Главная Сотрясение мозга Климактерическая миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия - что это такое? Миокардиодистрофия: причины, симптомы и лечение. Профилактика заболевания и его прогноз

Климактерическая миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия - что это такое? Миокардиодистрофия: причины, симптомы и лечение. Профилактика заболевания и его прогноз

– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. Эти болезни вызывают нарушение обменных процессов в миокарде, ослабление мышечной стенки и снижение сократительной функции сердца.

Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце , одышкой , повышенной утомляемостью.

Диагноз «миокардиодистрофия» относительно молодой. Его ввел в 1936 году Георгий Фёдорович Ланг. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности . Болезнь часто поражает людей до 40 лет, но с годами риск ее развития значительно увеличивается.

К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем.

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят :

Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения . Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

расширение полостей сердца;
снижение двигательной активности;
симметричное утолщение стенок желудочков;
нарушение сократительной способности сердца;
отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер -эхокардиография

снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

очаговые или диффузные поражения миокарда;
неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

увеличение сердца в левую сторону;
застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови , как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Способ применения
Бета-адреноблокаторы	Анаприлин	Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце.	Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Рибоксин	Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы.	Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день. С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Милдронат	Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце.	Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния	Аспаркам (содержит калий и магний)	Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца.	10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Препараты калия, кальция и магния	Кальций + аскорбиновая кислота	Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание.	5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Дипиридамол	Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце.	По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Теоникол	Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом.	Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

значительные нарушения сердечного ритма;
одышка в покое;
непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

кисломолочные и молочные продукты;
нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
яйца;
крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

крепкий чай и кофе;
наваристые бульоны;
животные жиры;
жирные сорта мяса и рыбы;
копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты , дегенеративные пороки сердца , гемохроматоз , амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз , алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца , является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства , противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом .

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту , витамины В 6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу , АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол , Валокордин , Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол , Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Миокард – это мышечный слой сердца, ответственный за сократительную деятельность. Когда метаболизм в клетках (кардомиоцитах) протекает неправильно, они подвергаются дистрофическим изменениям. Что такое миокардиодистрофия? Согласно международной классификации болезней, подобное поражение миокарда имеет собственный код МКБ-10 (142).

Эта патология не имеет отношения к воспалительным процессам или сердечным заболеваниям. Нарушение обмена веществ в мышечных тканях возникает под негативным влиянием внешних и внутренних факторов. Дистрофия миокарда – это вторичный недуг, он всегда является следствием другой аномалии, развивающейся в организме. Дистрофические изменения со временем приводят к ухудшению «насосной» функции мышечной ткани сердца. Симптомы и лечение миокардиодистрофии являются темой данной статьи.

В редких случаях можно услышать о выявлении идеопатической миокардиодистрофии – патологии, достоверное происхождение которой не была установлено. Основная часть нарушений все же может быть классифицирована, в зависимости от вызвавшей ее причины.

Виды дистрофии:

Токсическая.

Причиной этого вида патологии является негативное воздействие токсичных элементов на клетки миокарда. В качестве таких отравляющих источников могут выступать спиртные напитки, табачные изделия, наркотические вещества, яд, некоторые группы лекарственных препаратов (цитостатиков, антибактериальных средств, сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных медикаментов), используемые в больших дозах. Алкогольная и другие виды дистрофии сопровождаются тремором верхних конечностей, чрезмерным потоотделением, суетливым поведением, затрудненным дыханием, отеками, мерцательной аритмией, слабым пульсом, сердечной астмой. Увеличивается размер сердца.

Дисгормональная (метаболическая).

МКД (миокардиодистрофия) в этом случае включает в себя нарушения, возникшие по причине эндокринных или гормональных расстройств. Например, диабетическая форма (при сахарном диабете), тиреотоксическая (гипотиреоз, гипертиреоз – дисфункциональные состояния щитовидной железы), подростковый возраст. Причиной может выступать и образование феохромоцитомы (опухоли в надпочечниках). В зависимости от конкретной причины дисгормональной или метаболической миокардиодистрофии, проявляются различные симптомы в виде отеков конечностей, сердечных болей, разных видов аритмий с учащенными сокращениями миокарда или брадикардией, замедлением обмена веществ.

Вететативно-дисгормональная (вегетативно-дизовариальная).

