Главная Дети и подростки Причины микро кардио дистрофии иее признаки смотреть. Миокардиодистрофия сердца как невоспалительное поражение. Воздействие на энергетические и обменные процессы

Причины микро кардио дистрофии иее признаки смотреть. Миокардиодистрофия сердца как невоспалительное поражение. Воздействие на энергетические и обменные процессы

Миокардиодистрофии – группа заболеваний миокарда, не связанных с поражением коронарных сосудов. Они характеризуются нарушением обменных процессов в сердечной мышце и структурными изменениями, возникающими под влиянием внесердечных факторов.

Изменения, возникающие в сердечной мышце, неспецифичны. При устранении действия вызвавшего их внешнего фактора эти изменения обратимы.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия может возникнуть при следующих заболеваниях и состояниях:

Симптомы миокардиодистрофии

Быстрая утомляемость - один из ранних симптомов миокардиодистрофии.

На ранних стадиях миокардиодистрофии жалобы на сердце могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания.

В дальнейшем пациенты наиболее часто отмечают боли (кардиалгии), локализующиеся в области верхушки сердца (5 межреберье слева, примерно на уровне середины ключицы). Эти боли длительные, не имеющие четкой непосредственной связи с физической нагрузкой. Однако они могут появляться через какое-то определенное время после предшествующих длительных физических или психоэмоциональных нагрузок. Эти ощущения способны уменьшаться или проходить после приема успокаивающих средств, корвалола, валидола и т. п.

Нитроглицерин не оказывает на них быстрого эффективного действия. Часто боли в области сердца беспричинные, колющие.

Многих пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, одышка. Явление вначале появляется при физической нагрузке, а затем возникает и в покое. Больные также жалуются на частое сердцебиение. и сердцебиение – признаки развившейся сердечной недостаточности.

При выраженной миокардиодистрофии появляются , усиливающиеся к вечеру. Могут возникнуть нарушения ритма и проводимости, что ведет к ощущениям перебоев в работе сердца и неритмичного сердцебиения, головокружению, обморокам.

При прогрессировании заболевания усиливаются признаки сердечной недостаточности. Одышка появляется в положении лежа, вынуждая больного спать в полусидячем положении. Может появиться увеличение живота за счет накопления жидкости в брюшной полости.

Особенности симптомов миокардиодистрофии при некоторых заболеваниях

Если миокардиодистрофия обусловлена повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреозом), то преобладают жалобы на сердцебиение, связанное с учащенным пульсом или мерцательной аритмией. При гипотиреозе преобладают жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке, отеки на лице и ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50 % случаев. Подобные жалобы формируются на фоне общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, заторможенности, сонливости.

При миокардиодистрофии появляются боли в области сердца длительного, ноющего или колющего характера, не связанные с физической нагрузкой, иногда исчезающие или уменьшающиеся при нагрузке. Особенностью кардиалгий (болей) при климактерической миокардиодистрофии является то, что они возникают или усиливаются в дни, когда должны были бы проходить месячные. Боли в области сердца часто сопровождаются вегетативными проявлениями – «приливами», чувством жара, потливостью, потемнением в глазах. Достаточно часто возникают жалобы на чувство нехватки воздуха, ощущение неполного вдоха. Все эти симптомы обычно протекают на фоне психоэмоциональной неустойчивости, плаксивости, бессонницы, чувства тревоги и страха.

Лечение миокардиодистрофии

Прежде всего проводят лечение основного заболевания. Устранение причины, обусловившей поражение миокарда, нередко позволяет нормализовать его функцию.

Применение так называемых метаболических средств может в ряде случаев уменьшить дистрофические изменения в миокарде. Лечение такими препаратами обычно положительно оценивается самими пациентами, производит хороший психологический эффект.

Показано применение антиоксидантных препаратов, ингибирующих процесс перекисного окисления липидов в клетках миокарда. В результате их приема уменьшается повреждение клеточных мембран продуктами окисления, снижается проницаемость мембран, уменьшается выход в клетки повреждающих ферментов.

Известно, что в развитии миокардиодистрофии имеет значение повышение проницаемости кальциевых каналов в клеточной мембране и повышение уровня кальция внутри клетки.

При этом нарушается расслабление волокон миокарда, нарушается его энергоснабжение, происходит дестабилизация клеточных мембран и их повреждение. Поэтому при миокардиодистрофии часто показано применение антагонистов кальциевых каналов, особенно при наличии суправентрикулярных аритмий. Антагонисты кальция не показаны при развитии сердечной недостаточности.

При миокардиодистрофии повышается проницаемость особых клеточных элементов – лизосом, при этом из них в клетку попадают ферменты, разрушающие белки. Эти ферменты повреждают клетки миокарда. С целью стабилизации лизосомальных мембран применяют такие препараты, как Эссенциале.

Для устранения недостатка кислорода и закисления внутренней среды, в том числе и в миокарде, показано длительное пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, прием антигипоксантов.

Для восполнения дефицита солей в миокарде назначаются препараты калия и диета, обогащенная этим элементом.

Для устранения вредного влияния избытка «гормонов стресса» – катехоламинов – на миокард (например, адреналина) назначают бета-блокаторы. Они особенно показаны при повышении артериального давления, учащенном сердцебиении, нарушениях ритма сердца.

При тяжелой степени миокардиодистрофии развивается недостаточность кровообращения и аритмии. Проводится их лечение по соответствующим правилам.

К какому врачу обратиться

Лечение миокардиодистрофии в первую очередь должно быть направлено на устранение основного заболевания, на фоне которого и развились проблемы с сердцем.

При появлении проблем с сердцем необходимо обратиться к кардиологу. После подтверждения диагноза необходимо лечиться не только у него, но и у профильного специалиста - эндокринолога, гинеколога, реже гематолога, гастроэнтеролога, нефролога, ревматолога, инфекциониста, в зависимости от причины миокардиодистрофии. Полезна будет консультация диетолога для снижения веса.

Миокардиодистрофия сердца (myos – мышцы, kardia – сердце и дистрофия) – это сердечнососудистое заболевание, поражение сердечной мышцы, основой которого являются нарушения обмена веществ, не связанные с опухолью, воспалением, первичной дегенерацией, и дефицит энергии в миокарде.

Эти патологии могут привести к дистрофии (обратимой на ранних стадиях) клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, что проявляется расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия деформирует мышцу сердца, нарушает ее сократительную функцию. Желудочки предсердия становятся дряблыми, потому что растягиваются, их перегородки и стенки истончаются. В результате этих изменений снижаются показатели работы сердца: проводимость, ритм, фракция выброса.

Причины миокардиодистрофии

Основные причины миокардиодистрофии:

Интоксикации;
Анемии;
Системные заболевания (мышечная дистрофия, коллагенозы);
Болезни, сопровождающиеся обменными и гормональными нарушениями (длительное голодание, сахарный диабет, ожирение, микседема, тиреотоксикоз, гиповитаминозы, ожирение и т.д.);
Регулярное физическое перенапряжение.

Реже заболевание может развиться вследствие радиации, перегревания.

Виды миокардиодистрофии сердца

Выделяют три основных вида этого заболевания: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная миокардиодистрофия.

Каждый вид имеет свою структуру в зависимости от того, первичная это миокардиодистрофия или вторичная. Первичной является та, причину возникновения которой не удается установить. Вторичная возникает на фоне конкретного нарушения или заболевания.

Алкогольная миокардиодистрофия относится к токсической, которая, в свою очередь, является разновидностью дилатационной миокардиодистрофии. Вызвана она систематическим отравлением организма, в данном случае алкоголем. В результате чего истончаются и увеличиваются стенки предсердий и желудочков, возникают отдышка, тахикардия и отеки нижних конечностей, увеличивается масса тела.

Причиной дисгормональной миокардиодистрофии сердца (дисметаболической или метаболической) являются нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Климактерическая является частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии, так как во время климакса происходят нарушения процесса выработки гормонов.

Диабетическая миокардиодистрофия развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, при котором нарушается кровообращение, а сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками. Недостаточность крови и кислорода в сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце и деформации миокарда.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия возникает как следствие тяжелых неврозов. Тревожные состояния повышают выработку адреналина, а нарушение баланса его выработки увеличивает нагрузку на сердце, приводя к миокардиодистрофии.

Тиреотоксическая – это вторичная миокардиодистрофия сердца, возникшая на фоне тиреотоксикоза – заболевания, при котором организм вырабатывает много гормонов щитовидной железы в результате нарушений в работе эндокринной системы или после базедовой болезни.

Все виды миокардиодистрофии способствуют возникновению тахикардии, аритмии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

Самыми распространенными симптомами миокардиодистрофии на ранних этапах являются:

Боли в области сердца или неприятные ощущения в груди;
Повышенная утомляемость;
Выраженная одышка, особенно после физических нагрузок;
Учащение пульса;
Перебои сердечного ритма;
Сонливость.

В дальнейшем прибавляются и такие признаки:

Выраженное нарушение работоспособности;
Частая слабость;
Кашель в вечернее время.

Стоит иметь в виду, что в силу различных причин заболевания симптомы миокардиодистрофии могут несколько отличаться.

Если причиной миокардиодистрофии стала анемия, при прослушивании грудной клетки может определяться систолический шум в области верхушки сердца и над легочной артерией.

Характерным признаком миокардиодистрофии, развившейся вследствие тиреотоксикоза, являются боли в области сердца, а обследование выявляет повышение систолического артериального давления, учащение сердечного ритма, мерцательную аритмию.

Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии: колющие и ноющие боли в области сердца, которые могут длиться часами и даже днями, то ослабевая, то усиливаясь. Причем, их возникновение никак не связано с физическими нагрузками, но вызывать или усиливать боль могут нервно-психические напряжения. Некоторые пациенты испытывают онемение пальцев конечностей, приливы тепла к голове, чувство нехватки воздуха.

Симптомы миокардиодистрофии на фоне микседемы: пониженное артериальное давление, одышка, снижение частоты пульса.

В патогенезе нейроэндокринной миокардиодистрофии сердца наблюдается повышенное нервное возбуждение, повышающее содержание в крови уровня адреналина, что увеличивает нагрузку на миокард, вызывая обменные нарушения.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие миокардиодистрофии, со временем у пациентов проявляются аритмии и развивается сердечная недостаточность.

Лечение миокардиодистрофии

В первую очередь лечение миокардиодистрофии направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной развития патологического процесса. Именно поэтому в случае проявления первых симптомов миокардиодистрофии обязательно необходимо обследование в медицинском учреждении.

В обязательном порядке пациент нуждается в регулировании условий трудовой деятельности, исключающей серьезные физические нагрузки, а также в изменении рациона питания, которое будет корректировать обменные нарушения.

Своевременно начатое адекватное лечение миокардиодистрофии дает вполне благоприятный прогноз.

Из фармакологических препаратов назначают кокарбоксилазу, инозин, оротат калия, поливитаминные комплексы, а также анаболические средства для улучшения обменных процессов.

В последнее время все большее распространение получает лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками. Для этого у пациента берут небольшое количество стволовых клеток, выбирают из них наиболее жизнеспособные и выращивают до количества 20 млн., после чего в два этапа клетки вводят в сердечную мышцу.

Миокардиодистрофия у детей

Развитие миокардиодистрофии у детей школьного возраста чаще всего происходит в случаях чрезмерного повышения физических нагрузок, а иногда развитию болезни может способствовать и увеличение эмоциональной нагрузки, особенно в начальных и выпускных классах.

В раннем возрасте у детей миокардиодистрофия может развиться на фоне плохого питания и ухода, вследствие заболеваний обмена (в частности по причине рахита).

В виду того, что у детей заболевание длительный период протекает бессимптомно, важно диагностировать патологию как можно раньше. Для этого проводят пробы с дозированной физической нагрузкой – электрокардиографию с велоэргометрией, что позволяет контролировать состояние ребенка в динамике и в случае необходимости начать лечение.

Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.

Классификация

Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:

дилатационную;
гипертрофическую;
рестриктивную.

Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.

Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.

Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов. Также характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.
В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу - патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.
Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.
Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.
В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие - высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.
В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.

Диагностика . Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Лечение миокардиодистрофии сердца

В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:

отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.

Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

Анатомия и физиология сердца

Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

токсическое воздействие алкоголя;
длительное и перманентное физическое перенапряжение;
нарушение жирового обмена;
нарушение белкового обмена;
нарушение функции печени;
нарушение функции почек;
анемия;
эндокринные заболевания;
климактерический период;
авитаминоз;
влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

Классификация

Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
дисметаболическая миокардиодистрофия;
нейровегетативная;
дисгормональная миокардиодистрофия;
аллергические;
гиперфункциогенные;
миокардиодистрофия смешанного генеза.

Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

Клинические проявления

К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

Диагностика

Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

наследственная патология;
алкоголизм;
кардиологические проблемы климактерического периода.

После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

Другие способы диагностики

Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

гипертрофию желудочков;
закругление верхушки сердца;
скопление жировой ткани под эпикардом;
расширение полостей, особенно левого желудочка.

В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

Поражение сердца при анемии

Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

отдышка;
дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
нарушения ритма и проводимости.
снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

Миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

Лечение

Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

Немедикаментозные средства

Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

Методы нетрадиционной медицины

Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.

Группа сердечных патологий, связанных с нарушением работы миокарда, называется миокардиодистрофией (сокращённо - МКД). У этой патологии есть и другие названия - дистрофия миокарда, вторичная кардиомиопатия. Симптомы миокардиодистрофии зависят от формы и стадии заболевания, а само поражение обусловлено рядом метаболических дисфункций.

У больного начинаются перебои сердечного ритма, и умеренная тахикардия. Прибавьте сюда одышку, головокружение и повышенную утомляемость - вот вам и "стандартный пакет" признаков патологии.

Что же такое миокардиодистрофия? Это нарушение обменных процессов, затрагивающее область сердечной мышцы. Заболевание может развиться на фоне патологий, не связанных с сердечной деятельностью. Впервые подобные диагнозы врачи начали ставить в 1936 году . Во многом этому поспособствовали исследования Георгия Ланга.

Причины возникновения миокардиодистрофии

Факторов, приводящих к развитию патологии, великое множество. Например, алкогольная миокардиодистрофия возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками. Кроме алкогольной, есть и другие экзогенные интоксикации - промышленная, лекарственная, радиационная.

Причиной заболевания могут стать:

Среди обменных и эндокринных патологий, сопровождающих течение недуга, выделяются гипотиреоза, тиреотоксикоза, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоза, синдром Кушинга, ожирение, патологический климакс (у женщин) и авитаминоз.

Нередко миокардиодистрофия сердца вызвана системными заболеваниями (нейромышечной дистрофией, коллагенозами), патологиями пищеварительной системы (панкреатитом, циррозом печени, синдромом мальабсорбции), инфекциями (например, хроническим тонзиллитом). У детей МКД может развиться вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии и внутриутробных инфекций.

Перечисленные неблагоприятные факторы провоцируют сердечную недостаточность и сбивают нормальный ритм.

Условно причины возникновения МКД можно объединить в восемь групп - нервное напряжение, плохое питание сердца, запредельные физические нагрузки, хронические болезни ЖКТ, обменные и питательные дисфункции, отравления токсинами и гормональные расстройства.

Плохое питание сердца вызывается дисфункцией коронарного кровообращения, пороками развития, артериальной гипертензией, горной болезнью и низким содержанием гемоглобина в крови. Депрессивных состояний, неврозов и стрессов также необходимо избегать.

Симптомы МКД

Чаще всего симптомы ранней миокардиодистрофии врачами не фиксируются. Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок - всё это может быть признаками главного заболевания.

Чуть позже пациент начнёт жаловаться на кардиалгию - боль, затрагивающую верхний участок сердца . Болевые симптомы весьма длительны и не обязательно связаны с нагрузками физического характера.

Базовыми симптомами являются:

слабость;

вялость;

чрезмерная утомляемость;

частое сердцебиение;

болезненный синдром;

ритмичные сбои;

отёчность стоп и голеней;

неспецифические изменения ЭКГ.

Женщины 45-50 лет иногда сталкиваются с таким неприятным явлением, как дисгормональная миокардиодистрофия. К этой патологии приводит возрастная дисфункция яичников. Правда, от недуга не застрахованы и мужчины, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж. Главная причина здесь - сбой при выработке тестостерона.

Симптомы могут быть такими:

головокружение;
нехватка воздуха;
повышенная раздражительность;
колющая (ноющая) сердечная боль;
эмоциональная неустойчивость.

Нарушения работоспособности щитовидной железы также приводят к неприятным вещам. Гипотериоз чреват снижением АД, ноющими сердечными болями, чувством зябкости и отёчностью. Тиреотоксикоз приводит к аритмии, похудению, жажде, нервозности и нарушениям сна. Сердечные боли носят колющий характер.

Формы и стадии заболевания

Классификация МКД довольно обширна. В практике врачей постоянно встречается дисметаболическая миокардиодистрофия, связанная с нарушениями обменных процессов. Высокий процент распространённости у МКД физического напряжения и токсических отравлений. Итак, миокардиодистрофия принимает следующие формы:

Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД - это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый "смешанный тип". Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток - об этом вы узнаете чуть позже.

