Головная боль, сотрясение мозга, энцефалопатия
Поиск по сайту

Диагноз миокардиодистрофия. Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия): причины, признаки и лечение различных видов. Нужна ли госпитализация для лечения

В настоящее время многие люди страдают болезнью миокардиодистрофия. Что это такое и, как её лечить - знает не каждый. Миокардиодистрофия (сокращённо МКД) включает в себя группу сердечных заболеваний, несущих невоспалительный характер. При болезни происходит снижение сократительной её возбудимости, проводимости, автоматизма и нарушение обменных процессов миокарда.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

  • в фазе воспаления;
  • хронический тонзиллит;
  • алкоголь, сигареты, наркотики);
  • избыточный вес;
  • микседема;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • анемия;
  • радиация;
  • мышечная дистрофия;
  • генитальные воспаления;
  • коллагеноз;
  • появление климакса у женщин;
  • перегревание;
  • недостаток калия в организме;
  • синдром Кушинга;
  • голодание;
  • продолжительное пребывание на монодиетах;
  • отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

  • спазматическая или ноющая боль в груди;
  • быстрая утомляемость;
  • бессилие;
  • состояние подавленности;
  • одышка при движении;
  • слабость;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • перебойная работа сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • на верхушке сердца;
  • замедление пульса.

В хронических случаях лечение, симптомы - все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

  • выявить причину заболевания;
  • своевременно поставить диагноз;
  • назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

  • аллергические;
  • смешанного генеза;
  • сложного генеза;
  • гиперфункциогенные;
  • нейровегетативные;
  • гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
  • наследственные заболевания;
  • дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
  • интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
  • алиментарные;
  • радиационные;
  • закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия - что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

  • головокружение;
  • нехватка воздуха;
  • нарушенный сон;
  • колющие боли в области сердца;
  • раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

  • релаксация;
  • лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
  • плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

  • высокая утомляемость;
  • тахикардия;
  • бессилие;
  • перебойная работа пульса.
  • При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

    Лечение

    Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

    Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

    МКД сложного генеза

    Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

    • интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
    • нарушение функций эндокринной системы;
    • сбой метаболизма.

    Симптомы и лечение МКД сложного генеза

    Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

    При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

    Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

    Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

    Вторичная МКД

    Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

    Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

    • нерациональное физическое напряжение;
    • неполноценное питание;
    • нехватка в организме белка;
    • ненадлежащий уход за ребёнком;
    • инфекционные заболевания в запущенной стадии.

    Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

    Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

    Диагностика

    Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

    Лечение и профилактика

    Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

    Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

    Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

    Миокардиодистрофия по МКБ-10

    МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

    В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

    Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

    Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

    Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

    Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

    Анатомия и физиология сердца

    Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

    Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

    Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

    Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

    Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

    Этиология и патогенез

    Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

    Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

    На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

    • токсическое воздействие алкоголя;
    • длительное и перманентное физическое перенапряжение;
    • нарушение жирового обмена;
    • нарушение белкового обмена;
    • нарушение функции печени;
    • нарушение функции почек;
    • анемия;
    • эндокринные заболевания;
    • климактерический период;
    • авитаминоз;
    • влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
    • влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

    Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

    Классификация

    Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

    1. токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
    2. дисметаболическая миокардиодистрофия;
    3. нейровегетативная;
    4. дисгормональная миокардиодистрофия;
    5. аллергические;
    6. гиперфункциогенные;
    7. миокардиодистрофия смешанного генеза.

    Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

    Клинические проявления

    К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

    Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

    На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

    Диагностика

    Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

    • наследственная патология;
    • алкоголизм;
    • кардиологические проблемы климактерического периода.

    После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

    ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

    Другие способы диагностики

    Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

    Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

    Алкогольное поражение сердца

    Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

    • гипертрофию желудочков;
    • закругление верхушки сердца;
    • скопление жировой ткани под эпикардом;
    • расширение полостей, особенно левого желудочка.

    В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

    Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

    Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

    Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

    Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

    Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

    Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

    Поражение сердца при анемии

    Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

    Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

    Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

    • отдышка;
    • дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
    • нарушения ритма и проводимости.
    • снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

    Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

    Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

    Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

    На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

    Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

    Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

    Миокардиодистрофия в детском возрасте

    Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

    Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

    Лечение

    Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

    Немедикаментозные средства

    Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

    ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

    Медикаментозная терапия

    Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

    Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

    Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

    Хирургическое лечение

    Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

    Методы нетрадиционной медицины

    Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.

    – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

    Общие сведения

    Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

    Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .

    Причины миокардиодистрофии

    К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).

    Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

    Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .

    Клинические формы миокардиодистрофии

    Миокардиодистрофия при анемиях

    Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .

    Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

    Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

    Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

    В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .

    Миокардиодистрофия при гипотиреозе

    Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

    Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).

    Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

    Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

    Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

    Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

    Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .

    Тонзиллогенная миокардиодистрофия

    Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .

    Миокардиодистрофия физического перенапряжения

    Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

    Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

    Климактерическая миокардиодистрофия

    Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .

    Диагностика миокардиодистрофии

    У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

    Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

    Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

    Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

    Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

    Дата публикации статьи: 01.07.2017

    Дата обновления статьи: 02.06.2019

    Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

    При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

    Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

    • нарушение нервной связи и кровотока;
    • разрушение целостности мышечного волокна;
    • изменения обмена электролитов и энергии;
    • изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

    Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

    В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

    На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

    Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

    Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

    Причины развития

    Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

    Группа факторов Конкретные причины
    Токсины Алкоголь

    Наркотические препараты

    Передозировка кардиологических лекарственных средств

    Опасные вещества

    Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием

    Нестероидные противовоспалительные вещества

    Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия) Феохромоцитома – новообразование надпочечников

    Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы)

    Сахарный диабет

    Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток

    Пищевые Крайние степени ожирения

    Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени

    Физические агенты Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца

    Вибрация

    Радиация

    Невесомость

    Инфекции Тонзиллит

    ВИЧ-инфекция

    Желудочно-кишечные Любые виды гепатитов

    Недостаточность работы печени

    Атрофический гастрит

    Болезни накопления Амилоидоз – накопление в органах амилоида

    Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди

    Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида

    Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена

    Болезни с нарушением почечной фильтрации Гломерулонефрит – перерождение ткани почек

    Миеломная болезнь – опухоль клеток крови

    Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет

    Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань

    Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные

    Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости

    Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц

    Другие Нейрогенная патология – неврозы, дистонии

    Физическое перенапряжение

    Анемия – снижение уровня гемоглобина

    Стадии и симптомы заболевания

    Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

    Первая, или нейрогуморальная, стадия

    • Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
    • Умеренная усталость после привычных нагрузок.
    • Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
    • Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
    • Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

    Вторая, или стадия органических изменений

    1. Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
    2. Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
    3. Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
    4. Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
    5. Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
    6. Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
    7. Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

    Третья, или стадия сердечной недостаточности

    • Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
    • Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
    • Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
    • Потеря массы тела.
    • Учащение сердцебиения.
    • Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
    • Отеки стоп и голеней.
    • Влажные хрипы в легких при дыхании.
    • Значительные изменения при проведении исследований.

    Диагностика

    Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

    Метод обследования Характерные изменения
    Осмотр по системам со смещением границ влево
    Аускультация (оценка сердечных шумов на слух) Умеренное приглушение тонов во всех точках

    Слабость первого тона на сердечной верхушке

    Слабый систолический шум

    Электрокардиография (ЭКГ) Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма)

    Низкий вольтаж желудочкового комплекса

    Частичные блокады ножек пучка Гиса

    (восстановления после сокращения) сердца

    ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы) Улучшение патологических изменений
    Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки) Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови

    Снижение толерантности к нагрузке

    Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку

    Ультрасонографическое обследование (УЗИ) Увеличение сердца

    Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания

    Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа

    Сцинтиграфия с Таллием 201 Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку

    Патология обменных процессов миокарда

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы

    Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости

    Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа Патология ферментативного обмена в ткани сердца

    Разрушение миокардиальных волокон

    Изменения клеток органа

    Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

    Методы лечения

    Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

    Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

    Устранение причинного фактора

    Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

    Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

    Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

    Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

    Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

    Воздействие на энергетические и обменные процессы

    Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

    • витамины группы В и С;
    • фолиевая кислота;
    • оротат калия;
    • панангин;
    • кокарбоксилаза;
    • ретаболил и другие анаболитические гормоны.

    А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

    1. Триметазидин.
    2. Рибоксин.
    3. Милдронат.

    Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

    • нутризон,
    • нутридринк,
    • ресурс.

    Улучшение работы сердца

    Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

    Прогноз

    Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

    В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

    Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

    Если прочесть данное название заболевания в медицинской карточке в заключении врача, то даже не обладая глубокими познаниями аспектов медицинской тематики, можно понять, что речь идет о болезни, связанной с сердцем. Практически каждый, кто бывал в поликлиниках или больницах, а это 99% населения, знаком с такой основой слов, как «кардио» (от греч. kardia-сердце), встречающейся как в названиях профессий и процедур (кардиолог, кардиохирург, кардиограмма), так и в диагнозах.

    Общие понятия

    Заболевание миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ. Такое расстройство процессов метаболизма (обмена) приводит к повреждению структуры и нарушению работы клеток мышцы, поскольку распространяется на всю ее поверхность. Как результат – значительно снижается сократительная способность сердца.

    Второе название болезни – дистрофия миокарда (та самая сердечная мышца). По причине того, что появляется дистрофия клеток – миоцитов – и структур проводящей системы, нарушаются функции, которые выполняет миокард. Кроме сократимости, это и возбудимость, и проводимость, и автоматизм. В основном, болезнь характеризуется как вторичная, то есть возникающая вследствие каких-либо нарушений. Заболевание требует не только лечения, но и внимательного отношения к организму в профилактических целях. Следует осознавать, что подобная болезнь не может прекратиться путем снятия воспаления, поскольку заболевание носит невоспалительный характер, а при поверхностном отношении к решению может привести и вовсе к инвалидности.

    строение оболочки сердца и мышечного слоя

    Условные стадии болезни

    Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

    1. Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
    2. Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, наблюдаются незначительные отеки ног. демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
    3. Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной . У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

    Первоначальные причины

    Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней , которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.

    Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

    • Сердечные болезни;
    • Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

    Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и (воспаление сердечной мышцы).

    Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

    1. Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
    2. Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
    3. Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
    4. Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

    Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

    Дисгормональная дистрофия

    В медицине широко применяется такой термин, как этиология , что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф. Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.

    Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.

    1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет. Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса , реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.

    Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах. Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.

    Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.

    2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.

    Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме. Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:

    • Колющие боли в сердце, отдающие в левую руку, нарушения ритма сердца ( , аритмия), частая жажда, повышенная нервозность, раздражительность, нарушение сна, головокружение, резкая потеря веса из-за усиленного обмена веществ при тиреотоксикозе;
    • Ноющие иррадиирующие в левую руку боли сердца, глухие тоны сердца, отеки, частое чувство зябкости, понижение давления из-за более медленного протекания обменного процесса при гипотиреозе.

    В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни. Симптомы говорят о нарушениях ритма сердца и нервной системы и сами по себе не пройдут.

    При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В. Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются . Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.

    Принципы лечения миокардиодистрофии

    Дисметаболический тип

    Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь . Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком. Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.

    Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической ), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).

    Признаки дисметаболической дистрофии

    При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:

    • Одышкой, тахикардией;
    • Сердечным болевым синдромом;
    • Повышенной утомляемостью;
    • Наличием шума над легочной артерией;

    Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.

    Болезнь и возраст

    Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденны х. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.

    Если ребенок с самого детства подвержен сильным физическим нагрузкам или, наоборот, малоподвижен и недостаточно активен, это тоже может быть причиной возникновения впоследствии миокардиодистрофии.

    Поскольку маленькие дети не в состоянии четко объяснить свое состояние здоровья, а симптомы болезни не слишком ярко выражены, то родителям следует обращаться к врачу-кардиологу при любых подозрениях на болезнь сердца: повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. , тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.

    Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода. Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.

    Дистрофия смешанного генеза

    Появление анемии (низкий уровень гемоглобина крови, красных кровяных клеток), особенно у детей в раннем возрасте, а также эндокринные нарушения, нехватка витаминов, нарушения в обмене веществ по причине повышения функций щитовидной железы у взрослых и детей в будущем могут привести к возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза. Судить о причинах и симптомах болезни можно, исходя из названия такого диагноза: болезнь возникает под действием нескольких факторов. При таком виде дистрофии влиянию подвержен миокард, который со временем может деформироваться. Ткани клеток растягиваются, ослабевают, толщина перегородок уменьшается.

    Эффективным методом борьбы с подобным заболеванием признается лечение с помощью стволовых клеток . У больного производится забор таких клеток, среди которых отбираются наиболее жизнеспособные и вводятся в организм. Здоровые клетки прикрепляются к пораженным в области сердца, происходит замещение больных клеток. После подобных процедур улучшается состояние сосудов, улучшается циркуляция крови и приток кислорода к клеткам.

    Недопустимо лечение народными средствами миокардиодистрофии любого типа . Единственное, что требуется и зависит от самого человека, имеющего подобный диагноз, это придерживаться определенных правил жизни , не связанных с медикаментозным лечением:

    1. Обеспечивать умеренные физические нагрузки на организм.
    2. Сохранять баланс между отдыхом и работой.
    3. Придерживаться рационального питания.
    4. Свести на нет вредные привычки.
    5. Постараться избегать стрессов, нервных напряжений, переохлаждений и простуд.

    Вредные привычки как причина болезни

    Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии , относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

    ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии:

    Основание болезни − нервы

    Следует упомянуть и о таком виде, как нейроэндокринная миокардиодистрофия. К ее появлению приводят частые сильные неврозы, тревоги. Напряжение нервной системы, которая продолжительное время находится в состоянии повышенной возбудимости, способствует чрезмерному выбросу адреналина в кровь. Это нарушает естественный баланс его потребления организма, что увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. В результате возникает дистрофия миокарда.

    Следует отметить, что современная жизнь довольно-таки «располагает» к появлению подобных заболеваний, поскольку люди в большинстве подвержены стрессам и нагрузкам на нервную систему. Посему обязательным являются обследования у кардиолога и невропатолога в профилактических целях.

    Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма. Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение.

    Видео: о тренировке сердечной мышцы и развитии выносливости