Что такое брюшной тиф, симптомы и лечение. Брюшной тиф: стадии, пути заражения, лечение и профилактика Брюшной тиф течение болезни

Содержание

Здоровый пищеварительный тракт – мечта любого человека. Однако даже банальные симптомы (склонность к запорам, частый стул) должны насторожить. Существует бактерия, наличие которой в организме приводит к серьезным нарушениям, а при неправильном лечении осложнения могут быть губительными.

Что такое брюшной тиф?

Болезнь острого инфекционного характера – тиф брюшной – вызывается сальмонеллой. Возбудитель поражает лимфатическую структуру кишечника, вызывая лихорадку, интоксикацию, повышенную температуру тела, общее недомогание, резкую заторможенность, характерную сыпь на коже, нарушение сознания. На сегодняшний день инфекция практически уничтожена, многим странам на высоком уровне развития гигиены и медицины удалось свести ее развитие к минимуму. Антисанитария часто создает среду для развития бактерии.

Обследование множества больных показало, что инфицирование является большой проблемой. Заболевание характеризуется следующими путями распространения:

• Передача случается чаще в жаркий период года.
• Взрослый и ребенок имеют равную 100% восприимчивость к бактерии.
• Носители опасны для здоровых людей: хотя симптомы не проявляются, возможна передача возбудителя.
• Даже единичные случаи могут привести к развитию эпидемии.
• Путь заражения может быть оральный или фекальный, через выделения переносчика или больного в окружающую среду.

Брюшной тиф – классификация

Разнообразна и классификация брюшного тифа. Основой считается различение вариантов заболевания: типичного и атипичного. Вторая разновидность болезни делится на абортивный, стертый (любой симптом отсутствует), или бессимптомный, и другие виды и формы болезни. С помощью специфической диагностики можно установить тип указанного заболевания, что поможет быстрее подобрать терапию носителю бактериальной инфекции.

Возбудитель брюшного тифа

Бактерии salmonella typhi –возбудители брюшного тифа. Выглядит микроорганизм как грамположительная палочка с множеством мелких жгутиков. Окружающему миру сложно с ней бороться из-за возможности длительного пребывания ее в среде (до двух месяцев), наличии в продуктах питания (молочные изделия, мясо и фарши). Исследование доказало что палочка устойчива к снижению температуры, а вот повышение или воздействие химических веществ действуют на нее негативно.

Эпидемиология такова: источником и носителем этого вида сальмонелл является только человек. Если прошло инкубационное созревание, начинается выделение бактерий в среду, окружающую больного человека. Процесс длится на протяжении клинических проявлений до полного выздоровления. Сальмонелла тифи и ее этиология, как и признаки вызываемого ею заболевания, известны ученым не так долго. Спор она не образует, зато содержит эндотоксин, влияющий на человеческий организм.

Механизм передачи брюшного тифа

Антропонозный брюшной тиф передается простым путем – фекально-оральным, его патогенез очень прост. Источником заражения может быть и вода, еда, и бытовые предметы, ранее соприкасающиеся с фекалиями в которых было множество сальмонелл. Распространение среди населения чаще происходит через открытые водоемы или другие водные пути. Молочные продукты, мясо входят в особую группу риска.

Передача осуществляется как от животного человеку, так и наоборот, но первый будет просто носителем. Контактный или бытовой случаи заражения редки, случается такое только при стертой форме, когда больной может и не знать о наличии патогена. Такой механизм развития – порочный круг, чтобы его остановить, необходимо терапевтическое вмешательство. Появляться и распространяться по организму из лимфатических узлов, переходя в кровь, возбудители могут постоянно. Селезенка и печень поражаются, что наносит вред всему организму.

Брюшной тиф – инкубационный период

Инкубационный период брюшного тифа различный, приблизительный срок – от нескольких дней до четырех недель. Раньше врачи считали, что болезнь прогрессирует медленно и поступательно, но наблюдение доказало: острый период является началом развития бактерий. Как только инфекция попадает в кровеносное русло, заканчивается инкубационный период, и проявляются первые показательные симптомы.

Брюшной тиф – симптомы

Симптомы брюшного тифа могут быть крайне выраженными или наоборот, практически незаметными. Чаще клиника заболевания очень многообразна и может характеризоваться в самом начале симптомами как у простуды или кишечного отравления. Все зависит от тяжести и формы болезни. В среднем симптоматика такая:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражаются внутренние органы больного.

