Трепетание предсердий лечение медикаментозное и оперативное. Мерцание и трепетание предсердий. Лечение трепетания предсердий

Февраль 07, 2018 Нет комментариев

Сердце - это мышца, которая качает кровь по всему телу.

• Каждое сердцебиение представляет собой очень быструю серию из двух сокращений.
• Первое сокращение происходит в верхних камерах, предсердиях; второе сокращение происходит в нижних камерах, желудочках.
• В предсердия кровь возвращается в сердце и поступает в желудочки; из левого желудочка начинается аорта, которая снабжает кровью все кровеносные сосуды в организме.

Ритм сердца контролируется с помощью электрических импульсов.

• При нормальных обстоятельствах данные импульсы генерируются сердечным «естественным кардиостимулятором», синоатриальным (СА) или синусовым узлом, который расположен в правом предсердии.
• Импульс проходит через предсердия, создавая сокращение.
• Он очень быстро останавливается на атриовентрикулярном (АВ) узле, который расположен в верхней части мышечной стенки между двумя желудочками. Эта задержка позволяет крови поступать от предсердий к желудочкам.
• После этого импульс перемещается вниз и через желудочки, генерируя второе сокращение желудочков, которое выводит кровь из желудочков.

Трепетание предсердий возникает, когда внутри правого предсердия развивается неправильный процесс проводимости, что приводит к тому, что предсердия бьются чересчур быстро, около 250-300 ударов в минуту.

Данные учащенные сокращения замедляются, когда они достигают атриовентрикулярного узла, но они все еще чересчур стремительные (как правило, около 150 ударов в минуту).

Данный тип ритма называется тахикардией. Поскольку трепетание предсердий проистекает от предсердий, заболевание называется суправентрикулярной тахикардией.

Главная опасность трепетания предсердий заключается в том, что сердце во слишком быстрого ритма не может хорошо перекачивать кровь.

Для обеспечение жизненно важных органов, таких как сердечная мышца и головной мозг, может не хватать крови. Что может привести к различным нарушениям.

Например, это может привести к застойной сердечной недостаточности, сердечному приступу и инсульту.

Трепетание предсердий может протекать приступами, что называется пароксизмальной формой трепетания предсердий. Приступ трепетания предсердий как правило длится несколько часов или дней. Более или менее регулярное трепетание предсердий называется постоянное трепетание предсердий.

При правильном лечении трепетание предсердий редко представляет опасность для жизни. Осложнения трепетания предсердий могут быть опасными, однако их обычно можно предотвратить с помощью лечения.

Причины

Причинами трепетания предсердий могут быть нарушения работы сердца или заболевания сердца, болезни в других частях тела, которые поражают сердце, или употреблением веществ, которые модифицируют способ передачи электрических импульсов через сердце. У некоторых людей основную причину заболевания не удается установить.

Сердечные заболевания или патологии, которые могут являться причинами трепетания предсердий, включают в себя следующие:

• Снижение кровотока в сердце (ишемия) в результате , атеросклероза или сгустка крови;
• Заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия);
• Патологии клапанов сердца (в особенности митрального клапана);
• Увеличение камер сердца (гипертрофия);
• Нарушения в итоге операции на открытом сердце.

Другие заболевания (в других частях тела), которые могут воздействовать на сердце:

• Гипертиреоз щитовидной железы;
• Сгусток крови в кровеносном сосуде в легких (легочная эмболия)
• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), снижающая уровень кислорода в крови.

Вещества, которые могут способствовать развитию трепетанию предсердий:

• Алкоголь (вино, пиво или крепкий алкоголь);
• Стимуляторы, такие как эфедрин, кокаин, амфетамины, таблетки для похудения, и даже кофеин;

Трепетание предсердий тесно связано с другим видом аритмии, которая называется . Эти два вида аритмии иногда чередуются между собой.

Симптомы

У некоторых людей с трепетанием предсердий нет имеется никаких симптомов. У других наблюдаются следующие симптомы:

• Сердцебиение (быстрое сердцебиение или ощущение стука в груди);
• «Трепетание» или ощущение дрожи в груди;
• Сбивчивое дыхание, одышка;
• Тревожность;

У людей, страдающих заболеваниями сердца или легких, у которых возникает трепетание предсердий, могут иметься и другие, более тяжелые симптомы:

• Стенокардия (боль в груди или сердце);
• Слабость;
• Головокружение, обморок (потеря сознания).

Когда обращаться за медицинской помощью?

Если вы испытываете какие – либо из симптомов трепетания предсердий, обратитесь к врачу. Если вы принимаете лекарства для лечения трепетания предсердий, и вы испытываете какие – либо из признаков и симптомов болезни, описанных выше, обратитесь к врачу.

Если был поставлен был диагноз трепетания предсердий, и если у вас возникли следующие симптомы немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью:

• Тяжелая боль в груди
• Чувство слабости
• Предобморочное состояние

Диагностика

Поскольку другие заболевания могут вызывать подобные симптомы, диагностика первоначально будет направлена ​​на исключение наиболее опасных патологий. К счастью, есть одно простое исследование, которое может многое рассказать о том, что происходит с сердцем: электрокардиограмма (ЭКГ).