Стадии миокардиодистрофии

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них - стадия компенсации . Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться - это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия - субкомпенсация . Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия - декомпенсация . Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

Как протекает МКД у детей

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно - чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

Как диагностируется МКД

Диагностика начинается с объективного обследования области сердца. Цель врача - выявить приглушение сердечных тонов, нерегулярность пульса, систолический шум и ослабление на верхушке первого тона. Кроме того, проводится ряд инструментальных исследований. Вот они:

ЭКГ (отслеживаются уменьшения зубцов, уплощение Т-зубца, нерегулярные сердечные сокращения);
Эхокардиография (выявляет отёчность миокарда, расширение сердечных полостей, дисфункцию сократительной способности, нарушения диастолической/систолической функций, снижение двигательной активности);
Допплер-эхокардиография (определяет признаки сердечных патологий, изменения объёма и скорости циркуляции крови, замеряет давление внутри сосудов и сердечных камер);
рентгеноскопия (фиксирует левосторонний рост сердца, наличие застойных процессов внутри лёгких, снижение сердечной пульсации);
Ядерная МРТ (отмечает увеличение сердечных камер, несимметричные утолщения сердечных стенок и диффузные поражения миокарда).

Доктора зачастую ограничиваются неинвазивными исследованиями, но в сомнительных ситуациях могут назначить биопсию. Берутся и фармакологические пробы. Калий хлорид вводится в тело пациента, затем включается аппарат ЭКГ.

Недуг диагностируется в случае, если через час в работе сердца по-прежнему наблюдаются аномалии.

Способы лечения поражённого миокарда

В современных клиниках лечение миокардиодистрофии направлено на скорейшую нормализацию обмена веществ. Также врачи стремятся исцелить основную болезнь и улучшить снабжение сердца питательными веществами. Дистрофические изменения миокарда устраняются посредством метаболических препаратов.

Вот примерный список средств, которые вам могут прописать (зависит от основного заболевания):

Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) - уменьшают такт сокращений сердца, снижают нагрузку на сердечную мышцу.
Стимуляторы метаболических процессов (Милдронат, Рибоксин) - нормализуют обменные процессы, перераспределяют кровоток.
Препараты, снижающие свёртываемость крови (например, Теоникол) - усиливают окислительно-восстановительные процессы.
Производные магния, кальция и калия (аскорбиновая кислота+кальций, Аспаркам) - восстанавливают электролитический баланс.

Госпитализация при МКД назначается крайне редко. Все описанные выше препараты можно применять в домашних условиях под контролем врача. Разумеется, если случай запущен, вас могут положить в больницу. К таким случаям относятся одышка в покое, серьёзная аритмия, пастозные отёки конечностей (непроходящие).

МКД смешанного генеза лечится стволовыми клетками. На первой стадии лечения клетки забираются из организма. На второй стадии отбираются самые жизнеспособные клетки. Отобранный материал культивируется и вновь "перекочёвывает" в наш организм.

Прогноз и профилактика

В медицине существует понятие "необратимые изменения". Этот термин означает, что на определённой стадии течения болезни организм не подлежит восстановлению .

Адекватность терапии и своевременное обращение - залог того, что вы быстро пойдёте на поправку. Миокардиодистрофия в запущенной фазе приведёт к сердечной недостаточности и миокардиосклерозу.

Устранение текущих заболеваний лежит в основе профилактики МКД. При этом учитывается возраст и физическое состояние пациента.

Необходимо полностью отказаться от алкоголя, не перегружать себя на тренировках, устранить инфекционные очаги и разобраться с профессиональными "вредностями". Если дошло до лечения, повторные медикаментозные курсы назначаются каждые два-три года.

Режим дня и питание

При поражении миокарда нужно хорошо высыпаться и обязательно ввести в свой график дневной отдых. Рекомендованы физические тренировки, но от чрезмерного "фанатизма" лучше отказаться. Лучшие решения - плаванье, ходьба, дыхательная гимнастика, велосипед. Тренажёрная нагрузка строго дозируется. Диета предусматривает употребление следующих продуктов:

нежирное мясо и рыба;
молочные/кисломолочные изделия;
фрукты и ягоды;
супы (слабый овощной, рыбный либо мясной бульон);
пудинги, запеканки и каши;
овощи (особенно брокколи, шпинат, сладкий перец, цветная капуста, батат, морковь);
арахис.

Категорически запрещены животные жиры, острые, пряные и копчёные блюда. Воздержитесь от употребления жирной рыбы и мяса. Исключите из рациона наваристые бульоны, кофе и крепкий чай. Выполняя эти рекомендации, вы сможете вернуть себя в нормальное состояние.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.