Тяжелое течение приводит к множеству неприятных симптомов. Это:

1. головная боль;
2. гипотония;
3. бред, спутанность сознания;
4. брадикардия;
5. при накоплении эндотоксинов – инфекционно-токсический шок;
6. больные заторможены из-за нейротоксического действия на нервную систему;
7. живот вздут;
8. в запущенных случаях или тяжелых формах – галлюцинации.

Язык с отпечатками зубов, на котором наблюдается коричневатый налет, относится к типичным показателям кишечных расстройств. Повышенная температура – первый постоянный симптом, показывающий присутствие в крови продуктов жизнедеятельности сальмонелл. Заболевшие часто вялы, негативны к окружающему. Изучают и глухость тонов сердца, которая говорит о третьей стадии болезни, когда развивается миокардит.

Сыпь является таким же характерным проявлением, как температура. Возникает она на вторую неделю развития болезни. Изменения слегка выступают над поверхностью кожи, покрывают небольшие участки кожи спины, грудины и живота. Лицо чаще не затронуто. Бледно-розовые круглые высыпания с четкими границами – розеолы – сохраняются около 4 дней, а затем бесследно проходят. Элементы сыпи могут периодически себя проявлять.

Диагностика

Анализ крови на брюшной тиф сдают на ранних сроках болезни, выделяют его с помощью посева на питательные среды. Через 3-4 дня можно получить ответ. Серологический анализ является вспомогательным, а делать его следует с помощью РНГ. Сдается на лабораторный анализ моча и кал, а также содержимое кишечника и двенадцатиперстной кишки после проведения зондирования.

Лечение брюшного тифа

Проводиться лечение брюшного тифа должно в стационаре, где для пациента будет организован правильный и необходимый уход. Инфекционный тип заболевания очень заразен, поэтому человек должен быть изолирован от окружающих. Врачи назначают прием антибиотиков, при сильном отравлении токсинами прописывается специфический курс лечения, смеси для внутривенного введения. Выписывают больного на 20 день после нормализации температуры тела, когда анализ на бактериальный посев отрицателен.

Диета­

Стандартная диета при брюшном тифе должна быть калорийной, легко усваиваться организмом и полезной. Рекомендовано все паровое, максимальное разнообразие каш, легких супов и питье в больших количествах. Чтобы организм быстрее восстанавливался, кушать следует малыми порциями не меньше пяти раз в день: так кишечник не будет пустым или перенапрягаться. Сбалансированное дробное питание – один из этапов быстрого выздоровления, организм не должен голодать.

Осложнения брюшного тифа

Медработники против самолечения, ведь это ведет к ряду проблем. Последствия брюшного тифа могут быть очень тяжелыми: это кровотечения в кишечнике, осложнения типа перитонита, провисания стенки кишки. В большинстве случаев прогнозы благоприятны, есть все шансы на полное выздоровление. Возможны неспецифические осложнения:

• воспаление легких;
• холецистит;
• закупорка сосудов тромбами.

Профилактика

Профилактика брюшного тифа включает в себя предупреждение заболеваемости, передача возбудителя должна блокироваться, в местах вспышки объявляется тифозный статус. При выезде в страны повышенного риска следует провести вакцинацию и придерживаться всех правил личной гигиены. При первых подозрениях или появлении симптомов обращайтесь за помощью в больницу.

Видео: брюшной тиф – что это такое

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Возбудитель - Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С - через 30 мин, при кипячении - за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Эпидемиология брюшного тифа

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции - только человек - больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больныхи её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Профилактика заражения брюшным тифом

Специфические меры профилактики брюшного тифа

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной

Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические меры профилактики брюшного тифа

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Патогенез брюшного тифа

Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки.

Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее.

Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему.

Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой - очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа - перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности - к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Классификация

По характеру течения :
типичный;

Атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности :

С обострениями и рецидивами.

По тяжести течения:

Средней тяжести;

Тяжёлый.

По наличию осложнений :

Неосложнённый;

Осложнённый:

Специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ),

Неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Этиология и патогенез

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура 5. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45-60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5-7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20-30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Эпидемиология

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого ня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3 - 5 % формируется хроническое кишечное или реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с потреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная. Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9 - 1 4 дней, что зависит от озы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5-7-му дню болезни достигает 39-40 °С. При остром начале уже в первые 2 - 3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут. Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2 - 3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4-5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 - 3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39-40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55-70% заболевших брюшным тифом на 8-10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2 - 3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6-8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3 - 4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пулъса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик егo ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1-8% и 0 , 5 - 8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0-3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2 - 4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3 - 5 % становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы . На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов. Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Диагностика

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Лабораторная диагностика

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2 - 3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10-20 мл и засевают соответственно на 100-200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4 - 5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с Н-, О- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7-10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Признак	Нозологическая форма
	Брюшной тиф	грипп	пневмония	Аденовирусная инфекция	Милиарный туберкулёз	Малярия
Сезонность	летне-осенняя	зимняя	холодное время года	осенне-зимняя	отсутствует	май-сентябрь
Озноб	редко	часто	часто	не характерен	характерен	характерен
Головная боль	умеренная	сильная	умеренная	слабая	умеренная	сильная
Алгии	не характерны	выражены	умеренные	возможны	возможны	выражены
Длительность лихорадки	4-6 дней, 5-6 нед	до 5-6 дней	3-7 дней	3-14 дней	длительная	до 3-4 нед
Максимум лихорадки (срок)	2-я неделя	1-2 дня	3-5-й день	не определен	не определен	во время приступа
Кашель	сухой, редкий	сухой, затем продуктивный	сухой, затем продуктивный	сухой, продуктивный	сухой	не характерен
Одышка	не характерна	возможна	характерна	не характерна	характерна	во время приступа
Кожа лица	бледная	гиперемирована	гиперемирована	не изменена	бледная	гиперемирована во время приступа
Конъюнктива, склера	не изменены	склерит, конъюнктивит	инъекция конъюнктив	плёнчатый конъюнктивит	нет характерных изменений	склерит, конъюнктивит
Лимфоузлы	не увеличены	не увеличены	не увеличены	увеличены	возможна полиаденопатия	не увеличены
Физикальные данные		жёсткое дыхание,единичные сухие хрипы	укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, крепитация	жёсткое дыхание, сухие хрипы	жёсткое дыхание,единичные сухие и влажные хрипы	изменения не характерны
Частота сердечных сокращений	относительная брадикардия	относительная брадикардия	тахикардия	изменения не характерны	тахикардия	тахикардия
Гепатоспленомегалия	типична	не наблюдают	редко	часто	возможна	постоянно
Картина крови	лейко- и нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз	лейкопения, лимфоцитоз	нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ	неспецифичная	неспецифичная	анемия, лейкопения

Осложнения

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки , которое встречают у 0,5 - 8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20-40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5-0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ. Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейко- и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти — перитонит, ИТШ.

Лечение за рубежом

Инфекционное заболевание, протекающее с поражением лимфатической системы кишечника, сильной интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, увеличением печени, селезенки и, в некоторых случаях, с энтеритом называется брюшным тифом.

Причина и механизм развития заболевания

Возбудителем брюшного тифа является брюшнотифозная палочка. Она размножается в просвете кишечника, а затем через его слизистую оболочку начинает проникать в лимфатический аппарат (Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы, регионарные лимфатические узлы). В дальнейшем микробы из лимфатических узлов попадают в кровеносную систему, приводя к развитию бактериемии. При гибели возбудителя брюшного тифа выделяется токсин, вызывающий развитие выраженной интоксикации организма больного.

Эпидемиология брюшного тифа

Источником инфекции являются больные и бациллоносители, которые выделяют возбудитель брюшного тифа с мочой и каловыми массами. Особую опасность представляют носители брюшнотифозной палочки, работающие в детских учреждениях и на предприятиях питания.

Микроб проникает в организм человека через рот. Существуют следующие пути заражения брюшным тифом:

• Контактно-бытовой;
• Пищевой;
• Водный.

Немаловажную роль в переносе инфекции играют мухи.

К брюшному тифу восприимчивы люди любого возраста, но чаще всего оно поражает детей школьного возраста. После него формируется специфический и достаточно стойкий иммунитет, поэтому повторные случаи заболевания брюшным тифом практически не наблюдаются.

Брюшной тиф: симптомы

Инкубационный период, т.е. период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания при брюшном тифе составляет в среднем две недели.

Болезнь начинает развиваться постепенно с повышения температуры тела. Температура поднимается ступенчато и достигает 40 градусов С. У больного нарастает общее недомогание, исчезает аппетит, возникают запоры, нарушается сон.

При пальпации живота выявляют увеличение печени и селезенки, урчание в правой подвздошной части живота. Язык обложен толстым слоем налета, отечен. По его краям нередко видны отпечатки от зубов.

Через неделю от начала появления первых симптомов брюшного тифа у больного начинают появляться оглушенность, сонливость, бред.

При брюшном тифе наблюдается относительная брадикардия - несоответствие частоты пульса имеющейся у больного температуре. Этот симптом брюшного тифа возникает вследствие сильной интоксикации и поражения сердечно-сосудистой системы.

На 9 - 10 сутки от начала заболевания на коже спины, груди и живота появляется мелкая, нежно-розового цвета розеолезная сыпь. Элементы сыпи слегка приподняты над кожей и исчезают при надавливании на них.

Через 10 – 15 дней от начала повышения температуры тела симптомы брюшного тифа начинают постепенно исчезать. Температура тела снижается литически (плавно) и наступает период реконвалесценции (выздоровления и восстановления организма).

Осложнения брюшного тифа

Осложнения при брюшном тифе обычно встречаются редко и чаще всего наблюдаются у детей младшего возраста и пожилых людей. Они связаны с язвенным процессом в кишечнике: перфорацией язв и/или кровотечением из них.

Анализы на брюшной тиф

Диагностика брюшного тифа, особенно на ранних стадиях заболевания, представляет определенные трудности. Для подтверждения диагноза используются лабораторные методы диагностики. В самом начале болезни проводят посев крови (гемокультура). Для этого анализа на брюшной тиф из вены пациента берут 10,0 мл крови и с соблюдением мер асептики переносят ее в стеклянный стерильный флакон, содержащий желчный бульон.

Начиная с начала второй недели болезни, производят постановку реакции Видаля. Этот анализ на брюшной тиф более ценен при повторных его проведениях, когда можно выявить нарастания титра антител.

С 15 дня от начала заболевания проводят бактериологический посев кала и мочи.

В самые первые дни болезни в общем анализе крови выявляют умеренный лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов), который в дальнейшем сменяется лейкопенией (снижением количества лейкоцитов).

Таким образом, анализы на брюшной тиф, позволяют врачам своевременно и точно поставить правильный диагноз и назначить больному правильное лечение.

Брюшной тиф: лечение

При брюшном тифе очень важно соблюдение больными строгого постельного режима, который должен начинаться с первых дней болезни и продолжаться еще не менее двух недель после нормализации температуры тела.

Медикаментозное лечение брюшного тифа проводится с использованием антибиотиков. Чаще всего используют левомицетин или ампициллин. Антибактериальную терапию продолжают и после того, как температура пойдет на спад.

При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, витаминов).

Немаловажную роль в правильном лечении брюшного тифа играет диетотерапия. Больному разрешаются протертые супы, кисломолочные продукты, кисели, овощные пюре, яйца всмятку, паровые котлеты, сухарики из белого хлеба. Питье должно быть обильным, что помогает уменьшить выраженность симптомов интоксикации.

Брюшной тиф: профилактика

В борьбе с распространением этого заболевания большую роль играет хорошо организованная работа санитарной службы, осуществляющей надзор за продуктами питания и водой. Необходимо проведение регулярных обследований на носительство брюшнотифозной палочки сотрудников детских учреждений, водозабора, предприятий питания и т.п., что является важной мерой профилактики брюшного тифа.

Все больные должны быть изолированы до полного выздоровления. Выписка их из стационара может быть произведена только после отрицательных результатов трехкратных бактериологических исследований кала и мочи.

В очаге заболевания обязательно должна проводиться текущая, а после госпитализации больного или его выздоровления, заключительная дезинфекция.

Личная профилактика брюшного тифа заключается в строжайшем соблюдении обычных санитарных и гигиенических мер – мытье рук после посещения туалета и перед едой, мытье овощей и фруктов перед употреблением в пищу. Нельзя пить сырую воду из непроверенных источников.

Видео с YouTube по теме статьи:

Брюшной тиф – болезнь, известная ещё с античных времен. Термин тиф был введен в обращение самим Гиппократом.

Из всего многообразия бактериальных заболеваний из раздела «кишечные инфекции» брюшной тиф считается довольно грозным недугом, прежде всего из-за возможных осложнений, для устранения которых может потребоваться хирургическое вмешательство.

Данную болезнь можно обозначить как острую строго антропонозную генерализованную кишечную инфекцию, характеризующуюся поражением тонкокишечного лимфатического аппарата, лимфоузлов мезентерия и паренхиматозных органов.

Брюшной тиф: возбудители и причины заражения

Приводящие к развитию такой опасной кишечной инфекции, как брюшной тиф, причины долгое время были загадкой для медицины. Тифом до момента открытия в конце XIX века возбудителя этой болезни обозначали все состояния, сопровождающиеся лихорадкой.

Сегодня во всем мире является общепризнанным тот факт, что вызывает брюшной тиф возбудитель, относящийся к семейству Enterobacteriacea, а именно salmonella typhi (или, как ее еще называют, брюшнотифозная палочка).

Возбудитель был открыт при микроскопии селезеночных срезов, пейеровых бляшек и лимфоузлов мезентерия умерших людей. Это было сделано в 1874 г. Польским исследователем Броничем. Позднее (в 1876 г.) Н.И. Соколов также обнаружил небольшое число бактерий в указных выше органах. И наконец, в 1880 г. немецкий ученый К. Эберт сделал подробное описание данной бактерии. А чистую культуру брюшнотифозной палочки в 1884 году выделил ученик Роберта Коха Г. Гаффки.

Особенность этой бактерии в ее патогенности лишь для человека, плюс она довольно подвижна за счет своих жгутиков, не является споро- и капсулообразующей, а также не окрашивается по Граму.

«Сальмонелла тифи» обладает весьма неплохой устойчивостью: может по нескольку месяцев сохраняться в воде, во льду и почве, однако, тотчас гибнет при кипячении.

Антигенный состав брюшнотифозной палочки формируется за счет термостабильного О-антигена, Vi-антигена (соматические) и термолабильного H-антигена (жгутиковый).

Источники и пути передачи брюшного тифа

Больной, реконвалесцент и бактерионоситель – главные источники брюшного тифа. Возбудитель выделяется с их испражнениями, частично с уриной. Вследствие этого могут контаминироваться окружающие предметы, пищевые продукты и вода.

Исходя из этого, можно довольно просто описать эпидемический процесс, характеризующий брюшной тиф: заражение реализуется посредством фекально-орального механизма. Иными словами, так называемыми «входными воротами» инфекции предстает ротовая полость человека.

Характерные для такой инфекции как брюшной тиф пути передачи сводятся к следующему: сальмонелла может попадать в человеческий организм через воду, при употреблении пищи, а также контактно-бытовыми способами.

Данному заболеванию присуща летне-осенняя сезонность. Однако вполне возможен и спорадический брюшной тиф: причины этому кроются в бактериовыделении от бактерионосителей.

Восприимчивость населения к брюшнотифозной палочке всеобщая. Иммунитет после тифа стойкий, сохраняется до конца жизни.

Патогенез кишечной инфекции брюшной тиф

Описывая патогенез брюшного тифа, будет целесообразно связать его с основными периодами заболевания.

На стадии инкубации происходит следующее: после перорального заражения большая часть сальмонелл гибнет под действием кислого желудочного содержимого, выжившие микроорганизмы попадают в тонкую кишку с ее благоприятной щелочной средой. Дальше брюшнотифозная палочка внедряется и размножается в кишечных лимфообразованиях (солитарных фолликулах, а также пейеровых бляшках), являющихся первичными очагами инфекции, в которых развивается гранулематозный процесс.

Из первичных очагов возбудитель диссеминируется в регионарные лимфоузлы, где также происходит гранулематозное воспаление и гибель .

В начальном периоде заболевания патогенез брюшного тифа связан с незавершенным фагоцитозом бактерий, в результате чего попадают в кровь – развивается бактери- и эндотоксинемия, в результате чего возбудители заносятся в печень, костный мозг, селезенку и лимфатические узлы с формированием в этих органах вторичных очагов гранулематозного воспаления.

Период разгара болезни связан с поступлением брюшнотифозной палочки из вторичных очагов снова в кровь. На этом этапе начинается выделение возбудителя (в основном с калом, а также с мочой, слюной и грудным молоком).

В стадии реконвалесценции происходит нарастание напряженности специфического гуморального иммунитета. Завершается патогенез брюшного тифа нарастанием завершенности фагоцитоза. Однако возможно развитие длительной персистенции L-форм возбудителя в макрофагах, что обусловливает развитие бактерионосительства.

Симптомы и особенности болезни брюшной тиф

Скрытый период (инкубация) при брюшном тифе продолжается от недели до 25 дней.

В начальном периоде сопровождающие брюшной тиф симптомы сводятся к следующему: больного беспокоят слабость, инверсия сна (ночная бессонница, дневная сонливость), головная боль, нарастает лихорадочное состояние, аппетит снижается, также наблюдается бледность кожи, вялость и адинамия. Живот умеренно вздут с притуплением перкуторного звука в подвздошной области справа (так называемый симптом Падалки). В этой же области отмечается мелкопузырчатая крепитация и/или урчание с незначительной болезненностью. К концу периода увеличивается печень и селезенка, температура достигает максимальных цифр.

Характерные для брюшного тифа симптомы разгара болезни – высокая температура тела, заторможенность, бледность, а также появление скудной розеолезной сыпи в области груди и живота (что происходит на 8-10 день заболевания). Довольно редко при тифе развивается ангина Дюге (некротическо-язвенные процессы в лимфоглоточном кольце).

Среди клинических проявлений можно выделить особенности брюшного тифа. Это так называемый «брюшнотифозный язык» (отечный, обложенный белым налетом, за исключением кончика и краев, на которых просматриваются отпечатки зубов); сюда же относится и указанный выше симптом Падалки; развитие такого состояния как «статус тифозуз» (больной дезориентирован, появляется оглушенность, галлюцинации, острый инфекционный психоз).

Диагностика инфекционной болезни брюшной тиф

Основным методом в диагностике брюшного тифа принято считать бактериологическое исследование, к которому относят посев кала, крови, урины, содержимого 12-типерстной кишки на питательные среды, имеющие в своем составе желчь. При этом абсолютное подтверждение диагноза – выделение гемокультуры возбудителя.

Иммунологическая диагностика возможна с первых дней заболевания. Он заключается в определении антигенов возбудителя. Материалом для исследования в данном случае также служат биологические жидкости. К данному методу относится иммуноферментный анализ и реакция коагглютинации.

Серологическая диагностика брюшного тифа базируется на изучении динамики титра антител. Диагноз подтверждает его нарастание как минимум в 4 раза. Метод информативен с 5-6 дня от начала инфекционного процесса и включает в себя реакцию Видаля (основана на агглютинации), а также реакцию непрямой гемагглютинации.

Кроме указанных методов необходимо также учитывать данные эпиданамнеза и клинические проявления.

Похожие на брюшной тиф инфекционные болезни следует исключать в рамках дифференциальной диагностики на всех этапах болезни.

Лечение заболевания брюшной тиф

Лечение брюшного тифа проводится исключительно в клиниках. Больному назначается строгий пастельный режим на весь период лихорадки плюс еще на 7 дней после восстановления температуры тела до нормальной. В качестве лечебного питания применяют стол №4.

К этиотропной терапии относится применение противобактериальных препаратов: аминогликозиды и/или фторхинолоны.

Патогенетическое лечение брюшного тифа – дезинтоксикация, предусматривающая введение энтеросорбентов, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина, а также обильное питье.

Симптоматическая терапия предусматривает витаминотерапию, назначение снотворных, препаратов седативного характера, а также антипиретических средств.

В случае развития кровотечения проводят комплексную гемостатическую терапию. При перфорации кишечника осуществляется хирургическое лечение.

Выписывают выздоровевшего только тогда, когда после восстановления нормальных цифр температуры тела прошло не менее, чем 3 недели. При этом ориентируются также на данные посева урины и фекалий (необходимо получить 3 отрицательных результата), а также на бак-исследования желчи (достаточно однократного отрицательного).

Профилактика кишечной инфекции брюшной тиф

Относительно такой инфекции как брюшной тиф профилактика заключается в нескольких важных позициях.

Прежде всего, необходимо раннее выявление заболевших, их обязательная и скорейшая госпитализация.

В очаге следует привести эпидобледование и дезинфекцию с обязательными клинико-лабораторными исследованиями контактных лиц.

После выписки из клиники перенесшего брюшной тиф профилактика сводится к тому, что за переболевшим устанавливается медицинское наблюдение с еженедельной термометрией на протяжении 60 суток (в течение последующего месяца термометрия проводится раз в 14 дней). При этом ежемесячно исследуются испражнения и урина. И наконец, на 4-м месяце подвергают бак-исследованию желчь и выполняют серологическое исследование крови. Только при отрицательных анализах диспансерное наблюдение прекращается.

В регионах с неблагоприятной эпидобстановкой применяют брюшнотифозные вакцины: химическую и спиртовую, а также брюшнотифозный бактериофаг, который используют для экстренной профилактики.

Статья прочитана 7 744 раз(a).