ЭКГ измеряет и регистрирует электрические импульсы, которые контролируют биение сердца. ЭКГ выявляет нарушения в данных импульсах и аномалиях в сердце.

При аритмиях тест ЭКГ может позволить определить тип аритмии и где именно в сердце происходит нарушение.

ЭКГ также обнаруживает признаки сердечного приступа, ишемической болезни сердца, нарушения проводимости, увеличения сердца (гипертрофия) и даже определенных химических аномалий в сердечной ткани, в частности, повышение концентрации калия и кальция.

Амбулаторная ЭКГ включает в себя ношение контрольного устройства в течение нескольких дней, в то время как вы ведете свою повседневную деятельность.

Суточное мониторирование ЭКГ. Этот метод диагностики заключается в применении устройства, называемое монитор Холтера, который обычно носится на шее. Электроды ЭКГ крепятся в области груди. Как правило, устройство регистрирует ваш сердечный ритм на постоянной основе в течение 24-72 часов.

Кардиорегистратор событий (рекордер). Данное устройство используется в течение более длительного времени, с периодической регистрацией сердечного ритма. Регистратор событий можно включать, когда вы чувствуете что-то неестественное. Реже регистратор событий имплантируется под кожу и носится в течение нескольких недель или месяцев.

Данное исследование проводится для выявления проблем с клапаном сердца, проверки функции желудочка и обнаружения сгустков крови в предсердиях.

При исследовании использует тот же метод, который используется для проверки плода во время беременности. Этот тест не всегда делается в отделении неотложной помощи.

Иногда, трепетание предсердий обнаруживается у людей, не имеющих видимых симптомов, во время обследования у врача на предмет другого заболевания. Врачом могут замечаться необычные шумы в сердце или учащенный пульс во время общего осмотра, и им может быть назначена ЭКГ.

Лечение

Цели лечения трепетания предсердий заключаются в контроле сердечного ритма, восстанавлении нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов болезни и предотвращаение инсульта.

Нормализация ЧСС – первая цель лечения

В случае возникновения тяжелых симптомов, таких как боль в грудной клетке или застойная сердечная недостаточность, причиной которой является ускоренная частота сокращения желудочков, врачом должны быть предприняты меры к быстрому понижению частоты сердечных сокращений с помощью лекарственных препаратов или кардиоверсии или дефибрилляции.

Если серьезных симптомов не наблюдается, то врачом могут назначаться лекарственные пероральные препараты. В отдельных случаях может потребоваться применение комбинации пероральных препаратов для контроля частоты сердечных сокращений.

Хирургическое лечение может выполняться для контроля частоты сердечных сокращений или ритма, но в редких случаях.

Восстановление и поддержание нормального синусового ритма: у некоторых людей с вновь диагностированным трепетанием предсердий в течение 24-48 часов он превращается в нормальный синусовый ритм. Цель лечения – превратить трепетание предсердий в нормальный синусовый ритм и предотвратить повторные трепетания предсердий.

Не всем больным с трепетанием предсердий требуется прием антиаритмических препаратов.

Частота сердечного ритма при аритмии и симптомы у конкретного больного, которые она вызывает, частично определяют, будут ли назначены антиаритмические препараты.

Врачами тщательно адаптируются антиаритмический препарат (ы) в отношении каждого больного человека для получения желаемого эффекта, не создавая нежелательных побочных эффектов (некоторые из которых потенциально смертельны).

Предотвращение будущих эпизодов: Обычно это делается путем ежедневного приема лекарств для того, чтобы сердце работало в безопасном и комфортном ритме.

Предотвращение инсульта

Инсульт – тяжелое осложнение трепетания предсердий. Он происходит, когда сгусток крови, образовавшийся в сердце, отрывается и перемещается в головной мозг, где им блокируется кровоток.

Такие заболевания, такие как застойная сердечная недостаточность и болезнь митрального клапана, значительно увеличивают риск развития инсульта.

Больные с хроническим трепетанием предсердий нуждаются в приеме «прореживающего кровь» лекарственного препарата, называемого варфарин для снижения риска наступления этого осложнения. Варфарин блокирует определенный фактор в крови, который способствует свертыванию крови. К другим препаратам для разжижения крови относятся Прадакса (Дабигатрана этексилат), Эликвис (апиксабан) и Ксарелто (ривароксабан), они одобрены для профилактики инсульта у больных с фибрилляцией предсердий.

Больные с низким риском возникновения инсульта и тем, кто не может по каким-либо причинам принимать варфарин, может назначаться аспирин. Аспирин также имеет собственные побочные эффекты, включая желудочковые кровотечения и язва желудка.

Уход за предсердиями

Большинство людей с установленным диагнозом трепетания предсердий, должно принимать предписанные лекарства. Избегайте принимать какие-либо стимуляторы и консультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо новые лекарственные средства или биологически активные добавки.

Дефибрилляция

Этот метод использует электрический ток для «удара» сердца, что позволяет выполнить некую «перезагрузку» сердца, которая возвращает его к нормальному синусовому ритму. Данный метод также иногда называют «кардиоверсией постоянного тока».

Данная процедура выполняется путем применения устройства, называемого внешним дефибриллятором, подсоединяемого электродами к груди пациента.

