Лимфатическая система – составляющая часть сосудистой системы, на которую возложено несколько функций. Она принимает участие в обменных процессах, очистке организма от чужеродных частиц, обезвреживании патогенных микроорганизмов и т.д.

Одним из составляющих элементов лимфатической системы являются лимфоузлы. При возникновении определенных проблем со здоровьем шейные лимфоузлы начинают увеличиваться, то есть развивается лимфаденопатия.

Что такое лимфаденопатия?

Лимфаденопатия – состояние, при котором лимфатические узлы под воздействием определенных факторов . Лимфоузлы – структурная единица иммунитета, которая выполняет функцию фильтра в лимфатической системе.

И макрофаги, которые находятся в лимфоузлах, убивают поступившие микроорганизмы в систему, поглощают отмершие клетки, крупнодисперсные протеины.

При попадании чужеродных клеток в узлы лимфоидные ткани начинают усиленно вырабатывать антитела , и, соответственно, разрастаться.

Увеличение узла в диаметре больше 1 см считается патологией.

Лимфаденопатия может быть кратковременным ответом на инфекционный процесс, или быть симптомом целого ряда патологий, которые разные по своей природе, клиническим признакам, методам лечения. Любые патологические состояния могут вызывать разрастание лимфоидных тканей.

Лимфаденопатия может проявиться на нескольких участках тела или локализоваться в одном месте. Шейная лимфаденопатия может протекать изолированно, или быть частью генерализированного процесса.

Отличие от лимфаденита

Когда в лимфатические узлы попадает инфекция, их защитная функция может не сработать, и тогда происходит воспаление, развивается лимфаденит. А лимфаденопатия (гиперплазия узлов) может быть синдромом этого воспаления.

Инфекция может проникнуть в узел через открытые раны или занестись с током лимфы. Часто лимфаденит сопровождается нагноением, что требует хирургического вмешательства.

Лимфоузлы при лимфадените всегда болезненные. Лимфаденопатия может протекать и безболезненно .

При раковых заболеваниях лимфоузлы задерживают злокачественные клетки , где они и оседают. Они начинают делиться и разрастаться метастазами. Узлы увеличиваются, и воспалительный процесс, как правило, не наблюдается.

Посмотрите видео о причинах увеличения лимфоузлов:

Виды заболевания

Шейные лимфоузлы разделяют на несколько групп:

1. Передние: поверхностные и глубокие;
2. Боковые: поверхностные и глубокие.

В зависимости от того, где и как глубоко они расположены, в них происходит фильтрация лимфы из разных отделов организма (полости рта, щитовидной железы и т.д.).

При изолированном заболевании одного из этих органов развивается локальная лимфаденопатия. При системных поражениях синдромом может появиться генерализированная гиперплазия узлов.

По степени распространенности лимфаденопатия шеи бывает:

1. локальная (увеличен 1 лимфоузел);
2. регионарная (увеличение узлов 1 или 2 смежных групп);
3. генерализованная (больше 3-х групп).

Формы по характеру течения:

1. острая;
2. хроническая;
3. рецидивирующая.

Причины появления

Разрастание узлов у взрослых и детей может быть связано с инфекционными и неинфекционными факторами . В 95% случаев синдром имеет инфекционное происхождение.

Инфекционные причины:

Лимфаденопатия шейных узлов чаще связана с инфекциями полости рта. Обычно встречается у детей младшего возраста и подростков при детских инфекциях. Это связано с незрелостью детской иммунной системы, которая не всегда адекватно может реагировать на разные раздражители.

Если убрать первопричину синдрома, он может пройти сам по себе.

Больше всего подвергаются риску развития лимфаденопатии непривитые дети от краснухи, кори, паротита, дифтерии. Эти заболевания обычно сопровождаются увеличением передних шейных лимфоузлов.

Около 5 % случаев связано с неинфекционными факторами. Лимфаденопатия может быть симптомом онкологических процессов:

• лейкемия;
• нейробластома.

