Главная Головокружение Эпштейн барр вирусная инфекция мкб 10. B27 Инфекционный мононуклеоз. Мононуклеоз инфекционный: Признаки, Симптомы

Эпштейн барр вирусная инфекция мкб 10. B27 Инфекционный мононуклеоз. Мононуклеоз инфекционный: Признаки, Симптомы

Рис. 1. Электронограмма вируса Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз - полиэти- ологическое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, вирусом герпеса 6-го типа, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденией, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.

В клинической практике инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, атипичные моно- нуклеары), по тяжести - на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Показателями тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер поражения рото- 11 носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Стертые и бессимптомные формы всегда расценивают как легкие, а висцеральные - как тяжелые. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким (неосложненным), осложненным и затяжным.

Диагноз инфекционного мононуклеоза можно поставить на основании обнаружения у больного следующих признаков.

Увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, располагающихся цепочкой позади грудино- ключично-сосцевидной мышцы. Иногда увеличение лимфоузлов видно на глаз; при ощупывании они плотные, эластичные, не спаянные между собой и с окружающей клетчаткой, мало болезненные. Кожа над ними не изменена. Размеры лимфоузлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Клетчатка вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее отечная. Нагноения лимфатических узлов не бывает. Иногда увеличива

ются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы, но другие группы (подмышечные, паховые и т.д.) лимфоузлов почти не меняются в размерах.

Поражение лимфоидных образований ротоглотки. Характерно резкое увеличение и отечность миндалин, язычка. Часто миндалины настолько увеличены, что соприкасаются между собой. В лакунах и на их поверхности обнаруживают различные наложения в виде островков, полосок, которые иногда сплошь покрывают миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, при попытке снять пинцетом они крошатся, рвутся; ткань миндалин после снятия наложений не кровоточит. Задняя стенка глотки отечна, гиперемирована, зерниста с гиперплазией лимфоидных образований (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью.

Аденоидит. Часто на носоглоточной миндалине видны сплошные рыхлые сероватобелые наложения, свисающие по задней стенке глотки в виде занавески. Характерны заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Эти симптомы нередко бывают самыми ранними типичными признаками инфекционного мононуклеоза.

Увеличение печени и селезенки. Край печени плотный, слегка болезненный при пальпации. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер.

Постепенное начало заболевания с субфебрилитета, общего недомогания.

Рис. 6. Энантема в виде петехий на мягком и твердом нёбе

К концу первой недели температура тела обычно достигает 39-40 °С. Иногда заболевание может начинаться остро, у отдельных больных протекает при нормальной температуре.

Появление в периферической крови атипичных мононуклеаров, которые представляют собой клетки крови округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита с ядрами губчатой структуры и остатками нуклеол. Цитоплазма их широкая, со светлым пояском вокруг ядра и значительной базофили- ей к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоцентроплазменные лимфоциты» или «монолимфоциты».

Кроме атипичных мононуклеаров для инфекционного мононуклеоза характерны умеренный лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток крови, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. Нередко на высоте гепато- лиенального синдрома повышается содержание конъюгированного (прямого) билирубина, активность печеночных ферментов АлАТ и АсАТ (примерно в 2 раза); слабо увеличена тимоловая проба.

Из других клинических симптомов, имеющих диагностическое значение, можно указать на появление различных высыпаний на коже без излюбленной локализации. Сыпь может быть точечной, пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке твердого нёба часто бывают энантема и петехии.

Для инфекционного мононуклеоза очень характерно появление сыпи - вплоть до возникновения токсико-аллергического состояния - после назначения антибиотиков пенициллинового ряда: ампициллина, амок-
сициллина + клавулановой кислоты (аугмен- тина) и др.

Для лабораторного подтверждения Эпштейна-Барр мононуклеоза имеет значение обнаружение в крови гетерофильных антител в реакции Пауля-Буннеля, Гоффа- Бауэра, Томчика и др. Из специфических методов лабораторной диагностики имеет значение обнаружение вирусной ДНК методом ПЦР и антител класса 1§М методом ИФА. Диагноз ЭБВ-мононуклеоза можно считать подтвержденным, если в крови у больного обнаруживается вирусная ДНК и/или АГ вируса в лимфоцитах крови в сочетании с выявлением специфических антител класса 1§М, 1§С к капсидному и раннему антигенам. В случае обнаружения повышения титра антивирусных антител класса 1§С и наличия АТ к ядерному АГ принято говорить о реактивации ЭБВ-инфекции. Обнаружение антител против ранних антигенов необходимо для диагностирования недавней инфекции, тогда как выявление антител к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барр исключает недавнюю инфекцию.

Вирусоспецифические серологические исследования особенно ценны для установления диагноза у больных с гетерофильно-негативным инфекционным мононуклеозм. Этих больных необходимо обследовать на другие возбудители - цитомегаловирус и вирус герпеса 6-го типа. Общепринятым стандартом диагностики цитомегаловирусного или герпеса 6-го типа мононуклеоза является обнаружение в крови и других биологических жидкостях (моча, слюна) ДНК вируса или

Рис. 7. Инфекционный мононуклеоз. Локализованная эритема десны нижней челюсти и некротический гингивит

Рис. 8. Инфекционный мононуклеоз. Геморрагический конъюнктивит

его антигенов в лимфоцитах крови, антител класса 1§М к этим вирусам.

Инфекционный мононуклеоз дифференцируют с дифтерией ротоглотки, аденовирусной инфекцией, острым лейкозом, лимфогранулематозом, вирусным гепатитом.

При дифтерии ротоглотки наложения на миндалинах плотные, фибринозные, спаяны с подлежащей тканью, не снимаются и не растираются между предметными стеклами, не выходят за пределы миндалин. При дифтерии нет системной лимфаденопатии.

При аденовирусной инфекции не бывает значительного увеличения шейных и других групп лимфатических узлов, обнаруживают выраженные катаральные явления, наблюдают конъюнктивит, атипичные мононуклеары в крови, как правило, отсутствуют.

Для острого лейкоза особенно характерны резкая бледность кожных покровов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, высокая СОЭ.

При лимфогранулематозе отсутствует поражение носоглотки, обнаруживают увеличенные лимфоузлы преимущественно на шее и с одной стороны.

Для вирусного гепатита не характерно длительное повышение температуры тела, нет увеличения лимфатических узлов, не бывает поражения носоглотки.

Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Ацикловир, который с успехом применяют для лечения некоторых герпетических инфекций, при инфекционном мононуклеозе неэффективен.

Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в зависимости от формы болезни. В качестве базисной терапии применяют жаропонижающие средства,

Рис. 13. Ангина, обструкция дыхательных путей Рис. 14. Гепатоспленомегалия

Рис. 15. Сыпь на туловище. Токсико-аллергическое состояние Рис. 16. Инфекционный мононуклеоз. Сыпь на верхних конечностях

Рис. 17. Сыпь пятнисто-папулезная на фоне лечения ампи- Рис. 18. Ампициллиновая сыпь, стадия угасания. Дифферен- циллином циальный диагноз с коревой сыпью

десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени - желчегонные средства.

Антибактериальная терапия не показана, но антибиотики назначают при наличии выраженных наложений в ротоглотке, а также при возникновении осложнений. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что антибиотики пенициллинового ряда противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев их применение сопровождается тяжелыми аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, токсико-аллергичес- кое состояние). В отдельных случаях можно назначить метронидазол (флагил, трихопол) или провести лечение арбидолом, анаферо- ном детским или другими иммунокорригирующими препаратами.

В тяжелых случаях, при резко выраженном гепатолиенальном синдроме или затрудненном носовом дыхании из-за чрезмерного увеличения лимфоидной ткани носоглотки, назначают гл юкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчета 2-2,5 мг/кг в сутки (по преднизолону) коротким курсом (не более 5-7 дней).

Больного в остром периоде болезни изолируют. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся.

Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана.

Для профилактики рецидивов целесообразно использовать циклоферон.

Кампилобактериоз - инфекционное заболевание человека, антропозооноз с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения; проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (диарейным синдромом). Заболевание вызывают бактерии рода Сатру1оЬас1ег, АгсоЬасгег и НеНсоЬасГег.

Различают гастроинтестинальную, генерализованную (септическую) и хроническую формы кампилобактериоза.

Гастроинтестинальная форма. При инфицировании инвазивными штаммами возбудителя заболевание протекает по типу колита, энтероколита, при инфицировании неинвазивными штаммами - по типу энтерита или гастроэнтерита (холероподобные формы).

Инкубационный период - от 1 до 6 дней (чаше 1-2 дня). Ведущий симптом болезни - диарея, отмечают также боли в мышцах, суставах. В отдельных случаях могут быть осложнения: кишечное кровотечение, перитонит, реактивный артрит и др.

Редко возникает генерализованная форма кампилобактериоза, характеризующаяся упорной лихорадкой, ознобом, потерей массы тела и появлением гнойных очагов с различной локализацией.

Рис. 2. Абсцесс забрюшинного пространства с образованием свища в перианальной области

Хронические формы кампилобактериоза обычно характеризуются длительной, волнообразной лихорадкой.

Диагноз «кампилобактериоз» основывается на результатах бактериологического исследования испражнений. Для быстрой идентификации кампилобактеров в биоматериале применяют фазовоконтрастную микроскопию.

Для обнаружения специфических антител используют реакцию агглютинации с рефе- ренс-культурой или аутоштаммом, а также

РНИФ. Для первичной инфекции типично наличие антител 1§М и 1§С в высоких титрах, при повторном инфицировании характерны высокие титры антител только 1§С. Перспективен метод ПЦР-диагностики.

Препаратами выбора являются метронида- зол, производные 5-нитрофурана, макролиды, а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах, используют сочетания препаратов: макролиды - спирамицин (ровамицин), аминогликозиды - нетилмицин (нетромицин) и метронидазол (метрогил).

Л и квидация и нфекции среди жи вотных, постоянны й санитарн ы й надзор за п итан нем и водоснабжением, контроль технологического режима обработки и хранения пищевых продуктов.

II.Кандидоз кожи и ее придатков:

1. Кандидоз интертригинозный (кандидоз крупных и мелких кожных складок, головки полового члена и препуциаль- ного мешка - баланопостит).

2. Кандидоз гладкой кожи (вне складок).

3. Кандидоз кожи волосистой части головы.

4. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей.

III. Кандидозы висцеральные, системные:

1. Кандидоз хронический генерализованный гранулематозный.

