Главная Дети и подростки Симптомы гипертиреоза щитовидной железы у женщин причины. Что такое гипертиреоз щитовидной железы и как его лечить. Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы у женщин причины. Что такое гипертиреоз щитовидной железы и как его лечить. Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипертиреоз: причины его возникновения, признаки и симптомы, диагностика, терапия
Гипертиреоз представляет собой состояние, сопровождающееся повышением работоспособности щитовидной железы . При развитии данного явления отмечается увеличение количества гормонов щитовидной железы в крови. В медицине данное явление именуют тиреотоксикозом . Гипертиреоз может дать о себе знать при таких патологиях щитовидной железы как диффузный токсический зоб, аденома щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит .

В большинстве случаев данное заболевание отмечается у представительниц слабой половины человечества. Если верить данным статистики, то у женщин данная патология наблюдается в семнадцати – двадцати случаях из тысячи, а вот у мужчин только в двух случаях из тысячи. Чаще всего данному заболеванию подвергается работоспособное население в возрасте от двадцати до пятидесяти лет.
К причинам, способствующим развитию данного патологического состояния, можно причислить как инфекции , так и аутоиммунные патологии, генетические мутации, передозировку лекарственными препаратами, в состав которых входят гормоны щитовидной железы, а также воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Терапия данного состояния предусматривает в самую первую очередь снижение работоспособности щитовидной железы до необходимой нормы. В данном случае применяются фармацевтические средства, которым свойственно блокировать выработку гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях проводят и оперативное вмешательство, во время которого хирурги удаляют одну из частей данного органа.

Гипертиреоз – каковы причины его возникновения?

К числу самых частых причин, способствующих развитию данного заболевания можно причислить:

Основные симптомы и признаки гипертиреоза

К числу основных признаков и симптомов данной патологии можно отнести:

Сердцебиение. При наличии данной патологии больные указывают на наличие перебоев в работе сердца. Они могут жаловаться как на нарушение сердечного ритма, так и на одышку , сильные удары сердца, болевые ощущения в области сердца, частый пульс.
Нарушение половой функции. У представительниц слабого пола при данном заболевании отсутствует менструация, а вот у представителей сильного пола отмечается снижение потенции.
Снижение общей массы тела. Гормонам щитовидной железы свойственно усиливать интенсивность процесса обмена веществ. В результате, организм человека теряет большое количество энергии, которую не удается восполнить продуктами питания. В большинстве случаев больные данной патологией очень много кушают, но при этом худеют.
Симптомы со стороны центральной нервной системы: бессонница , чрезмерная возбудимость, нарушение памяти и внимания, раздражительность, быстрая смена настроения.

К числу внешних проявлений тиреотоксикоза можно причислить:

Горячий и сухой кожный покров.
Глазные симптомы: набухание век, выпученность глаз, невозможность сконцентрировать внимание на отдельном предмете, отечность, а также возникновение мешков под глазами.
Увеличение щитовидной железы той или иной степени. Порой при ощупывании и просмотре области шеи удается выявить причину развития гипертиреоза. К примеру, в случае наличия Базедовой болезни отмечается симметричное увеличение щитовидной железы, а вот узловое новообразование в данной области указывает на развитие опухолевидного процесса в щитовидной железе.
Мелкое дрожание пальцев.
Продолжительное повышение температуры тела до тридцати семи с половиной градусов и выше.

Методы диагностики гипертиреоза

Поставить диагноз гипертиреоза удается посредством выявления внешних изменений организма, которые связаны непосредственно с патологиями щитовидной железы, а также проведения специальных лабораторных исследований.

К числу лабораторных методов исследования, применяемых для диагностики данной патологии, относятся:

Ультразвуковое исследование щитовидной железы. При помощи данного метода удается получить сведения относительно размеров, а также структуры щитовидной железы. Помимо этого он помогает оценить и кровоток в данной области.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Применяется для выявления функциональной активности тех или иных участков щитовидной железы.
Определение в крови количества гормонов щитовидной железы, а также уровня тиреотропного гормона. В случае наличия данной патологии будет отмечаться снижение уровня тиреотропных гормонов, а также увеличение количества гормонов щитовидной железы.
Пункция (биопсия ) щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – какие осложнение могут возникнуть на фоне данной патологии?

Серьезным осложнением данной патологии принято считать тиреотоксический криз, развивающийся вследствие высвобождения в кровь огромного количества гормонов щитовидной железы. К причинам развития тиреотоксического криза можно причислить как инфекционные патологии, так и длительное отсутствие лечения гипертиреоза, различные оперативные вмешательства, тяжелые психические травмы. На самом деле данное состояние является крайне опасным, так как может привести к гибели больного. В случае развития тиреотоксического криза у больного наблюдается повышение температуры тела до сорока градусов, понос , рвота, а также резкое снижение артериального давления . После этого больной теряет сознание либо впадает в кому. В случае развития тех или иных симптомов, которые были представлены Вашему вниманию чуть выше, как можно быстрее вызовите врачей скорой помощи. Терапию тиреотоксического криза осуществляют в реанимационном отделении. К числу других осложнений данной патологии можно причислить как инсульт , так и острую почечную недостаточность , инфаркт сердечной мышцы, глазные инфекции .

Терапия гипертиреоза

Терапия данной патологии входит в компетенцию врача-эндокринолога .
Терапия данного заболевания предусматривает сразу же несколько целей:
1. Восстановление количества гормонов щитовидной железы (посредством использования специальных фармацевтических средств ).
2. Оперативное удаление причины гипертиреоза (аденома, зоб, опухоль щитовидной железы ).
3. Симптоматическая терапия данного заболевания. Способствует улучшению функционирования, как систем, так и органов человеческого организма при наличии тиреотоксикоза.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза
В борьбе с данной патологией врачи в самую первую очередь назначают антитиреоидные медикаменты . В большинстве случаев их прописывают при незначительной степени увеличения щитовидной железы. Если же размеры щитовидной железы являются большими, плюс ко всему у больного отмечаются признаки сдавливания близлежащих органов, тогда медикаменты используются только для того, чтобы подготовить пациента к оперативному вмешательству.
Все чаще и чаще в борьбе с данным заболеванием начали применять и антитиреоидные медикаменты из группы тионамидов , а именно Пропилтиоурацил , Тиамазол , Мерказолил . Данным препаратам свойственно подавлять формирование гормонов щитовидной железы.

Основные принципы использования антитиреоидных медикаментов:
В большинстве случаев терапию данного рода препаратами начинают с высоких дозировок, примерно тридцать – пятьдесят миллиграмм дважды в день. Такой дозировке следует придерживаться до тех пор, пока не будет достигнут эутиреоз , то есть нормальная работоспособность щитовидной железы. Оценить нормальную работоспособность данного органа поможет количество гормонов щитовидной железы в крови.
Во время использования высоких дозировок антитиреоидных медикаментов нормализацию количества гормонов щитовидной железы в крови можно отметить уже через четыре – шесть недель. Как только необходимый терапевтический эффект будет достигнут, больному будет прописана поддерживающая доза препарата (тиамазол до десяти миллиграмм в день ). Терапия поддерживающими дозами проводится в течение двенадцати месяцев. Примерно в тридцати процентах случаев можно наблюдать ремиссию данной патологии. В последние годы, чтобы достичь более стойкую ремиссию, врачи прописывают антитиреоидные медикаменты наряду с левотироксином (двадцать – пятьдесят миллиграмм в сутки ). На фоне использования антитиреоидных медикаментов возможно развитие и некоторых побочных эффектов.
К самым частым побочным эффектам, которым свойственно возникать на фоне приема данных препаратов, можно причислить:

Аллергические реакции типа дерматита , крапивницы и отека Квинке .
Агранулоцитоз , тромбоцитопению (снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови ). Осуществляя терапию данной патологии очень важно сдать анализ крови в течение первых десяти дней лечения.

В развитых странах в борьбе с данной патологией используют карбимазол . Данный препарат является медикаментом длительного действия. Особенно эффективен он по отношению к тяжелым формам данного недуга. Если учитывать тот факт, что данному препарату свойственно не только оказывать влияние на формирование гормонов щитовидной железы, но еще и ингибировать преобразование тироксина (Т4 ) в более активный трийодтиронин , использование данного медикамента в количестве двадцати миллиграмм дает возможность компенсировать данное патологическое состояние.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом
В высоко развитых странах терапию тиреотоксикоза считают невозможной без радиоактивного йода . Радиоактивному йоду свойственно поступать в щитовидную железу за достаточно короткий промежуток времени, при этом он в ней все время откладывается. В результате распада радиоактивного йода отмечается разрушение тиреоцитов , то есть клеток щитовидной железы. Используется данный йод внутрь в форме натриевой соли 131I в капсулах либо в растворе. Ремиссия данной патологии при использовании данного йода наблюдается в девяноста процентах случаев. Так как данный препарат на сегодняшний день выпускают в ограниченном количестве, применять его в борьбе с данным патологическим состоянием могут далеко не все мировые страны.

К часто встречаемым заболеваниям эндокринной системы относится гипертиреоз, симптомы которого ярко выражены в области лица и передней части шеи. При этом заболевании лечение начинается со снижения активности щитовидной железы. Гипертиреоз имеет второе название: тиреотоксикоз. Корень «токсикоз» хорошо характеризует изменения, происходящие при данном заболевании. Тиреотоксикоз — это синдром, при котором наблюдается выработка повышенного количества железы — тироксина и трийодтиронина. Подобное состояние характеризуется повышением скорости обменных процессов. Гипертиреоз — синдром, противоположный гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется.

Диагностика заболевания начинается с проведения анализа крови на содержание гормонов, УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы. При подозрении на злокачественные новообразования выполняется биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием.

Механизм развития заболевания

Гипертиреоз обычно возникает на фоне других заболеваний щитовидной железы, чем и определяется его клиническая картина. В большинстве случаев возникновению тиреотоксикоза способствует токсический зоб — аутоиммунный процесс, при котором происходит равномерное разрастание железистых тканей. Иммунная система производит вещества, заставляющие щитовидную железу усиленно вырабатывать гормоны. При инфекционных и аутоиммунных тиреоидитах разрушаются фолликулярные клетки органа, из-за чего в кровь поступает избыточное количество гормонов.

Локальные разрастания железистых тканей повышают активность клеток, ответственных за выработку гормонов. Наличие доброкачественных опухолей щитовидной железы и яичников также способствует развитию гипертиреоза. Симптомы этого нарушения могут появляться при бесконтрольном употреблении искусственных гормонов или нечувствительности к ним тканей гипофиза. Провоцирующими факторами считаются: генетическая предрасположенность, наличие аутоиммунных заболеваний. При таком заболевании, как гипертиреоз щитовидной железы, симптомы и лечение определяются причиной его возникновения.

Клиническая картина заболевания

Гипертиреоз может протекать в нескольких формах, отличающихся выраженностью симптомов.
При субклинической форме уровень гормона тироксина (Т4) не превышает норму, тиреотропный (ТТГ) снижен. Патология имеет бессимптомное течение.
При манифестной форме заболевания Т4 повышен, ТТГ резко снижен, появляются характерные признаки.
Осложненный тип гипертиреоза отличается наличием симптомов нарушения функций сердечно-сосудистой и эндокринной систем, дистрофии внутренних органов и неврологических расстройств.

Гиперфункция щитовидной железы при различных патологиях этого органа имеет как общие, так и специфические симптомы. Все зависит от продолжительности и тяжести течения патологического процесса.

Гипертиреоз щитовидной железы способствует появлению выраженных симптомов поражения центральной нервной системы (ЦНС) — нервозности, раздражительности, эмоциональной нестабильности, чувства тревоги и страха, ускорения речи и мыслительных процессов. Концентрация внимания снижается, теряется последовательность мыслей, появляется бессонница и тремор конечностей.

Симптомы гипертиреоза со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде аритмии, трудно подающейся терапии, фибрилляции предсердий, повышения верхнего давления и падения нижнего. Увеличивается скорость кровотока, учащается сердцебиение, развивается клиническая картина острой дыхательной недостаточности. Офтальмологические патологии диагностируется примерно у половины пациентов.

Проявляются они в виде расширения разреза глаз, смещения глазного яблока вперед и его неподвижности, диплопии и отека век.

Развитие экзофтальма сопровождается сухостью роговой оболочки, болью в глазах, светобоязнью и слезотечением. Снижению остроты зрения способствует поражение зрительного нерва.

Типичные признаки

Типичный признак гипертиреоза — ускорение обменных процессов. При неизменном рационе человек резко теряет вес, развивается тиреогенный диабет, повышается количество высвобождающейся в организме тепловой энергии. Пациент плохо чувствует себя в жаркую погоду, не может находиться в душных помещениях. Под воздействием гормонов щитовидной железы происходит быстрый распад кортизола, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. При гипертиреозе ухудшается состояние кожи, ногтей и волос. Ногтевая пластина истончается, в волосах рано появляется седина, кожа становится тонкой и чувствительной.

Избыток гормонов щитовидной железы оказывает влияние и на дыхательную систему. Возникает одышка, снижается объем поступающего в легкие воздуха. Со стороны пищеварительной системы возникают такие симптомы, как повышение аппетита, частый жидкий стул, спазмы в животе, гепатомегалия и желтуха. У пожилых пациентов аппетит может снижаться, вплоть до полного его отсутствия. Гипертиреоз приводит к развитию миопатии: уменьшению объемов мышечных тканей, снижению тонуса, появлению общей слабости и дрожи в конечностях. Пациент становится неспособным к долгой ходьбе, поднятию тяжестей, занятиям спортом.

Нарушение водно-солевого баланса проявляется в виде сильной жажды, учащенного мочеиспускания. Гипертиреоз нарушает процессы выработки половых гормонов, из-за чего развивается бесплодие. У женщин нарушается менструальный цикл, возникают мигрени и обмороки. У мужчин заболевание способствует увеличению груди по женскому типу, нарушению эрекции.

При тяжелом течении заболевания возникает тиреотоксический криз.

Его развитию могут способствовать инфекционные заболевания, стрессы, высокие физические нагрузки. Криз — резкое повышение интенсивности имеющихся симптомов заболевания — лихорадки, тахикардии, нарушения сознания.

При отсутствии лечения человек впадает в кому и вскоре умирает. Развивается такое состояние только у женщин.

Способы лечения заболевания

Обследование пациента начинается с анализа имеющихся у него симптомов и проведения лабораторных исследований. При гипертиреозе наблюдается снижение количества ТТГ, повышение уровня гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). УЗИ щитовидной железы позволяет обнаружить органические изменения в ее тканях, локализацию уплотнений уточняют с помощью КТ. Проведение ЭКГ необходимо для диагностики отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

Современная эндокринология предлагает несколько методов лечения заболевания, которые могут применяться как отдельно, так и совместно. Медикаментозная терапия направлена на снижение активности клеток, ответственных за выработку гормонов, и снижение чувствительности организма к этим веществам. Тиреостатические (антитиреоидные) препараты препятствуют накоплению йода, участвующего в процессах синтеза гормонов (метимазол или пропилтиоурацил).

Биодобавка Эндонорм

Часто в терапевтических целях используют добавку Эндонорм. Она подавляет функцию щитовидной железы и нормализует её деятельность.

Эндонорм — это добавка, созданная на основе растений, она не является гормональным средством.

Эндонорм был разработан российской компанией Фитопанацея в 2005 году. Главное действующее вещество, входящее в Эндонорм — это лапчатка белая. Экстракт корней этого растения обладает поистине уникальными свойствами. При попадании в организм человека он реагирует на производство тиреотропного гормона и нормализирует его количество. Также вещество способно нормализовать структуру тиреоидной ткани и привести в норму работу щитовидной железы. Не менее важным компонентом Эндонорма является солодка голая (лакрица), которая нормализует работу надпочечников, иммунных сил и половой системы человека.

Поддерживающая терапия

При гипертиреозе лечение подразумевает соблюдение специальной диеты и прохождение физиотерапевтических процедур. Улучшить состояние пациента помогает регулярное санаторно-курортное лечение.

В рацион должны входить продукты, богатые белками, жирами и углеводами. Необходимо есть как можно больше мяса, фруктов и овощей. Отказаться необходимо от продуктов, негативно влияющих на головной мозг (кофе, алкоголь, шоколад, специи).

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическая резекция щитовидной железы.

Перед проведением операции выполняется полное обследование организма, позволяющее определить объемы вмешательства. Показанием к хирургическому лечению является узловой зоб. Функции оставшихся клеток щитовидной железы не нарушаются.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом подразумевает однократный прием капсулы с этим веществом, которое накапливается в клетках, отличающихся гиперфункцией, и в течение нескольких дней разрушает их. Щитовидная железа уменьшается в размерах, уровень гормонов в крови приходит в норму. Полному выздоровлению этот метод не способствует, однако интенсивность симптомов гипертиреоза значительно снижается.

И в заключение…

Пациенты с тиреотоксикозом должны постоянно посещать эндокринолога. Правильно подобранное лечение позволяет восстановить функции внутренних органов и улучшить состояние человека. Терапевтический курс необходимо начинать непосредственно после постановки диагноза. Категорически запрещено самостоятельно подбирать лекарственные препараты и использовать народные средства. Профилактика заболевания заключается в правильном питании и своевременном устранении патологических процессов в щитовидной железе.

Гипертиреоз — это гиперактивность щитовидной железы, приводящая к повышенным показателям уровня гормонов щитовидной железы и ускорению жизненно важных функций организма. Чаще всего встречается у женщин в период менопаузы и после родов.

Гормоны щитовидной железы влияют на большинство метаболических процессов в организме человека. Они производятся железой внутренней секреции, расположенной в переднем треугольнике шеи, под нижней челюстью. Эти гормоны влияют на функции и работоспособность многих органов, а также на биохимические системы в человеческом организме.

Комплексные биохимические процессы в организме человека контролируют продукцию эндокринного органа. Две другие – гипоталамус и гипофиз — имеют биохимическое действие. Гипоталамус высвобождает гормон, который называется тиреотропин. Он сигнализирует гипофизу о необходимости высвобождения тиреотропного гормона (TSH). В свою очередь, TSH отсылает сигнал щитовидке для высвобождения её гормонов. Проблема с любой из этих желез может вызвать повышенное производство гормона щитовидной железы, последствием чего является образование гипертиреоза.

Некоторые причины возникновения этой болезни включают в себя:

Болезнь Грейвса;
Токсический многоузловой образование (зоб);
Тиреоидит (воспаление клеток щитовидной железы);
Чрезмерное потребление продуктов, содержащих в себе высокий процент йода.

Самая частая и возможная причина гипертиреоза — болезнь Грейвса. Это аутоиммунное нарушение способствует постоянной стимуляции щитовидной железы, также вырабатывает антитела к тиреоистимулирующему (ТТГ) гормону, который секретируется гипофизом. Состояние связано с заболеванием глаз и поражением кожи.

Факторами риска этой болезни являются:

Курение;
Вирусные заболевания;
Поражение радиацией.

Симптомы болезни

У большинства людей с гипертиреозом увеличен в размерах эндокринный орган, вследствие чего образуется зоб. Возможно увеличение всей железы, но бывают также случаи, когда узелки зоба могут развиваться в определенных областях. К основному перечню симптомов можно отнести следующие:

Повышенное потоотделение;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
Нервозность и беспокойство;
Потеря веса при повышенном аппетите;
Гиперактивность (несмотря на ощущение усталости);
Увеличение щитовидной железы;
Опухание глаз;
Тремор;
Нарушение двигательной активности;
Желудочные расстройства.

Симптомы гипертиреоза связаны с увеличением скорости метаболизма, и потому, по мере прогрессирования заболевания, могут включать в себя также повышение давления, лихорадку, сердечную недостаточность и психические расстройства (бессонница, эмоциональная неуравновешенность). У пожилых людей с гипертиреозом данные симптомы могут не распознаваться, но у них может проявляться так называемый апатичный или замаскированный гипертиреоз, который часто сопровождается усталостью и вялостью.

Гипертиреоз затрагивает примерно такой же процент пожилых людей, как и молодых — около 1%. Однако среди людей преклонного возраста гипертиреоз часто бывает более серьезным!

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Перед тем, как поставить диагноз «гипертиреоз» врачи смотрят на симптоматику заболевания и проводят, в первую очередь, анализ крови для определения содержания в ней гормонов ТТГ. Пациенту также назначается УЗИ щитовидной железы, где определяются её размеры и наличие узловых образований (если они имеются, также назначают КТ для определения их местоположения). Врачи оценивают функциональную активность органа и для этого проводят сцинтиграфию. Если возникает вопрос о том, является ли болезнь Грейвса причиной гипертиреоза, то врачи проверяют образец крови на наличие антител, которые стимулируют щитовидку.

Исследование на поглощение йода измеряет функцию щитовидной железы, определяя, сколько этого элемента она может принять. Пациентам дают маленькую дозу радиоактивного йода, который они употребляют натощак. Йод концентрируется в железе или выводится с мочой в течение следующих нескольких часов. Затем врачи измеряют количество йода, поступающего в орган.

Сканирование главной железы внутренней секреции обычно выполняется одновременно с анализом поглощения йода, поскольку оно также требует, чтобы пациент принимал радиоактивный йод, который затем концентрировался бы в эндокринном органе. При сканировании врачи используют выбросы гамма-лучей из радиоактивного йода для того, чтобы получить изображения щитовидной железы.

Лечение заболевания

Методы лечения могут быть, как скомбинированы, так и назначаться отдельно друг от друга. К методам можно отнести:

Консервативное лечение (медикаментозное);
Радиойодную терапию;
Хирургическое вмешательство.

Процесс лечения может зависеть от тяжести заболевания и его симптомов, от возраста пациента, наличия иных болезней, аллергии на препараты. При медикаментозном лечении эндокринолог назначает бета-блокаторы, которые способны подавлять большинство симптомов гипертиреоза. Однако такие препараты не понижают избыточное образование тиреоидных гормонов.

Метимазол и пропилтиоурацил — лекарства, наиболее часто используемые для лечения гипертиреоза. Они способствуют уменьшению производства гормонов щитовидной железы в самом органе и затрудняют накопление в нём йода. Начинают принимать препарат с больших доз, постепенно уменьшая их и корректируя в зависимости от результатов последующего анализа крови. Чаще всего пациентам назначают именно метимазол, поскольку он имеет меньше побочных эффектов.

Риск от приема этих препаратов — подавление функций костного мозга. Он отвечает за создание белых кровяных телец в организме. Лейкоциты — это защита от инфекций. Если костный мозг подавляется, это может нарушить способность организма бороться с инфекциями.

Если эндокринный орган производит большое количество собственных гормонов, то имеет место радиойодная терапия. Она применяется не во всех случаях, поскольку радиоактивный йод, попадая в клетки щитовидной железы, может разрушать их в течение некоторого времени, последствием чего является снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. При таком лечении стадия полного выздоровления не наступает, поэтому больной вынужден продолжать терапию, замещая гормоны щитовидки препаратами.

Хирургическое вмешательство

Общая тиреоидэктомия — вариант для людей с очень большим зобом, а также для тех, у кого есть аллергия или у которых развиваются серьезные побочные эффекты от препаратов, используемых для лечения гипертиреоза. Редкие осложнения операции могут включать в себя паралич голосовых связок и повреждение паращитовидных желез (крошечные железы за щитовидной железой, контролирующие уровень кальция в крови).

Операция заключается в удалении определенной части или всей щитовидной железы. Процедура снижает частоту возможного повторного возникновения заболевания до 25%, но постоянный или рецидивирующий гипертиреоз может возникать у 8% прооперированных пациентов, у которых большая часть органа была удалена.

Прогноз для пациента с гипертиреозом будет оптимистичным при должном лечении. После лечения гипертиреоза больного следует тщательно контролировать, особенно в течении первых трёх месяцев после проведенной терапии или операции.

Большинство случаев заболевания щитовидной железы и гипертиреоза можно легко вылечить, если вовремя обратиться за помощью к терапевту, который направит пациента к эндокринологу для дальнейшего диагностирования и лечения!

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз - это эндокринное заболевание, вызванное излишней продукцией гормонов щитовидной железой. У гипертиреоза есть второе название - тиреотоксикоз.

Тиреоидные гормоны координируют работу всего организма, и принимают активное участие в обменных процессах. При гипертиреозе кровь перенасыщена гормонами, на фоне чего возникает ускорение обмена веществ.

Этому заболеванию чаще подвержены лица, страдающие аутоиммунной патологией, имеющие наследственную предрасположенность и женщины.

Причины

Гиперфункция железы в виде излишней выработки тиреоидных гормонов усиливает обменные процессы в организме, вызывая симптомы гипертиреоза, что может возникать из-за патологических изменений в самой железе, гипофизе или гипоталамусе.

Основные причины гипертиреоза:

Стресс, ставший причиной нарушения адаптивных функций организма. Серьезное психоэмоциональное влияние на человека в этом случае может оказывать беременность, хронические патологии жизненно-важных органов (сердца, почек), частая смена часовых поясов, интенсивная трудовая деятельность при постоянно меняющемся графике работы (ночные смены и т. п.).
Острые инфекционные заболевания.
Воспалительный процесс в тканях щитовидной железы, возникающий после влияния повреждающих агентов - облучения, травмы и пр.
Аутоиммунная патология, в основе которой лежит продукция антител к щитовидной железе.

В список группы риска по гипертиреозу относится наследственная предрасположенность, женский пол, дисфункции иммунной системы, вызванные патологиями соединительной ткани - ревматоидный артрит, ревматизм, красная волчанка и пр.

Классификация гипертиреоза

Первичный гипертиреоз возникает в результате патологий щитовидной железы.

Вторичный гипертиреоз возникает в результате нарушений на уровне гипофиза.

Третичный гипертиреоз возникает на фоне болезней гипоталамуса.

В свою очередь, первичную форму заболевания классифицируют на:

субклиническую стадию болезни, для которой характерно отсутствие симптомов и нормальный уровень Т4;
явную стадию (манифестную), отличающуюся наличием симптомов заболевания, сниженным ТТГ и высоким Т4;
осложненную стадию, при которой возникают различные осложнения: стойкая потеря веса, состояние психоза, дистрофические изменения внутренних органов, сердечная недостаточность.

Симптомы

Диагностика

Диагноз ставится на основе анамнеза и жалоб пациента, а также следующего ряда лабораторных исследований:

определение уровня ТТГ;
определение гормонов Т3 и Т4;
определение антитиреоидных антител с целью диагностики аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба;
радиоактивное сканирование железы;
компьютерная томография при наличии глазных симптомов.

Осложнения и последствия гипертиреоза

Серьезные осложнения возникают при условии отсутствия какого-либо лечения основного заболевания. К основным осложнениям относятся тиреотоксическое сердце и тиреотоксический криз.

Эти осложнения проявляются остро, на фоне высокого уровня тиреоидных гормонов, мерцательной аритмии, повышенного артериального давления, прогрессивного течения хронических патологий.

Развитию криза способствуют тяжелые физические нагрузки, острые инфекционные заболевания, выраженный стресс.

Симптомы криза нарастают в геометрической прогрессии - от лихорадки и спутанности сознания, до состояния комы и летального исхода. Тиреотоксический криз характерен исключительно для женщин.

Гипертиреоз вносит негативные изменения в обменные процессы всего организма, вызывая сбой в работе разных органов и систем, поскольку все клетки и ткани организма гормонозависимы от щитовидной железы.

Результатом гипертиреоза могут быть самые разные последствия - начиная синдромом хронической усталости и заканчивая бесплодием у мужчин и женщин. То есть затронуты болезнью могут быть любые органы и системы органов.

Методы лечения

Тактики лечение гипертиреоза

Консервативное лечение;
Хирургическое лечение;
Радиойодтерапия.

В зависимости от особенностей течения заболевания, возраста пациента, индивидуальной непереносимости лекарственных средств, наличия фоновых заболеваний, выбирается единственно возможная или комплексная тактика лечения.

С помощью методов консервативной терапии удается добиться стойкого снижения продукции гормонов щитовидной железой.

В основе этого лечения лежит угнетение свойств железистой ткани к накоплению йода, необходимого для продуцирования гормонов.

Кроме того, консервативная терапия означает проведение симптоматического лечения, связанного с поражением основных органов-мишеней.

Выбор хирургического лечения

Он напрямую зависит от наличия следующих показаний:

злокачественный процесс щитовидной железы;
крупные узловые изменения в тканях железы (более 30 мм).

Оперативное вмешательство бывает радикальным - в этом случае железа удаляется в полном объеме, и органосберегающим - частично сохраняются здоровые ткани железы.

В результате полной или частичной резекции органа развивается гипотиреоз, связанный с нехваткой тиреоидных гормонов в организме. В таком случае рекомендуется назначение гормонозаместительной терапии синтетическим тироксином.

Лечение радиоактивным йодом основано на его деструктивном воздействии на тиреоциты. Препарат используется в форме таблеток или водного раствора, принимается однократно. Радиоактивное вещество наиболее эффективно влияет на самые активные клетки железы.

Эффект от лечения длится до 4 недель, в результате чего можно добиться качественного уменьшения щитовидной железы и нормализации ее способности продуцировать .

Радиойодная терапия применяется в комплексном лечении группой других медикаментозных препаратов, но полнейшего выздоровления достичь удается в редких случаях.

В большинстве ситуаций возникает необходимость для проведения дополнительных курсов лечения.

Профилактика

Профилактика гипертиреоза достаточно проста. Важно систематически посещать кабинет эндокринолога для планового обследования, закалять организм, правильно питаться и по возможности избегать воздействия открытых солнечных лучей.

Если пациент входит в группу риска по эндокринным заболеваниям (например, его кровные родственники страдали гипертиреозом), ему следует динамически обследовать щитовидную железу с помощью УЗИ-диагностики и сдавать анализы на определения уровня тиреоидных гормонов.

Своевременно и качественно проведенная коррекция гипертиреоза имеет благоприятный прогноз на выздоровление.