Когда процедура производится в больнице, обычно назначается мягкий общий анестетик, потому что электрические разряды болезненны.

Кардиоверсия обладает очень хорошей эффективностью; более 90% пациентам удается вернуть нормальный синусовый ритм. Однако для некоторых больных процедура не снимает причину расстройства и аритмия возвращается.

Кардиоверсия увеличивает риск развития инсульта и, таким образом, если для подготовки дефибрилляции позволяет время, необходим предварительный прием лекарственных препаратов для прореживания крови. Прием препарата продолжается в течение около месяца после кардиоверсии.

Радиочастотная катетерная абляция

Термин «абляция» означает удаление. Этот метод инактивирует патологические пути проводимости в правом предсердии. При обнаружении аритмических путей (точек), в этом месте в проводящей системе помещается катетер.

После правильного размещения катетер обеспечивает радиочастотную энергию, которая сжигает часть аномального пути электрической проводимости. Это инактивирует аритмический путь для обеспечения более постоянной передачи электрических импульсов.

Данный метод лечения эффективным и помогает большинству больных в качестве терапии аритмии. Он имеет некоторые осложнения и требует небольшого времени восстановления.

Лекарственные препараты

Выбор лекарственного средства зависит от частоты трепетания предсердий, основного заболевания, других нарушений и общего состояния здоровья, а также от того, какие другие препараты принимает человек.

Классы препаратов, используемых при лечении трепетания предсердий:

Антиаритмические препараты: Данные препараты используются преобразования трепетания предсердий в нормальный синусовый ритм, уменьшения частоты и продолжительности эпизодов трепетания предсердий и предотвращения будущих эпизодов путем химического воздействия. Они часто принимаются для предотвращения рецидива трепетания предсердий после кардиоверсии. Примерами антиаритмических препаратов являются амиодарон, соталол, ибутилид, пропафенон и флекаинид.

Дигоксин (ланоксин): этот препарат снижает проводимость электрических импульсов через узлы СА и АВ, замедляя частоту сердечных сокращений.

Бета-блокаторы: данные препараты снижают частоту сердечных сокращений, замедляя проводимость через АВ-узел, а также оказывают прямое антиаритмическое действие на предсердии.

Блокаторы каналов кальция : также замедляют сердечный ритм, замедляя проводимость через АВ-узел.

Антикоагулянты: снижают способность крови к сгусткам, тем самым снижая риск образования нежелательного сгустка крови, образующегося в сердце или в кровеносном сосуде. Трепетание предсердий увеличивает риск образования таких тромбов. Данные препараты имеют решающее значение для профилактики инсульта.

Другим серьезным осложнением трепетания предсердий является сердечная недостаточность.

Быстрый ритм сердца в течение длительного времени может ослабить сердечную мышцу. Это еще больше ухудшает ее способность перекачивать кровь.

Сердечная недостаточность является заболеванием, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для обеспечения организма.

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Ритмичность сокращений и пульса – то немногое, что отличает трепетание предсердий (фибрилляцию), симптомы которого ориентированы на сходную картину, протекающую в других случаях мерцательной аритмии, со столь же значительным количеством сокращений. Клинические проявления дифференцируются некоторыми показаниями , и более ритмичным пульсом.

Общие принципы лечения характерны для обеих патологий, и иногда процесс плавно перетекает из одной в другую. Мерцание и трепетание предсердий часто указываются в схожей патологии, или дают основания для постановки правомочного диагноза с указанием обоих состояний. Иногда вместо трепетания предсердий оперируют термином: вид мерцательной аритмии.

Что представляет собой патология

Фибрилляция и трепетание предсердий – это суправентрикулярная тахикардия и нарушение сердечного ритма, приводящее к возникновению пароксизмальных тахикардий. Кардиологические патологии, которые иногда классифицируют, как подвиды мерцательной аритмии.

Обычно именуемая трепетанием предсердий (ТП) распространена у мужчин старше 60 лет, уже страдающих каким-либо видом сердечных патологий, но сложно достоверно устанавливается в диагнозе и ЭКГ, в силу своей нестабильности. Тяжелые структурные изменения желудочков, и , иногда приводят к постановке вопроса о кардиохирургической помощи при прогрессировании нарушения.

Характеристика патологии и вероятные признаки

Большая группа тахиаритмий, к которым относится трепетание предсердий, представляет собой патологические нарушения сердечной деятельности, с характерным повышением частоты сокращений. Источник возникновения патологического процесса, находящийся в предсердии, приводит к повышению сердечных сокращений в несколько раз.

При норме 60-90 ударов в минуту, частота сокращений при трепетании может составлять 200-300. Сохранение правильного ритма колебаний – одна из основных характеристик, которые применяются при определении разновидности мерцательной аритмии, именуемой ТП.

Пароксизм трепетания предсердий – время, в которое протекает , с вариабельной длительностью от секундного, до продолжающегося несколько суток. Под влиянием лечения ТП довольно быстро переходит в мерцательную аритмию, или в синусовый ритм, что послужило причиной отсутствия устойчивого определения длительности пароксизмов.

