Шок неясной этиологии по мкб 10. Шок геморрагический - описание, причины, симптомы (признаки), лечение. Что это такое

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.
 Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.
 Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 , пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.
 Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
 Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
 Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.
 Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:
 Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
 Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
 Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
 Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 , пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
 Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.
 Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.
 На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
 Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
 Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.
 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и.
 Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
 Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
 Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
 И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

К развитию геморрагического шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела. Продолжающееся кровотечение, при котором кровопотеря превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркулирующей крови у женщин неодинаков, в зависимости от конституции он составляет: у нормостеннков - 6,5 % от массы тела, у астеников - 6,0 %, у пикников - 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического сложения - 7 %, поэтому абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике.

Код по МКБ-10

R57 Шок, не классифицированный в других рубриках

R57.8 Другие виды шока

Причины и патогенез геморрагического шока

Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у гинекологических больных могут быть: нарушенная внематочная беременность, разрыв яичника, самопроизвольный и искусственный аборт, замершая беременность, пузырный занос, дисфункциональные маточные кровотечения, субмукозная форма миомы матки, травмы половых органов.

Какой бы ни была причина массивного кровотечения, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % - в артериях, 12 % - в капиллярах, 3 % - в камерах сердца.

При кровопотере, не превышающей 500-700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не меняется перфузия тканей.

Симптомы геморрагического шока

Симптомы геморрагического шока имеют следующие стадии:

• I стадия - компенсированный шок;
• II стадия - декомпенсированный обратимый шок;
• III стадия - необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

1 стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК. осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.

Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При неостановленном кровотечении происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения, и наступает следующая стадия шока.

Описания заболеваний

Названия

Геморрагический шок.

Описание

Гемморрагический шок развивается в результате острой кровопотери.
Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Симптомы

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.
Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.
Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 , пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.
Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.
Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:
Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 , пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.
Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.
На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Причины

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Лечение

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:
1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.
3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.
Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.
Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе – это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.
В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспече-ние непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.
В качестве примера можно привести следующий порядок действий:
Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную те-рапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струй-ное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а так-же приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови;
При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения;
После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и;
Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.