2. Кандидоз бронхов, легких, плевры, желу- дочно-кишечного тракта, мочевых путей, глаза, уха; кандидозный сепсис. ^

IV. Аллергические проявления при кан- дидозе.

Наиболее частая форма кандидозной инфекции - молочница. Чаще всего она встречается у новорожденных и детей до 5-месячного возраста, в более позднем возрасте - у ослабленных лиц или имеющих другие заболевания, длительно леченных антибиотиками, при иммунодефиците. Основной признак болезни - творожистые наложения белого цвета на слизистой оболочке щек, деснах, мягком и твердом небе. Сначала наложения точечные, затем они сливаются. Наложения легко снимаются. При поражении слизистой оболочки языка помимо грибковых наложений видны участки, лишенные сосочков. Язык отечный, с очаговой гиперемией и исчерченностью продольными и поперечными бороздами.

Кандидозная ангина как изолированное поражение встречается редко, обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта. При этом на поверхности миндалин, иногда на дужках обнаруживаются рыхлые беловатые островчатые или сплошные наложения, легко снимающиеся шпателем. Ткань миндалин мало изменена. Гиперемии слизистых оболочек зева и реакции региональных лимфатических узлов нет. Общее состояние детей существенно не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы.

Кандидоз углов рта (заеда) у детей встречается редко: в углу рта появляются трещины и эрозии с перифокальной инфильтрацией. Поражение обычно двустороннее.

Рис. 2. Грибы СапсНйа а/Ысапз (окраска по Граму)

Рис. 3. Гингивит — псевдомембранозный кандидоз

Рис. 4. Кандидоз слизистой ротовой полости

Дифференцировать следует со стрептококковой заедой, при которой больше выражена воспалительная реакция.

При хейлите красная кайма губ становится гиперемированной, отечной, исчерченной радиальными полосками; больной жалуется на жжение и сухость губ. Течение болезни длительное.

При кандидозном вульвовагините появляются выделения белого цвета, а на умеренно гиперемированной слизистой оболочке половых органов обнаруживаются беловатые или серые рыхлые творожистые наложения, реже - поверхностные эрозии. Наложения могут быть на слизистой оболочке влагалища и шейке матки. Больные жалуются на сильный зуд и жжение в области наружных половых органов.

У грудных детей чаше встречаются интер- тригинозные кандидозы в области крупных складок кожи. Можно заметить мацерацию рогового слоя на фоне гиперемированной или эрозированной кожи. Поражаются преимущественно складки в области заднего прохода, половых органов, в пахово-бедренных зонах, за ушами, на шее, лице, веках, вокруг рта. Кандидозные эрозии отличаются от банальных опрелостей темно-красным цветом и лаковым блеском, влажной (но не мокнущей) поверхностью, отчетливыми, нерасплывчатыми границами с фестончатыми краями, узкой периферической каемкой тонкого белого мацерированного рогового слоя кожи. Из складок процесс может распространиться на гладкую кожу, а в тяжелых случаях и на весь кожный покров. Такие формы грибковых поражений следует дифференцировать со стрептококковой или стрептоста- филококковой опрелостью, десквамативной эритродермией грудных детей (эритродер-

мия Лейнера) и эксфолиативным дерматитом новорожденных (болезнь Риттера).

Кандидоз гладкой кожи у грудных детей как правило обусловлен распространением интертригинозного кандидоза из кожных складок, как и поражение кожи подошв.

Кандидоз кожи волосистой части головы, как и кандидоз ногтевых валиков и ногтей, у детей встречается редко и может возникнуть в случае хронического генерализованного гранулематозного кандидоза.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз чаше бывает у детей пониженного питания, страдающих желудочно-кишечными расстройствами или бронхитами. Заболевание начинается в раннем детстве с упорной молочницы полости рта. В дальнейшем процесс распространяется: возникают хейлит, глоссит, заеды, плохо поддающиеся терапии. У многих детей выявляют глубокий кариес зубов. Почти постоянно поражаются ногти и ногтевые валики. Могут появляться крупные подкожные узлы, которые, постепенно размягчаясь, вскрываются, образуя долго не заживающие свищи. Появление таких узлов и бугорковых высыпаний на различных участках свидетельствует о гематогенном распространении гриба рода СапёШа. При микроскопическом исследовании обнаруживаются дрожжеподобные грибы в кале, моче, у некоторых больных и в крови. Серологические реакции (РСК, РА) у всех больных положительные. В биоптате из очагов поражения грибы обнаруживают как в эпидермисе, так и в дерме.

Кандидоз легких в настоящее время является одним из наиболее частых проявлений висцерального кандидоза, возникающего в результате длительной нерациональной антибиотикотерапии. Клинические проявления кандидоза легких весьма разнообразны. Течение может быть острым, затяжным или хроническим, с рецидивами, обострениями. Для установления диагноза «кандидозная пневмония» важно учитывать возникновение пневмонии при лечении антибиотиками какого-либо заболевания, появление при этом молочницы, заед, интертригинозного дерматита (ухудшение состояния несмотря на антибиотикотерапию). Отмечают гекти- ческую температуру тела, лимфопению, нормальное или повышенное количество лейкоцитов, повышенную СОЭ. Лабораторные

Рис. 12. Тяжелая форма

методы исследования (повторное обнаружение гриба в мокроте и положительные серологические реакции) в совокупности с клинической картиной дают основание для диагностики кандидозной пневмонии.