Постоянная форма трепетания – крайне редко диагностируемая патология, поскольку и трепетание часто сменяют друг друга. Различаются два типа протекания приступа:

• 1 тип (трепетание предсердий 1) купируется электростимуляцией и характеризуется частотой от 240 до 339 в минуту, с отображением волн F в виде пилообразной равномерной формы;
• 2 тип невозможно прервать стимуляцией, интервалы волн F-F неравномерны, частота в минуту может достигать от 340 до 430.

Классификация трепетания предсердий различает:

• пароксизмальные и постоянные;
• по 1 и 2 типу;
• атипичное и типичное (классическое) развитие событий.

При классическом волны возбуждения возникают в правом предсердии, и идут с частотой трепетания от 240 до 340 колебаний в минуту. При атипичном – циркуляция может возникать как в левом, так и в правом предсердии, но сопровождается волнами с частотой колебаний от 340 до 440 колебаний в минуту, идущих по нетипичному варианту. По месту формирования различают:

• правопредсердные (верхнепетлевое и множественноцикловое);
• левопредсердные истмус-независимые трепетания.

Классификация патологии по клиническому течению

Еще одно разделение, по клиническому течению, подразумевает:

• впервые развившееся;
• пароксизмальное;
• персистирующее;
• постоянное.

Пароксизмальная форма по протяженности менее 7 дней, персистирующая – более недели, о постоянной говорят, когда проведенная терапия не проводилась, или проводилась, но не принесла желаемого, и ожидаемого результата. Приступ может возникать и один раз в год, и несколько раз в день.

Частота появления подобных нарушений сердечной деятельности зависит от возрастных, половых и этиологических особенностей каждого больного. Чаще всего им подвержены мужчины пожилого возраста, уже имеющие в анамнезе сердечные патологии.

Диагностика нарушений

Единственное, что можно определить при этом состоянии при визуальном осмотре – наличие учащенного пульса, который сохраняет относительное внешнее постоянство. При частом измерении коэффициента обнаруживается, что пульс утрачивает свою ритмичность.

Клинические симптомы при этом характерны практически для любой сердечной патологии, сопровождающейся нарушением ритма. Только пульсация шейных вен, частота которых в два раза превышает артериальный пульс, но совпадает с ритмом предсердий, дает основания для предположительного диагноза.

Проведение ЭКГ позволяет установить:

• отсутствие Р-волн;
• наличие неизменных желудочковых комплексов;
• высокую частоту;
• пилообразные F-волны.

Но ритм сокращения желудочков остается правильным. Чтобы уточнить предварительный диагноз, проводится комплекс диагностических мероприятий:

• мониторинг ЭКГ-состояний;
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• биохимический анализ крови;
• УЗИ сердца;
• электрофизиологическое исследование.

Если проанализировать все собранные диагностические данные, можно установить не только характер патологии, но и ее этиологические поводы. Одна из наиболее частых причин – сопутствующие нарушения сердечной деятельности, которая, как правило, не всегда является единственной, и предполагает определенные нюансы в лечении трепетания предсердий.

Сопутствующие симптомы патологии

Симптомы кардиологической патологии носят общий, невыраженный характер, типичный для многих нарушений деятельности сердца. Без выраженной клинической картины подобные симптомы принимаются за признаки сопутствующего заболевания, которое уже диагностировано, и наблюдается:

• одышка;
• быстрая утомляемость;
• апатия;
• подавленное состояние;
• снижение двигательной активности;
• испытываемый дефицит кислорода при физических усилиях.

Такие симптомы характерны для многих заболеваний. Стенокардия и при этом не принимаются во внимание, как симптомы, а рассматриваются как определенная патология, более всего характерная для избыточного веса, или статического положения по характеру профессиональной деятельности, возраста, общего физического состояния.

Синкопальное состояние, ярко выраженная аритмия, похожая на мерцательную, болевые ощущения в груди, тоже можно соотнести с наличествующими заболеваниями сердца. И только диагностика при выраженном негативном клиническом состоянии, или плановое обследование, позволяют соотнести усматриваемую аритмию с трепетанием предсердий, которое может ею сменяться.

Причины возникновения трепетаний

Факторы риска, которые проявляться при сборе анамнеза пациента, тоже не позволяют проследить наличие ярко манифестированных закономерностей.

Только один из них можно выделить, как общий – стрессовые ситуации, которые ведут к эмоциональному беспокойству, нервному перенапряжению, дестабилизации психоэмоционального состояния.

В числе других поводов можно отметить:

• повышенное тромбообразование, и высокую свёртываемость крови;
• атеросклероз, с повышенным склерозированием сосудов;
• функциональные пороки ССС, полученные во внутриутробном развитии;
• легочные патологии (эмфизему, или эмболию);
• заболевания эндокринологической системы (щитовидной железы);
• патологическое уменьшение, или увеличение камер сердца;
• хронические заболевания внутренних органов;
• патологию обменной системы организма.

Отдельной группой стоят ятрогенные причины (операции и хирургические вмешательства). Любая из вышеперечисленных причин может проявиться как отдельное заболевание, которому сопутствует нарушение сердечной деятельности, как следствие нездорового образа жизни.

Употребление вредной пищи, нарушение нормального ритма сна, отсутствие периодичности в приеме пищи, частое употребление алкоголя, курение – все это может стать поводом к развитию сердечной патологии, и трепетания предсердий, как ее прямого следствия.

Медикаментозное лечение

Характер протекания нарушений работы сердца, при трепетании предсердий и фибрилляции, схож по механизмам развития и биохимическим изменениям, что предполагает и сходные направления лечения, и нормализации сердечного ритма. Применяются как медикаментозные, так и не лекарственные способы кардиоверсий. Специализированные наблюдения показывают, что, при трепетании медикаменты менее эффективны, чем при фибрилляции.

Купирование трепетания проходит с большей результативностью при использовании , или электроимпульсной терапии. При кардинальной невозможности, в силу объективных причин, использования этих двух способов, их заменяет внутривенное вливание ибутилида. Амиодарон, Соталол, и другие антиаритмики показывают меньшую, чем у ибутилида (от 38 до 76%) эффективность при введении.

Для количественного уменьшения производимых колебаний, и замедления учащенного сердцебиения применяются:

• бета-блокаторы, Дигоксин, Аденозин;
• кальциевые каналы блокируют Дилтиазеом, Верапамилом.

Антиаритмики назначаются по индивидуальным показаниям, превалирующим вариантом является Ибутилид, но используются и:

• Соталол;
• Пропафенон;
• Флекаинид;
• Амиодарон;
• Дофетилид.

Препараты для разжижения крови используют при нерегулярном трепетании. Традиционная и народная медицина признает эффективность гомеопатических препаратов наперстянки во всех случаях, кроме тяжелых гемодинамических поражений. Наперстянка мало эффективна при долгих и хронических формах.

В этих случаях не удается восстановить синусовый ритм с помощью растительного препарата. Отмечается также Новокаинамид, который применяют и при фибрилляции.

Выбор препаратов для лекарственной терапии учитывает общее состояние больного, частоты фибрилляции предсердий, и состояния кровеносной системы. Чаще всего назначают Анаприлин, Бисопропол и Метапропол, несмотря на то, что ряд антиаритмиков, выпускаемых фармацевтической промышленностью, достаточно велик. Регулярный приём подобных препаратов, направлен на нормализацию синусового ритма, и предотвращение возможных нарушений сердечной деятельности.

Образ жизни при сердечной патологии

Немаловажным методом предотвращения возникновения патологии являются диета и сопутствующее устранение любых раздражающих факторов. Из употребления следует исключать чай, кофе, сладкие газированные напитки и любые спиртосодержащие напитки.

Диета строится на ограничении жидкости, и частных и дробных процессах приема еды. Категорически под запретом находятся продукты, способные спровоцировать вздутие и метеоризмы. Количество употребляемой соли тоже ограничивается. Диета применяется практически бессолевая.

Появление расстройств ритма сердечной деятельности требует от больного самодисциплины, регулярного приема прописанных препаратов, и осторожности с любыми факторами, способными спровоцировать прогрессирование патологии, и появление новых приступов.

Трепетание предсердий, которое вызвано заболеваниями не сердечной этиологии, обычно устраняется лечением основной причины, вызвавшей сердечное нарушение. Однако визит к кардиологу неминуем, если человек хочет сохранить здоровое сердце.

3,1,1 Консервативное лечение.

  Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции предсердий. .
I (уровень достоверности доказательств–А).
  При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**, пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),.
 Уровень убедительности рекомендаций.
  Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность).
 Уровень убедительности рекомендаций.
  Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца для прекращения приступов ТП.
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств–С).
 Комментарии. При плановой электрической кардиоверсии рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует применения специальных мер по профилактике развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже (см раздел 3,3.).
  В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП рекомендуется использование β-адреноблокаторов, дигоксина ** и их комбинации, а также верапамила**, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИЯХ Д1 и Д3).
 Уровень убедительности рекомендаций.
  При невозможности выполнения катетерной аблации для профилактики рецидивов симптоматического типичного ТП возможно применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона**, дтаиэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин или лаппаконитина гидробромида**) или антиаритмических препаратов III класса (соталола ** и амиодарона**), дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIb (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарии. В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом** (см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1).
 Препараты III класса (соталол**, дронедарон и амиодарон**, см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, с этой целью допускается применение только амиодарона**. (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
  Не рекомендовано назначение препаратов I класса и противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ).
 Уровень убедительности рекомендаций.
  При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств для лечения больных с ТП может быть рекомендовано назначение препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, дигоксина** и верапамила**).
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
 Комментарии. Дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа лечения таких больных ТП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия.
 Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
 Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

3,1,2 Хирургическое лечение.

  Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса. .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным ТП. Тем не менее, приблизительно у 20-50% больных с «изолированным» ТП после успешной аблации кавотрикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез гипертонической болезни, наличие значительной дилатации предсердий и выраженной митральной регургитации.
  При впервые возникшем симптоматичном пароксизме типичного ТП у ряда пациентов может быть рекомендовано проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.
 Уровень убедительности рекомендаций.
  Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами атипичного ТП и при сипмтоматичном персистирующем атипичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации субстрата аритмии.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
 Комментарии. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

3,2 Антиаритмическое лечение фибрилляции предсердий,.

3,2,1 Принципы антиаритмической терапии фибрилляции предсердий.