Одной из причин гиперплазии может быть неспецифическая инфекция. Это патология, которую провоцирует условно-патогенная микрофлора, постоянно проживающая в нашем организме.

Если человек здоров, она находится в спокойном состоянии, не доставляя никаких проблем. Но при создании благотворных условий (нервные перенапряжения, болезни, травмы) условно-патогенные организмы начинают усиленно развиваться, что ведет к развитию болезней.

Симптомы

Основным симптомом лимфаденопатии шейных лимфоузлов является наличие узелковых образований . Они могут иметь разные характеристики, в зависимости от патологии, которая вызвала лимфаденопатию. Здоровые узлы не должны превышать 1-1,5 см в диаметре.

Если увеличение узлов сопровождается болезненностью, это признак воспаления. В этом случае могут образовываться гнойники, кожа приобретать ярко красный оттенок. При инфекционно-воспалительном характере поражения узлы мягкие, эластичные.

Уплотнение может быть свидетельством метастазирования.

Помимо увеличения узлов лимфаденопатия может сопровождаться:

1. резкой беспричинной потерей веса;
2. повышенным потоотделением;
3. сыпью;
4. увеличением печени, .

Диагностика

Сначала врач должен провести тщательный осмотр пораженной области , определить размеры образований, их консистенцию, локализацию. Нужно провести сбор анамнеза, чтобы по возможности определить состояния, которые могли стать толчком развития лимфаденопатии.

Поскольку этот синдром может сопровождать множество заболеваний, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, чтобы определить их:

• развернутый анализ крови;
• анализ на гепатит и ВИЧ;
• УЗИ органов брюшной полости и увеличенных лимфоузлов;
• гистология и биопсия узла;
• МРТ, КТ, рентгенография.

Лечение

Полноценное лечение можно назначать только в том случае, если точно известна причина увеличения лимфоузлов и поставлен диагноз.

Первое, что нужно сделать – устранить первопричину:

В большинстве случаев лимфаденопатия может проходить сама в течение 4-6 недель, если устранена ее первопричина .

Если по истечению этого времени отсутствуют признаки уменьшения лимфоузлов, это показания для проведения биопсии.

Туберкулезная этиология синдрома требует курса приема противотуберкулезных средств в условиях стационара (Изониазид, Этамбутол и т.д.).

Если лимфаденопатия сопровождается болевым синдромом, проводится симптоматическое лечение анальгетиками . Наличие гнойных образований – показание для хирургического вскрытия и дренирования.

У детей при определенных обстоятельствах шейные лимфоузлы могут оставаться слегка увеличенными длительное время . В этом случае нужно только наблюдать за ними.

Если происходит постоянное увеличение узлов, не смотря на проведенные терапевтические мероприятия, необходимо бить тревогу и срочно обращаться к врачу.

Профилактика

К сожалению, специальных профилактических мер, которые могут защитить от лимфаденопатии, нет. Увеличение лимфоузлов может быть признаком разных заболеваний. И уберечься от всех сразу невозможно.

Лимфаденопатия – сигнал того, что в организме происходят патологические процессы. Это может быть симптомом как простого ОРВИ, так и более серьезных недугов, включая злокачественные образования.

Поэтому появление уплотнений, «шишек» в области лимфоузлов должны стать поводом для немедленного обращения к врачу, и тщательному обследованию организма.

Гиперплазия шейных лимфоузлов – это клинический симптом, при котором происходит чрезмерный рост лимфоидной ткани с постепенным уменьшением объемов самих клеток их перерождением и изменением структуры. Увеличение шейных лимфоузлов чаще всего является ответом иммунной системы организма на инфекцию различной этиологии, проникшую в организм. Помимо инфекционного лимфаденита, бактериального либо вирусного характера, гиперплазия лимфоузлов шеи может быть спровоцирована онкологией.