При кандидозе желудочно-кишечного тракта обильные, иногда сплошные грибковые наложения могут покрывать всю слизистую оболочку пищевода. Клинически отмечают прогрессирующую дисфагию и невозможность проглатывать пищу. Кандидоз желудка диагностируют только при гистологическом исследовании. На пораженной части желудка

обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и небольшие эрозии; типичные наложения молочницы встречаются редко.

Клинически кандидоз кишечника проявляется симптомами энтероколита или колита, вздутием живота, кишечными коликами, водянистым стулом, иногда с примесью крови. Течение обычно длительное, рецидивирующее. При морфологическом исследовании у умерших от генерализованных форм канди- доза в кишечнике обнаруживают множественные язвы, иногда с перфорацией и развитием перитонита. Диагноз «кандидоз кишечника» устанавливается на основании данных анамнеза (длительное применение антибиотиков, иногда нескольких одновременно), повторного обнаружения в кишечном содержимом гриба в большом количестве и в стадии активного размножения. Особые диагностические трудности возникают тогда, когда кандидоз кишечника присоединяется к инфекционным заболеваниям кишечника (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез и др.), по поводу которых ребенок долго получал различные антибиотики.

Поражение мочевых путей - уретрит, цистит, пиелит, нефрит - может быть результатом восходящей кандидозной инфекции или возникнуть гематогенным путем (при сепсисе).

При генерализованном кандидозе у больных может развиться кандидозный эндокардит с поражением клапанов сердца или кандидозный менингит и менингоэнцефалит (преимущественно у детей раннего возраста). Кандидозные менингиты сопровождаются

Рис. 14. Кандидоз распространённый

слабо выраженными менингеальными симптомами, небольшим повышением температуры тела, имеют вялое, торпидное течение с очень медленной санацией спинномозговой жидкости. Нередки рецидивы. Диагностика менингитов и менингоэнцефалитов очень трудна. Выделение дрожжеподобных грибов рода СапёШа из спинномозговой жидкости подтверждает диагноз.

Кандидозный сепсис - наиболее тяжелое проявление кандидозной инфекции. Он возникает преимущественно у детей первых месяцев жизни. Обычно кандидозному сепсису предшествует другое тяжелое заболевание или микробный сепсис, которые осложняются присоединившейся суперинфекцией грибом рода СапШа. Кандидоз может распространяться непосредствен но по сл изистой оболочке рта на пищевод, кишечник или на гортань, бронхи и легкие и заканчиваться сепсисом. Возможно также распространение гриба со слизистой оболочки рта гематогенным путем. Однако в любом случае исходной клинической формой кандидоза, приводящего к кандидозному сепсису у новорожденных, является молочница рта, пищевода или легких. Клинически кандидозный сепсис мало отличается от обычного бактериального. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из крови. В летальных случаях при патологоанатомическом исследовании во всех органах обнаруживают дрожжеподобные грибы рода СапёШа.

Для лабораторной диагностики всех форм кандидозной инфекции решающее значение

Рис. 15. Кандидоз промежности

имеет обнаружение гриба из очагов поражения. Исследуют патологический материал (чешуйки, корочки с кожи, гной, мокрота, кровь, моча, испражнения, рвотные массы, желчь, кусочки биопсированной ткани, трупный материал) непосредственно под микроскопом или материал, предназначенный для посева, предварительно обрабатывают смесью различных антибиотиков и засевают на среду Сабуро. Для индентификации возбудителя используют ПЦР, для серологического подтверждения ставят РА, РСК, РПГА, РП, РИФ, а также ИФА.

При гистологическом исследовании трупного материала или биоптата для выявления грибов используют РА5-окраску.

Рис. 16. Кандидозная инфекция. Паронихий

При ограниченных поражениях слизистых оболочек и кожи можно ограничиваться применением противогрибковых препаратов в виде мазей, крема или растворов. Очаги поражения обрабатывают 1-2% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастеллани (фукорцин), линиментом 5% циклоферона, микосептином, нафтифином (экзодерилом) и другими противогрибковыми мазями: тридер- мом, бетамезоном (акридерм), тербинафином (ламизил). Для обработки полости рта используют 5-10% растворы буры в глицерине, 1% раствор йодолипола, 5-10% раствор тан и на, а также пастилки клотримазола, хороший клинический эффект даёт орошение ротоглотки раствором 12,5% циклоферона и др. Рекомендовано также применение препарата имудон.

При распространенном и висцеральном кандидозе из специфических грибковых препаратов назначают кетоконазол, флуконазол (дифлюкан), амфотерицин В, флуцитозин (анкотил) и др.

Из общих средств при лечении больных кандидозом большое значение имеет полноценное питание, преимущественно белковое, с резким ограничением углеводов. Назначают большие дозы витаминов (особенно группы В), препараты, направленные на ликвидацию дисбактериоза, и средства, повышающие общую сопротивляемость организма (цитофлавин), а также иммуностимуляторы иммуномодуляторы, например анаферон детский, циклоферон в таблетиро- ванной форме, имунорикс, полиоксидоний.