  Для лечения больных ФП рекомендованы две альтернативные терапевтические стратегии: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т. Н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма, т. Н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения.
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарий (1). Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.
 Проведение противоаритмического лечения по «контролю ритма сердца» не избавляет от необходимости параллельного "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков. Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

3,2,2 Стратегия «контроля частоты».

 3,2,2,1. Консервативное лечение.
  При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, для устранения этих клинических проявлений рекомендовано внутривенное или пероральное применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение: β-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция, .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарий. Дозы наиболее часто используемых антиаритмических препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д1 и Д3.
  Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков рекомендуется в качестве первоочередной стратегии лечения больных с бессимптомной и малосимптомной ФП и/или ТП, а также в качестве равнозначной альтернативы длительному противоаритмическому лечению больных с симптоматичной ФП вне зависимости от характера течения аритмии (см ниже). .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарии. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма при сохраняющейся ФП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов.
 Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (дозы препаратов - см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) рекомендуется больным ФП в случае неэффективности предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см раздел 3,2,3) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.
 Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должна протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.
  Рекомендуется индивидуальный выбор доз препаратов для контроля частоты ритма желудочков при ФП, ориентированный на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 ударов в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 ударов в минуту в состоянии покоя. .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Алгоритмы ведения больных с использованием стратегии «контроль частоты» представлены в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.
 3,2,1,2. Хирургическое лечение.
  При неэффективности использования всех возможных лекарственных и немедикаментозных подходов по контролю за частотой сердечного ритма при симптомной ФП (в том числе комбинаций нескольких подходов), рекомендуется выполнение катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. .
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарии. Аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС является крайней терапевтической мерой у больных ФП в рамках стратегии «контроль частоты»(см Алгоритм в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3). Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное противоаритмическое лечение (см раздел 2,3,2. Настоящих Рекомендаций). Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, а также наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако, во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

3,2,3 Стратегия «контроль ритма сердца».

 3,2,3,1. Консервативное лечение.
  При неэффективности мероприятий по контролю частоты сердечных сокращений во время ФП для прекращения аритмии и восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное применение антиаритмических препаратов: прокаинамида**, пропафенона** или амиодарона** (при продолжительности ФП до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности ФП до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности ФП более 7 суток). .
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
 Комментарии. Данный способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. Рекомендованный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3.
  При невозможности внутривенного введения препаратов, медикаментозная кардиоверсия рекомендуется при помощи перорального приёма пропафенона**.
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Схема приёма пропафенона для купирования ФП: рекомендуется одномоментно принять 300 мг пропафенона** внутрь, а при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительно принять ещё 150-300 мг препарата). Первая попытка применения данного способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов ФП.
  При ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики, и в случае неэффективности или невозможности медикаментозной терапии, направленной на уменьшение частоты ритма желудочков, а также при неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии рекомендована экстренная электрическая кардиоверсия, которая также используется с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Подробнее стратегия восстановления и поддержания синусового ритма описана в разделе 3,2,3. Настоящих Рекомендаций. При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см раздел 3,3,2 настоящих Рекомендаций).
  Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) рекомендуется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарии. Медикаментозная профилактика рецидивов ФП проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (лаппаконитина гидробромид**, пропафенон**, Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин и тд;) или/и III класса (амиодарон**, сотатол**, дронедарон). Дозы препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
  Не рекомендовано назначение антиаритмических препаратов I класса больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ.
 Уровень убедительности рекомендаций. III (уровень достоверности доказательств - С).
 Комментарии. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон. Дронедарон не должен применяться при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков. Соталол** не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения, является амиодарон**. В остальных случаях амиодарон** не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов. Алгоритм выбора ААП для профилактики рецидивов ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
 3,2,3,2. Хирургическое лечение.
  При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой рекомендуется проведение катетерной аблации источника ФП. .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
 Комментарии. В подавляющем большинстве случаев процедура катетерной аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных, криотермических или других температурных воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например, НЖТ, экстрасистолия из полых вен и тд;), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-70% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
 Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 4,5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге.
  У ряда больных симптоматической пароксизмальной ФП, не имеющих опыта приёма ААП, катетерная аблация может быть рекомендована в качестве первого этапа противоаритмического лечения. .
 Уровень убедительности рекомендаций.
 Комментарий. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4. Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 70 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 45 мм по ЭХОКГ).
  Катетерная аблация рекомендована при персистирующей ФП в случае симптоматического характера аритмии, неэффективности попыток её медикаментозного лечения при условии субъективного предпочтения больных и учёте индивидуального риска, связанного с процедурой.
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - C).
 Комментарии. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.
  Катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. .
 Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
 Комментарии. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.
  У больных симптоматической ФП, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и тд;), в качестве дополнительного вмешательства рекомендуется операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т. Н. Техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. .
 Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - A).
 Комментарии. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%). 6%%.

3,3, %%7Антитромботическая терапия больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий,.

3,3,1 Общие принципы антитромботической терапии.

  Пероральные антикоагулянты (АКГ) рекомендованы больным ФП и ТП мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 2 .