Поводом для дистрофических изменений в структуре миокардиоцитов является климактерический период, предменструальный синдром, фибромиома матки, дисфункция яичников. Гормональный фон организма при этих состояниях существенно меняется, что и ведет к развитию дисметаболических явлений в миокарде. Основные симптомы менопаузы: приливы, тахикардия, потливость, болезненность в области сердца, перепады настроения.

Нейроэндокринная (нейрогенная).

Вид дистрофии, в основе которой лежат выраженные расстройства нервной системы (например, ВСД). Для таких патологий характерно повышенное выделение адреналина, он, в свою очередь, создает предпосылки для работы миокарда в усиленном режиме. Человек испытывает постоянную тревогу, страх, отчаяние, впадает в депрессивное состояние. Сердце при этом работает нестабильно, ритм сбивается, дыхание учащается, кровяное давление повышается.

Тонзилогенная (инфекционная).

Чаще всего эта форма патологии возникает на фоне хронических инфекционных заболеваний (тонзиллит, ангина). Подвержены дистрофическим нарушениям в основном люди молодого возраста. Иммунные антитела «нападают» на кардиомиоциты, воспринимая их как враждебные элементы наряду с патогенной флорой (стрептококками). Типичные проявления: учащенные сердцебиения, одышка во время физической нагрузки, общая интоксикация организма усугубляется к вечеру.

Миокардиодистрофия спортсменов.

Она связана с повышенным физическим напряжением во время интенсивных тренировок. Проблемы с работой миокарда возникают в период подготовительного этапа перед очередным соревнованием. Отмечаются следующие патологические признаки: выраженное сердцебиение, колющие боли в груди, снижение артериального давления и брадикардия.

Анемическая.

МКД развивается при дефиците железа, обильных кровотечениях, гемолитеческой анемии. Результатом таких состояний становится гипоксия. Недостаток кислорода негативно отражается на обменных процессах, клеточная структура миокарда претерпевает патологические изменения. Что ощущает при этом человек? Кожные покровы обескровливаются и бледнеют, сердце бьется часто, возникает одышка, сонные артерии интенсивно пульсируют, появляются шумы при прослушивании.

Помимо вышеперечисленных, можно указать и другие предпосылки миокардиодистрофических нарушений:

К нефрогенным относятся гломерулонефрит (патологическая перестройка почечных тканей), сдавливание почек опухолевыми новообразованиями.
Заболевания с накопительным синдромом (мукополисахаридоз, амилоидоз, гликогеноз, синдром Вильсона-Коновалова).

Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гепатиты, печеночная недостаточность, гастрит).
Воздействие физических предметов или других внешних влияний (травмы грудного отдела, состояние невесомости, длительная вибрация, перегревание, радиационное излучение).
Избыточный вес тела или резкая потеря массы за малый временной период.
Дефицит витаминов и микроэлементов, связанный с плохим питанием, длительное голодание, применение несбалансированных монодиет с целью похудения.
Гипокалимия, солевые отложения в сердечных тканях.
Беременность, особенно с развитием позднего токсикоза.
Аллергические реакции.

Различают диффузно-дистрофические и очаговые поражения миокарда.

Диффузные изменения затрагивают весь мышечный слой сердца, распространяясь равномерно во всех направлениях. В то время как очаговая дистрофия сердечного миокарда касается лишь отдельных участков его ткани.

Что такое миокардиодистрофия сложного генеза?

Отдельно можно выделить такие формы МКД как нарушения смешанного или сложного генеза. В этом случае происхождение патологических явлений в кардиомиоцитах связывают сразу с несколькими причинами, например дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, падение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Определить точно, какая из причин больше влияет на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких больных тоже вызывает некоторые трудности, так как необходимо учитывать разные факторы при подборе лекарств. На состоянии миокарда такая патология отражается заметнее: под влиянием сразу нескольких негативных явлений сердечная мышца изнашивается быстрее, она деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки истончаются.

Особенности МКД у детей

Миокардиодистрофия у детей часто развивается еще в процессе внутриутробного развития. Во время неблагополучно протекающей беременности будущий ребенок может по разным причинам испытывать острое или хроническое кислородное голодание. Еще один повод для возникновения дегенеративных процессов – инфицирование плода в чреве матери. Можно указать и некоторые другие распространенные причины развития МКД в детском возрасте:

подверженность организма частым простудным и вирусным заболеваниям;
выявление перинатальной энцефалопатии;
анемия;
малоподвижный образ жизни;
избыточные физические нагрузки;
излишняя полнота;
дисфункция эндокринной системы;
лекарственная интоксикация.

Чаще всего диагностируется именно такой тип патологии, как дистрофия левого желудочка. Объясняется это тем, что большая часть нагрузки в процессе сократительной деятельности ложится на этот отдел сердца. Особенно подвержены поражению участки миокарда, перегораживающие задний участок левого желудочка и предсердие, а также разграничивающие оба желудочка между собой.

Нужна ли госпитализация для лечения?

Как правило, госпитализировать больных с диагнозом миокардиодистрофия совсем не обязательно. Курс лекарственной терапии пациент вполне может проходить самостоятельно в домашних условиях. Врач назначает необходимые препараты и контролирует процесс лечения. Исключение составляют запущенные формы заболевания. В таких случаях человек испытывает характерные симптомы:

затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
перманентная отечность в области конечностей.

Все эти признаки свидетельствуют о развивающейся сердечной недостаточности. Изменения миокарда при этом приобретают необратимый характер, поэтому лечебный процесс для больного с таким диагнозом должен быть организован в стационаре.

Стадии дистрофии миокарда

Нарушения в структуре клеток миокарда проходят в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия носит название компенсаторной.

Начальный период изменений под воздействием дисметаболизма характеризуется поражением очагового типа. При этом срабатывает механизм компенсации: появляются новые клетки вокруг поврежденных участков, размер сердечной ткани увеличивается. Происходящие процессы считаются обратимыми. Симптоматика первой стадии: боли в грудной области сдавливающего характера в состоянии покоя, одышка при умеренной физической нагрузке, быстро наступающее утомление.

Вторая стадия известна как субкомпенсаторная.

Недостаток питательных элементов миокарда усугубляется. Пораженные очаги растут в размерах и объединяются друг с другом. Здоровые ткани обрастают новыми клетками в большом количестве, пытаясь заместить собой группировки измененных кардиомиоцитов. В результате сердечные стенки утолщаются, сократительная функция ухудшается. Нарушения все еще можно обратить при своевременном и правильно организованном лечении. Симптоматика второй стадии: развивается аритмия, постоянная одышка, отечность в области нижних конечностей ближе к вечеру.

Третья стадия является декомпенсаторной.

Структурные модификации клеток миокарда ярко выражены и приобретают диффузный характер. Нарушения признаются необратимыми. Сокращения сердца становятся неполноценными. Развивается сердечная недостаточность. Симптоматика третьей стадии: тяжелая одышка даже при отсутствии физического напряжения, почти полная потеря работоспособности, усугубление сбоев синусового ритма, печень увеличена в размерах, непроходящие отеки, кожа приобретает бледный оттенок, кровь застаивается в легких, кардиограмма отражает значительные изменения работы сердца.

Симптомы

Кардиодистрофия сопровождается характерными симптомами:

Трудности с дыханием.

Выражаются в виде одышки. Слабые сократительные движения миокарда приводят к недостаточному кровоснабжению и дефициту кислорода. Отдел продолговатого мозга, отвечающий за дыхательную функцию, решает эту проблему учащенным ритмом дыхания, при этом возникает дискомфорт в области рудной клетки.

Нарушения ритмичности сокращений.

Дисметаболическая миокардиодистрофия сопровождается поражением каналов прохождения натрия и калия. Эти элементы способствуют правильной работе проводящих путей. Когда они повреждены, синоатриальный центр плохо справляется со своими функциями, задает искаженный сердечный ритм. Остальные участки проводящей системы соответственно неадекватно распространяют волну возбуждения к предсердиям и желудочкам, что провоцирует нескоординированную работу камер. Возможные виды нарушений ритма: тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокада различных участков миокарда.

Ухудшение циркуляции крови.

Кровообращение нарушается вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности. В результате самые удаленные части тела реагируют появлением отеков.

Болевой синдром.

Неправильно протекающие обменные реакции способствуют скоплению продуктов распада и молочной кислоты. Названые элементы воздействуют на нервные рецепторы, человек чувствует боль, которая исходит из верхнего отдела сердца. Болезненные ощущения долго не проходят, их невозможно устранить «Нитроглицерином». Синдром возникает даже в отсутствие физической активности.

Вялые сокращения миокарда проявляются приглушенными тонами сердца, появлением шумов. Их издают растянутые желудочковые камеры, а также митральный клапан, створки которого не смыкаются полностью, допуская утечку крови обратно в сторону левого предсердия.

Увеличение размеров сердца.

Происходит это из-за растянутости сердечных камер и уплотнения мышечного слоя.

Диагностика

Диагностические мероприятия ставят своей целью определение характера происходящих изменений, причины развития патологии, а также дифференциацию дистрофических нарушений от других состояний со сходной симптоматикой. Например, радикулопатия грудной клетки. Проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой зоне, учащенным ритмом сердца, повышенной тревожностью, болезненность может распространяться в левую руку.

Для постановки верного диагноза используют следующие методы:

УЗИ сердца (эхокардиограию).

Это исследование позволяет выявить увеличенные размеры органа, отечные явления, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения сердечных стенок, ухудшение сократительной деятельности.

Допплер-исследование.

Обнаруживает симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный ток крови и ее возросший объем, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть: более плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов по причине неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса, нерегулярные сократительные комплексы.

Посредством ядерно-магнитно-резонансной томографии можно зафиксировать следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличенные отделы сердца, несимметричное уплотнение миокарда в ранней стадии, истонченный мышечный слой на позднем этапе МКД.
Рентгеноскопическое обследование.

Выявляет низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка, застой крови в легких.

Также может быть применена биопсия тканей миокарда. Ее анализ дает возможность выявить патологические нарушения ферментного обмена, степень разрушения мышечных волокон, структурные модификации кардиомиоцитов.

Для определения отклонений, связанных с проникновением частиц калий и натрия сквозь мембрану клеток, проводится сцинтиграфия.

Анализ крови не обнаруживает отклонений от нормы.

Лечение

Основными целями лечебных мероприятий являются:

устранение дисметаболизма;
восполнение недостающих питательных элементов;
воздействие на причину дистрофии.

Особенности лечения некоторых видов МКД:

Успешно лечится дисгормональная дистрофия. Сложности появляются при устранении изменений, возникших на фоне наследственных болезней.
Патологии инфекционной природы нуждаются в приеме антибиотиков.
Спортивная дистрофия должна устраняться только при оптимизации физических нагрузок.
Нейрогенные миокардиодистрофии требуют использования седативных средств, консультации психолога.
Трудноизлечимы алкогольные дистрофические нарушения. Процесс реабилитации длится годами. При этом успех в лечении не будет достигнут, если человек продолжит увлекаться спиртными напитками.

Медикаментозная терапия – основа борьбы с МКД.

Чтобы восстановить электролитное равновесие в тканях миокарда, необходим прием:

«Ретаболила»;
«Аспаркама»;
«Панангина»;
фолиевой кислоты;
«Оротата калия»;
витаминных комплексов (особенно с группой В и аскорбиновой кислоты).

Поддержать сердце в условиях дефицита питательных элементов и при наличии гипоксии, помогут:

«Милдронат»;
«Триметазидин».

Препараты из группы бета-адреноблокаторов («Анаприлин») способствуют снижению активности симпатической нервной системы по отношению к миокарду, устраняя тахикардию.

«Милдронатный» эффект

Интересный факт: с 1 числа 2016 года мельдоний – активный действующий элемент «Милдроната», будучи обнаруженным в крови спортсменов, приведет к дисквалификации. Подобное уже случилось с известной теннисисткой Марией Шараповой, долгое время использовавшей препарат. Спортсменка не подозревала, что мельдоний с недавних пор находится под запретом.

Это недорогое, но полезное лекарство приравнивалось к сердечным витаминам, оно широко применялось в профессиональном спорте, чтобы укрепить сердце и адаптировать его к тренировкам повышенной интенсивности. Препарат был изобретен в 1980-годах в научных латвийских лабораториях. С тех пор его повсеместно использовали при лечении кардиологических заболеваний. Его действие заключается в восстановлении поврежденных структур кардиомиоцитов вследствие кислородного голодания. Но теперь «милдронатный» эффект признан допинговой стимуляцией, а сам препарат внесен в список веществ, запрещенных для спортсменов.

Стволовое лечение

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это такое? Одним из самых эффективных методов терапии на сегодняшний день признан способ воздействия стволовыми клетками. Они находятся в стадии формирования по причине своей незрелости и потому могут модифицироваться в любую другую клеточную структуру. Попадая в пораженный очаг, эти элементы способны замещать собой участки соединительной ткани, которая распространяясь в мышечном слое, ухудшает его работу.

Стволовые клетки провоцируют появление новых капилляров, активируют рост здоровых кардиомиоцитов, эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате функция органа нормализуется, сосуды обретают упругость, очищаются от атеросклеротических образований, кровоток улучшается.

Народная медицина

Что касается методов народной медицины, их рекомендуется использовать как дополнительное средство для укрепления сердечной мышцы и после консультации врача. Ниже приведены примеры проверенных лекарственных сборов.

Состав: золотарник, валериановый корень, калиновая кора, корневище пустырника.

Как готовить:

взять всех ингредиентов поровну;
измельчить;
смешать;
варить с применением водяной бани 10-15 минут;
дать постоять в течение одного часа;
процедить.

Как применять: одна столовая ложка незадолго до еды, количество приемов – 3-4 раза в сутки.

Состав: лаванда (соцветия), душистая рута, горицвет, бобровник, розмариновый лист.

Как готовить:

довести до измельченного состояния;
использовать по несколько столовых ложек каждого компонента для получения однородной смеси;
взять 1 ст. л. сбора на 300 мл воды(она должна закипеть);
варить снадобье на водяной бане в течение 15 мин.;
остудить, настоять 30-40 мин.

Как применять: процеженный и отжатый напиток пьют по одному стакану перед каждым приемом пищи.

Салат для сердца. Приготовить кашицу из лука и яблок при помощи терки. Взять ингредиенты в равных долях. Употребляя трижды в сутки можно помочь восстановлению обмена веществ в кардиомиоцитах.

Пророщенные зерна для лечения разных видов миокардиодистрофии

Пол стакана пшеничных зерен залить водой. Дождаться появления ростков. Когда они вырастут до 1-2 мм, промыть зерна, перетереть их. Сюда же добавить мед (1 ст. л.), изюм, чернослив. Заправить блюдо растительным маслом. Кушать полезную смесь нужно по утрам до еды ежедневно. Лечить заболевание таким способом надо до полного устранения сердечных нарушений.

Если заболевание застигнуто в начальной стадии, достаточно пересмотреть образ жизни, нормализовать питание, устранить нервные перегрузки, избавиться от вредных привычек. В целях профилактики прогрессирования МКД полезно посетить лечебный курорт или пройти курс оздоровительных мероприятий в санатории, специализирующемся по кардиологическим заболеваниям.

Прогноз

Миокардиодистрофия тканей сердца считается излечимой на первой и второй стадиях развития патологических изменений. Когда же опасные нарушения приобрели необратимый характер и привели к такому последствию, как сердечная недостаточность, прогноз для пациентов будет неблагоприятным. Прогрессирующая болезнь приводит к инвалидности, а тяжелая форма недуга отличается высоким процентом смертности. Люди не живут больше двух лет, даже при условии правильно подобранной терапии.

Острая сердечная недостаточность способна привести к внезапной остановке сердца. Особой опасности подвергаются спортсмены, превышающие порог своих возможностей в процессе тренировок.

Дистрофические процессы в миокарде нуждаются в своевременном реагировании. Любые подозрительные симптомы, касающиеся состояния сердечной мышцы, не должны оставаться без внимания. Этот орган играет важную роль для осуществления всех процессов жизнедеятельности, и потому его надо особо беречь. Многое зависит от самого человека, он может не допустить развития патологии или минимизировать риск дальнейших осложнений. Только совместными усилиями врач и пациент смогут добиться успеха в лечении любого заболевания.

Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

Анатомия и физиология сердца

Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

токсическое воздействие алкоголя;
длительное и перманентное физическое перенапряжение;
нарушение жирового обмена;
нарушение белкового обмена;
нарушение функции печени;
нарушение функции почек;
анемия;
эндокринные заболевания;
климактерический период;
авитаминоз;
влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

Классификация

Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
дисметаболическая миокардиодистрофия;
нейровегетативная;
дисгормональная миокардиодистрофия;
аллергические;
гиперфункциогенные;
миокардиодистрофия смешанного генеза.

Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

Клинические проявления

К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

Диагностика

Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

наследственная патология;
алкоголизм;
кардиологические проблемы климактерического периода.

После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

Другие способы диагностики

Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

гипертрофию желудочков;
закругление верхушки сердца;
скопление жировой ткани под эпикардом;
расширение полостей, особенно левого желудочка.

В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

Поражение сердца при анемии

Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

отдышка;
дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
нарушения ритма и проводимости.
снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

Миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

Лечение

Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

Немедикаментозные средства

Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

Методы нетрадиционной медицины

Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.