В системе профилактических мер большое значение имеет рациональное применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков. При длительном применении антибиотиков для профилактики кандидозной инфекции следует назначать противогрибковые препараты. Необходимо избегать контакта новорожденных и детей раннего возраста с людьми, имеющими признаки кандидозной инфекции. Существенное значение имеют правильный режим питания, обеспеченность витаминами, гигиенический уход за кожей, слизистыми оболочками, укрепление здоровья детей.

Специфическая профилактика кандидозной инфекции не разработана.

Инфекционный мононуклеоз - Симптомы, Диагноз, Лечение

Инфекционный мононуклеоз

Код Болезни B27 (МКБ-10)

(Он же Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV))
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Исторические сведения

Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Возбудитель относится к ДНК‑содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В‑лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.

Механизм заражения . От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно‑капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35–40 лет встречается как исключение.

Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года . Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Входные ворота . Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.

I фаза – внедрение возбудителя
II фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия,
III фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани,
IV фаза – инфекционно‑аллергическая,
V фаза – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина (Симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период составляет 5–12 дней, иногда до 30–45 дней.

В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.

Обычно же начало болезни острое , отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38–39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания . Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино‑ключично‑сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15–20‑му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева , которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно‑некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато‑желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из‑под края реберной дуги на 2–3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

У 3–25 % больных появляется сыпь – пятнисто‑папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы . В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0‑25,0 x 10 9 /л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10‑70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2–3‑й день болезни и содержатся 3–4 нед, иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого‑либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения

Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

С инфекционным мононуклеозом сталкиваются везде. Даже в развитых европейских странах регистрируется это заболевание. Преимущественно болеют им лица молодого возраста и подростки 14-18 лет. Намного реже мононуклеоз встречается у взрослых, так как люди после 40 лет, как правило, к этой инфекции имеют иммунитет. Давайте разберемся, мононуклеоз - что это за болезнь и как с ней бороться.

Что такое мононуклеоз

Мононуклеоз – это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся высокой температурой, поражением лимфатических узлов, ротоглотки. В болезненный процесс вовлекается селезенка, печень, изменяется состав крови. Мононуклеоз (шифр-код по МКБ 10) имеет еще несколько названий: моноцитарная ангина, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз. Источником инфекции и резервуаром мононуклеоза является человек со слабовыраженной болезнью или носителем возбудителя.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр семейства Herpesviridae. Его отличие от остальных вирусов герпеса заключается в том, что клетки активируются, а не погибают. Возбудитель неустойчив к внешней среде, поэтому под воздействием дезинфекантов, высокой температуры или при высыхании быстро погибает. Инфицированные вирусом люди выделяют его на протяжении после излечения 6-18 месяцев со слюной.

Чем опасен вирус Эпштейн-Барра

Вирусный мононуклеоз опасен тем, что сразу после попадания в кровоток атакует В-лимфоциты – клетки иммунной системы. Однажды попав при первичном инфицировании в клетки слизистой оболочки, вирус остается в них пожизненно, ведь полному уничтожению не подается, как все вирусы герпеса. Инфицированный человек, в силу пожизненного нахождения в нем инфекции Эпштейн-Барра, является ее переносчиком до самой смерти.

После проникновения внутрь иммунных клеток вирус приводит их к трансформации, из-за чего они, размножаясь, начинают вырабатывать антитела к самим себе и к ифекции. Интенсивность размножения приводит к тому, что клетки заполняют селезенку и лимфоузлы, провоцируя их на увеличение. Антитела к вирусу – это очень агрессивные соединения, которые, попав в ткань или орган человеческого оганизма, провоцируют такие заболевания, как:

Красная волчанка.
Сахарный диабет.
Ревматоидный артрит.
Тиреоидит Хасимото.

Как передается человеку мононуклеоз

Зачастую инфекционный мононуклеоз передается от человека-носителя к здоровому воздушно-капельным путем или со слюной. Вирусом можно заразиться через руки, при половом акте или поцелуе, через игрушки или предметы обихода. Медики не исключают факта передачи мононуклеоза во время родовой деятельности или переливания крови.

Люди очень восприимчивы к вирусу Эпштейн-Барра, но преобладает стертый или атипичный мононуклеоз (легкая форма). Только при состоянии иммунодефицита инфекция способствует генерализации вируса, когда болезнь переходит в висцеральную (тяжелую) форму.

Симптомы и признаки болезни

Характерные критерии первых дней заражения мононуклеозом – это увеличение размеров селезенки и печени. Иногда во время болезни отмечается сыпь на теле, боли в животе, синдром хронической усталости. В ряде случаев при мононуклеозе нарушаются функции печени, на протяжении нескольких первых дней держится температура.

Развивается заболевание постепенно, начинаясь с ангины и высокой температуры. Потом лихорадка и сыпь при мононуклеозе исчезают, налеты на миндалинах проходят. Через некоторое время после начала лечения мононуклеоза все симптомы могут возвратиться. Плохое самочувствие, упадок сил, увеличение лимфатических узлов, снижение аппетита иногда продолжается несколько недель (до 4 и более).

Диагностика заболевания

Распознавание болезни проводится после тщательной лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза. Врач рассматривает общую клиническую картину и анализ крови больного на ЦПР (полимеразную цепную реакцию). Современная медицина способна выявить вирус без анализа выделения из носоглотки. Врач знает, как диагностировать и вылечить мононуклеоз по наличию антител в кровяной сыворотке еще на стадии инкубационного периода болезни.

Для постановки диагноза мононуклеоз используются также серологические способы, которые направлены на выявление антител к вирусу. Когда диагноз инфекционного мононуклеоза поставлен, в обязательном порядке проводится трехкратное исследование крови на определение наличия антител к антигенам ВИЧ, так как эта инфекция на начальной стадии развития тоже иногда дает симптомы мононуклеоза.

Как лечить мононуклеоз

Болезнь с легкой или среднетяжелой стадией вполне лечится в домашних условиях, однако больной изолируется от остальных. При тяжелой форме мононуклеоза требуется госпитализация, при которой учитывается и степень интоксикации организма. Если заболевание протекает на фоне поражения печени, то в больнице назначается лечебная диета №5.

Специфических методов лечения мононуклеоза любой этиологии на сегодняшний день не существует. Медиками после изучения истории болезни проводится симптоматическая терапия, при которой назначаются противовирусные препараты, антибиотики, дезинтоксикационные и общеукрепляющие лекарства. Обязательно назначаются полоскание ротоглотки антисептиками.

Если бактериальные осложнения во время мононуклеоза отсутствуют, то лечение антибиотиками противопоказано. При наличии признаков асфиксии, если миндалины увеличены сильно, показан курс лечения глюкокортикоидами. Детям после восстановления организма еще полгода запрещается делать профилактические прививки во избежание появления осложнений мононуклеоза.

Медикаментозное лечение: препараты

Инфекционный мононуклеоз даже при полном отсутствии лечения может пройти самостоятельно со временем. Но чтобы болезнь не перешла в хроническую стадию, больным рекомендуется проводить терапию не только народными средствами, но и медикаментозную. После обращения к врачу пациенту при мононуклеозе назначается пастельный режим, специальная диета и прием следующих медикаментов:

Лечение мононуклеоза народными средствами

Вылечить мононуклеоз натуральными средствами можно тоже, но существует риск возникновения различных осложнений. Сократить течение болезни и облегчить симптомы помогут следующие народные рецепты:

Цветочный отвар . Возьмите в одинаковых дозах свежесобранные или сухие цветки ромашки, шалфея, календулы. После перемешивания залейте кипятком, настаивайте минут 15-20. Для повышения иммунитета и уменьшения интоксикации печени во время инфекционного мононуклеоза пейте 3 раза в день по 1 стакану (150-200 мл) отвара до улучшения состояния.
Травяной отвар . Чтобы уменьшить при инфекции боли в горле, полощите его каждые 2 часа отваром из измельченных плодов шиповника (1 ст. л.) и сухой ромашки (150 г). Заварите ингредиенты в термосе на 2 часа, после чего полощите горло до полного выздоровления.
Капустный отвар . Витамин С, который в большом количестве находится в белокочанной капусте, поможет быстрому выздоровлению и снимет лихорадку. Варите капустные листья минут 5, после отвар настаивайте до остывания. Каждый час принимайте по 100 мл капустного отвара до прекращения лихорадки.

Лечебная диета

Как уже упоминалось, при инфекционном мононуклеозе поражается печень, поэтому во время болезни следует правильно питаться. Продукты, которые больной должен употреблять в этот период, должны быть обогащены жирами, белками, углеводами и витаминами. Прием пищи назначается дробный (5-6 раз/день). Во время лечебной диеты нужны следующие продукты:

Во время лечебной диеты откажитесь от сливочного и растительного масла, сыра твердых сортов, жирной сметаны, колбас, сосисок, копченостей. Нельзя есть маринады, соленья, консервы. Поменьше кушать грибов, пирожных, тортов, хрена. Категорически запрещено принимать в пищу мороженое, лук, кофе, фасоль, горох, чеснок.

Возможные осложнения и последствия

Инфекция мононуклеоза летально заканчивается очень редко, но болезнь опасна своими осложнениями. Вирус Эпштейна-Барр обладает онкологической активностью еще в течение 3-4 месяцев после выздоровления, поэтому в этот период нельзя пребывать на солнце. После болезни иногда развивается поражение головного мозга, воспаление легких (двустороннее) с тяжело протекающим кислородным голоданием. Возможен во время болезни разрыв селезенки. Если у ребенка ослаблен иммунитет, то мононуклеоз может привести к желтухе (гепатиту).

Профилактика мононуклеоза

Как правило, прогноз болезни всегда благоприятный, но симптомы мононуклеоза схожи со многими вирусами: гепатитом, ангиной и даже ВИЧ, поэтому при первых же признаках болезни обращайтесь к врачу. Чтобы избежать заражения, старайтесь не кушать из чужой посуды, по возможности не целоваться в губы лишний раз, чтобы не проглотить заразную слюну. Однако главная профилактика болезни – хороший иммунитет. Ведите правильный образ жизни, нагружайте организм физически, принимайте здоровую пищу, и тогда никакая инфекция не победит вас.

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Что провоцирует Инфекционный мононуклеоз:

Возбудитель инфекционного мононуклеоза - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр . Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия . Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции . Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ, герпесвирус человека тип 4) и характеризуется повышенной утомляемостью, лихорадкой, фарингитом, лимфоаденопатией.

Утомляемость может продолжаться недели и месяцы. Серьезные осложнения включают разрыв селезенки, неврологические синдромы, но встречаются редко. Диагноз "инфекционный мононуклеоз" клинический или при исследовании гетерофильных антител. Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое.

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Эпстайн-Бар вирусом с аэрозольным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ-10

В27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Код по МКБ-10

B27 Инфекционный мононуклеоз

Что вызывает инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр , который инфицирует 50 % детей в возрасте до 5 лет, его хозяином является человек. После первоначальной репликации в носоглотке вирус поражает В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, в том числе и гетерофильных антител. Морфологически выявляются атипичные лимфоциты, преимущественно Т-клетки с фенотипом CD8+.

После первичного инфицирования вирусом Эпштейн-Барр остается в организме в течение всей жизни, преимущественно в В-клетках с бессимптомным персистированием в ротоглотке. Он определяется в ротоглоточном секрете 15-25 % здоровых ЭБВ-серопозитивных взрослых. Распространенность и титр выше у иммуноскомпрометированных лиц (напри¬мер, реципиентов донорских органов, ВИЧ-инфицированных больных).

Вирус Эпштейн-Барр не передается из окружающей среды и не очень контагиозен. Передача может происходить при переливании продуктов крови, но чаще всего заражение происходит при поцелуях с инфицированными лицами, у которых инфекция протекает в бессимптомной форме. Только 5 % больных заражается при контакте с больными острой инфекцией. Заражение маленьких детей чаще происходит в группах с низким социально-экономическим уровнем и в коллективах.

Эпштейн-Барр инфекция статистически связан и, возможно, является причиной лимфомы Беркитта, которая развивается из В-клеток у иммуноскомпрометированных больных, также с риском развития назофарингеальной карциномы. Вирус не является причиной развития синдрома хронической усталости. Тем не менее, он может приводить к развитию немотивированной лихорадки, интерстициальных пневмонитов, панцитопении и увеитов (например, хроническая активная ЭБВ).

Какие симптомы имеет инфекционный мононуклеоз?

У большинства молодых людей первичная Эпштейн-Барр инфекция протекает асимптоматично. Симптомы инфекционного мононуклеоза более часто развиваются у детей старшего возраста и взрослых.

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 30-50 дней. Обычно сначала развивается слабость, на протяжении нескольких дней, недели или больше, затем появляются лихорадка, фарингит и лимфаденопатия. Не обязательно встречаются все эти симптомы. Слабость и утомляемость могут длиться месяцами, но наиболее выраженны в первые 2-3 недели. Лихорадка имеет пик в обеденное время или ранним вечером, с максимальным подъемом температуры до 39,5 "С, иногда достигая 40,5 "С. Когда в клинической картине преобладают слабость и лихорадка (так называемая тифоподобная форма), обострение и разрешение происходят более медленно. Фарингит может быть тяжелым, сопровождаться болью, экссудацией и осложняться стрептококковой инфекцией. Характерно развитие аденопатии передних и задних шейных лимфоузлов; аденопатия симметрична. Иногда увеличение лимфоузлов является единственным проявлением болезни.

Приблизительно в 50 % случаев имеет место спленомегалия с максимальным увеличением селезенки в течение 2-й и 3-й недель болезни, причем обычно пальпируется ее край. Выявляются умеренное увеличение печени и ее чувствительность при перкуссии или пальпации. Менее часто выявляются пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, периорбитальный отек, энантема твердого неба.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Несмотря на то что обычно больные выздоравливают, оcложнения инфекционного мононуклеоза могут носить драматический характер.

Среди неврологических осложнений следует инфекционного мононуклеоза помнить об энцефалите, судорогах, синдроме Гийена-Барре, периферической нейропатии, асептическом менингите, миелите, параличе черепных нервов и психозе. Энцефалит может проявляться мозжечковыми нарушениями либо иметь более серьезное и прогрессирующее течение, подобно герпетическим энцефалитам, но со склонностью к саморазрешению.

Гематологические нарушения обычно проходят сами. Могут обнаруживаться гранулоцитопения, тромбоцитопения и гемолитическая анемия. Преходящая, умеренно выраженная гранулоцитопения или тромбоцитопения имеет место приблизительно у 50 %больных; присоединение бактериальной инфекции или кровотечение наблюдаются менее часто. Гемолитическая анемия развивается в результате появления античспецифических аутоантител.

Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз должен быть заподозрен у больных с типичными клиническими симптомами . Экссудативный фарингит, лимфоаденопатия передних шейных лимфоузлов и лихорадка требуют дифференциальной диагностики с заболеванием, вызванным бета-гемолитическим стрептококком; в пользу инфекционного мононуклеоза свидетельствуют поражение задних шейных лимфоузлов или генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. Более того, обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционного мононуклеоза. Цитомегаловирусная инфекция может проявляться сходными симптомами - атипичный лимфоцитоз, гепатоспленомегалия, гепатит, но при этом отсутствует фарингит. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с токсоплазмозом, гепатитом В, краснухой, первичной ВИЧ-инфекцией, побочными реакциями при приеме лекарств (появление атипичных лимфоцитов).

Среди лабораторных методов используют подсчет лейкоцитов периферической крови и определение гетерофильных антител. Атипичные лимфоциты составляют более 80 % общего числа лейкоцитов. Отдельные лимфоциты могут быть похожи на таковые при лейкемии, но в целом они весьма гетерогенны (в отличие от лейкемии).

Гетерофильные антитела оценивают с помощью теста агглютинации. Антитела выявляются только у 50 % больных младше 5 лет, но у 90 % выздоравливающих и взрослых, перенесших первичную ЭБВ инфекцию. Титр и частота встречаемости гетерофильных антител повышаются между 2-й и 3-й неделями болезни. Таким образом, если вероятность заболевания высока, а гетерофильные антитела не обнаружены, целесообразно повторить этот тест спустя 7-10 дней после появления первых симптомов. Если тест остается отрицательным, целесообразно оценить уровень антител к ЭБВ. Если их уровень не соответствует острой ЭБВ-инфекции, следует думать о ЦМВ-инфекции. Гетерофильные антитела могут персистировать 6-12 месяцев.

У детей младше 4 лет, когда гетерофильные антитела могут не определяться в принципе, об острой ЭБВ-инфекции свидетельствует наличие lgM-антител к капсидному антигену вируса; эти антитела исчезают спустя 3 месяца после перенесенной инфекции, но, к сожалению, эти тесты осуществляются только в отдельных лабораториях.

Симптоматическое. В острую фазу заболевания пациентам следует обеспечить покой, но по мере исчезновения слабости, лихорадки, фарингита они могут быстро вернуться к обычной активности. Для профилактики разрыва селезенки больным следует избегать поднятия тяжестей и занятий спортом в течение 1 месяца после заболевания и до восстановления нормальных размеров селезенки (под контролем ультразвукового исследования).

Несмотря на то что применение глюкокортикоидов позволяет достаточно быстро снизить температуру тела и облегчить проявления фарингита, при неосложненном течении болезни они не рекомендуются. Глюкокортикоиды полезны при развитии таких осложнений, как обструкция дыхательных путей, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Применение ацикловира внутрь или внутривенно позволяет снизить выделение вируса ЭБВ из ротоглотки, но убедительных данных в пользу клинического применения этих препаратов нет.

Какой прогноз имеет инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

B27 - Инфекционный мононуклеоз

Мононуклеоз инфекционный: Причины

Этиология

Возбудитель — вирус Эпстайна- Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В - лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология

Единственный резервуар инфекции — больной человек. Основной путь передачи — воздушно - капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции. Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции. Пик заболеваемости — 15- 20 лет (60- 90% серопозитивны) . У ВИЧ - инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте. В популяциях с низким социально - экономическим статусом до 50- 85% детей 4 - летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально - экономическим статусом серопозитивны 14- 50% детей дошкольного возраста.

Патогенез

Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки. Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций. Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки. Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т - клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В - клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В - лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Мононуклеоз инфекционный: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

. Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) . Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени. Лакунарно - фолликулярный или фибринозно - некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин. Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) . Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы. Гепатоспленомегалия.
. Факультативные признаки. Скудные пятнистые или пятнисто - папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) . Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Мононуклеоз инфекционный: Диагностика

Лабораторные исследования

. ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4- 5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
. Серологические методы диагностики. Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа - Бауэра, реакция Пауля - Буннеля, реакция Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика - Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании. Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным. Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т. к. они появляются через 1, 5- 12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т. ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно. Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т. е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ - инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания. Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика

Цитомегаловирусная инфекция. Дифтерия. Краснуха. Аденовирусная инфекция. Побочные эффекты ЛС. Стрептококковый фарингит. Вирусный тонзиллит. Вирусы гепатита А и В. Токсоплазмоз. Лимфома. Лейкоз. Листериоз.

Мононуклеоз инфекционный: Методы лечения

Лечение

Постельный режим в острой фазе заболевания. При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из - за опасности развития синдрома Рея. При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из - за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) . При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40- 80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5- 7 сут) . При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения

Разрыв селезёнки (0, 1- 0, 5% пациентов) . Гемолитическая анемия (лёгкая) . Тромбоцитопеническая пурпура. Нарушения коагуляции. Апластическая анемия. Гемолитический уремический синдром. Судорожные припадки. Мозжечковые синдромы. Неврит зрительного нерва. Синдром Рея. Поперечный миелит. Синдром Гийена- Барре. Психоз. Перикардит. Миокардит. Обструкция дыхательных путей. Пневмония. Плеврит. Гепатит/некроз печени. Мальабсорбция. Дерматит. Крапивница. Многоформная эритема. Нерезко выраженная гематурия/протеинурия. Конъюнктивит. Эписклерит. Увеит. Вторичные бактериальные инфекции, вызванные  - гемолитическим стрептококком и стафилококком. Менингит. Орхит. Паротит. Моноартрит.

Течение и прогноз

Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней. Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед. Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания. Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы

Аденоз мультигландулярный. Ангина лимфоидноклеточная. Ангина моноцитарная. Лимфобластоз доброкачественный острый. Лимфомононуклеоз инфекционный. Лихорадка железистая. Лихорадка железистая идиопатическая. Болезнь Пфейффера. Железистая лихорадка Пфейффера. Болезнь Тюрка. Болезнь Филатова

Сокращение

ВЭБ — вирус Эпстайна- Барр

МКБ-10 . B27 Инфекционный мононуклеоз