 Комментарии.
  Пероральные антикоагулянты рекомендованы больным ФП и ТП женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 3 .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
 Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
  Назначение пероральных антикоагулянтов можно рекомендовать мужчинам с ФП или ТП, имеющим 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больного. .

 Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
  Назначение пероральных АКГ можно рекомендовать женщинам с ФП или ТП, имеющим 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больной .
 Класс рекомендаций IIa (уровень доказанности B).
 Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. НОАК (при отсутствии противопоказаний к их назначению) предпочтительнее АВК у больных ФП без опыта приёма антикоагулянтов.
  В случае назначения АВК рекомендован тщательный контроль времени нахождения значений МНО в пределах целевого диапазона. .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
 Комментарии. У получающих АВК в случае низких значений TTR (< 70%) вопреки хорошей приверженности к лечению, при отсутствии противопоказаний (искусственные клапаны, среднетяжелый стеноз митрального клапана) целесообразно перейти на НОАК.
  Рутинное сочетание АКГ c антитромбоцитарными препаратами повышает риск кровотечений, поэтому не рекомендовано больным ФП и ТП в отсутствии иных показаний. .

  Не рекомендовано назначение АКГ и антитромбоцитарных препаратов у мужчин и женщин с ФП или ТП при отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений. .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
  Монотерапия антитромбоцитарными препаратами не рекомендована для профилактики инсульта у больных ФП или ТП. .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности A).
  У больных ФП и ТП со средним и тяжёлым митральным стенозом или механическим искусственным клапаном для профилактики риска тромбоэмболических осложнений рекомендованы АВК (МНО≥2,0-3,0) .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности B).
  НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с механическими клапанами сердца .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
  НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с умеренным и тяжёлым митральным стенозом.
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности C).
  Рутинное определение генетической чувствительности к варфарину** до начала лечения не рекомендовано .
 Класс рекомендаций III (уровень доказанности В).
  Перед назначением АК рекомендовано оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений. .
 Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
 Комментарии. Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Для оценки риска кровотечений у больных ФП используют разные шкалы, среди которых наиболее известна шкала HAS-BLED (см ПРИЛОЖЕНИЕ Г2). Сумма баллов по шкале HAS-BLED≥3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.

3,3,2 Антитромботическая поддержка кардиоверсии у больных фибрилляцией и трепетанием предсердий.

  Всем больным с ФП/ТП продолжительностью более 48 часов (либо при ФП/ТП неизвестной давности), в случае принятия решения о плановой кардиоверсии (электрической или медикаментозной) рекомендовано лечение АВК с достижением терапевтических значений МНО в течение как минимум 3-х недель до кардиоверсии. .
 Класс рекомендаций I, уровень доказательности А.

Трепетание предсердий является разновидностью наджелудочковой тахикардии, т.е. ускоренного сокращения предсердия (более 200 раз в минуту), при этом изменение пульса не наблюдается. Данное заболевание чаще встречается у мужчин, возраст которых перевалил за 60. При этом вполне вероятно, что оно также часто распространено и у более молодых людей, но по причине нестабильности установить этот факт проблематично.

На ЭКГ можно наблюдать волны в 3 отведениях, отличающих трепетание предсердий

Причины возникновения трепетания предсердий

Внимание! Ритм сердца при фибрилляции предсердий (ФП) не может остаться регулярным, потому что происходят хаотичные и быстрые сокращения предсердия.

Причины, которые вызывают трепетание предсердий, могут быть самыми разными, но, как правило, оно развивается из-за повреждений сердечной ткани. Анатомические изменения больше проявляются у пожилых людей, поэтому им этот диагноз ставится чаще. Молодые люди страдают аритмией по функциональным причинам или из-за расстройства метаболизма.

Отличие трепетания предсердий и фибрилляции (ФП) заключается в том, что они по-разному влияют на импульс

Причинами трепетания предсердий или ФП могут быть следующие заболевания сердца:

1. порок клапанов сердца;
2. кардиомиопатия;
3. воспаления миокарда;
4. повышенное артериальное давление.

Также ТП возникает у пациентов с патологиями легких. Хронические заболевания легких (астма, бронхит) и тромбоэмболия легких могут вызвать трепетание.

Кроме того, люди, страдающие сахарным диабетом, тоже имеют риск развития ТП. Это же возможно и при нарушении баланса электролитов в организме или при излишнем содержании гормонов щитовидной железы.

Если же аритмия пришла «ниоткуда», без видимых причин, то можно говорить об идиопатической форме ТП, которая может быть наследственной.

Почему возникает трепетание предсердий? Причиной становится многократное возбуждение волокон, которые должны расслабляться после прохождения импульса, но вместо этого они подвергаются повторному импульсу.

Так называемый «повторный круг» получается из-за структурных изменений и патологий (воспаленные участки, некрозы и рубцы), которые мешают нормальному распространению импульса по сердечной мышце.

При этом частые импульсы, вызывающие сокращения предсердий, не передаются к желудочкам полностью, потому что атриовентрикулярный узел неспособен к пропуску подобных частых импульсов. Из-за возникновения преграды через АВ узел передается около 1/2 импульсов.

Подобное соотношение импульсов в предсердиях и желудочках позволяет сохранить жизнь пациенту, потому что когда все импульсы передаются через атриовентрикулярный узел, пульс может достичь отметки в 250-300. Это чревато нарушениями кровообращения и выраженной сердечной недостаточностью.

ТП может также стать ФП, а она, как известно, не обладает способностью в точном соотношении передавать предсердные сокращения к желудочкам.

Разница в протекании ТП зависят от формы кровообращения

Кардиологи разбивают ТП на два вида:

1. Типичный. В таком варианте ТП электрический импульс направляется по правому предсердию, а сокращения достигают отметки 340 раз в минуту. В большинстве случаев сокращение предсердия осуществляется вокруг трехстворчатого клапана в направлении против часовой стрелки.
2. Атипичный. ТП называется так потому, что импульс распространяется по нетипичному пути – по правому или левому предсердию. При этом пульс может достичь 340-440.

Проявления трепетания предсердий

У больного могут наблюдаться различные осложнения и формы

Трепетание предсердий классифицируют следующим образом:

1. впервые возникшие ТП;
2. пароксизмальные;
3. постоянные;
4. персистирующие.

Внимание! Самопроизвольно проходящее пароксизмальное ТП длится не более недели. Персистирующая форма может продлиться более одной недели, при этом ритм не может восстановиться самостоятельно. ТП называют постоянным, если купирование или лечение не позволило восстановить сердечный ритм.

При этом показатель продолжительности не является клинически значимым. Главный показатель – частота ТП, от которой зависит вероятность осложнений и нарушения гемодинамики. Если предсердия сокращаются слишком быстро, то они не могут наполнить желудочки необходимым объемом крови. При постоянном трепетании предсердий может развиться дисфункция ЛЖ, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие, к хронической сердечной недостаточности.

Также значение имеет недостаточность кровяного потока к коронарным артериям. Если трепетание предсердий выраженное, то кровь может поступать в коронарные артерии в меньшем объеме от необходимого на 60% и более, что приводит к вероятности приступа инфаркта.

При пароксизмальной форме ТП больной может ощущать следующие симптомы:

• слабость;
• болевые ощущения в области груди;
• учащенное дыхание.

Кроме того, из-за недостаточной перфузии могут проявиться симптомы стенокардии. Если больной имел ИБС, то она осложняется и прогрессирует. При недостаточном кровообращении возникают симптомы гипотонии – головокружение и тошнота. При большой частоте сокращений нередко возможны случаи обмороков.

ТП или фибрилляция предсердий могут проявиться под физическими нагрузками или из-за жаркой погоды. Также негативными факторами считаются плохая диета и наличие вредных привычек.

Если же соотношение сокращений предсердий и желудочков равно 2:1 или 4:1, то больной может даже не ощутить этого, потому что ритм сердца при этом не нарушается, и фибрилляция не такая, как при мерцательной аритмии.

Можно посчитать, что нет угрозы, но она есть, потому что трепетание предсердий – нестабильное заболевание. Оно может как исчезнуть, так и усугубиться. Если частота сокращений, передаваемых в желудочки, увеличится, то из-за острой сердечной недостаточности человек может потерять сознание.

В обморочном состоянии проверить стабильность соотношения сокращений предсердия и желудочков можно по пульсу. Если оно стабильное, значит есть ТП. Пульс должен быть регулярным, если происходит колебание передаваемых импульсов, то ФП будет наблюдаться с нерегулярным пульсом.

Осложнения

У больного из-за тромбообразования может произойти инсульт, поэтому нужно принимать препараты для снижения густоты крови

Трепетание предсердий может вызвать следующие наиболее распространенные осложнения:

1. фибрилляция предсердий (ФП);
2. трепетание желудочков;
3. фибрилляция желудочков.

Стоит отметить, что последние два осложнения могут привести к летальному исходу.

При ТП ухудшается кровообращение, которое приводит к недостаточному обогащению кислородом миокарда. Это чревато микроинфарктом или инфарктом, а также внезапной остановкой сердца.

При постоянных и частых ТП может развиться ХСН (хроническая сердечная недостаточность), а при многократных пароксизмальных формах данного заболевания повышается риск образования тромбов, которые могут закупорить сосуды головного мозга, легких или конечностей.

Диагностика

При клиническом обследовании у больного можно обнаружить ритмичный, но учащенный пульс. К примеру, при проводимости АВ узла 4:1 пульс может составить около 75-85 ударов в минуту, а если коэффициент проводимости нестабилен, то пульс будет постоянно изменяться.

Для диагностирования заболевания используют различные методы. Основным методом считается снятие показателей сердечного функционирования с помощью ЭКГ. При исследовании ЭКГ в 12 отведении могут обнаружиться частые регулярные волны F, которые имеют форму зубцов пилы, при этом зубцы P будут отсутствовать.

Чтобы лучше выразить волны и импульсы, исходящие из предсердия, используют массаж каротидного синуса, вследствие чего АВ блокада усиливается.

Для диагностирования пульса в зависимости от времени суток и состояния пациента проводят суточный мониторинг ЭКГ по методу Холтера.

Также проводится УЗИ, в котором определяют размеры полостей сердца, проверяют на наличие патологических изменений сердечных тканей.

Для подтверждения ТП количеством электролитов и гормонами щитовидной железы проводят биохимический анализ крови и ревматологические пробы.