Причины гиперплазии лимфоидной ткани шеи

Воспалительный процесс в носоглотке, оставленный без соответствующего лечения, провоцирует ответную реакцию организма со стороны лимфатических узлов находящихся на шее. В зависимости от степени локализации гиперплазии шейных лимфоузлов, происходит классификация воспаленных участков, а это: подчелюстные, затылочные, надключичные и переднеушные. К примеру, локальная гиперплазия подчелюстных лимфоузлов наблюдается при: ангине, скарлатине, фелинозе (болезнь кошачьей царапины), кариесе, заболеваниях, перешедших в хроническую фазу, паротите, дифтерии.

Грибковые заболевания верхних дыхательных путей, кожных покровов головы и даже полости рта могут спровоцировать развитие гиперплазии шеи.

Помимо всего вышеперечисленного, гиперплазия части лимфатических узлов шеи диагностируется врачами при краснухе, токсоплазмозе, сифилисе и туберкулезе. Кроме гиперплазии подчелюстных лимфоузлов, у больных туберкулезом фиксируется увеличение внутригрудных лимфатических узлов, которые без адекватной терапии перерождаются, а здоровые клетки лимфоидной ткани постепенно заменяются некротическими массами.

К чрезмерному увеличению лимфоузлов узлов на шее может привести заболевания щитовидной железы, сбой белкового обмена веществ и аллергические реакции организма. В крайне редких случаях лимфоидные ткани увеличиваются на фоне сахарного диабета, хронического алкоголизма или подагре. Также в медицинской практике зафиксированы случаи, когда гиперплазия шейных лимфоузлов происходит на фоне общего снижения иммунитета.

Разрастание опухолевых образований в большинстве случаев происходит аналогично инфекционным заболеваниям - лимфатическая ткань разрастается, под кожными покровами в месте локализации этих узлов визуализируются дополнительные выпячивания, участки гиперемированы.

Симптоматика гиперплазии шейных лимфоузлов

Клинические симптомы при гиперплазии лимфатических узлов зависят от их размеров, скопления и характера воспалительного процесса.

Величина лимфатических узлов варьируется от 1,0 см на ранней стадии до 2-2,5 см при их гиперплазированном состоянии. На ощупь определяются как подвижные образования бобовидной формы, несвязанные в общую массу с окружающими их тканями и расположенные с обеих сторон челюсти. В отдельных случаях, при их сильном увеличении также прощупываются отходящие от лимфатических узлов тонкие, нитеобразные структуры (лимфатические сосуды).

Болевые ощущения на начальной стадии воспаления слабые, отмечаются только при пальпации. По мере прогрессирования процесса, болевые ощущения усиливаются и сопровождают любые движения шеей (во время приема пищи, при разговоре) и даже в состоянии покоя.

По мере развития воспалительного процесса мелкие сосуды, окружающие лимфоидную ткать, расширяются, их проницаемость увеличивается, вследствие этого на кожных покровах в области увеличенных лимфоузлов появляется припухлость и гиперемия. При ощупывании отмечается повышение температуры на 1-2 °C.

Если инфекция распространилась за пределы лимфатических узлов, то у больного, помимо увеличения общей температуры тела до 38 °C, наблюдается сонливость, головные боли, общая слабость организма.

При отсутствии адекватного лечения в период развития бактериальной инфекции, у больного может произойти нагноение шейных лимфоузлов. Что это такое? Кожные покровы в очаге воспаления напряжены, отечны и гиперемированы, лимфатические узлы болезненны как при пальпации, так и в состоянии покоя, нижняя челюсть ограничена в движении.

Особое внимание нужно уделить медленно растущим на шее лимфоузлам, которые не болят при ощупывании, малоподвижны и имеют плотную структуру, так как имеет место риск развития онкологии. При метастазном увеличении лимфоидной ткани узел по ощущениям срастается с окружающими тканями, образовываются так называемые колонии.

Диагностический перечень анализов при гиперплазии шейных лимфатических узлов

Если наблюдается продолжительная гиперплазия, т. е. лимфоузлы на шее воспалены более 2 месяцев, речь может идти уже не только об инфекции хронического характера. Для более точного диагностирования заболевания, во избежание развития рака, рекомендовано взятие пункции и прохождение медицинского обследования включающего следующие пункты:

1. Сдача крови на общий анализ, ВИЧ и преобразование клеточного состава.
2. Биохимическое исследование белкового обмена, позволяющего выявить специфические заболевания.
3. Мазок из глотки, для выявления патогенной флоры.
4. Анализ на выявление антигена к вирусам злокачественным клеткам.
5. Рентген и ультразвуковое исследование.
6. Компьютерная томография.

Проведенная диагностика позволяет врачу понять, чем обусловлена гиперплазия шейных лимфатических узлов, и назначить соответствующее лечение.

Лечение и профилактика гиперплазии

В зависимости от размера лимфатических узлов и полученных результатов исследования, пациенту могут назначить консультации у специалистов такого профиля:

• отоларинголог – при гиперплазии подчелюстных и шейных лимфоузлов;
• дерматолог – если имеются хронические кожные заболевания;
• хирург – при выявлении в воспаленных лимфатических узлах признаков гнойного процесса;
• онколог – при обнаружении в организме метастазных образований или вирусов злокачественных клеток.

После проведения диагностических манипуляций и выявления очага воспаления лечащий врач, в зависимости от полученных результатов изысканий, назначает терапию гиперплазии лимфоузлов, которая подразумевает назначение антибактериальных и противовоспалительных медпрепаратов. Такие средства не только лечат провоцирующее заболевание, но и предотвращают дальнейшее распространение инфекции по организму.

Для уменьшения отечности и купирования болевых ощущений врачом назначаются обезболивающие лекарственные препараты, проведение курса воздействия препаратом УВЧ. Кроме того, на зону воспаления допускается наложение прохладных компрессов на область поражения. В случае развития абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство.

Если гиперплазия шейных лимфоузлов развивается на фоне имеющегося туберкулеза или какого-либо аутоиммунного заболевания, то врач проводит терапию по схемам, разработанным индивидуально для каждого пациента.

Для укрепления иммунитета и профилактики развития гиперплазии шейных лимфоузлов пациенту рекомендован прием витаминов, соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение простудных заболеваний и закаливание во избежание рецидива.

В период лечения пациенту рекомендован покой, постельный режим, дневной сон. Кроме этого, пересматривается меню больного - исключается острая, жирная и жареная еда, делается упор на употреблении легких супов, перетертых овощей и фруктов, приготовленных на пару. В качестве питья допускается прием травяных чаев, соков и компотов.

Лечение гиперплазии в домашних условиях

Народная медицина при лечении гиперплазии лимфоузлов предлагает:

1. Полоскание горла 4 раза в день настойкой эхинацеи, 10 кап. настойки на 1 ст. воды. Считается классической схемой лечения гиперплазированных лимфоузлов шеи.
2. Рубленые листья чистотела, завернутые в марлю и наложенные на больной лимфоузел в качестве компресса, помогают снять отечность.
3. Из препаратов народной медицины, для употребления внутрь, полезно принимать до 100 гр. в день свежевыжатого сока свеклы, который является ценным источником кальция и хлора. Во избежание развития аллергической реакции сок рекомендуется разводить с водой в пропорции 1: 4.
4. Настой из 1 ст. л. сушеных цветов крапивы (яснотки), которую следует заварить 1 ст. кипятка, утеплить и настоять в течение 30 мин., процедить и пить по 1/2 стакана до 3 раз в сутки, позволяет ускорить процесс выздоровления.

Для предотвращения развития ускоренного кровообращения, воспаленные лимфатические нельзя греть и наносить йодовые сетки. Питье, употребляемое больным, должно быть теплое или комнатной температуры.

Следует помнить, что даже изолированная гиперплазия единичного узла на шее является свидетельством системного расстройства в организме, обнаружить который бывает сложно без применения лабораторных исследований в специализированных медучреждениях. Поэтому, во избежание перерождения лимфатических узлов, недопустима их самостоятельная диагностика и терапия.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Услышав в кабинете врача незнакомое слово «гиперплазия» не стоит впадать в отчаяние. Не так все страшно, если разобраться в причине возникновении заболевания и вовремя начать лечение.

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации - размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи: