Эмпиема плевры код мкб 10. Эмпиема плевры у взрослых. Выявление эмпиемы плевры

профессор П.К. Яблонский (Санкт-Петербург, профессор Е.Г. Соколович (Санкт-Петербург), доцент В.В. Лишенко (Санкт-Петербург, профессор И.Я. Мотус (Екатеринбург), кандидат медицинских наук С. А. Скрябин (Мурманск).

Эмпиема плевры является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других патологических состояний. Однако оно выделено в отдельную нозологическую единицу в связи с однотипностью клинической картины и лечебных мероприятий. В данных клинических рекомендациях эмпиема плевры представлена как трехстадийное заболевание в соответствие с классификацией Американского торакального общества (1962). Такой подход отличается от традиционной градации эмпиемы на острую и хроническую, принятой в отечественной медицинской практике. При изложении лечения заболевания удалось избежать противоречия между зарубежным и отечественным подходом.

В данных клинических рекомендациях не рассматривается тактика лечения остро возникшей несостоятельности культи бронха после лобэктомии и пневмонэктомии как причины развившейся впоследствии эмпиемы плевры, а также методы профилактики несостоятельности. Это является поводом для отдельного документа. Туберкулезная эмпиема плевры (как осложнение фиброзно-кавернозного туберкулеза и как осложнение оперативного вмешательства) не включена в данные рекомендации в связи с особенностями течения и лечения.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани. КОДЫ МКБ-10: J86.0 Пиоторакс с фистулой J86.9 Пиоторакс без фистулы.

Условиями возникновения эмпиемы плевры являются:

1. наличие жидкости в плевральной полости в результате развития первичного патологического процесса (небактериального плеврита, гидроторакса) или травмы (в том числе и операционной);
2. инфицирование плевральной полости и развитие гнойного воспаления, особенности течения которого определяются состоянием резистентности организма, вирулентностью микрофлоры;
3. отсутствие условий для расправления коллабированного легкого и ликвидации плевральной полости (свищи, склеротические процессы в легочной паренхиме).

Поэтому специфические профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновение гнойного воспаления в плевральной полости, заключаются в предупреждении этих факторов:

1. организационные мероприятия:
   1. внедрение и строгое соблюдение протоколов по лечению и профилактике внебольничных и внутрибольничных пневмоний, по периоперационной эмпирической антибактериальной терапии в торакальных хирургических отделениях;
   2. организация своевременной госпитализации пациентов с пневмониями, абсцессами легких, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом в специализированные пульмонологические, торакальные хирургические и фтизиатрические отделения;
   3. организация своевременной экстренной хирургической и специализированной торакальной хирургической помощи при пневмотораксе, повреждениях пищевода и ранениях грудной клетки;
2. лечебные мероприятия:
   1. рациональная эмпирическая антибактериальная терапия нагноительных заболеваний легких, основанная на принципах деэскалации с учетом данных локального микробиологического мониторинга конкретного стационара;
   2. быстрое восстановление дренажной функции бронхов у больных с нагноительными заболеваниями легких;
   3. своевременное пункционное удаление выпота из плевральной полости у больных с пневмонией (при наличии показаний) с обязательным микробиологическим исследованием;
   4. своевременное пункционное удаление транссудата из плевральной полости (при наличии показаний) при состояниях, вызывающих его накопление, с обязательным микробиологическим исследованием;
   5. ограничение показаний к дренированию плевральной полости без веских на то оснований у пациентов с транссудатом и небольшим (клинически незначимым) экссудатом в плевральной полости;
   6. своевременное выставление показаний к оперативному лечению при «блокированных» абсцессах легкого, гангрене легкого, бронхоэктатической болезни;
   7. выполнение наружного дренирования «блокированного» абсцесса (при наличии показаний) только с учетом данных компьютерной томографии (при наличии отграничивающих сращений от свободной плевральной полости);
   8. рациональная периоперационная антибиотикопрофилактика в торакальной хирургии;
   9. быстрое принятие решения об операции у больных со спонтанным пневмотораксом при сохраняющемся коллапсе легкого и/или сбросе воздуха по дренажу из плевральной полости;
   10. применение дополнительных методов аэростаза легочной ткани и укрепления культи бронха во время оперативных вмешательств;
   11. рациональное дренирование плевральной полости во время оперативных вмешательств;
   12. тщательный уход за дренажем в плевральной полости;
   13. своевременное удаление дренажей из плевральной полости после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
   14. своевременное и адекватное лечение патологических процессов в поддиафрагмальном пространстве (абсцессы, острый панкреатит), грудной стенке.

Выявление эмпиемы плевры

1. Регулярная обзорная рентгенография органов грудной клетки с последующим ультразвуковым исследованием и/или компьютерной томографией (при наличии показаний) на предмет своевременного выявления выпота в плевральных полостях у следующих групп пациентов:
   1. у пациентов, находящихся в терапевтических и пульмонологических отделениях с диагнозом «пневмония», – каждые 7-10 дней; при отсутствии положительной динамики от лечения выполняется компьютерная томография органов грудной клетки, а последующие рентгенографии легких выполняются каждые 5 дней;
   2. у пациентов, находящихся в торакальных хирургических отделениях с диагнозами «абсцесс легкого без секвестрации», «абсцесс легкого с секвестрацией», «гангрена легкого», – каждые 7-10 дней; при отсутствии положительной динамики от лечения повторяется компьютерная томография органов грудной клетки;
   3. у пациентов с длительным постельным режимом с нелегочными заболеваниями (в реанимационных, токсикологических, неврологических и нейрохирургических отделениях с нарушением дыхания, дыхательной недостаточностью, с нарушением глотания) – каждые 7-10 дней; при неясных рентгенологических очаговых или инфильтративных изменениях выполняется компьютерная томография органов грудной клетки;
   4. у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких без пневмонии, – каждые 10 суток; при наличии инфильтрации легочной ткани и жидкости в плевральной полости – каждые 5 суток;
   5. у пациентов с сепсисом (внелегочным, без пневмонии) – каждые 7-10 суток; при наличии инфильтрации легочной ткани и жидкости в плевральной полости – каждые 5 суток; при неясных рентгенологических очаговых или инфильтративных изменениях выполняется компьютерная томография органов грудной клетки;
   6. у пациентов с длительной лихорадкой неясного генеза более 1 недели выполняется рентгенологическое исследование; при неясных рентгенологических очаговых или инфильтративных изменениях выполняется компьютерная томография органов грудной клетки;
   7. у пациентов после аспирации в трахеобронхиальное дерево различного происхождения – рентгенография через 1 сутки, через 5 и 10 суток; при наличии легочной инфильтрации рентгенография осуществляется до полного рассасывания инфильтрата или до 1-1,5 месяцев.
2. Пункция плевральной полости при выявлении клинически значимого и доступного для пункции скопления выпота у пациентов вышеназванных групп с визуальной оценкой, общеклиническим анализом и микробиологическим контролем.
3. Пункции плевральной полости при состояниях, сопровождающихся накоплением транссудата (при наличии клинических показаний), с макроскопическим контролем, общеклиническим анализом и микробиологическим исследованием.
4. Пункции плевральной полости у пациентов в раннем периоде после пневмонэктомии (при наличии клинических и рентгенологических показаний).

Классификация эмпиемы:

Общепринятая в международном сообществе классификация Американского торакального общества (1962) выделяет 3 клиникоморфологические стадии заболевания: экссудативную, фибринозногнойную, организации. Стадия экссудативная характеризуется накоплением инфицированного экссудата в плевральной полости в результате локального повышения проницаемости капилляров плевры. В скопившейся плевральной жидкости содержание глюкозы значение рН остаются в норме. Стадия фибринозно-гнойная проявляется выпадением фибрина (вследствие подавления фибринолитической активности), который образует рыхлые отграничивающие сращения с осумкованием гноя и формированием гнойных карманов. Развитие бактерий сопровождается повышением концентрации молочной кислоты и снижением значения рН.

Стадия организации характеризуется активацией пролиферации фибробластов, что приводит к возникновению плевральных спаек, фиброзных перемычек, формирующих карманы, снижению эластичности листков плевры. Клинически и рентгенологически эта стадия заключается в относительном купировании воспалительного процесса, прогрессирующем развитии отграничительных сращений (шварт), которые носят уже соединительнотканный характер, рубцевании плевральной полости, которое может привести к замуровыванию лёгкого, и наличии на этом фоне единичных полостей, поддерживающихся в основном за счет сохранения бронхоплеврального свища.

Р.У.Лайтом предложены классы парапневмонического выпота и эмпиемы плевры, конкретизирующие каждую стадию вышеизложенной классификации:

• Стадия экссудативная:
  • Класс 1. Незначительный выпот: небольшое количество жидкости (<10 мм).
  • Класс 2. Типичный парапневмонический выпот: количество жидкости > 10 мм, глюкоза > 0,4 г/л, рН > 7,2.
  • Класс 3. Неосложненный пограничный выпот: отрицательные результаты окрашивания мазка по Граму, ЛДГ > 1000 ед/л, глюкоза > 0,4 г/л, рН 7,0-7,2.
• Стадия гнойно-фибринозная:
  • Класс 4. Осложненный плевральный выпот (простой): положительные результаты окрашивания мазка по Граму, глюкоза < 0,4 г/л, рН < 7,0. Отсутствие нагноения.
  • Класс 5. Осложненный плевральный выпот (сложный): положительные результаты окрашивания по Граму, глюкоза < 0,4 г/л, рН < 7,0. Нагноение.
  • Класс 6. Простая эмпиема: Явный гной, одиночный гнойный карман или свободное распространение гноя по плевральной полости.
• Стадия организации:
  • Класс 7. Сложная эмпиема: Явный гной, множественные гнойные осумкования, фиброзные шварты.

Практическая значимость этих классификаций в том, что они позволяют объективизировать течение заболевания и определить этапность тактики (Strange C., Sahn S.A., 1999). В отечественной литературе до сих пор принято разделение эмпиемы по характеру течения (и в какой-то степени по временным критериям): острая и хроническая (фаза обострения, фаза ремиссии).

Хроническая эмпиема плевры – это всегда неизлеченная острая эмпиема плевры (Куприянов П.А., 1955). Самой частой причиной перехода острого гнойного процесса в хронический является постоянное инфицирование плевральной полости при наличии сообщения ее с очагом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и ребрах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей – бронхоплевральных, плевролегочных. Традиционно принято считать срок перехода острой эмпиемы в хроническую – 2-3 месяца. Однако такое деление носит условный характер. У некоторых пациентов с выраженными репаративными способностями происходит быстрая фибротизация фибринозных напластований на плевре, а у других эти процессы настолько угнетены, что адекватная фибринолитическая терапия позволяет «очистить» плевральные листки даже в отдаленные сроки (6-8 недель) от начала заболевания.

Наиболее достоверными критериями сформировавшейся хронической эмпиемы (по данным компьютерной томографии) являются:

1. ригидная (анатомически необратимая) толстостенная остаточная полость, в той или иной степени коллабирующая легкое, с бронхиальными свищами или без них;
2. морфологические изменения в легочной паренхиме (плеврогенный цирроз легкого) и тканях грудной стенки.

Признаком развития хронической эмпиемы плевры после пневмонэктомии следует считать наличие патологических процессов (бронхиальных свищей, остеомиелита ребер и грудины, гнойного хондрита, инородных тел), обусловливающих невозможность ликвидации гнойного процесса в остаточной полости без дополнительной операции (плеврэктомия, декортикация, в сочетании с резекцией легкого, ребер, грудины). Использование временного фактора (3 месяца) представляется оправданным, поскольку позволяет очертить круг исследований, необходимых для верификации диагноза и определения адекватной лечебной программы. Ориентировочно хроническая эмпиема соответствует стадии организации в международной классификации.

По сообщению с внешней средой выделяют:

1. «закрытую», без свища (не сообщается с внешней средой);
2. «открытую», со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плевроорганного, бронхоплевроорганного свища).

По объему поражения плевральной полости:

• тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не определяется);
• субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только верхушка легкого);
• отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата): апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая, парамедиастинальная.

По этиологическому факторы различают:

• парапневмоническую и метапневмоническую;
• вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь);
• посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого, пневмоторакс);
• послеоперационная;
• вследствие внелегочных причин (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной клетки).

Диагностика эмпиемы

Общеклинические физикальные методы обследования . Отсутствие специфических анамнестических и физикальных признаков делает диагноз эмпиемы плевры, особенно парапневмонической, неочевидным без инструментальных методов диагностики. Верификация диагноза «эмпиема плевры» а также отнесение ее к одному из видов, невозможно без применения рентгенологических (в том числе компьютерно-томографического) методов исследования. Тем не менее, отдельные формы (наиболее тяжелые и опасные) этого заболевания можно заподозрить даже клинически.

Пиопневмоторакс – вид острой эмпиемы плевры (открытой, с бронхоплевральным сообщением), возникающей вследствие прорыва в плевральную полость легочного гнойника. Основными патологическим синдромами при его возникновении являются: плевропульмональный шок (за счет раздражения гноем и воздухом обширного рецепторного поля плевры); септический шок (вследствие резорбции плеврой большого количества микробных токсинов); клапанный напряженный пневмоторакс с коллапсом легкого, резким смещением средостения с нарушением оттока крови в системе полых вен. В клинической картине преобладают проявления сердечнососудистой недостаточности (падение АД, тахикардия) и дыхательной недостаточности (одышка, удушье, цианоз). Поэтому употребление термина «пиопневмоторакс» в качестве предварительного диагноза правомочно, так как обязывает врача к интенсивному наблюдению за больным, быстрой верификации диагноза и немедленному оказанию необходимой помощи («разгрузочной» пункции и дренированием плевральной полости).

Посттравматические и послеоперационные, эмпиемы плевры развиваются на фоне тяжелых изменений, вызванных травмой (операцией): нарушением целостности грудной клетки и связанными с ней расстройствами внешнего дыхания, травмой легкого, предрасполагающей к возникновению бронхоплеврального сообщения, кровопотерей, наличием свертков крови и экссудата в плевральной полости. При этом ранние проявления этих видов эмпием плевры (повышение температуры тела, нарушения дыхания, интоксикация) маскируются такими частыми осложнениями травм груди, как пневмония, ателектаз, гемоторакс, свернувшийся гемоторакс, что нередко обусловливает неоправданные задержки в полноценной санации плевральной полости.

Хроническая эмпиема плевры характеризуется признаки хронической гнойной интоксикации, отмечаются периодические обострения гнойного процесса в плевральной полости, протекающие на фоне патологических изменений, поддерживающих хроническое гнойное воспаление: бронхиальных свищей, остеомиелита ребер, грудины, гнойного хондрита. Непременным атрибутом хронической эмпиемы плевры являются стойкая остаточная плевральная полость с толстыми стенками, состоящими из мощных пластов плотной соединительной ткани. В прилегающих отделах легочной паренхимы развиваются склеротические процессы, вызывающие развитие хронического процесса в легком - хронической пневмонии, хронического бронхита, бронхоэктазов, имеющих свою характерную клиническую картину.

Лабораторные методы исследования крови и мочи . Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови направлены на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности.

1. В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов даже снижается, особенно за счет лимфоцитов, однако для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни, как правило, нарастает анемия, особенно выраженная при неблагоприятном течении заболевания.
2. Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой и гнойным экссудатом, так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень С-реактивного протеина, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, трансаминаз. Вследствие преобладания катаболических процессов может быть повышено содержание глюкозы в крови. В остром периоде существенного увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Изменения гемостаза проявляются в виде угнетения фибринолиза. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Резкая гипопротеинемия (3040 г/л) ведет к появлению отеков. Задержка жидкости в интерстициальном секторе составляет в среднем 1,5 л, а у наиболее тяжело больных достигает 4 л. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек.
3. В моче отмечается умеренная альбуминурия, иногда обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры. Необходимо контролировать удельный вес мочи, имея в виду возможность развития амилоидно-липоидного нефроза.
4. Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки.

Лабораторное исследование мокроты.

1. Следует читывать суточное количество мокроты, собираемой в плевательницу с завинчивающейся крышкой. И увеличение, и уменьшение количества мокроты могут свидетельствовать как о положительной, так и об отрицательной динамике заболевания.
2. Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить об этиологии деструкции, так как в мазках хорошо видны трудно культивируемые микроорганизмы, в частности неспоровые анаэробы, тогда как аэробные микробы-комменсалы полости рта и носоглотки, загрязняющие материал и хорошо растущие на стандартных средах, почти незаметны.
3. В связи с загрязнением микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта посевы мокроты на питательные среды, в том числе при соблюдении соответствующих предосторожностей (тщательное полоскание рта и глотки слабыми антисептиками перед откашливанием и т.д.), не всегда информативны. Информативность посевов мокроты несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в мокроте 106 микробных тел в 1 мл. Бактериологическое распознавание анаэробной инфекции связано со значительными методическими трудностями и пока доступно небольшому числу лечебных учреждений.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Должна быть предпринята сразу же всем больным при подозрении на эмпиему плевры и, особенно, на пиопневмоторакс. Она позволяет установить локализацию патологического процесса, определить степень отграничения экссудата (свободный или осумкованный), а также относительно точно определить его объем. При анализе рентгенограммы (если это делает не врач-рентгенолог) необходимо обратить внимание, помимо затемнения легочной ткани или всего гемиторакса, наличие полости в легком с уровнем жидкости, на смещение средостения в здоровую сторону (особенно при тотальном пиотораксе или напряженном пиопневмотораксе), наличие воздуха в плевральной полости и/или эмфизему средостения, адекватность стояния дренажа (если он был поставлен на предыдущем этапе). Для точного определения размеров полости хронической эмпиемы, ее конфигурации, состояния стенок (толщина, наличие фибринозных напластований), а также верификации и уточнения локализации бронхоплеврального сообщения может быть выполнена полипозиционная плеврография, в том числе в латеропозиции. Для ее проведения в плевральную полость через дренаж вводится 20-40 мл водорастворимого контрастного вещества.

Компьютерная томография органов грудной клетки . Позволяет убедительно уставить характер поражения легкого, которое стало причиной эмпиемы плевры, определить локализацию осумкований (для последующего выбора способа дренирования), определить наличие свища культи бронха. Мультиспиральная компьютерная томография является самым достоверным методом верификации хронической эмпиемы плевры. При наличии плеврокожного свища у больных с хронической эмпиемой в ряде случаев во время компьютерной томографии целесообразно выполнить фистулографию.

Ультразвуковое исследование плевральных полостей . Необходимо для определения точки для безопасного и адекватного дренирования плевральной полости в случае наличия осумкований.

Диагностическая пункция плевральной полости . Является окончательная методом верификация диагноза. Получение гнойного содержимого плевральной полости позволяет считать предположительный диагноз эмпиемы плевры абсолютно достоверным. Выполнятся при наличии клинических и рентгенологических признаков пиоторакса и пиопневмоторакса. Экссудат направляется на цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое исследование (с определением чувствительности флоры к антибиотикам). Признаками, свидетельствующими о нагноении парапневмонического экссудата являются: положительные мазки-отпечатки выпота на бактерии, глюкоза плеврального выпота менее 3,33 ммоль/л (менее 0,4 г/л), посев выпота на бактериальную культуру положительный, рН выпота менее 7,20, ЛДГ выпота более чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы. В ряде случаев в стадию экссудативную требуется дифференциальный диагноз между транссудатом и экссудатом. Для этого необходимо измерить содержание белка в плевральной жидкости. Этого бывает достаточно, если у больного уровень белка крови в норме, а содержание белка в плевральной жидкости менее 25 г/л (транссудат) или более 35 г/л (экссудат). В других ситуациях используют критерии Лайта.

Плевральная жидкость является экссудатом, если присутствуют один или более из следующих критериев:

• соотношение белка плевральной жидкости и белка сыворотки крови более 0,5;
• соотношение лактатдегидрогеназы плевральной жидкости и лактатдегидрогеназы сыворотки крови более 0,6;
• лактатдегидрогеназа плевральной жидкости превышает 2/3 от верхней границы нормы лактатдегидрогеназы сыворотки крови.

Фибробронхоскопия . Преследует несколько целей: определить дренирующий бронх, если причиной эмпиемы является абсцесс легкого; исключить центральный рак легкого, нередко вызывающий канцероматоз плевры (раковый плеврит), трансформирующийся в эмпиему плевры при инфицировании экссудата; исследовать промывные воды бронхов для установления микробиологического агента и подбора рациональной антибактериальной терапии; провести санацию трахеобронхиального дерева при наличии деструктивного процесса в легких. Следует учитывать, что смывы из бронхиального дерева, получаемые при бронхоскопии, практически всегда контаминируются. Информативность посева материала, получаемого при бронхоскопии, несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в бронхиальном смыве – 104 микробных тел в 1 мл.

Ценную информацию можно получить, сочетая бронхоскопию с введением в плевральную полость по дренажу раствора витального красителя в сочетании с 3% раствором перекиси водорода (ретроградная хромобронхоскопия). По тому, где пенящийся краситель поступает в просвет субсегментарных и сегментарных бронхов, можно точно определить локализацию бронхоплеврального сообщения. В некоторых случаях информацию о локализации бронхоплеврального свища можно получить при селективной бронхографии путем введения водорастворимого контрастного вещества через канал фибробронхоскопа, установленного в зональный бронх, с одновременным рентгеноскопическим исследованием. При подозрении на наличие бронхопищеводного свища необходимо выполнять контрастную рентгеноскопию пищевода и фиброэзофагоскопию.

Исследование функции внешнего дыхания . Имеет ограниченное самостоятельное практическое значение. Может быть полезно при установлении показаний к операции и ее объема в хроническую стадию заболевания для определения функциональных резервов легких и переносимости операции.

Видеоторакоскопия . Является методом диагностики и лечения эмпиемы плевры, но не первой очереди. Она позволяет оценить характер и распространенность гнойно-деструктивного процесса в легких и плевре, стадию воспалительного процесса, определить локализацию и размеры бронхоплевральных свищей, а также, что немало важно, адекватно дренировать плевральную полость под визуальным контролем, особенно при наличии бронхоплевральных свищей. Применяется в стадию экссудативную и фибринозно-гнойную при неэффективности простого дренирования плевральной полости (при наличии осумкований и нерационального работающих дренажей). Видеоторакоскопия может быть дополнена элементами операции (дебридемент).

Лечение эмпиемы плевры

При установлении диагноза эмпиемы плевры требуется госпитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделение (за исключением пациентов с установленной туберкулезной этиологией). При этом пациенты с пиопневмотораксом, сепсисом, гиповолемией, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью сразу госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии. В лечении эмпиемы плевры используются как консервативные, так и оперативные методы, которые применяются параллельно друг другу, начиная с самого раннего этапа лечения.

Оперативное лечение может носить как паллиативный характер (дренирование плевральной полости, видеоторакоскопическая санация и дренирование плевральной полости), так и радикальный характер (плеврэктомия, декортикация, резекция легкого). Выбор того или иного оперативного вмешательства определяется стадией эмпиемы плевры (экссудативная, фибринозно-гнойная, организующаяся), тяжестью состояния пациента, основным патологическим процессом в легком, приведшим к эмпиеме, перенесенными ранее вмешательствами на легком.

Целью лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости в результате формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Для этого необходимо одновременное решение ряда тактических задач:

• удаление гноя и санация эмпиемной полости;
• расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);
• подавление возбудителей инфекционного процесса;
• коррекция нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления;
• лечение патологических процессов в легком, ребрах, грудине, других органах, обусловивших инфицирование плевральной полости.

В зависимости от стадии заболевания (экссудативная, фибринозногнойная, организации) решение каждой задачи будет различной (Klopp M. Et al., 2008). При этом в зарубежной литературе отсутствуют рекомендации в отношении лечения II и III стадии с позиции научно-обоснованной медицинской практики. Результаты проспективных и рандомизированных исследований только ожидаются.

Лечение эмпиемы плевры в экссудативную стадию.

Данное мероприятие может быть как единственным и окончательным методом лечения в ряде случаев («закрытая» эмпиема плевры, эмпиема плевры с незначительным объемом бронхоплеврального сообщения), так и подготовительным этапом к неизбежному оперативному вмешательству. Удаление гноя и санация плевральной полости может быть достигнута двумя способами – пункциями плевральной полости и «закрытым» дренированием (торакоцентез). При помощи пункций обосновано лечение закрытых эмпием плевры, небольшого объема (менее 300 мл) или экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в гнойный, без значительного количества фибринозных напластований на плевральных листках и образования плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправданным при лечении эмпием, локализующихся в «труднодоступных» отделах гемиторакса – апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.

При пункционном способе санации полости необходимо:

• полностью аспирировать содержимое полости при каждой пункции;
• промывать полость раствором антисептика до чистого промывного раствора. При этом объем однократно вводимого раствора не должен превышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений и инфицирования других отделов плевральной полости);
• после промывания полости создать в ней максимальное разрежение;
• вводить в полость перед извлечением иглы суточную дозу эффективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования) в небольшом объеме раствора антисептика (в 10 раз меньше, чем объем полости).
• при наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующего аспирации, состав раствора, «оставляемого» в полости дополняется фибринолитическим препаратом.

Пункционная санация может продолжаться не более 7-10 дней; пункции проводятся ежедневно. Критерием эффективности пункционной санации полости служит быстрая ликвидация проявлений интоксикации, уменьшение объема полости (расправление легкого), снижение темпа накопления экссудата и трансформация его в серозно-фиброзный, а затем серозный. При этом отмечается снижение содержания в нем лейкоцитов (не более, чем в периферической крови, повышение содержания лимфоцитов до 5-15%), а при бактериологическом исследовании не обнаруживается рост микрофлоры.

Противопоказанием к пункционному методу является эмпиема плевры значительного объема (1-1,5 л), а также наличие бронхоплеврального сообщения, в том числе и вследствие свища культи бронха (при этом невозможно полностью аспирировать содержимое плевральной полости, создать разрежение в ней для расправления легкого).

В большинстве случаев при эмпиеме плевры в качестве способа удаления гноя и санации плевральной полости применяется так называемое закрытое дренирование (торакоцентез). Эта манипуляция может носить характер неотложной помощи (напряженный пиопневмоторакс, тотальная эмпиема плевры со смещением органов средостения). При «закрытых» эмпиемах плевры дренажный метод санации часто является окончательным методом лечения.

В связи с тем, что необоснованное дренирование парапневмонического плеврального выпота само по себе может быть причиной эмпиемы, следует руководствоваться показаниями к дренированию плевральной полости, предложенные American College of Physicians – American Society of Internal Medicine and Infectious Diseases Society of America (Manuel Porcel J. et al., 2006):

• симптомы бактериальной пневмонии и плеврального выпота;
• температура более 380 С;
• лейкоцитоз более 11х109/л;
• гнойная мокрота;
• плевритная грудная боль;
• инфильтрат рентгенологически;
• осумкованный плевральный выпот;
• рН плеврального выпота менее 7,2;
• гной в плевральной полости;
• положительный посев выпота.

При закрытой эмпиеме плевры принципы санации полости не отличаются от описанных при пункционном ведении. Целесообразнее использовать двухпросветные трубки, а при их отсутствии изготовить их из имеющихся материалов (введение в просвет «основной» трубки тонкого длинного катетера). Это позволит постоянно промывать дренажную трубку и избегать ее обтурации детритом, свертками фибрина. Для создания разрежения в плевральной полости используют различные аспирационные устройства (плевроаспираторы) с постоянным разрежением в плевральной полости 40-60 см вод. ст. Нельзя надеяться на быстрое и полноценное расправление легкого при пассивном оттоке гноя из плевральной полости.

Промывание плевральной полости должна проводиться фракционным способом 2 раза в день: через тонкий просвет дренажа при закрытом широком, вводится капельно раствор антисептика (соответствующий объему остаточной полости), затем широкий просвет дренажа открывается, промывной раствор эвакуируется. Используется обычно до 500-1000 мл раствора антисептика. Ежедневно, в перевязочной осуществляется промывание полости при помощи шприца Жанэ, при этом определяют проходимость дренажа, стабильность вакуума в плевральной полости, состояние мягких тканей в окружности дренажа. В завершении промывания полости, в нее вводится раствор антибиотиков, дренаж перекрывается на 1- 1,5 часа.

Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сообщением) эмпиемах плевры, имеет ряд особенностей. Крайне ответственным является определение места дренирования (полипозиционная рентгеноскопия или ультразвуковое исследование) и глубины введения дренажа. Дренажная трубка должна быть введена в самый нижний отдел полости, так как всегда скапливается остаточная жидкость ниже дренажной трубки (при закрытой эмпиеме жидкость из полости «выдавливается» в дренаж).

Промывание полости должно осуществляться так, чтобы не вызвать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легочную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем промывного раствора должен подбираться индивидуально (не вызывать кашля), а промывание должно проводиться при наклоне больного в сторону поражения. Уровень разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен быть минимальным (5-10 см вод. ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости из полости, а при достаточной санации ее, целесообразно перейти на пассивное дренирование по Бюлау («перчаточный» сифон-дренаж). Это способствует герметизации дефектов легочной ткани, имеющихся после прорыва в плевральную полость небольших субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции, дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс).

Об эффективности дренирования свидетельствует быстрое расправление легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосредственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 1 -2 раза в неделю). Отхождение по дренажу большого количества хлопьев фибрина служит основанием для применения внутриплевральной фибринолитической терапии (Sahin A. et al., 2012). Несмотря на то, что с формальной точки зрения, местом приложения фибринолитической терапии является стадия фибринозно-гнойная, целесообразно более раннее назначение ее до появления гноя, т.е. стадия экссудативная, когда на плевре уже имеется фибринная пленка. Фибринолитическая терапия позволяет уменьшить длительность дренирования плевральной полости, быстрее нормализовать температуру тела, достичь успех лечения в течение первых 3 дней у 86,5% пациентов и, соответственно, уменьшить частоту хирургических вмешательств (VATS) до 13,5%. Внутриплеврально вводится 250 000 ЕД стрептокиназы или 100 000 ЕД урокиназы на 100 мл физиологического раствора. Сравнительная оценка двух препаратов выявила одинаковую эффективность (92%) при меньшей частоте осложнений при использовании урокиназы и меньших экономических затратах при использовании стрептокиназы (Bouros D. et al., 1997). Имеется сообщение о применении дезоксирибонуклеазы (Simpson G. et al., 2003).

При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьшается и объем вводимого в полость промывного раствора. Удаление дренажа производится после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество не распространяется по плевральной полости), а в некоторых случаях при разгерметизации дренажа (легкое не спадается). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 недели лечения. Обязателен рентгенологический и ультразвуковой контроль после удаления дренажа (нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной рецидива и формирования «осумкованной» эмпиемы или нагноения дренажного канала). При наличии жидкости необходимо выполнить плевральную пункцию.

Отсутствие эффекта от закрытого дренирования плевральной полости (сохранение клинико-лабораторных признаков интоксикации, лихорадки, неуменьшающегося гнойного отделяемого из плевральной полости) в течение 2-3 суток должно служить поводом для применения видеторакоскопической санации плевральной полости (Pothula V., Krellenstein D.J., 1994; Hecker E., Hamouri S., 2008).

Расправление легкого достигается одновременно с выполнением первой задачи путем удаления шприцем жидкости «до упора» либо постоянной вакуумной аспирацией по дренажу. При локализации бронхоплеврального сообщения в пределах одной доли весьма эффективным методом ликвидации его является временная обтурация долевого или сегментарных бронхов (временная клапанная бронхоблокация). Специальные поролоновые бронхообтураторы и клапанные бронхоблокаторы доставляются к зоне установки с помощью фибробронхоскопа или при жесткой поднаркозной бронхоскопии. Несмотря на снижение воздушности легкого в зоне окклюзии, герметизация бронхоплеврального сообщения позволяет добиться расправления легкого за счет вентилируемых отделов, подъема диафрагмы. В некоторых случаях целесообразно наложение пневмоперитонеума.

Если герметичность эмпиемной полости восстановилась через 2-4 дня, клапанный бронхоблокатор можно оставить на 2-4 недели (время, необходимое для развития шварт, фиксирующих легкое к грудной стенке). За это время развивается и гнойный эндобронхит в окклюзированной части легкого (так называемый постокклюзионный синдром). Однако он быстро купируется после извлечения бронхоблокатора. После восстановления воздушности «отключенной» легочной паренхимы могут быть удалены дренажи. В случаях, когда временная эндобронхиальная окклюзия оказывается неэффективной в течение недели (при локализации бронхоплевральных свищей в смежных долях), продолжать ее нецелесообразно.

Окклюзия главного бронха возможна, однако имеет риск развития тяжелых дыхательных расстройств и риск миграции поролонового обтуратора с развитием асфиксии. Альтернативным способом «выключения всего легкого» может быть постановка 2-3 окклюдеров в долевые бронхи. Установка клапанного бронхоблокатора при свище культи главного бронха после пневмонэктомии почти всегда невозможна в силу небольших размеров самой культи. Адекватным дренированием плевральной полости и ее санацией при «открытой» эмпиеме плевры должно ограничиваться лечение больных в общехирургических стационарах, поскольку специальные хирургические способы ликвидации полости при этих видах эмпиемы могут проводиться только в специализированных учреждениях (торакоскопическая санация полости с «пломбировкой» бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия или клапанная бронхоблокация, лечебный пневмоперитонеум).

Выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии определяется этиологической структурой эмпиемы, которая зависит от особенностей возникновения заболевания. Эмпиема, ассоциированная с пневмонией (с абсцессом легкого или без него); эмпиема, ассоциированная с абсцессами аспирационного генеза. Основными микроорганизмами являются анаэробы (Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger), нередко в сочетании с энтеробактериями (Enterobacteriaceae) вследствие аспирации содержимого ротоглотки, а также Staph. aureus. В этом случае препаратами выбора являются: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) в сочетании с аминогликозидами III поколения (амикацин) и/или с метронидазолом; цефалоспорины III поколения в сочетании с аминогликозидами III поколения. К альтернативным препаратам относятся: защищенные цефалоспорины III поколения (цефоперазон/сульбактам) в сочетании с метронидазолом; цефалоспорины IV поколения (цефепим) в сочетании с метронидазолом; респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в сочетании с метронидазолом; карбапенемы; ванкомиин, линезолид (только при обоснованно высоком риске MRSA).

Эмпиема, ассоциированная с гангреной легкого . Основными микроорганизмами являются анаэробы (Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger), Ps.aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Staph. aureus. В этом случае препаратами выбора являются: цефалоспорины III поколения в сочетании с аминогликозидами III поколения и с метронидазолом; респираторные фторхинолоны в сочетании с аминогликозидми III поколения и с метронидазолом. К альтернативным препаратам относятся: цефалоспорины IV поколения в сочетании с ванкомицином (или линезолидом); карбапенемы.

Эмпиема, ассоциированная с септическими абсцессами . Основными возбудителями являются Staphylococcus, в том числе MRSA (при интравенозном сепсисе), Enterobacteriaceae, Str. pneumonia, Enterococcus spp., Pseudomonas spp. В этом случае препаратами выбора являются: цефалоспорины III-IV поколения в сочетании с метронидазолом; респираторные фторхинолоны в сочетании с метронидазолом. К альтернативным препаратам относятся: ванкомицин в сочетании с карбапенемами; линезолид в сочетании с цефоперазон/сульбактамом.

Эмпиема посттравматическая и послеоперационная . Основными возбудителями являются Staph. аureus, Str. Pneumonia, H. influenza. В этом случае препаратами выбора являются: ингибиторозащищенные пенициллины; цефалоспорины III-IV поколения. К альтернативным препаратам относятся: ванкомицин (монотерапия).

Эмпиема гнилостная, а также отсутствие бактериоскопических результатов и роста микрофлоры при посеве . В этих ситуациях следует подозревать этиологическую роль анаэробов и/или грамотрицательных энтеробактерий. Препаратами выбора являются: ингибиторозащищенные пенициллины (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат); ингибиторозащищенные цефалоспорины III поколения (цефоперазон/сульбактам). Альтернативными препаратами являются: цефалоспорины III-IV поколения в сочетании с метронидазолом; линкосамиды (клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами III поколения.

В дальнейшем выбор препарата осуществляется индивидуально в соответствие с видом выделенного возбудителя и его чувствительностью. Длительность терапии определяется индивидуально (может достигать 3-4 недели). Пути введения антибиотиков: внутримышечный, внутривенный. В настоящее время не получено убедительных данных в преимуществе регионарного пути введения (в легочную артерию путем выполнения ангиопульмонографии или в бронхиальные артерии путем выполнения аортографии и селективной бронхиальной артериографии).

Коррекция нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления.

