было апробировано в АОЗТ «Кирзинское» Ордынского района Новосибирской области против риновирусной инфекции телят. Риновирусная инфекция подтверждалась в хозяйстве как клиническими методами, так и диагностикой. Дозы препарата, используемого в профилактической схеме, составили 0,1 - 0,5 мг/кг массы животного, и его эффективность при этом достигала 80 %, а в лечебной схеме эффективность была ниже — 50 %.

Лечебно-профилактическая эффективность отдельных иммуномодуляторов при диспепсии телят

Работа выполнена на кафедре фармакологии и общей патологии Факультета ветеринарной медицины НГАУ (научный руководитель — проф., д.в.н. Г. А. Ноздрин).

В последние годы в ветеринарии все чаще возникает проблема смешанных бактериальных и вирусных инфекций у животных, протекающих преимущественно на фоне иммунодефицитов. Это требует применения препаратов, обладающих иммуномодулирующим и противовирусным действием.

При простой форме диспепсии у телят были установлено понижение иммунологического статуса. При диспепсии телят, вызванной такой формой инфекции, применяли комплекс препаратов: вестин внутримышечно по 8 мг на голову раз в сутки, 3 дня подряд и ветом 1.1 по 75 мг/кг через 12 часов в течение 5-ти дней. В результате такой терапии заболевание протекало в более легкой форме, а продолжительность лечения по сравнению с аналогами из контроля, сокращалась соответственно на 2 - 3 и 1 - 2 дня при 100 %-ной эффективности. В контрольной группе эффективность лечения составляла 71,4 %.

Таким образом, включение иммуномодулирующих средств в схему лечения телят, больных диспепсией, сокращало продолжительность заболевания и повышало эффективность терапии, обусловленные повышением уровня неспецифической резистентности и мобилизации физиологических возможностей организма животных.

Препарат вестин (ридостин) является этиотропным противовирусным средством экстренной профилактики и эффективной терапии у широкого круга позвоночных животных: млекопитающих, птиц, рыб.

Препарат способен подавлять вирусы разных семейств.

Препарат может использоваться как в профилактических, так и лечебных схемах у сельскохозяйственных, домашних и лабораторных животных при различных способах введения.

Препарат обладает иммуномодулирующими свойствами: способен повышать эффективность противовирусных и антибактериальных вакцин, стимулировать процессы восстановления и неспецифической резистентности при иммунодефицитных состояниях, активизировать процессы роста и развития животных.

Определены эффективные дозы препарата и разработаны оптимальные схемы его применения у молодняка крупного рогатого скота:

для лечения ассоциированных диарей, вирусного и бактериального происхождения вестин применяют в дозе 8 мг на одно животное, внутримышечно, 1 раз в сутки, 3 дня подряд совместно с пробиотиками: субалином, ветомом 1.1, бактерином-SL и др.;

для лечения микоплазмоза телят вестин применяют из расчета 0,06 мг на 1 кг веса животного, внутримышечно, совместно с левотетрасульфином в дозе 0,4 мл/кг, один раз в сутки; лечение повторяется через 15 дней;

для профилактики и лечения риновирусной инфекции телят вестин используют из расчета 0,1 - 0,5 мг на 1 кг массы животного, внутримышечно, двукратно через 3 дня.