• Тщательный уход за больным; при выделении зловонной мокроты желательно изолировать больного.
• Пища должна быть разнообразной, калорийной, содержать достаточное количество полноценных животных белков и витаминов. При недостаточном нутритивном статусе необходимо назначение вспомогательного питания (сбалансированные питательные смеси).
• Восстановление основных гемодинамических параметров (приведение ОЦК к емкости сосудистого русла), стабилизация гемодинамики. Для этой цели обязательна постановка подключичного катетера для длительной и массивной инфузионной терапии у наиболее тяжелых больных (предпочтительнее вводить на стороне пораженного легкого для предупреждения пневмоторакса на «здоровой» стороне). С целью профилактики тромбофлебита и ангиогенного сепсиса необходим тщательный уход за катетером.
• Поддержание энергетического баланса: введение концентрированных растворов глюкозы (25-40%) с обязательным добавлением инсулина (1 единица на 4 г глюкозы).
• Коррекция электролитного баланса: полиионнные растовры, содержащие соли калия, магния, кальция и т.д. Указанные растворы вводят по 1-3 л в сутки в зависимости от состояния больного.
• Восстановление белкового баланса (в размере не менее 40-50% суточной потребности) с помощью растворов аминокислот (полиамин, панамин, аминостерил, аминосол, вамин и др.). При выраженной гипоальбуминемии рекомендуется вводить альбумин по 200 мл 2 раза в неделю. Вспомогательное парентеральное питание должно обеспечить поступление в организм не менее 7-10 г азота и 1500-2000 ккал/сут. Усвоение вводимого азота повышается при одновременном введении анаболических гормонов и витаминов. Критерии назначения нутритивной поддержки: дефицит массы тела более 10%, индекс массы тела менее 20 кг/м, гипопротеинемия (содержание общего белка менее 60 г/л) или гипоальбуминемия (альбумин плазмы менее 30 г/л).
• Снижение высокой протеолитической активности сыворотки крови (особенно при гангрене и неблагоприятно протекающих абсцессах): ингибиторы протеаз (контрикал до 100000 ед/сутки).
• Противовоспалительная терапия: 1% раствор кальция хлорида внутривенно по 200-300 мл 2 раза в неделю.
• Восстановление иммунологической реактивности больного в остром периоде: заместительная (пассивная) иммунотерапия в виде повторных переливаний антистафилококковой плазмы, антистафилококкового гамма- глобулина, препарата иммуноглобулина G, обогащенного иммуноглобулина, содержащего все важнейшие классы иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA).
• Улучшение микроциркуляции в зоне воспалительного очага: трентал, гепарины (нефракционированный, низкомолекулярные), криоплазменноантиферментный комплекс по Е.АЦеймаху и Я.Н. Шойхету (2006): плазма свежезамороженная 800-1000 мл, контрикал 80000 – 100000 ЕД 3 раза в сутки, гепарин 5000 ЕД 4 раза в сутки или низкомолекулярные гепарины в лечебных дозах.
• Коррекция гипоксемии: оксигенотерапия.
• Коррекция анемии (по показаниям): переливание эритроцитарной массы, отмытых размороженных эритроцитов.
• Экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, низкопоточная гемодиафильтрация (только при адекватном дренировании плевральной полости и всех осумкований во избежание бактериально-токсического шока).
• Повышение неспецифической резистентности организма: экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапия.
• Лечение сердечной недостаточности: сердечные гликозиды, эуфиллин, кордиамин.
• Респираторная поддержка: дозируемая, контролируемая оксигенотерапия; СРАР-терапия (непрерывное положительное давление в дыхательных путях при спонтанном дыхании); неинвазивная масочная вентиляция; инвазивная вентиляция: принудительная, управляемая, контролируемая (контролируемая по объему Volume Control и по давлению Pressure Control); режимы вспомогательной инвазивной вентиляции легких (ВИВЛ); спонтанное дыхание: Т-трубка, оксигенотерапия, дыхание атмосферным воздухом.

Лечение патологических процессов в легком, ребрах, грудине, других органах, обусловивших инфицирование плевральной полости . С учетом наибольшей этиологической значимости пневмонии и абсцесса легкого, на первый план должны выходить мероприятия, направленные на обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком через бронхиальное дерево. Перечень мероприятий и способов лечения приводится в соответствующих Национальных клинических рекомендациях.

Лечение эмпиемы плевры в фибринозно-гнойную стадию.

Удаление гноя и санация эмпиемной полости . Вероятность окончательного излечения эмпиемы путем «закрытого» дренирования гораздо меньше, чем на предыдущей стадии, даже при условии «закрытой» эмпиемы. Оно будет эффективным только в самом начале фибринозно-гнойной стадии (Ferguson M.K., 1999). Дренирование плевральной полости рассматривается чаще как мероприятие экстренной помощи для декомпрессии гемиторакса с целью последующей видеоторакоскопической санации эмпиемы. Длительные попытки санации через установленный «вслепую» дренаж неоправданны, особенно при наличии бронхоплеврального свища. Необходимо как можно раньше выставлять показания к видеоторакоскопической санации с прицельной установкой дренажей для проточного промывания (Pothula V., Krellenstein D.J., 1994). Видеоторакоскопическая санация будет эффективна только при максимально раннем ее применении в эту стадию (Wait M.A. et al., 1997; Klopp M. et al., 2008).

Фибринозно-гнойная стадия со множественными осумкованиями требует применения видеоассистированной миниторакотомии (VATS, video- assisted thoracic surgery). Предпринятая на ранних этапах фибринозногнойной стадии, она позволяет выполнить так называемый «debridement» (хирургическое удаление нежизнеспособных, поврежденных и инфицированных тканей и тканевого детрита с поверхности раны для улучшения заживления потенциально здоровых тканей), а также в ряде случаев частичную декортикацию (Cham C.W. et al., 1993; Landreneau R.J. et al., 1996; Hecker E., Hamouri S., 2008; Klopp M. et al., 2008).

У ряда больных установленные дренажи не справляются со своей функцией в силу особенностей течения основного заболевания. К ним относятся: гангрена легкого и прорыв абсцесса легкого с секвестрацией (наличие крупных секвестров и еще неотторгнувшихся очагов некроза легкого, гнилостная эмпиема), обширные дефекты мягких тканей грудной стенки, развитии тяжелых анаэробных флегмон грудной стенки, наличие значительного бронхоплеврального сообщения с прогрессированием гнойной интоксикации, посттравматическая эмпиема плевры после огнестрельных ранений. В таких ситуациях предпочтение следует отдать так называемому «открытому» дренированию эмпиемы. Выполняется миниторакотомия с резекцией 1-2 ребер с подшиванием краев кожи к париетальной плевре (фенестрация грудной стенки, торакостомия, торакоабсцессостомия).

Важным условием выполнения этой операции является наличие отграничивающих сращений (шварт) между висцеральной и париетальной плеврой в зоне деструкции. Обычно такие шварты формируются через 1-2 недели от начала заболевания (т.е. как раз к началу фибринозно-гнойной стадии) и выявляются отчетливо при компьютерной томографии. В противном случае при выполнении торакотомии может возникнуть тотальный коллапс легкого с тяжелыми дыхательными расстройствами, а необходимость герметизации полости для их ликвидации сводит на нет санирующий эффект открытого дренирования плевральной полости.

Радикальные хирургические вмешательства посредством торакотомии (плеврэктомия, декортикация, в том числе с лобэктомией, пневмонэктомией) в эту стадию заболевания должны применяться по очень строгим показаниям: сепсис с нарастающей интоксикацией и полиорганной недостаточностью при блокированном абсцессе или гангрене легкого, несмотря на дренирование плевральной полости и интенсивное лечение, включая методы экстракорпоральной детоксикации. Опасность таких операций связана с бактериально-токсическим шоком, техническими осложнениями вследствие инфильтрации корня легкого, риском несостоятельности культи бронха в условиях гнойного процесса. Поэтому в случае торпидного течения эмпиемы вследствие бронхоплеврального свища, сниженного местного и общего иммунитета предпочтение следует отдать санационным видеоторакоскопическим вмешательствам, в том числе видеоассистированной миниторакотомии (Mackinlay T.A. et al., 1996).

Расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости) . Расправление легкого, как и при лечении в экссудативную стадию, достигается одновременно с выполнением первой задачи путем постоянной вакуумной аспирацией по дренажу. При локализации бронхоплеврального сообщения в пределах одной доли весьма настойчивыми становятся показания к клапанной бронхоблокации. Несмотря на снижение воздушности легкого в зоне окклюзии, герметизация бронхоплеврального сообщения позволяет добиться расправления легкого за счет вентилируемых отделов, подъема диафрагмы. Ликвидация бронхоплеврального сообщения позволяет более энергично санировать плевральную полость (нет опасности аспирации промывного раствора).

Подавление возбудителей инфекционного процесса . В фибринозно-гнойную стадию продолжается антибактериальная терапия, которая будет носить уже характер этиотропной (направленной на конкретного возбудителя) после получения результатов микробиологического исследования. Может понадобиться смена антибактериального препарата в виду резистентности микробов либо коррекция дозы.

Проводится в соответствие с изложенными выше принципами. Возможна коррекция объема и состава инфузионной терапии, как в сторону усиления (при нарастании интоксикации), так и в сторону уменьшения (при преобладании анаболизма над катаболизмом).

Лечение патологических процессов в легком, ребрах, грудине, других органах, обусловивших инфицирование плевральной полости . Продолжается в соответствие с основным патологическим процессом.

Лечение эмпиемы плевры в стадию организации.

Удаление гноя и санация эмпиемной полости . К моменту перехода эмпиемы в стадию организации на фоне лечения гнойная полость имеет тенденцию к очищению, отделяемое по дренажу уменьшается вне зависимости от наличия или отсутствия бронхоплеврального свища. При благополучном течении процесса возможно наступление облитерации полости эмпиемы. В этом случае мероприятия по санации полости заключаются в продолжении промывания водным раствором антисептика через дренаж до полного очищения полости и удаления дренажа. Удаление дренажа производится после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество не распространяется по плевральной полости). Это наблюдается, как правило, через 2-3 недели лечения. Обязателен рентгенологический и ультразвуковой контроль после удаления дренажа, так как нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной рецидива и формирования «осумкованной» эмпиемы или нагноения дренажного канала. При наличии жидкости необходимо выполнить плевральную пункцию.

При затянувшемся, торпидном течении, связанном с наличием бронхоплеврального свища, сниженным местным и общим иммунитетом, облитерация полости не наступает, имеется постоянный сброс воздуха, и дренаж убрать не удается. По срокам это соответствует ориентировочно 1-1,5 месяцам. Фактически речь идет о формировании хронической эмпиемы (в традиционном для отечественной медицины понимании этого слова). Таких пациентов нередко приходится выписывать домой с дренажем на некоторое время, предварительно обучив их самостоятельному промыванию, с тем, чтобы через 2-3 месяца выполнить радикальную операцию посредством торакотомии.

Отдельную группу представляют пациенты, поступившие повторно с уже сформировавшейся хронической эмпиемой плевры для плановой радикальной операции. При наличии у них полости хронической эмпиемы с закрывшимся или функционирующим (в т.ч. с дренажем) плеврокожным свищем в сочетании с признаками синдрома системной воспалительной реакции первым этапом необходимо купировать гнойный процесс. Это достигается путем промывания полости через ранее установленный дренаж либо вновь установленный дренаж, ориентируясь на данные компьютерной томографии или ультразвукового исследования. Полученное отделяемое направляется на бактериологическое исследование, результаты которого будут иметь значение при выборе антибактериального препарата после операции. После кратковременной подготовки принимается решение о выполнении радикального хирургического вмешательства посредством торакотомии.

Расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости) . Расправления легкого достичь невозможно вследствие плотных шварт и склеротического процесса в скомпрометированной части легкого (пневмофиброз, пневмоцирроз, фиброателектаз). Пациентам показана торакотомия.

Подавление возбудителей инфекционного процесса . В организующуюся стадию инфекционный процесс в полости эмпиемы либо купирован, либо концентрация микробных тел не обусловливает клиническую картину в силу отграничения полости фиброзной капсулой. Поэтому системную антибактериальную терапию можно прекратить. При поступлении больного с хронической эмпиемой для плановой радикальной операции эмпирическая антибактериальная терапия до операции целесообразна лишь при наличии синдрома системной воспалительной реакции коротким курсом в процессе предоперационной подготовки.

Коррекция нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления . При благоприятном течении заболевания переход его в организующуюся стадию свидетельствует об уменьшении патологического влияния на гомеостаз. Поэтому возможно отставить только коррекцию нарушенных функций и систем жизнеобеспечения. Больным, поступившим на плановую радикальную операцию, коррекция гомеостаза в предоперационном периоде должна быть направлена на устранение гипопротеинемии, анемии, гипокалиемии, гипераммониемии, гиперкреатининемии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, тромбофилии.

Лечение патологических процессов в легком, ребрах, грудине, других органах, обусловивших инфицирование плевральной полости . Характер и объем поражения скомпрометированных органов (легкие, ребра, грудина) следует учитывать при выборе объема радикального вмешательства (расширенные радикальные операции).

Выбор способа операции при эмпиеме плевры в стадии организации в плановом порядке . Основными задачами плановой радикальной операции у больных в стадии организации являются: прекращение бронхоплеврального сообщения, ликвидация остаточной полости. Объем радикальной операции будет зависеть от этиологии эмпиемы, характера предшествующего вмешательства на легком и грудной клетке, объема полости эмпиемы, состояния легочной паренхимы, наличия бронхоплеврального свища, наличия несостоятельности культи главного или долевого бронха, тяжести состояния пациента (декомпенсированные сопутствующие заболевания систем жизнеобеспечения). Операционный доступ в эту стадию – только торакотомия.

Пациенты с парапневмонической эмпиемой, а также эмпиемой вследствие абсцесса и гангрены легкого, нагноившегося плеврита и гематоракса . При ограниченной эмпиеме у неоперированных больных (в том числе и с бронхоплевральным свищем) и сохраненной легочной паренхиме используют декортикацию легкого (удаление шварт с висцеральной плевры). Отрицательным моментом этой операции является сохранение париетальной шварты – реального источника реинфицирования плевральной полости. При субтотальной и тотальной эмпиеме, значительно коллабированном легком, но относительно сохранной легочной паренхиме показана плеврэктомия – удаление висцеральной и париетальной шварт в виде единого эмпиемного мешка. При наличии бронхоплевральных свищей и скомпрометированного легкого (хронический абсцесс, фиброателектаз, пневомоцирроз), не способного к реэкспансии, а также в связи с обширным интраоперационным повреждением легкого приходится расширять объем операции до плевролобэктомии или плевропневмонэктомии.

Пациенты с хронической послеоперационной эмпиемой вследствие свища культи крупного бронха. Объем операции в таких ситуациях зависит от локализации свища бронха. При свище культи долевого бронха после предшествующей лобэктомии обе задачи плановой радикальной операции решаются одновременно – выполняется «резидуальная» пневмонэктомия с плеврэктомией. При наличии свища культи главного бронха после пневмонэктомии выбор способа вмешательства определяется длиной оставшейся части культи, поэтому возможны варианты лечения. Если длина культи по данным компьютерной томографии составляет более 1,5 см, то предпочтение следует отдать трансстернальной трансперикардиальной ререзекции культи. Если длина культи менее 1,5 см, то наложить сшивающий аппарат на такую культю вряд ли удастся. В связи с этим можно предпринять трансторакальную (посредством торакотомии) миобронхопластику с использованием ротационных лоскутов широчайшей мышцы спины или оментобронхопластику с использованием большого сальника с сохраненным осевым кровотоком (Григорьев Е.Г., 1989). Преимущество использования большого сальника связано с тем, что в результате предшествующей пневмонэктомии по поводу гангрены легкого во время торакотомии пересекались сосуды и нервы широчайшей мышцы спины, что привело к их гипотрофии.

Имеются сообщения о применении аутологичных стволовых мезенхимальных клеток путем обкалывания свищевого отверстия во время фибробронхоскопии (Gomez-de-Antonio D. et al., 2010; Petrella F. et al., 2015). В любом случае, закрытие бронхоплевральной фистулы должно предшествовать окончательной эрадикации эмпиемы (Ferguson M.K., 1999). Если в результате всех успешных мероприятий по ликвидации свища культи главного бронха будет сохраняться остаточная полость, то вторым этапом (отсрочено) производится один из видов торакопластики.

Виды торакопластики . Торакопластика – хирургическое вмешательство, при котором удаляют часть рёбер и тем самым обеспечивают мобилизацию и западение грудной стенки. Цель операции – ликвидация стойкой остаточной полости эмпиемы, чаще всего после пневмонэктомии либо если легкое неспособно к реэкспансии, либо если невозможно выполнить операцию декортикации или плеврэктомии. Все методы торакопластики разделяются на 2 группы – интраплевральная и экстраплевральная. При интраплевральной торакопластике широко вскрывается гнойная полость в плевре путём полного иссечения рёбер с межрёберными промежутками и пристеночными плевральными рубцами (торакопластика по Шеде). Наиболее часто применяют лестничную торакопластику по Лимбергу. Над гнойной полостью иссекают поднакостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг другу продольные разрезы. Образовавшиеся после рассечения ложа резецированных ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади (поочередно) и превращают в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидируется полость.

Дополнительно к торакопластике может быть использована оментопластика. При экстраплевральной торакопластике проводится поднадкостничная резекция рёбер, но плевральная полость не вскрывается, и западающая грудная стенка обеспечивает поджатие и спадение лёгочной ткани. Обширные торакопластические операции для ликвидации стойкой остаточной полости при хронической эмпиеме плевры в настоящее время применяются редко, поскольку резекция 8-10 ребер по травматичности не уступает пневмонэктомии, а отдаленные последствия (развитие цирроза легкого, формирование «легочного сердца», прогрессирующая дыхательная недостаточность) тяжелые. Ограниченные торакомиопластические операции (трех-, пятиреберные) достаточно широко применяются и в настоящее время. Суть операции заключается в резекции 3-5 ребер над полостью эмпиемы и тампонаде санированной полости мышечным лоскутом на ножке (одна из крупных мышцы грудной стенки).

Паллиативные операции при хронической эмпиеме . Иногда больным с хронической эмпиемой приходится прибегать к паллиативной операции – торакостомии с открытой плевральной полостью. Данное вмешательство выполняется пациентам с хронической эмпиемой плевры после лобэктомии и пневмонэктомии при бесперспективности травматичной радикальной операции (ликвидация свища, торакопластика, торакомиопластика) при рецидиве опухоли, крайне низких показателях функции легких, сердца и почек и в качестве паллиативного мероприятия, облегчающего уход за полостью.

При оказании помощи больным с эмпиемой плевры нельзя:

• устанавливать дренаж в плевральную полость у пациентов с транссудатом и небольшим (клинически незначимым) экссудатом в плевральной полости без веских на то оснований во избежание его инфицирования и развития эмпиемы;
• затягивать сроки простого дренирования (дренаж, поставленный «вслепую») более 3 дней, если не уменьшается интоксикация и гнойное отделяемое по дренажу;
• надеяться на быстрое и полноценное расправление легкого при пассивном оттоке гноя из плевральной полости;
• продолжать временную эндобронхиальную окклюзию бронхоплеврального свища более недели, если за этот срок она оказывается неэффективной;
• удалять дренаж из плевральной полости (при благоприятном течении заболевания) без рентгенологического и ультразвукового контроля состояния полости и расправления легкого;
• выполнять «открытое» дренирование эмпиемы (фенестрация грудной стенки, торакостомия, торакоабсцессостомия), не убедившись в наличии отграничивающих сращений (шварт) между висцеральной и париетальной плеврой в зоне деструкции по данным компьютерной томографии;
• переносить выполнение плановой радикальной операции в экссудативную стадию и в организующуюся стадию в связи с риском бактериально-токсического шока, интраоперационных технических осложнений вследствие инфильтрации корня легкого, риска ранней послеоперационной несостоятельности культи бронха в условиях гнойного процесса;
• выполнять в общехирургических стационарах специальные хирургические способы ликвидации полости при «открытой» эмпиеме (торакоскопическая санация полости с «пломбировкой» бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия или клапанная бронхоблокация, лечебный пневмоперитонеум).
• стремиться во всех случаях сформировавшихся остаточных полостей к «хронизации» процесса (больные с остаточными полостями в плевральной полости более 5-8см, плевральными дренажами и активными легочно-плевральными свищами).

Прогноз

Следует отчетливо представлять возможные варианты исхода патологического процесса. Сколь-нибудь длительное существование гнойного процесса в плевре всегда сопровождается гибелью мезотелиального слоя плевры и рубцовым его перерождением, поэтому «restitutio ad integrum» (полное выздоровление), как исход эмпиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен. Таким образом, выздоровление при эмпиеме плевры означает купирование гнойного воспалительного процесса в плевральной полости и ее ликвидацию вследствие формирования рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью.

Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как вполне благоприятный исход заболевания. Несмотря на отсутствие условий для рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблюдается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на месте париетальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков, смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное снижение показателей функции внешнего дыхания, в результате, как нарушений вентиляции, так и вследствие выраженной редукции легочного кровотока. Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются после обширных торакопластических операций с целью ликвидации остаточной полости путем «тампонады» ее мягкими тканями грудной стенки после резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при неосложненном послеоперационном периоде сопровождается резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.

Таким образом, с современных позиций, наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости в результате формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Неблагоприятным исходом заболевания является формирование хронической эмпиемы плевры, поскольку ее ликвидация невозможна без высокотравматичной, иногда многоэтапной операции, результаты которой редко оказываются хорошими.

Ведение пациентов после выписки из стационара проводится следующим направлениям:

• коррекция режима труда и образа жизни;
• отказ от курения;
• полноценное питание;
• профилактика респираторных нарушений;
• лечебная физическая культура, включая дыхательную гимнастику;
• бронхолитики, муколитики;
• санаторно-курортное лечение.

Медико-социальная экспертиза . Сроки временной нетрудоспособности могут достигать 2-4 месяцев, а в случае оперативного лечения – 4-6 месяцев. Критерием выписки больного из стационара является достижение клинического выздоровления, а в случае хронизации процесса – достижение клинико-рентгенологической ремиссии. Пациенту противопоказаны виды труда, связанные с работой в пыльном и загазованном помещении, с пребыванием в неблагоприятных метеорологических условиях (резкая смена температуры, повышенная влажность), со значительным физическим напряжением. При доступных видах и условиях труда пациенты трудоспособны. В необходимых случаях после выписки больной подлежит переводу на «легкий труд» через клиникоэкспертную комиссию, либо необходимо изменение характера работы.

Больные с нагноительными заболеваниями легких и плевры могут быть признаны инвалидами ввиду выраженности клинических проявлений (интоксикации) и сужения круга доступных профессий. При хронической эмпиеме плевры устанавливается II группа инвалидности. На инвалидность переводятся пациенты, которым было выполнено оперативное вмешательство на легких. После операции лобэктомии может быть установлена любая группа инвалидности в зависимости от степени легочной недостаточности (либо в некоторых ситуациях возможно трудоустройство через клинико-экспертную комиссию без перехода на инвалидность). После операций плеврэктомии и декортикации больные переводятся на III или II группу инвалидности сроком на 1 год с последующим переосвидетельствованием (в зависимости от степени легочной недостаточности). После операции пневмонэктомии устанавливается II и даже I группа инвалидности.

Эмпиема плевры — скопление гнойного экссудата в полости плевры с вторичной компрессией лёгочной ткани при плеврите.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . По локализации.. Односторонняя или двусторонняя.. Ограниченная (локализованная в какой - либо части плевральной полости, окружённой плевральными сращениями); субтотальные (эмпиема ограничена двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости, например рёберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и рёберной; тотальная (гнойный экссудат заполняет всю плевральную полость) .. Базальная или парамедиастинальная. По причине.. Метапневмоническая, развившаяся в исходе пневмонии.. Парапневмоническая, возникшая одновременно с пневмонией.. Послеоперационная, возникшая как осложнение хирургической операции на органах грудной или верхнего отдела брюшной полости. По течению.. Острая (длительность заболевания — до 8 нед) .. Хроническая (длительность — более 8 нед) . По количеству выпота различают малый пиоторакс — скопление экссудата в плевральных синусах (количество 200-500 мл); средний пиоторакс — скопление экссудата до угла лопатки в VII межреберье (количество 500-1000 мл); большой пиоторакс — скопление экссудата выше угла лопатки (количество более 1 литра).

Частота — около 320 на 100 000 населения в промышленных странах.

Причины

Этиология . Возбудители: .. стафилококки.. пневмококки.. факультативные и облигатные анаэробы. Прямой путь проникновения инфекции.. Травма лёгкого.. Ранения грудной клетки.. Разрыв пищевода.. Прорыв абсцесса, гангрены лёгкого, каверны.. Пневмония.. Туберкулёз.. Прогрессирование бактериального поражения лёгких (абсцесса или бактериальной деструкции) .. Бронхоэктазы.. Резекция лёгких и другие операции на органах грудной клетки.. Пневмоторакс.. Острые медиастиниты.. Остеомиелиты рёбер и позвонков. Непрямой путь проникновения инфекции.. Поддиафрагмальный абсцесс.. Острый панкреатит.. Абсцессы печени.. Воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Идиопатическая эмпиема.

Патогенез . Острая (серозная) фаза (до 7 сут). Первичное образование плеврального выпота. Фибринозно - гнойная фаза (7-21 сут). Жидкость занимает нижние отделы плевральной полости. При отсутствии адекватного дренирования образуется многокамерная эмпиема. Хроническая фаза (после 21 сут). В результате отложения фибрина утолщается плевра по границе плеврального выпота. Возникают абсцессы в соседних областях.

Патоморфология . Гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевры. Отложение фибрина. Накопление жидкости в плевральной полости. Утолщение плевры, образование шварт. Организация эмпиемы, формирование соединительной ткани.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Острая эмпиема плевры.. Кашель с выделением мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением большого количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища.. Боль в грудной клетке минимально выражена при спокойном дыхании, резко усиливается во время полного глубокого вдоха.. Одышка.. Нарушение голосового дрожания или отчётливая эгофония.. Тупой или притуплённый перкуторный звук на стороне поражения, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо-Соколова.. Ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота.. Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким.. Покраснение кожи возникает только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу.. Общее состояние прогрессивно ухудшается: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура тела, частый пульс.

Хроническая эмпиема плевры.. Температура тела может быть субфебрильной или нормальной, при нарушении оттока гноя становится гектической.. Кашель с отхождением гнойной мокроты.. Деформация грудной клетки на стороне поражения из - за сужения межрёберных промежутков. У детей развивается сколиоз.. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем, дыхательные шумы над полостью не выслушиваются.

Диагностика

Лабораторные исследования . Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипо - и диспротеинемия, увеличение СОЭ. Анализ плевральной жидкости — экссудат (относительная плотность выше 1,015, белок свыше 30 г/л, отношение альбумины/глобулины — 0,5-2,0, проба Ривальта положительна, лейкоциты выше 15).

Специальные исследования . Торакоцентез — плевральная жидкость мутная, густая, постепенно превращающаяся в истинный гной, имеет специфический неприятный запах. Лабораторное исследование аспирированной жидкости.. Бактериоскопия мазка с окраской по Граму.. Бактериологическое исследование (часто результаты этих методов расходятся) .. Определение pH — при эмпиеме pH менее 7,2 .. Концентрация глюкозы ниже концентрации глюкозы в крови. Рентгенологическое исследование.. Средостение смещено в сторону, противоположную стороне накопления выпота.. Базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище. КТ позволяет наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование. Плеврофистулография — контрастное исследование плевральной полости через свищи. УЗИ позволяет определить количество выпота, локализовать место пункции и дренирования плевральной полости.

Дифференциальная диагностика . Перелом ребра. Рёберный хондрит. Гангрена лёгкого. Казеозная пневмония. Мезотелиома плевры. Компрессия межрёберного нерва. Опоясывающий лишай. Острый бронхит. Патология ССС и пищевода.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы . Лечение основного заболевания. Раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или при дренировании. Расправление лёгкого применением постоянной аспирации, ЛФК. Рациональная антибиотикотерапия.

Консервативная терапия . Ранние острые эмпиемы — необходимы повторные плевральные пункции с аспирацией гнойного экссудата и адекватной антибиотикотерапией (клиндамицин, цефтриаксон в сочетании с метронидазолом; можно назначить аминогликозиды, монобактамы, карбапенемы) .. Промывание полости плевры с введением антибиотиков, протеолитических ферментов.. Иммуностимулирующая терапия.. УФО крови. Инфузионная терапия и частичное парентеральное питание. Сформировавшиеся эмпиемы с густым гнойным экссудатом — показание к длительному закрытому дренированию.

Хирургическое лечение

Острые эмпиемы.. Свободные эмпиемы плевры — постоянное промывание плевральной полости через две трубки, через 2-3 дня отсасывают содержимое через обе трубки и добиваются полного расправления лёгкого.. Широкая торакотомия с резекцией рёбер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости.. При наличии бронхиального свища — тампонада соответствующего бронха.. При неэффективности вышеперечисленных мероприятий показана ранняя декортикация лёгкого.

Хроническая эмпиема.. Санация эмпиемы через дренаж с активной аспирацией.. При наличии бронхиального свища: то же + тампонада бронха.. При неэффективности — хирургическое лечение: репневмолиз, декортикация лёгкого, выскабливание пиогенного слоя до фиброзной капсулы, ушивание бронхиального свища или резекция поражённого участка лёгкого.. При туберкулёзной эмпиеме объём операции увеличивают — проводят тотальную париетальную плеврэктомию.

Осложнения. Перфорация.. В лёгочную паренхиму с образованием бронхоплевральных свищей.. Через грудную клетку со скоплением гноя в мягких тканях грудной стенки. Септикопиемия. Вторичные бронхоэктазии. Амилоидоз.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный, при хронической эмпиеме может быть неблагоприятным.

Cинонимы . Гнойный плеврит. Пиоторакс.

МКБ-10 . J86 Пиоторакс

– это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

МКБ-10

J86 Пиоторакс

Общие сведения

Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам – с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам – с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам – с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита , протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.

Причины

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

1. Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах:

• нагноившейся кисте легкого ,
• экссудативном плеврите и др.

В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение медиастинита , перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса , абсцесса печени, острого панкреатита .

2. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците , ангине , сепсисе и др.).

3. Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода .

4. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких , пищевода , кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Патогенез

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

• Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
• Фибринозно-гнойная стадия . В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
• Стадия фиброзной организации . Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

Классификация

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают эмпиему плевры:

• метапневмоническую и парапневмоническую (развившуюся в связи с пневмонией),
• послеоперационную
• посттравматическую.

По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.). С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки , стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают:

• односторонними и двусторонними;
• субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными.

По объему гнойного экссудата:

• малая - при наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах;
• средняя - при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье);
• большая - при количестве выпота более 1 литра.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального , плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс .

Симптомы эмпиемы плевры

Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию , цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли , прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.

Осложнения

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА , приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

Диагностика

Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Дополняют физикальную картину данные инструментальной диагностики:

1. Рентген. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ , МРТ легких .
2. Сонография. В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости , которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции .
3. Оценка экссудата. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры

Санация плевральной полости

При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости , вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий . Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Системная терапия

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови , плазмоцитоферез, гемосорбция .

Физиореабилитация

В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие об­разование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук , классический,

Составитель и редактор – Лишенко В.В., доцент кафедры хирургии и инновационных технологий ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС России, начальник отделения гнойной легочной хирургии клиники госпитальной хирургии Военно-медицинской академии в период 1991-1998 гг.

Золотарев Д.В., кандидат медицинских наук, заведующий отделением гнойной торакальной хирургии ГБУЗ г. Москвы "Городская клиническая больница №23 им."Медсантруд" ДЗ г. Москвы; старший научный сотрудник НИО "Хирургическая инфекция" НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России, сотрудник отделения гнойной легочной хирургии Военно-медицинской академии в период 1996-1999 гг.

Скрябин С.А., заведующий отделением торакальной хирургии Мурманской областной клинической больницы им. П.Г. Баландина.

Попов В.И., доктор медицинских наук, заведующий отделением гнойной легочной хирургии Военно-медицинской академии в период 1998-2005 гг.

Кочетков А.В., доктор медицинских наук, профессор, главный хирург ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова, сотрудник гнойного легочного отделения клиники им. П.А. Куприянова Военно-медицинской академии в период 19821986 гг.

Егоров В.И., кандидат медицинских наук, руководитель центра гнойной легочной хирургии г. Санкт-Петербурга.

Дейнега И.В., Зайцев Д.А., Великоречин А.С.

Консультанты: Профессор Чепчерук Г.С. Профессор Акопов А.Л.

ШИФР МКБ 10

J86.0 Пиоторакс с фистулой

J86.9 Пиоторакс без фистулы

Определение

Эмпиема плевры - гнойное (гнилостное) воспаление, развивающееся в плевральной полости с вовлечением в патологический процесс париетальной и висцеральной плевры.

Этиология и патогенез

Развитию гнойного или гнилостного воспаления в плевральной полости в подавляющем большинстве случаев предшествует (кроме прорывов в плевру гнойников из легкого, средостения и т. п.) первичная небактериальная экссудативная реакция плевры (неинфекционный экссудативный плеврит). Это связано с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикальных слоев легких, вовлеченных в перифокальную воспалительную реакцию при различных патологических процессах, прежде всего в легочной паренхиме, а также при травмах легкого и грудной стенки. Накоплению экссудата в плевральной полости способствует отек мезотелиального слоя, блокада всасывающих поверхностей плевры отложениями фибрина на ней.

Нередко предрасполагающим фактором для развития эмпиемы плевры является наличие неинфицированных плевритов другого генеза - инфекционно-аллергических (ревматических, ревматоидных), плевритов при коллагенозах (системная красная волчанка, узелковый периартериит), при постэмболическом инфаркте легкого, карциноматозе и мезотелиоме плевры. Жидкость в плевральной полости может скапливаться при недостаточности кровообращения, хилотораксе. Выраженная экссудативная реакция наблюдается при излиянии крови в плевральную полость (т. н. гемоплеврит) при закрытых повреждениях грудной клетки.

Проникновение микроорганизмов в плевральный экссудат - «инфицирование плеврита» - происходит различными путями. Лимфогенное инфицирование плевральной полости связано с ретроградным током тканевой жидкости при воспалительных процессах в легочной паренхиме (пневмония, бронхиты, гнойный бронхит, прикорневые абсцессы легких), гнойных процессах в брюшной полости (перитонит, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс).

Некоторые исследователи выделяют гематогенный путь проникновения инфекции в плевральную полость (сепсис, септическая эмболия сосудов малого круга кровообращения), однако в этих случаях нельзя достоверно

исключить и парапневмонический характер плеврита и эмпиемы плевры вследствие лимфогенного инфицирования плеврального содержимого. Прямое инфицирование плевральной полости с развитием эмпиемы плевры, когда микроорганизмы проникают в плевральную полость из окружающей среды с воздухом, инородными телами, ранящими снарядами, характерно для открытых травм грудной клетки, в том числе и оперативных вмешательств на органах грудной полости. При этом экссудативная реакция обусловлена и травмой плевры, и раздражением ее излившейся кровью, и самим инфекционным процессом. В этих случаях эмпиему плевры некоторые авторы называют первичной.

О непосредственном пути инфицирования плевральной полости говорят при прорыве в нее субкортикально расположенных гнойников легочной паренхимы. Попадание в плевральную полость большого количества содержимого гнойника вызывает бурную экссудативную реакцию, а резорбция микробных токсинов интактной плеврой в ранних стадиях развития процесса приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Такой же механизм развития инфекционного процесса в плевральной полости наблюдается при гангрене легкого, когда гнилостному распаду подвергаются большие участки легочной паренхимы вместе с висцеральной плеврой. Постоянная микробная инвазия и распространенность процесса (вовлечение всех отделов плевры, в том числе париетальной) обуславливает особую тяжесть течения эмпиемы плевры с таким механизмом возникновения.

Дальнейшее развитие и характер инфекционного процесса в плевральной полости после проникновения в нее микроорганизмов зависит от многих факторов, однако наибольшее значение имеет состояние местного

и общего иммунитета, вид возбудителя.

В этиологической структуре эмпием плевры, по данным последних исследований, преобладают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей. Более чем в трети случаев эти микроорганизмы находятся в ассоциации с многочисленными видами неклостридиальной анаэробной микрофлоры (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки). В начальных стадиях развития заболевания наблюдается, как правило, усиление экссудативной реакции плевры, что наряду с угнетением резорбции вследствие блока тканевых структур в глубоких слоях плевры в результате воспаления, вызывает накопление жидкости в плевральной полости. Высокое содержание фибриногена в плевральном экссудате приводит к формированию значительных фибринозных напластований на стенках плевральной полости, образованию густого детрита, преимущественно в ее нижних отделах. При выраженной реактивности организма в плевральную полость мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, нарастают процессы фагоцитоза и экссудат быстро трансформируется в гнойный. С течением времени экссудативная фаза воспаления переходит в пролиферативную: формируются грануляции на плевральных листках, образующие впоследствии спайки (шварты). Наличие большого количества

плевральных шварт, преобладание пролиферативной реакции над экссудативной обуславливает более благоприятное течение эмпиемы плевры. Это связано с отграничением патологического процесса. При значительном снижении реактивности организма, угнетении репаративных процессов происходит распространение гнойного или гнилостного процесса, эмпиема приобретает тотальный характер, что при отсутствии своевременной помощи приводит к быстрой смерти больного.

Нередко развитие эмпиемы плевры происходит на фоне умеренного снижения показателей местного и общего иммунитета, что обуславливает торпидность течения процесса: отмечается значительный объем фибринозных отложений на плевральных листках, спайки между ними рыхлые, грануляции вялые, замедлено образование зрелой соединительной ткани. Такие особенности воспалительной реакции определяют наклонность к хроническому течению процесса, когда в толще организующихся фибринозных масс возникают новые очаги гнойного воспаления.

Однако наиболее частой причиной перехода острого гнойного процесса в хронический является постоянное инфицирование плевральной полости при наличии сообщения ее с очагом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и ребрах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей - бронхоплевральных, плевролегочных.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат из плевральной полости не резорбцируется. Представленный естественному течению гнойный процесс неминуемо заканчивается прорывом гнойника в бронхиальное дерево или наружу при расплавлении тканей грудной стенки (empyema necessitatis). Редко, при незначительном объеме гнойного экссудата, возможно его отграничение мощными спайками и длительное (годы) существование. Такие исходы, как правило, не приводят к выздоровлению, поскольку естественная санация плевральной полости в этих случаях невозможна и, после некоторого периода клинического благополучия вновь наступает рецидив гнойного воспаления.

Несмотря на перечисленные особенности течения воспалительного процесса в плевральной полости имеются и общие специфические проявления заболевания. К ним относится в первую очередь нарушение функции внешнего дыхания, связанное с выключением из дыхания сдавленной экссудатом легочной паренхимы на пораженной стороне, а при смещении средостения и противоположной. Нередко причиной опасных для жизни дыхательных расстройств является тотальный коллапс легкого при прорыве в плевральную полость легочного гнойника с формированием клапанного механизма (напряженный пиопневмоторакс). В поздние сроки от начала заболевания выраженность дыхательных расстройств определяется двумя факторами: степенью коллапса легкого (объемом эмпиемной полости) и состоянием легочной паренхимы, поскольку длительное нахождение легкого в спавшемся состоянии на фоне гнойного поражения висцеральной плевры, приводит к глубоким необратимым склеротическим изменениям

легочной ткани (плеврогенный цирроз легкого). Другим характерным общим, системным проявлением гнойно-воспалительного процесса в плевральной полости является интоксикация, связанная с резорбцией микробных токсинов, ведущая при высоком ее уровне к выраженной полиорганной недостаточности в остром периоде (токсический нефрит, миокардит), а в последующем приводит к амилоидозу.

Таким образом, ключевыми звеньями патогенеза эмпиемы плевры являются:

1. Наличие жидкости в плевральной полости в результате развития первичного патологического процесса (небактериального плеврита, гидроторакса) или травмы.

2. Инфицирование плевральной полости и развитие гнойного воспаления, особенности течения которого определяются состоянием резистентности организма, вирулентностью микрофлоры.

1. По сообщению с внешней средой

Эмпиема плевры

	Закры тая			Открытая
				сообщается(сообщаетсявнешнейс
	не сообщаетсясообщаетсявнешней			внешнейсредойсредой))
	внешней средой)

С плеврокожным свищом - с бронхоплевральным свищом

С бронхоплеврокожным свищом - с плевроорганным свищом - с бронхоплевроорганным свищом

Решетчатое легкое (дискуссионный вопрос)

2 . По объему

Эмпиема плевры

Тотальная		Субтотальная		Отграниченная
При Rg исследовании		Определяется только		При ошвартовании
легочная ткань не
		верхушка легкого		экссудата
определяется

По локализации

По патогенезу

- парапневмоническая;

Вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких;

- посттравматическая;

- послеоперационная.

3. Большинство авторов выделяют по длительности течения патологического процесса острую, подострую и хроническую эмпиему плевры. Однако такое деление эмпиемы плевры только по продолжительности заболевания, а в некоторых случаях, и наличию морфологических признаков хронического воспаления (формирование зрелой соединительной ткани) носит условный характер. У некоторых пациентов с выраженными репаративными способностями происходит быстрая фибротизация фибринозных напластований на плевре, а у других эти процессы настолько угнетены, что адекватная фибринолитическая терапия позволяет «очистить» плевральные листки даже в отдаленные сроки (6-8 нед) от начала заболевания. Таким образом, в качестве классификационного признака острой или хронической эмпиемы плевры (при наличии легкого) следует, по-видимому, использовать морфологические изменения не в плевре, а в легочной паренхиме (плеврогенный цирроз легкого), которые и служат критерием оценки результатов лечения, определяют адекватный объем оперативного вмешательства. Признаком развития хронической

эмпиемы плевры после пневмонэктомии следует считать наличие патологических процессов - бронхиальных свищей, остеомиелита ребер и грудины, гнойного хондрита, инородных тел - обусловливающих невозможность ликвидации гнойного процесса в остаточной полости без дополнительной операции. Таким образом, для излечения хронической эмпиемы плевры требуется радикальное оперативное вмешательство, при острой эмпиеме плевры излечение может быть достигнуто без радикальных операций (плеврэктомия с декортикацией, в сочетании с резекцией легкого, ребер, грудины и т.д.).

В то же время использование в качестве ориентированного критерия продолжительность заболевания (до 1 мес - острая, до 3 мес - подострая, свыше 3 мес - хроническая) при формулировке предварительного диагноза представляется оправданным, поскольку позволяет очертить круг исследований, необходимых для верификации диагноза и определения адекватной лечебной программы.

С учетом приведенных обстоятельств, к хронической эмпиеме плевры можно отнести и патологический процесс, получивший название «решетчатое легкое». Этим термином обозначается состояние, развивающееся после ранений (операций) груди и легкого, когда к обширному дефекту грудной клетки «припаивается» легочная ткань с множеством мелких бронхиальных свищей.

Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления эмпиемы плевры весьма разнообразны, что обусловлено различными механизмами развития патологических изменений в плевральной полости, особенностями течения инфекционного процесса у каждого конкретного больного и объемом предшествовавшего лечения. Они зависят преимущественно от распространенности и локализации. Однако в подавляющем большинстве случаев, отчетливо проявляются симптомы

- общей гнойной интоксикации

- расстройства дыхания

- различной степени выраженности «местные» проявления.

Несмотря на общность основных клинических проявлений эмпиемы плевры, необходимо знать особенности, которые имеют некоторые отдельные виды этого заболевания.

Пиопневмоторакс - вид острой эмпиемы плевры (открытой, с бронхоплевральным сообщением, протекающей на фоне острого гнойнодеструктивного процесса в легком), возникающей вследствие прорыва в плевральную полость легочного гнойника. Этот термин ввел в обиход С. И. Спасокукоцкий (1935 г.) для обозначения тяжелого, «...острого состояния, возникающего во время, а также в ближайшее после излияния гноя и выхождения воздуха в плевральную полость из абсцесса легкого...», когда «...наблюдается то более, то менее отчетливо выраженное состояние шока

или, во всяком случае, значительное ухудшение состояния больного». Указанные изменения при пиопневмотораксе связаны в момент его

возникновения с развитием плевропульмонального шока, вызываемого раздражением гноем и воздухом обширного рецепторного поля плевры, септического шока вследствие резорбции плеврой большого количества микробных токсинов. Однако наибольшую опасность для жизни больного представляет возникновение клапанного механизма, приводящего к развитию напряженного пневмоторакса, характеризующегося значительным повышением давления в плевральной полости, коллапсом легкого, резким смещением средостения с нарушением оттока крови в системе полых вен. В клинической картине преобладают проявления сердечнососудистой недостаточности (падение АД, тахикардия) и дыхательной недостаточности (одышка, удушье, цианоз). Промедление с оказанием экстренной помощи («разгрузочной» пункции и дренированием плевральной полости) может оказаться фатальным для больного. Поэтому употребление термина «пиопневмоторакс» в качестве предварительного диагноза правомочно, так как обязывает врача к интенсивному наблюдению за больным, быстрой верификации диагноза, а весь медицинский персонал - к немедленному оказанию необходимой помощи.

Особенностью клинических проявлений посттравматических, в том числе послеоперационных эмпием плевры, является развитие инфекционного процесса на фоне тяжелых изменений, вызванных травмой (операцией): нарушением целостности грудной клетки и связанными с ней расстройствами внешнего дыхания, травмой легкого, предрасполагающей к возникновению бронхоплеврального сообщения, кровопотерей, наличием свертков крови и экссудата в плевральной полости. При этом ранние проявления этих видов эмпием плевры (повышение температуры тела, нарушения дыхания, интоксикация) маскируются такими частыми осложнениями травм груди, как пневмония, ателектаз, гемоторакс, свернувшийся гемоторакс, что нередко обуславливает неоправданные задержки в полноценной санации плевральной полости.

В клинической картине хронической эмпиемы плевры превалируют признаки хронической гнойной интоксикации, отмечаются периодические обострения гнойного процесса в плевральной полости, протекающие на фоне патологических изменений, поддерживающих хроническое гнойное воспаление: бронхиальных свищей, остеомиелита ребер, грудины, гнойного хондрита. Непременным атрибутом хронической эмпиемы плевры являются стойкая остаточная плевральная полость с толстыми стенками, состоящими из мощных пластов плотной соединительной ткани. В прилегающих отделах легочной паренхимы развиваются склеротические процессы, вызывающие развитие хронического процесса в легком - хронической пневмонии, хронического бронхита, бронхоэктазов, имеющих свою характерную клиническую картину.

На современном уровне диагностики верификация диагноза «эмпиема плевры», а также отнесение ее к одному из видов, невозможно без

применения лучевых методов исследования. Наиболее информативным методом рентгенологического исследования при ЭП является компьютерная томография , современные возможности которой получать 3D-изображение, позволяет прямо во время исследования получить данные для формулирования диагноза по всем классификационным категориям. Более простым методом рентгенологического исследования является

полипозиционная рентгеноскопия . Она позволяет точно установить локализацию патологического процесса, определить степень отграничения экссудата (свободный или осумкованный), а также достаточно точно определить его объем.

Для точного определения размеров полости эмпиемы, ее конфигурации, состояния стенок (толщина, наличие фибринозных напластований), а также верификации и уточнения локализации бронхоплеврального сообщения должна выполняться полипозиционная плеврография , в том числе в латеропозиции . Для ее проведения в плевральную полость через дренаж (реже - пункционно), вводится 20-40 мл водорастворимого контрастного вещества.

Весьма информативным исследованием является УЗИ плевральной полости.

Этот метод позволяет более подробно оценить характер содержимого плевральной полости (количество и характер фибринозных напластований, толщину слоя жидкости непосредственно перед началом пункции и т.п.).

При наличии плеврокожного свища ценную информацию можно получить при фистулографии , выполняемой при рентгенологическом или КТ-исследовании.

Эндоскопические методы (бронхоскопия, торакоскопия ), а также ультразвуковое сканирование позволяют получить более детальное представление о характере морфологических изменений в плевральных листках, в плевральной полости и в легочной ткани.

Бронхоскопия, выполняемая у больных с эмпиемой плевры, преследует цель исключить центральный рак легкого, нередко вызывающий канцероматоз плевры (раковый плеврит), трансформирующийся в эмпиему плевры при инфицировании экссудата; провести санацию трахеобронхиального дерева при наличии деструктивного процесса в легких, исследовать промывные воды бронхов (посев и т.д.) с целью установления микробиологического агента и подбора рациональной антибактериальной терапии. Ценную информацию можно получить, сочетая бронхоскопию с введением в плевральную полость па дренажу красящего раствора витального красителя (ретроградная хромобронхоскопия). По тому, как краситель поступает в просвет субсегментарных и сегментарных бронхов можно точно определить не только локализацию, но и распространенность бронхоплеврального сообщения. В некоторых случаях, информацию о локализации бронхоплеврального свища можно получить при селективной бронхографии путем введения водорастворимого контрастного вещества через канал фибробронхоскопа, установленного в зональный бронх, с

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

«ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ»

Рабочая группа по подготовке текста клинических рекомендаций:

Доктор медицинских наук, профессор Е.А. Корымасов (Самара) – ответственный редактор.

Доктор медицинских наук, профессор П.К. Яблонский (Санкт-Петербург).

Доктор медицинских наук, профессор Е.Г. Соколович (Санкт-Петербург).

Кандидат медицинских наук, доцент В.В. Лишенко (Санкт-Петербург).

Доктор медицинских наук, профессор И.Я. Мотус (Екатеринбург).

Кандидат медицинских наук С.А. Скрябин (Мурманск).

2. Определение

3. Коды МКБ-10

4. Профилактика

5. Скрининг

6. Классификация

7. Диагностика

8. Дифференциальный диагноз

9. Лечение:

10. Что делать нельзя?

11. Прогноз

12. Дальнейшее ведение, обучение и реабилитация пациентов

13. Библиографический указатель

1. МЕТОДОЛОГИЯ
Эмпиема плевры является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других патологических состояний. Однако оно выделено в отдельную нозологическую единицу в связи с однотипностью клинической картины и лечебных мероприятий.

В данных клинических рекомендациях эмпиема плевры представлена как трехстадийное заболевание в соответствие с классификацией Американского торакального общества (1962). Такой подход отличается от традиционной градации эмпиемы на острую и хроническую, принятой в отечественной медицинской практике. При изложении лечения заболевания удалось избежать противоречия между зарубежным и отечественным подходом.

В данных клинических рекомендациях не рассматривается тактика лечения остро возникшей несостоятельности культи бронха после лобэктомии и пневмонэктомии как причины развившейся впоследствии эмпиемы плевры, а также методы профилактики несостоятельности. Это является поводом для отдельного документа.

Туберкулезная эмпиема плевры (как осложнение фиброзно-кавернозного туберкулеза и как осложнение оперативного вмешательства) не включена в данные рекомендации в связи с особенностями течения и лечения.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.

3. КОДЫ МКБ-10
J86.0 Пиоторакс с фистулой

J86.9 Пиоторакс без фистулы

4. ПРОФИЛАКТИКА
Условиями возникновения эмпиемы плевры являются:

а) наличие жидкости в плевральной полости в результате развития первичного патологического процесса (небактериального плеврита, гидроторакса) или травмы (в том числе и операционной);

б) инфицирование плевральной полости и развитие гной­ного воспаления, особенности течения которого определяются состоянием резистентности организма, вирулентностью мик­рофлоры;

в) отсутствие условий для расправления коллабированного легкого и ликвидации плевральной полости (свищи, склеротические процессы в легочной паренхиме).

Поэтому специфические профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновение гнойного воспаления в плевральной полости, заключаются в предупреждении этих факторов:

Внедрение и строгое соблюдение протоколов по лечению и профилактике внебольничных и внутрибольничных пневмоний, по периоперационной эмпирической антибактериальной терапии в торакальных хирургических отделениях;

Организация своевременной госпитализации пациентов с пневмониями, абсцессами легких, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом в специализированные пульмонологические, торакальные хирургические и фтизиатрические отделения;

Организация своевременной экстренной хирургической и специализированной торакальной хирургической помощи при пневмотораксе, повреждениях пищевода и ранениях грудной клетки;

б) лечебные мероприятия:

Рациональная эмпирическая антибактериальная терапия нагноительных заболеваний легких, основанная на принципах деэскалации с учетом данных локального микробиологического мониторинга конкретного стационара;

Быстрое восстановление дренажной функции бронхов у больных с нагноительными заболеваниями легких;

Своевременное пункционное удаление выпота из плевральной полости у больных с пневмонией (при наличии показаний) с обязательным микробиологическим исследованием;

Своевременное пункционное удаление транссудата из плевральной полости (при наличии показаний) при состояниях, вызывающих его накопление, с обязательным микробиологическим исследованием;

Ограничение показаний к дренированию плевральной полости без веских на то оснований у пациентов с транссудатом и небольшим (клинически незначимым) экссудатом в плевральной полости;

Своевременное выставление показаний к оперативному лечению при «блокированных» абсцессах легкого, гангрене легкого, бронхоэктатической болезни;

Выполнение наружного дренирования «блокированного» абсцесса (при наличии показаний) только с учетом данных компьютерной томографии (при наличии отграничивающих сращений от свободной плевральной полости);

- рациональная периоперационная антибиотикопрофилактика в торакальной хирургии;

Быстрое принятие решения об операции у больных со спонтанным пневмотораксом при сохраняющемся коллапсе легкого и/или сбросе воздуха по дренажу из плевральной полости;

Применение дополнительных методов аэростаза легочной ткани и укрепления культи бронха во время оперативных вмешательств;

Рациональное дренирование плевральной полости во время оперативных вмешательств;

Тщательный уход за дренажем в плевральной полости;

Своевременное удаление дренажей из плевральной полости после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;

Своевременное и адекватное лечение патологических процессов в поддиафрагмальном пространстве (абсцессы, острый панкреатит), грудной стенке.
5. СКРИНИНГ
1. Регулярная обзорная рентгенография органов грудной клетки с последующим ультразвуковым исследованием и/или компьютерной томографией (при наличии показаний) на предмет своевременного выявления выпота в плевральных полостях у следующих групп пациентов:

3. Пункции плевральной полости при состояниях, сопровождающихся накоплением транссудата (при наличии клинических показаний), с макроскопическим контролем, общеклиническим анализом и микробиологическим исследованием.

4. Пункции плевральной полости у пациентов в раннем периоде после пневмонэктомии (при наличии клинических и рентгенологических показаний).

6. КЛАССИФИКАЦИЯ
6.1. Общепринятая в международном сообществе классификация Американского торакального общества (1962) выделяет 3 клинико-морфологические стадии заболевания: экссудативную, фибринозно-гнойную, организации.

Стадия экссудативная характеризуется накоплением инфицированного экссудата в плевральной полости в результате локального повышения проницаемости капилляров плевры. В скопившейся плевральной жидкости содержание глюкозы значение рН остаются в норме.

Стадия фибринозно-гнойная проявляется выпадением фибрина (вследствие подавления фибринолитической активности), который образует рыхлые отграничивающие сращения с осумкованием гноя и формированием гнойных карманов. Развитие бактерий сопровождается повышением концентрации молочной кислоты и снижением значения рН.

Стадия организации характеризуется активацией пролиферации фибробластов, что приводит к возникновению плевральных спаек, фиброзных перемычек, формирующих карманы, снижению эластичности листков плевры. Клинически и рентгенологически эта стадия заключается в относительном купировании воспалительного процесса, прогрессирующем развитии отграничительных сращений (шварт), которые носят уже соединительнотканный характер, рубцевании плевральной полости, которое может привести к замуровыванию лёгкого, и наличии на этом фоне единичных полостей, поддерживающихся в основном за счет сохранения бронхоплеврального свища.

Р.У.Лайтом предложены классы парапневмонического выпота и эмпиемы плевры, конкретизирующие каждую стадию вышеизложенной классификации:

Стадия экссудативная:

Класс 1. Незначительный выпот:

небольшое количество жидкости (

Класс 2. Типичный парапневмонический выпот:

количество жидкости > 10 мм, глюкоза > 0,4 г/л, рН > 7,2.

Класс 3. Неосложненный пограничный выпот:

отрицательные результаты окрашивания мазка по Граму,

ЛДГ > 1000 ед/л, глюкоза > 0,4 г/л, рН 7,0–7,2.

Стадия гнойно-фибринозная:

Класс 4. Осложненный плевральный выпот (простой):

положительные результаты окрашивания мазка по Граму,

глюкоза
Класс 5. Осложненный плевральный выпот (сложный):

положительные результаты окрашивания по Граму,

глюкоза
Класс 6. Простая эмпиема:

Явный гной, одиночный гнойный карман или свободное

распространение гноя по плевральной полости.

Стадия организации:

Класс 7. Сложная эмпиема:

Явный гной, множественные гнойные осумкования,

фиброзные шварты.
Практическая значимость этих классификаций в том, что они позволяют объективизировать течение заболевания и определить этапность тактики (Strange C., Sahn S.A., 1999).
6.2. В отечественной литературе до сих пор принято разделение эмпиемы по характеру течения (и в какой-то степени по временным критериям): острая и хроническая (фаза обострения, фаза ремиссии).

Хроническая эмпиема плевры – это всегда неизлеченная острая эмпиема плевры (Куприянов П.А., 1955).

Самой частой причиной перехода острого гной­ного процесса в хронический является постоянное инфициро­вание плевральной полости при наличии сообщения ее с оча­гом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и реб­рах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей – бронхоплевральных, плевролегочных.

Традиционно принято считать срок перехода острой эмпиемы в хроническую – 2-3 месяца. Однако такое деление носит условный характер. У не­которых пациентов с выраженными репаративными способ­ностями происходит быстрая фибротизация фибринозных на­пластований на плевре, а у других эти процессы настолько угнетены, что адекватная фибринолитическая терапия позво­ляет «очистить» плевральные листки даже в отдаленные сро­ки (6-8 недель) от начала заболевания.

Поэтому наиболее достоверными критериями сформировавшейся хронической эмпиемы (по данным компьютерной томографии) являются: а) ригидная (анатомически необратимая) толстостенная остаточная полость, в той или иной степени коллабирующая легкое, с бронхиальными свищами или без них; б) морфологические изменения в легочной паренхиме (плеврогенный цирроз легкого) и тканях грудной стенки.

Признаком разви­тия хронической эмпиемы плевры после пневмонэктомии сле­дует считать наличие патологических процессов (бронхиальных свищей, остеомиелита ребер и грудины, гнойного хондрита, инородных тел), обусловливающих невозможность лик­видации гнойного процесса в остаточной полости без допол­нительной операции (плеврэктомия, декортикация, в сочетании с резекцией легкого , ребер, грудины).

Использование временного фактора (3 месяца) представляет­ся оправданным, поскольку позволяет очертить круг иссле­дований, необходимых для верификации диагноза и опреде­ления адекватной лечебной программы.

Ориентировочно хроническая эмпиема соответствует стадии организации в международной классификации.

6.3. По сообщению с внешней средой выделяют:

- «закрытую» , без свища (не сообщается с внешней средой);

- «открытую» , со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плевроорганного, бронхоплевроорганного свища).
6.4. По объему поражения плевральной полости:

- тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не определяется);

- субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только верхушка легкого);

- отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата): апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая, парамедиастинальная.

6.5. По этиологическому факторы различают:

- пара- и метапневмоническую ;

- вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь);

- посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого, пневмоторакс);

- послеоперационная;

- вследствие внелегочных причин (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной клетки).

7. ДИАГНОСТИКА
7.1. Общеклинические физикальные методы обследования.

Отсутствие специфических анамнестических и физикальных признаков делает диагноз эмпиемы плевры, особенно парапневмонической, неочевидным без инструментальных методов диагностики.

Верификация диагно­за «эмпиема плевры», а также отнесение ее к одному из ви­дов, невозможно без применения рентгенологических (в том числе компьютерно-томографического) методов исследования.

Тем не менее, отдельные формы (наиболее тяжелые и опасные) этого заболевания можно заподозрить даже клинически.

Пиопневмоторакс – вид острой эмпиемы плевры (откры­той, с бронхоплевральным сообщением), воз­никающей вследствие прорыва в плевральную полость ле­гочного гнойника. Основными патологическим синдромами при его возникновении являются: плевропульмональный шок (за счет раздражения гноем и воздухом обшир­ного рецепторного поля плевры); септический шок (вследст­вие резорбции плеврой большого количества микробных ток­синов); клапанный напряженный пневмоторакс с коллапсом легкого, резким смещением сре­достения с нарушением оттока крови в системе полых вен. В клинической картине преобладают проявления сердечно­сосудистой недостаточности (падение АД, тахикардия) и дыхательной недостаточности (одышка, удушье, цианоз). Поэтому употребление термина «пиопневмоторакс» в качестве предварительного диа­гноза правомочно, так как обязывает врача к интенсивному наблюдению за больным, быстрой верификации диагноза и немедленному оказанию необходимой помощи («разгрузоч­ной» пункции и дренированием плевральной полости).

Посттравматиче­ские и послеоперационные, эмпиемы плевры развиваются на фоне тяжелых изменений, вызванных травмой (операцией): нарушением целостности грудной клетки и связанными с ней расстрой­ствами внешнего дыхания, травмой легкого, предрасполагаю­щей к возникновению бронхоплеврального сообщения, кровопотерей, наличием свертков крови и экссудата в плевральной полости. При этом ранние проявления этих видов эмпием плевры (повышение температуры тела, нарушения дыхания, интоксикация) маскируются такими частыми осложнениями травм груди, как пневмония, ателектаз, гемоторакс, свернув­шийся гемоторакс, что нередко обусловливает неоправдан­ные задержки в полноценной санации плевральной полости.

Хроническая эмпиема плевры характеризуется признаки хронической гнойной интоксикации, отмечаются периодические обострения гнойного процесса в плевральной по­лости, протекающие на фоне патологических изменений, под­держивающих хроническое гнойное воспаление: бронхиаль­ных свищей, остеомиелита ребер, грудины, гнойного хондрита. Непременным атрибутом хронической эмпиемы плевры являются стойкая остаточная плевральная полость с тол­стыми стенками, состоящими из мощных пластов плотной со­единительной ткани. В прилегающих отделах легочной па­ренхимы развиваются склеротические процессы, вызывающие развитие хронического процесса в легком - хронической пнев­монии, хронического бронхита, бронхоэктазов, имеющих свою характерную клиническую картину.
7.2. Лабораторные методы исследования крови и мочи.

Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови направлены на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности.

а) В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов даже снижается, особенно за счет лимфоцитов, однако для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни , как правило, нарастает анемия, особенно выраженная при неблагоприятном течении заболевания.

б) Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой и гнойным экссудатом, так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень С-реактивного протеина, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, трансаминаз. Вследствие преобладания катаболических процессов может быть повышено содержание глюкозы в крови. В остром периоде существенного увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Изменения гемостаза проявляются в виде угнетения фибринолиза. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Резкая гипопротеинемия (30-40 г/л) ведет к появлению отеков. Задержка жидкости в интерстициальном секторе составляет в среднем 1,5 л, а у наиболее тяжело больных достигает 4 л. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек.