Панкреозимин холецистокинин лекарство название. Холецистокинин инструкция по применению. Холецистокинин провоцирует и избавляет от зависимостей
Экология потребления. Здоровье: Как известно, все хорошо в меру. Поэтому используйте силу жира разумно и с учетом своих индивидуальных особенностей...
Сегодня я расскажу про один кишечный гормон – холецистокинин.
Его выделение стимулируют жиры и он играет очень важную роль в насыщении, на этот процесс можно легко повлиять с помощью питания.
Вы удивитесь, но этот гормон также отвечает за чувство спокойствия и сна.
Так что, "дружишь с жирами - дружишь с головой".
Разумеется, я расскажу и о том, как своим питанием повлиять на его уровень.
Холецистокинин (панкреозимин, CCK) - нейромедиаторный пептид, регулирует реакцию человека в физиологических актах.
Холецистокинин обнаружен в мозге и пищеварительной системе животных и человека. CCK-A рецепторы стимулирует сокращения желчного пузыря, а CCK-B рецепторы участвуют в регуляции психической напряженности, страха и боли. Он тормозит пищевые мотивации, нарушение его выработки может также привести к неправильной работе желчного пузыря и нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, и в общем нарушает работу желудочно-кишечного тракта.
Главный информатор мозга о сытости
Долгое время ученые думали: как мозг узнает в каком «пищевом» и «энергетическом» состоянии находится организм? Первую информацию получили американцы Джеймс Гиббс, Роберт Янг и Джерард Смит - все трое изучали холецистокинин (ССК). Это гормон, который вырабатывает двенадцатиперстная кишка, уже был известен - ученые знали, что он регулирует работу поджелудочной железы и сокращения желудка. Но оказалось, что, если этот гормон в чистом виде дать крысам перед едой, они съедают существенно меньше.
Естественно родилась мысль, что гормоны, вырабатываемые желудочно-кишечным трактом во время еды, информируют мозг о количестве пищи и о том, когда пора остановиться.
Позже ученые выделили и другие вещества, которые также синтезируются в кишечнике и угнетают чувство голода, например пептиды YY или PYY. Они действуют с двух сторон: на блуждающий нерв, который соединяет пищеварительный тракт и мозг, и непосредственно на гипоталамус, куда они попадают с кровью. Но самое главное вещество – это, конечно, холецистокинин. Он влияет на пищевое поведение человека, вызывая чувство сытости и контролируя аппетит.
Холецистокинин: желудочно - желчно - кишечный координатор
Стимулируют выделение холецистокинина жиры и некоторые аминокислоты. Холецистокинин подавляет опорожнение желудка и уменьшает выделение соляной кислоты. Также он стимулирует поджелудочную железу и стимулирует выделение пищеварительных ферментов, выделение желчи и сокращения желчного пузыря, расслабляет сфинктеры желчных протоков.
Холецистокинин активно стимулирует вагус, что вызывает чувство насыщения. Когда питательные вещества из съеденного обеда активируют рецепторы в тонкой кишке, разновидность клеток, выстилающих этот участок кишечника, секретирует гормон холецистокинин.
Холецистокинин связывается с рецепторами на концах нейронов проходящего поблизости блуждающего нерва, создавая электрические импульсы, которые передаются в продолговатый мозг, в участок под названием «ядро одиночного пути» (лат.:nucleus tractus solitarius), что вызывает снижение голода и уменьшает количество съедаемой пищи.
Холецистокинин (CKK) и психическая устойчивость.
Как ни странно, но холецистокинин называют также «гормоном паники». Существует такое понятие, как «беспричинная паника», так вот у людей с этой проблемой уровень холецистокинина значительно превышает норму. И страдают этим достаточно немалое количество населения земли – от 2-х до 4-х %, встречается это заболевание преимущественно у молодых, у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Для лечения этого недуга используют специальные препараты-транквилизаторы, понижающие гормон паники.
В 1984 году, Jens Rehfeld обнаружил, что инъекции пептида, вводимого здоровым добровольцам, вызывают отчетливое чувство тревоги и паники (Rehfeld, Van Solinge, 1992). Центральные рецепторы ХЦК в большой концентрации располагаются в областях ЦНС, участвующих в формировании тревоги. Биологическое действие этого подтипа рецепторов заключается в модуляции ряда классических нейромедиаторов (включая эндогенные опиаты и дофамин) и контроле многих центральных функций. Предполагается, что изменения в активности холецистокининэргической системы (ХЦК-системы), будь это гиперчувствительность рецепторов ХЦК к внутриклеточным ответам, связанным с этими рецепторами, и/или нарушения в обороте ХЦК, могут быть нейробиологической основой панических атак (Bradwejn et al., 1994; Shlik et al., 1997).
Хронический избыток жирной пищи и постоянно повышенный уровень холецистокинина опасны. Например, посидев на жирной пище, грызуны стали более тревожными, более осторожными, предпочитали прятаться, а не исследовать новые территории. Оказалось, что в мозгу у таких мышей резко вырос уровень транскрипционного фактора CREB, который отвечает за активацию генов, управляющих синтезом дофамина и кортикостерона. Дофамин, как известно, работает в нейронных цепях, связанных с чувством удовольствия, а кортикостерон - один их стрессовых гормонов.
Таким образом, по словам исследователей, получается следующее: организм начинает острее переживать стресс, а стресс побуждает больше есть, получая дофаминовое удовольствие от еды. Чем жирнее пища, тем больше дофамина получит мозг, но и тем мощнее будет стресс. Если человек вдруг решит сразу перейти на обезжиренную диету, ему придётся туго: остатки стрессового гормона будут, что называется, давить на голову, а уровень дофамина, который мог бы этот стресс побороть, резко упадёт. Возможно, именно поэтому многие люди с избыточным весом так тяжело худеют.
Холецистокинин и дофамин, а также все остальное нервное.
Кроме того, холецистокинин выступает регулятором поведенческих физиологических актов. Обладает свойствами антидепрессантов. Имеет отношение к эмоциям страха и патогенезу шизофрении. Как и недостатот, так и избыток холецистокинина вызвает проблемы с поведением и настроением.
Уровень холецистокинина оказывает значительно влияние на механизм «наград» и помогает быть устойчивее в формировании зависимостей. Высокий уровень холецистокинина связан с большей устойчивостью к «дофаминовым ловушкам». Холецистокинин также подавляет избыточное выделение дофамина. Важно, что многие мезолимбические и мезостриальные дофаминэргические пути синтезируют холецистокинин. Холецистокинин используется в медицине как диагностическое и лечебное средство, в частности, применяется для купирования абстинентного синдрома при опийной наркомании.
Удивительным является действие холецистокинина на сон. Как известно, голод, в частности гормон голода грелин, вызывает возбуждение и уменьшает сон. А вот холецистокинин подавляет выделение грелина и улучшает сон. С другой стороны, холецистокинин стимулирует орексиновые нейроны, но это не приводит к нарушению сна, а лишь к ускорению сжигания калорий. Холецистокинин удлиняет фазу медленного сна и улучшает сон.
Как дружить с холецистокинином
Как известно, все хорошо в меру. Поэтому используйте силу жира разумно и с учетом своих индивидуальных особенностей. Помните, что дело не только в самом жире, но еще и в его составе. Избегайте омега-6 жиры. Жир можно защищать с помощью антиоксидантов в овощах и зелени. Достаточное количество жира – это хорошее настроение, стрессоустойчивость и приятная сытость и удовлетворенность. Избыток жира, особенно высокой плотности (кондитерка) – это тоже плохо.
1. Обезжиренная пища приводит к значительному ухудшению насыщения.
Представители Гарвардской школы общественного здоровья приводят примеры множества экспериментов, показавших, что люди, которые переходили на продукты с низким содержанием жиров, не избавлялись от лишнего веса и не становились в результате здоровее по сравнению с теми, кто предпочитал пищу умеренной или высокой жирности. Обезжиренные продукты не вызывают привычного для нас чувства насыщения. Они быстро усваиваются в желудке и кишечнике, поэтому вы ощутите голод через некоторое время после трапезы. Кроме того, ваша уверенность в том, что «лёгкий» йогурт или сыр не навредят вашей фигуре, может привести к постоянному перееданию.
2. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химуса белки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью, составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы).
3. Учитывайте влияние холецистокинина на настроение.
Краткий пост без жирного и белкового может существенно снизить тревожность и склонность к панике. Научно установлено, что слишком жирная рафинированная пища приводит к распространению болезненной микрофлоры в пищеварительной системе. Эксперименты, проведенные над лабораторными грызунами, обнаружили зависимость навязчивого поведения, постоянного чувства тревоги и потери памяти от количества употребляемых в пищу жиров.
4. Используйте правильные жиры (жирные кислоты длинной цепи) для стимуляции холецистокинина.
Лучше всего стимулируют выделение холецистокинина жирные кислоты длинной цепи , 10-18 углеродные жиры (жирные кислоты с длинной цепи 10-18), потому что они лучше всего стимулируют холецистокинин, что выключает ночной аппетит. Например, это кокосовое масло, топлёное масло, сливочное масло, говяжий жир. Жирные кислоты длинной цепи (LCFA) содержат от 10 до 18 атомов углерода, могут быть насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными.
Стеариновая кислота - это восемнадцатиуглеродная насыщенная жирная кислота, встречается, в основном, в топленом жире говядине и баранины.
Олеиновая кислота - это восемнадцатиуглеродная мононенасыщенная жирная кислота, основной компонент в оливковом масле.
Другая мононенасыщенная жирная кислота - это пальмитолеиновая кислота с высокими противомикробными свойствами. Встречается исключительно в животных жирах.
5. Больше зелени и овощей.
Все зеленое (там где есть хлорофилл) и овощи (клетчатка) потенцируют, значительно удлиняют действие холецистокинина. Исследования показывают, что тилакоиды клеточных мембран зелени (любой) стимулируют работу холецистокинина и эффетивно подавляют аппетит. Тилакоиды стимулируют секрецию гормонов сытости холецистокинина и лептина, а также снижают уровень инсулина, не изменяя уровня глюкозы. Богатая питательными веществами зелень, такая как капуста и шпинат, содержат так называемые тилакоиды, которые, по мнению исследователей из Университете Лунда в Швеции, уменьшают чувство голода и помогают нам чувствовать себя сытыми. опубликовано
Холецистокинин (СКК) - это нейропептидный гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой кишечника, а именно двенадцатиперстной кишкой и проксимальным отделом тощей кишки. Он не так известен в кругах худеющих, как гормоны грелин и лептин, которые отвечают за чувство голода и сытости, однако играет не менее важную роль в процессе похудения. Какую именно роль холецистокинин играет в пищевом поведении человека и других функциях организма, Вы сможете узнать из статьи, которую для Вас подготовил сайт. Также мы расскажем, каким образом можно оптимизировать выработку этого гормона.
Холецистокинин: какую роль в процессе похудения играют жиры
Выработку холецистокинина в кишечнике стимулируют жиры. Этот нейромедиаторный пептид можно найти в пищеварительной системе и мозге человека. Он отвечает за:
Уменьшение выделения соляной кислоты;
. стимуляцию поджелудочной;
. стимуляцию пищеварительных ферментов;
. стимуляцию выделения желчи;
. стимуляцию сокращения желчного пузыря;
. расслабление сфинктеров желчных протоков;
. стимуляцию блуждающего нерва.
Нехватка данного вещества в организме чревата:
Нарушениями в работе желчного пузыря;
. нарушением потока желчи в двенадцатиперстную кишку;
. нарушением работы ЖКТ в целом.
Помимо этого, данный гормон участвует в поддержании спокойствия, регуляции сна, подавлении страха и боли, а также психического напряжения.
Холецистокинин играет не меньшую роль в ощущении сытости, чем лептин.
Первоначально специалисты полагали, что СКК участвует в регуляции работы поджелудочной и перистальтике кишечника. Однако вскоре экспериментальным путем было установлено, что этот вырабатываемый в кишечнике гормон является одним из основных информаторов мозга о том, что пищи было получено достаточно и трапезу можно завершить. Эту же функцию выполняют пептиды YY, которые:
Воздействуют на блуждающий нерв;
. воздействуют на гипоталамус.
Активация синтеза данного гормона происходит после попадания жиров и определенных аминокислот в тонкую кишку. Секретируемый СКК связывается с рецепторами блуждающего нерва и передает информацию о подавлении голода.
Холецистокинин и психика: почему не стоит злоупотреблять жирами
Превышение нормального уровня холецистокинина в организме связано с нарушением под названием беспричинная паника. Это показали эксперименты с участием добровольцев еще в 1989 г. Беспричинной панике подвержены преимущественно женщины в молодом возрасте, а наиболее распространенной причиной данного нарушения считается генетический дефект, в результате которого у человека повышается чувствительность к воздействию СКК.
По вышеуказанной причине злоупотреблять жирной пищей крайне не рекомендуется. Эксперименты, проведенные на грызунах, показали, что длительное преобладание в рационе жирной пищи делает подопытных животных более тревожными и трусливыми. Связано это с повышением транскрипционного фактора CREB, который активирует гены, регулирующие синтез дофамина (отвечает за чувство удовольствия) и кортикостерона (входит в число гормонов стресса).
Таким образом, возникает замкнутый круг: чем жирнее пища, тем острее стресс; чем острее стресс, тем больше жирной пищи нужно для выброса дофамина.
Если попытаться прервать этот круг и резко отказаться от жиров, бороться со стрессом становится труднее по причине нехватки дофамина. Возможно, этот порочный круг является одной из причин трудностей при похудении.
Роль холецистокинина в формировании и избавлении от зависимостей
Холецистокинину присущи свойства антидепрессантов. Колебания уровня данного гормона сказывается на поведении и настроении человека. Поскольку холецистокинин способен подавлять избыточные выбросы дофамина, он учувствует в механизмах вознаграждения, которые являются одной из составляющих формирования зависимостей.
При снижении уровня холецистокинина человек более подвержен привыканию к аддиктивным веществам (алкоголь, наркотики).
Холецистокинин способен нормализовать нейрохимические процессы в мозге и снижать выраженность и длительность абстиненции после отказа от аддиктивного вещества. Поэтому его используют в лечении наркомании.
Как оптимизировать выработку холецистокинина посредством питания
Итак, мы выяснили, что нормальный уровень холецистокинина - это здоровое чувство насыщения, сон, подавление формирования зависимостей, нормальное пищевое поведение и здоровая психика. Как не допустить отклонения уровня холецистокинина от нормы?
Запомните: Достаточное количество жира - это чувство насыщения, хорошее настроение и стрессоустойчивость. Избыток жира (особенно ЛПВП) - склонность к аддикциям, неспособность справляться со стрессом и ухудшение настроения.
1. Сделайте выбор в пользу омега-3 жирных кислот , старайтесь не налегать на омеги-6 (подробнее читайте в нашей статье).
2. Совсем без жиров нельзя: достаточно всего небольшого количества полезных жиров, чтобы чувство насыщения пришло быстрее, однако полный отказ от жирной пищи только помешает похудеть (к такому выводу пришли гарвардские ученые в результате проведенных исследований с участием добровольцев).
3. Следите за настроением: кратковременный отказ от жиров пойдет на пользу людям, склонным к тревожности и паническим состояниям, потенциальной причиной которых может быть превышение нормального уровня холецистокинина в организме.
4. Продукты, которые содержат длинноцепочечные жирные кислоты, стимулирующие выработку СКК: кокосовое масло, животные жиры, оливковое масло.
5. Не забывайте о зелени и овощах: зелень и овощи, богатые клетчаткой, давно известны своей способностью подавлять аппетит. Тилакоинды, содержащиеся в капусте и шпинате, отлично подавляют чувство голода и способствуют продлению чувства насыщения.
Надеемся, информация, предоставленная сайт, поможет Вам придерживаться здорового и сбалансированного режима питания. Не забывайте, что наиболее точно определить потребности Вашего организма в тех или иных питательных веществах и разработать эффективный план похудения поможет квалифицированный диетолог!
Роль желудочно-кишечных гормонов в патологии системы пищеварения.
Подготовила:
Студентка 3 курса 14 группы
Покатилова Анастасия
Проверила:
Доцент кафедры патофизиологии
Савичева Светлана Владимировна
Санкт-Петербург
1. Введение……………………………………………………. 3
2. Желудочно-кишечные гормоны
2.1 Характеристика гастроинтестинальных гормонов……. 4
2.2 Гастрин ………………………………………………….. 5
2.3 Секретин ………………………………………………… 7
2.4 Холецистокинин-панкреозимин (ХКП) ……………… 9
2.5 Мотилин ……………………………………………….. 11
2.6 Гастроингибиторный пептид (ГИП, GIP) …………... 12
2.7 Энтероглюкагон ……………………………………….. 13
2.8 Панкреатический полипептид. …………………….. 14
2.9 Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, VIP). ….. 15
2.10 Соматостатин ……………………………………………… 16
2.11 Бульбогастрон, бомбезин, виликинин, энкефалины……. 18
3. Заключение……………………………………………………… 19
4. Список используемо литературы …………………………….. 20
Введение
Функционирование пищеварительной системы, сопряжение моторики, секреции и всасывания регулируются сложной системой нервных и гуморальных механизмов. Выделяют три основных механизма регуляции пищеварительного аппарата: центральный рефлекторный, гуморальный и локальный.
Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестинальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и представляют собой пептиды и амины.
Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении.
Характеристика гастроинтестинальных гормонов.
Практически все гастроинтестинальные пептиды характеризуются множественностью (гетерогенностью) своих структурных форм, циркулирующих в кровеносном русле. Они состоят из фрагментов с различной длиной полипептидной цепочки белков-предшественников (прогормонов). В наиболее изученной ситуации с гастрином показано, что обе его основные структурные формы (Г-17 и Г-34) обнаруживаются в одной и той же инкреторной клетке, обе выделяются в кровь и обе биологически активны, хотя и в разной степени. «Период полужизни» для всех гастроинтестинальных гормонов измеряется минутами. Продукты элиминации с мочой большинства желудочно-кишечных гормонов биологически неактивны (исключением является урохолецистокинин, действие которого на изолированный желчный пузырь морской свинки аналогично эффекту циркулирующего в крови холецистокинина-панкреозимина).
Гастрин
Гастрин синтезируется G-клетками, расположенными в слизистой оболочке антральной части желудка (в средней зоне пилорических желез) и в криптах, ворсинках, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки. В катаболизме гастрина значительную роль играют тонкая кишка и почки, существенно меньшее значение для деградации натурального гастрина имеет печень.
Наряду с основным типом действия гастрина на секреторную активность желудка – путем прямого стимулирования обкладочных и главных клеток после связывания с их рецепторами – в последние годы обсуждается опосредованное центральной нервной системой влияние гастрина на функции желудка. Практически все исследователи не сомневаются в превалирующей роли эндокринного типа механизма действия гастрина, т.е. прямого влияния синтезированного G-клетками и поступившего в кровь гастрина на ткани-мишени (желудок, поджелудочную железу). Повышение интрагастрального рН – физиологический стимул инкреции гастрина.
Гастрин и его синтетический пентапептид (пентагастрин, воспроизводящий по существу все эффекты антрального гормона) значительно усиливают функциональную активность массы обкладочных и главных клеток фундальной слизистой оболочки, вызывают зависящий от скорости инкреции эндогенного гормона или дозы вводимого извне гастрина (пентагастрина) прирост дебита соляной кислоты и пепсина. Поскольку кровоснабжение слизистой оболочки желудка в существенной мере обеспечивает ее функциональную активность, следует отметить выявленное не только в опытах на животных, но и в исследованиях у человека закономерное усиление пентагастрином кровотока в фундальной части слизистой оболочки желудка.
Гастрин усиливает поступления простагландина Е 2 в желудочный сок как у животных, так и у человека после введения гастрина или пентагастрина. Этот факт дополняет сведения о трофическом действии гастрина на слизистую желудка. Гастрин и пентагастрин повышают тонус нижнепищеводного сфинктера, усиливая барьерную функцию этой преграды для желудочно-пищеводного заброса.
Было показано трофическое влияние гастрина на экзокринную ткань поджелудочной железы. При внутривенном введении гастрина и пентагастрина животным и человеку отмечается значительное повышение концентрации и дебита панкреатических бикарбонатов и ферментов.
По данным Днепропетровского НИИ гастроэнтерологии (1977) гастрин и пентагастрин обладают анальгетическим и антиастеническим морфиноподобным действием при заболеваниях органов пищеварения, продолжающимся от 5 ч до 2-3 суток после внутривенного, внутримышечного, интраназального или сублингвального введения препарата. При гипергастринемии развивается:
· опухоль островков Лангерганса поджелудочной железы;
· резкое увеличение секреции желудком соляной кислоты;
· диарею (обусловленную образованием в двенадцатиперстной кишке кислой среды, неблагоприятной для действия панкреатических и кишечных ферментов;
· ингибиторным влиянием гастрина на всасывание в тонкой кишке воды и солей;
· желудочной метаплазией в слизистой оболочке тонкой кишки;
· множественные гастродуоденальные язвы, часто ослжняющиеся геморрагиями, перфорацией, пенетрацией в соседние органы;
Нарушение инкреции гастрина отмечается при хроническом гастрите, хроническом дуодените, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдроме и некоторых других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Секретин
Секретин представляет собой дноцепочечный полипептид, состоящий из 27 аминокислот, расположение 14 из которых аналогично глюкагону. Молекулярная масса секретина – 3035. В отличие от других гастроинтестинальных гормонов, биологической активностью обладает лишь нативная молекула секретина, фрагменты молекулы биологически неактивны. Наибольшее количество секретина вырабатывается в S-клетках двенадцатиперстной кишки, в меньшей мере синтезируется он такими же клетками, локализованными в тощей кишке и антральном отделе желудка. Физиологическим стимулом инкреции секретина является снижение рН в полости двенадцатиперстной кишки менее 4,5, что наблюдается после интрадуоденального поступления желудочного сока. Глюкоза, жиры и белки инкрецию секретина не стимулируют.
Для секретина строго доказан эндокринный тип действия, наиболее специфичные рецепторы его – в клетках мелких протоков экзокринной ткани поджелудочной железы.
Основное действие секретина – увеличение объема жидкой части панкреатического секрета, концентрации и количества бикарбонатов в нем, что наблюдается уже через 2-3 минуты после внутривенной инъекции или начала внутривенной инфузии секретина. Следствием является увеличение интрадуоденального рН – создание щелочного оптимума для активности панкреатических ферментов.
Секретин не является адекватным возбудителем панкреатического ферментовыделения, однако способствует «вымыванию» накопившихся в панкреатических протоках ферментов обильным жидким панкреатическим секретом.
Среди прочих эффектов секретина:
· некоторое стимулирование инкреции инсулина β-клетками островковой ткани поджелудочной железы;
· закономерное торможение секреции соляной кислоты и усиление выделения пепсиногена в составе желудочного сока;
· усиление выделения гликопротеидов желудочной слизи;
· снижение внутриполостного давления в желудке, замедление эвакуации желудочного сока в двенадцатиперстную кишку;
· повышение тонуса пилорического и кардиального сфинктеров;
· увеличение желчевыделительной активности гепатоцитов (холеретический эффект);
· потенцирование стимулирующего действия панкреозимина на сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря;
· ингибирование моторики тонкого кишечника и абсорбции воды и натрия в кишечнике;
· стимуляция моторики толстого кишечника;
· снижение уровня гастринемии;
Доказан ряд эффектов секретина, выходящих за рамки влияний на органы пищеварения. Так, секретин усиливает выработку околощитовидными железами паратгормона, усиливает почечную гемодинамику и проявляет свойства диуретика, влияет на газовый состав крови, повышая парциальное давление кислорода, стимулирует липолиз.
Нарушение инкреции секретина играет роль в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронического дуоденита.
Холецистокинин-панкреозимин (ХКП).
Еще в 1928 г. Айви (Ivy) и Олдберг (Oldberg) обозначили термином «холецистокинин» экстрагируемый из слизистой оболочки кишечника гормональный фактор, вызывающий сокращение желчного пузыря. Спустя 15 лет Харпер (Harper) и Рейпер (Raper) сообщили о стимулировании экстрактом из тонкокишечной слизистой оболочки секреции панкреатических ферментов и назвали ответственный за этот эффект гормон панкреозимином.
Классические исследования по очистке препаратов холецистокинина и панкреозимина, проведенные в 1964 г. (Jorpes, Mutt), выявили структурную идентичность их: это привело к обозначению «холецистокинин-панкреозимин».
Гормон обнаружен в инкреторных I-клетках дуоденальной, еюнальной и, значительно в меньшей мере, илеальной слизистой оболочки, закономерно выявляется и головном мозгу. Его молекула состоит из 33 аминокислот.
Ведущими эффектами ХКП являются мощное усиление моторики желчного пузыря и значительное стимулирование панкреатической секреции ферментов. Синхронное с сокращением желчного пузыря расслабление сфинктера Одди способствует после введения ХКП внутривенно или интрадуоденального введения реализаторов инкреции эндогенного ХКП (жировые и пептидные компоненты пищи, а также желчные кислоты) поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Туда же выделяются стимулированные ХКП панкреатические ферменты, создаются оптимальные условия для расщепления пищи
Не влияя сам по себе на панкреатическое выделение бикарбонатов, ХКП потенцирует (хотя и умеренно) специфическое стимулирующее действие секретина на этот процесс.
ХКП повышает инкрецию поджелудочной железой инсулина и панкреатического полипептида.
Гастротропные эффекты ХКП не во всем совпадают с действием секретина. Выделение соляной кислоты, внутрижелудочное давление и скорость опорожнения желудка оба кишечных гормона однотипно снижают. Содержание пепсина в желудочном соке ХКП, в отличие от секретина, уменьшает.
На тонус кардиального сфинктера секретин влияет, как отмечалось выше, стимулированием, а ХКП расслабляет мышцу этого сфинктера, снижая тонус его.
Нарушение инкреции ХКП и секретина (например, при атрофическом дуодените) приводит к развитию синдрома инкреторной дуоденальной недостаточности («болезнь дуоденальной недостаточности», «дисгормональная пищеварительная астения», «интестинальная эндокринопатия»), характеризующегося уменьшением интрадуоденального выделения панкреатических ферментов и бикарбонатов, а также снижением моторной активности желчного пузыря и желчевыводящих путей, в связи с чем появляется следующий симптомокомплекс:
· общая слабость;
· повышенное чувство голода;
· диарея;
· гиперемия;
· тахикардия;
· лабильность сердечной деятельности, артериального давления;
Мотилин
Мотилинсостоит из 22 аминокислотных остатков. Этот гормональный полипептид был выделен в 1978 г. из дуоденальной слизистой оболочки, биосинтез его связан с одним из типов энтерохромаффинных клеток.
Инкреция мотилина стимулируется жирами, а перорально или интрадуоденально введенная глюкоза тормозит выделение гормона. Получены данные об усилении инкреции мотилина растяжением желудка, а также после ацидификации двенадцатиперстной кишки.
Единственной доказанной функцией мотилина является регулирование им желудочно-кишечной моторики путем непосредственного воздействия полипептида на стимулирующие рецепторы в/на мышечных клетках. Мотилин увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.
В литературе отражены единичные исследования (S. Konturek) о влиянии мотилина на секрецию соляной кислоты и пепсина. Мотилин вызывает зависящее от доз повышение базальной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции поджелудочной железой бикарбонатов; при введении постоянной дозы мотилина на фоне стимуляции пентагастрином, гистамином или пептоном мотилин, напротив, тормозит секрецию соляной кислоты и пепсина и секрецию панкреатических бикарбонатов, стимулированную секретином.
Считается, что, поскольку мотилин высвобождается при подкислении двенадцатиперстной кишки, он вовлекается в механизм, действующий по типу обратной связи, контролирующий желудочную и панкреатическую секрецию.
ХОЛЕЦИСТОКИНИН (синоним панкреозимин ) - гормон человека и животных, участвующий в гуморальной регуляции секреторных и моторных функций желудочно-кишечного тракта. Холецистокинин входит в состав так называемой энтериновой (кишечной гормональной) системы и наряду с другими гормонами участвует в контроле последовательного включения пищеварительных процессов, а также в регуляции функции вегетативных центров гипоталамуса и пищевого поведения в целом.
Гормон открыт в 1928 году Айви (А. С. Ivy) и Ольдбергом (Е. Oldberg) в экстрактах слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки собаки как фактор, вызывающий при введении в кровь сокращения желчного пузыря (см.). В 1943 году Харпер (A. Harper) и Рейпер (Н. S. Raper) сообщили о выделении из экстрактов двенадцатиперстной кишки свиньи другого гормона, стимулирующего освобождение ферментов из поджелудочной железы, отличного от секретина (см.) и получившего название «панкреозимин». Лишь в 1964 году Матт (V. Mutt), получив высокоочищенные препараты холецистокинина, доказал, что холецистокинин и панкреозимин - один и тот же гормон, секретируемый I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки в ответ на раздражение продуктами распада белков и жиров. В слизистой оболочке кишечника выявлены 3 молекулярные формы гормона, различающиеся по числу аминокислотных остатков (холецистокинин-8, холецистокинин-12 и холецистокинин-33). Из них наибольшая доля приходится на холецистокинин-8 (60-70% от общего содержания); холецистокинин-33 и холецистокинин-12 составляют примерно по 15%. Холецистокинин-33 имеет следующий аминокислотный состав: Лиз-Ала-Про-Сер-Гли-Арг-Вал-Сер-Мет-Иле-Лиз-Асн-Лей-Глн-Сер-Лей-Асп-Про-Сер-Гис-Арг-Иле-Сер-Асп-Арг-Асп-Тир-(SO 3 H)-Мет-Гли-Три-Мет-Аси-Фен-NH 2 . Для проявления гормоном биол. действия важное значение имеет присутствие сульфатированного остатка тирозина. Расщепление пептидных связей Apr21 - Иле22, Apr25-Асп26 (показано на вы-шеприводимой формуле стрелками) ферментами приводит к образованию холецистокинина-12 и холецистоки-нина-8. У здоровых людей содержание гормона в крови составляет 400-800 ml мл и повышается после приема пищи до 1000-1200 ml мл. Разрушение гормона происходит преимущественно в крови и поджелудочной железе (у собак период биологического полураспада гормона составляет 1,8+0,75 минут). Из крови гормон через почки может попадать в мочу, сохраняя при этом гормональную активность (урохолецистокинин). Содержание холецистокинина в тканях и биологических жидкостях определяют радиоиммунологическим методом (см.).
Физиологические действия гормона на желудочно-кишечный тракт разнообразны: сокращение и опорожнение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди; стимуляция секреции желчи печенью, панкреатических ферментов и бикарбонатов экзокринной частью поджелудочной железы (см.), усиление секреции инсулина и глюкагона эндокринными клетками поджелудочной железы, торможение опорожнения желудка (см.), стимуляция перистальтики тонкой кишки (см. Кишечник), увеличение секреции соляной к-ты в желудке и конкурентное ингибирование секреции соляной кислоты, вызываемое гастрином (см.), торможение всасывания воды и электролитов из тощей кишки. Нарушение секреции гормона может быть одним из патогенетических механизмов ожирения, а также расстройств секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта при различных видах его патологии. Предполагают, что лечебное действие желчегонных средств связано со стимуляцией секреции холецистокинина.
В 70-х годах 20 века было установлено, что холецистокинин синтезируется не только в кишечнике, но и в нейронах центральной и периферической нервной системы. Первые сведения об этом появились в 1975 году, когда Вандерхеген (J. J. Vanderhaeghen) с сотр. обнаружили в головном мозге человека и животных гастринподобную иммунореактивность, которая, как доказал в 1977 году Доккрей (G. J. Dockray), в основном обусловлена присутствием пептидов, близких по строению к холецистокинину, а не к гастрину. Наибольшее количество холецистокининсинтезирующих нейронов обнаружено в коре больших полушарий, лимбической системе и задней доле гипофиза. В мозге найдены также специфические рецепторы гормона, концентрация которых выше всего в коре больших полушарий, хвостатом ядре и обонятельной луковице. Изучение центрального действия холецистокинина пока находится на стадии экспериментов. Полагают, что основная роль этого гормона в нервной системе связана с регуляцией аппетита. В функциональной системе питания он, по-видимому, выполняет роль гормона насыщения. Насыщающее действие гормона реализуется как на центральном, так и на периферическом уровнях; периферическое действие объясняют активацией афферентных волокон желудочных ветвей блуждающего нерва. При введении гормона (холецистокинин-8) в желудочки мозга экспериментальных животных помимо эффекта насыщения наблюдаются другие центральные эффекты: гипергликемия, гипотермия, аналгезия, изменение высвобождения гормонов передней доли гипофиза. Высказано предположение о медиаторной и модуляторной роли холецистокинина в нервной системе. На это указывают такие факты, как внутринейроиальная локализация холецистокинина, выделение пептида в ответ на деполяризацию нервных волокон, наличие специфических рецепторов, способность гормона активировать нервные клетки и др.
Библиогр.: Климов П. К. Пептиды и пищеварительная система, Л., 1983; Тимофеева Л. В. и др. Влияние октапептида холецистокинина на уровень моноаминов мозга в условиях пищевого и питьевого мотивационных возбуждений, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 33, № 5, с. 936, 1983; Уголев А. М. Энтериновая (кишечная гормональная) система, Л., 1978; Физиология пищеварения, под ред. "А. В. Соловьева, Л., 1974; Fekete М. а. о. Effect of cholecystokinin on self-stimulation behavior in rats, Europ. J. Pharmacol., v. 91, p. 77, 1983; I v у А. С. а.Оldberg E. Hormone mechanism for gallbladder contraction and evacuation, Amer. J. Physiol., v. 86, p. 599, 1928; Smith G. P. a. o. Abdominal vagotomy blocks the satiety effect of cholecystokinin in the rat, Science, v. 213, p. 1036, 1981; Snyder S. H. a. InnisR. B. Peptide neurotransmitters, Ann. Rev. Biochem., v. 48, p. 755, 1979; VanderhaeghenJ. J. a. o. Immunohistochemical localization of chole-cystokinin- and gastrin-like peptides in the brain and hypophysis of the rat, Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 77, p. 1 190, 1980.
М. М. Полесская.
Сегодня я расскажу про один кишечный гормон – холецистокинин.
Его выделение стимулируют жиры и он играет очень важную роль в насыщении, на этот процесс можно легко повлиять с помощью питания.
Вы удивитесь, но этот гормон также отвечает за чувство спокойствия и сна.
Так что, «дружишь с жирами - дружишь с головой».
Разумеется, я расскажу и о том, как своим питанием повлиять на его уровень.
Холецистокинин (панкреозимин, CCK) - нейромедиаторный пептид, регулирует реакцию человека в физиологических актах. Холецистокинин обнаружен в мозге и пищеварительной системе животных и человека. CCK-A рецепторы стимулирует сокращения желчного пузыря, а CCK-B рецепторы участвуют в регуляции психической напряженности, страха и боли. Он тормозит пищевые мотивации, нарушение его выработки может также привести к неправильной работе желчного пузыря и нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, и в общем нарушает работу желудочно-кишечного тракта.
Главный информатор мозга о сытости
Долгое время ученые думали: как мозг узнает в каком «пищевом» и «энергетическом» состоянии находится организм? Первую информацию получили американцы Джеймс Гиббс, Роберт Янг и Джерард Смит - все трое изучали холецистокинин (ССК). Это гормон, который вырабатывает двенадцатиперстная кишка, уже был известен - ученые знали, что он регулирует работу поджелудочной железы и сокращения желудка. Но оказалось, что, если этот гормон в чистом виде дать крысам перед едой, они съедают существенно меньше.
Естественно родилась мысль, что гормоны, вырабатываемые желудочно-кишечным трактом во время еды, информируют мозг о количестве пищи и о том, когда пора остановиться.
Позже ученые выделили и другие вещества, которые также синтезируются в кишечнике и угнетают чувство голода, например пептиды YY или PYY. Они действуют с двух сторон: на блуждающий нерв, который соединяет пищеварительный тракт и мозг, и непосредственно на гипоталамус, куда они попадают с кровью. Но самое главное вещество – это, конечно, холецистокинин. Он влияет на пищевое поведение человека, вызывая чувство сытости и контролируя аппетит.
Холецистокинин: желудочно - желчно - кишечный координатор
Стимулируют выделение холецистокинина жиры и некоторые аминокислоты. Холецистокинин подавляет опорожнение желудка и уменьшает выделение соляной кислоты. Также он стимулирует поджелудочную железу и стимулирует выделение пищеварительных ферментов, выделение желчи и сокращения желчного пузыря, расслабляет сфинктеры желчных протоков.
Холецистокинин активно стимулирует вагус, что вызывает чувство насыщения. Когда питательные вещества из съеденного обеда активируют рецепторы в тонкой кишке, разновидность клеток, выстилающих этот участок кишечника, секретирует гормон холецистокинин.
Холецистокинин связывается с рецепторами на концах нейронов проходящего поблизости блуждающего нерва, создавая электрические импульсы, которые передаются в продолговатый мозг, в участок под названием «ядро одиночного пути» (лат.:nucleus tractus solitarius), что вызывает снижение голода и уменьшает количество съедаемой пищи.
Холецистокинин и дофамин, а также все остальное нервное.
Кроме того, холецистокинин выступает регулятором поведенческих физиологических актов. Обладает свойствами антидепрессантов. Имеет отношение к эмоциям страха и патогенезу шизофрении. Как и недостатот, так и избыток холецистокинина вызвает проблемы с поведением и настроением.
Уровень холецистокинина оказывает значительно влияние на механизм «наград» и помогает быть устойчивее в формировании зависимостей. Высокий уровень холецистокинина связан с большей устойчивостью к «дофаминовым ловушкам». Холецистокинин также подавляет избыточное выделение дофамина. Важно, что многие мезолимбические и мезостриальные дофаминэргические пути синтезируют холецистокинин. Холецистокинин используется в медицине как диагностическое и лечебное средство, в частности, применяется для купирования абстинентного синдрома при опийной наркомании.
Удивительным является действие холецистокинина на сон. Как известно, голод, в частности гормон голода грелин, вызывает возбуждение и уменьшает сон. А вот холецистокинин подавляет выделение грелина и улучшает сон. С другой стороны, холецистокинин стимулирует орексиновые нейроны, но это не приводит к нарушению сна, а лишь к ускорению сжигания калорий. Холецистокинин удлиняет фазу медленного сна и улучшает сон.
Как дружить с холецистокинином
Как известно, все хорошо в меру. Поэтому используйте силу жира разумно и с учетом своих индивидуальных особенностей. Помните, что дело не только в самом жире, но еще и в его составе. Избегайте омега-6 жиры. Жир можно защищать с помощью антиоксидантов в овощах и зелени. Достаточное количество жира – это хорошее настроение, стрессоустойчивость и приятная сытость и удовлетворенность. Избыток жира, особенно высокой плотности (кондитерка) – это тоже плохо.
1. Обезжиренная пища приводит к значительному ухудшению насыщения.
Представители Гарвардской школы общественного здоровья приводят примеры множества экспериментов, показавших, что люди, которые переходили на продукты с низким содержанием жиров, не избавлялись от лишнего веса и не становились в результате здоровее по сравнению с теми, кто предпочитал пищу умеренной или высокой жирности. Обезжиренные продукты не вызывают привычного для нас чувства насыщения. Они быстро усваиваются в желудке и кишечнике, поэтому вы ощутите голод через некоторое время после трапезы. Кроме того, ваша уверенность в том, что «лёгкий» йогурт или сыр не навредят вашей фигуре, может привести к постоянному перееданию.
2. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химуса белки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью, составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы).
3. Учитывайте влияние холецистокинина на настроение.
Краткий пост без жирного и белкового может существенно снизить тревожность и склонность к панике. Научно установлено, что слишком жирная рафинированная пища приводит к распространению болезненной микрофлоры в пищеварительной системе. Эксперименты, проведенные над лабораторными грызунами, обнаружили зависимость навязчивого поведения, постоянного чувства тревоги и потери памяти от количества употребляемых в пищу жиров.
4. Используйте правильные жиры (жирные кислоты длинной цепи) для стимуляции холецистокинина.
Лучше всего стимулируют выделение холецистокинина жирные кислоты длинной цепи , 10-18 углеродные жиры (жирные кислоты с длинной цепи 10-18), потому что они лучше всего стимулируют холецистокинин, что выключает ночной аппетит. Например, это кокосовое масло, топлёное масло, сливочное масло, говяжий жир. Жирные кислоты длинной цепи (LCFA) содержат от 10 до 18 атомов углерода, могут быть насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными.
Стеариновая кислота - это восемнадцатиуглеродная насыщенная жирная кислота, встречается, в основном, в топленом жире говядине и баранины.
Олеиновая кислота - это восемнадцатиуглеродная мононенасыщенная жирная кислота, основной компонент в оливковом масле.
Другая мононенасыщенная жирная кислота - это пальмитолеиновая кислота с высокими противомикробными свойствами. Встречается исключительно в животных жирах.
5. Больше зелени и овощей.
Все зеленое (там где есть хлорофилл) и овощи (клетчатка) потенцируют, значительно удлиняют действие холецистокинина. Исследования показывают, что тилакоиды клеточных мембран зелени (любой) стимулируют работу холецистокинина и эффетивно подавляют аппетит. Тилакоиды стимулируют секрецию гормонов сытости холецистокинина и лептина, а также снижают уровень инсулина, не изменяя уровня глюкозы.Богатая питательными веществами зелень, такая как капуста и шпинат, содержат так называемые тилакоиды, которые, по мнению исследователей из Университете Лунда в Швеции, уменьшают чувство голода и помогают нам чувствовать себя сытыми.
Холецистокинин (CKK) и психическая устойчивость.
Как ни странно, но холецистокинин называют также «гормоном паники».Существует такое понятие, как «беспричинная паника», так вот у людей с этой проблемой уровень холецистокинина значительно превышает норму. И страдают этим достаточно немалое количество населения земли – от 2-х до 4-х %, встречается это заболевание преимущественно у молодых, у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Для лечения этого недуга используют специальные препараты-транквилизаторы, понижающие гормон паники.
В 1984 году, Jens Rehfeld обнаружил, что инъекции пептида, вводимого здоровым добровольцам, вызывают отчетливое чувство тревоги и паники (Rehfeld, Van Solinge, 1992). Центральные рецепторы ХЦК в большой концентрации располагаются в областях ЦНС, участвующих в формировании тревоги. Биологическое действие этого подтипа рецепторов заключается в модуляции ряда классических нейромедиаторов (включая эндогенные опиаты и дофамин) и контроле многих центральных функций. Предполагается, что изменения в активности холецистокининэргической системы (ХЦК-системы), будь это гиперчувствительность рецепторов ХЦК к внутриклеточным ответам, связанным с этими рецепторами, и/или нарушения в обороте ХЦК, могут быть нейробиологической основой панических атак (Bradwejn et al., 1994; Shlik et al., 1997).
Хронический избыток жирной пищи и постоянно повышенный уровень холецистокинина опасны. Например, посидев на жирной пище, грызуны стали более тревожными, более осторожными, предпочитали прятаться, а не исследовать новые территории. Оказалось, что в мозгу у таких мышей резко вырос уровень транскрипционного фактора CREB, который отвечает за активацию генов, управляющих синтезом дофамина и кортикостерона. Дофамин, как известно, работает в нейронных цепях, связанных с чувством удовольствия, а кортикостерон - один их стрессовых гормонов.
Таким образом, по словам исследователей, получается следующее: организм начинает острее переживать стресс, а стресс побуждает больше есть, получая дофаминовое удовольствие от еды.Чем жирнее пища, тем больше дофамина получит мозг, но и тем мощнее будет стресс. Если человек вдруг решит сразу перейти на обезжиренную диету, ему придётся туго: остатки стрессового гормона будут, что называется, давить на голову, а уровень дофамина, который мог бы этот стресс побороть, резко упадёт.Возможно, именно поэтому многие люди с избыточным весом так тяжело худеют.
ЕСЛИ ВАМ НЕ УДАЛОСЬ НАЙТИ РЕШЕНИЕ СВОЕЙ СИТУАЦИИ С ПОМОЩЬЮ ЭТОЙ СТАТЬИ, ТО ЗАПИШИТЕСЬ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ И МЫ ВМЕСТЕ НАЙДЕМ ВЫХОД.
ЭТО ОПИСАНИЕ ХАРАКТЕРА «НЕСЧАСТЛИВОГО» ЧЕЛОВЕКА
Его 2 основные проблемы:
1) хроническое неудовлетворение потребностей,
2) невозможность направить свой гнев вовне, сдерживание его, а вместе с ним сдерживание и всех теплых чувств, с каждым годом делают его все более и более отчаивающимся: чтобы он ни предпринимал, лучше не становится, наоборот, только хуже. Причина – он делает много, но не то.
Если ничего не предпринять, то, с течением времени, либо человек «сгорит на работе», нагружая себя все больше и больше – до полного истощения; либо его собственное Я будет опустошаться и обедняться, появится невыносимая ненависть к себе, отказ от заботы о себе, в перспективе - даже от самогигиены.
Человек становится похож на дом, из которого судебные приставы вынесли мебель.
На фоне безнадежности, отчаяния и истощения нет сил, энергии даже на мышление.
Полная утрата способности любить. Он хочет жить, но начинает умирать: нарушается сон, обмен веществ…
Трудно понять - чего ему не хватает именно потому, что речь не идет о лишенности обладания кем-то или чем-то. Наоборот - у него обладание лишенности, и он не в состоянии понять чего лишен. Утраченным оказывается собственное Я. Ему невыносимо тягостно и пусто: а он даже не может оформить это в слова.
Если вы узнали в описании себя, и хотите что-то изменить, вам необходимо срочно научиться двум вещам:
1. Выучить нижеследующий текст наизусть и повторять его все время, пока не научитесь пользоваться результатами этих новых верований:
- Я имею право на потребности. Я есть, и я - есть я.
- Я имею право нуждаться и удовлетворять потребности.
- Я имею право просить об удовлетворении, право добиваться того, в чем нуждаюсь.
- Я имею право жаждать любви и любить других.
- Я имею право на достойную организацию жизни.
- Я имею право выражать недовольство.
- Я имею право на сожаление и сочувствие.
- … по праву рождения.
- Я могу получить отказ. Я могу быть один.
- Я позабочусь о себе в любом случае.
Хочу обратить внимание моих читателей на то, что задача «выучить текст» не является самоцелью. Аутотренинг сам по себе не даст никаких устойчивых результатов. Каждую фразу важно прожить, прочувствовать, найти ей подтверждение в жизни. Важно, чтобы человек захотел поверить, что мир может быть устроен как-то иначе, а не только так, как он привык его себе воображать. Что от него самого, от его представлений о мире и о себе в этом мире, зависит то, как он проживет эту жизнь. А эти фразы - лишь повод для раздумий, размышлений и поисков собственных, новых «истин».
2. Научиться направлять агрессию на того, кому она адресована на самом деле.
…тогда появится возможность испытывать и выражать людям и теплые чувства. Осознать, что гнев не разрушителен, и может предъявляться.
ХОТИТЕ УЗНАТЬ ЧЕГО НЕ ХВАТАЕТ ЧЕЛОВЕКУ, ЧТОБЫ СТАТЬ СЧАСТЛИВЫМ?
ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ МОЖНО ПО ЭТОЙ ССЫЛКЕ:
ЗА К АЖДОЙ «НЕГАТИВНОЙ ЭМОЦИЕЙ» ЛЕЖИТ ПОТРЕБНОСТЬ ИЛИ ЖЕЛАНИЕ, УДОВЛЕТВОРЕНИЕ КОТОРЫХ И ЕСТЬ КЛЮЧ К ИЗМЕНЕНИЯМ В ЖИЗНИ…
ДЛЯ ПОИСКА ЭТИХ КЛАДОВ Я ПРИГЛАШАЮ ВАС НА СВОЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ:
ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ МОЖНО ПО ЭТОЙ ССЫЛКЕ:
Психосоматические заболевания (так будет корректней) - это те расстройства в нашем теле, в основе которых лежат психологические причины. психологические причины - это наши реакции на травматические (сложные) жизненные события, наши мысли, чувства, эмоции, которые не находят своевременного, правильного для конкретного человека выражения.
Психические защиты срабатывают, мы забываем об этом событии через время, а иногда и моментально, а вот тело и неосознанная часть психики все помнят и посылают нам сигналы в виде расстройств и болезней
Порой призыв может быть отреагировать на какие-то события из прошлого, вывести «захороненные» чувства наружу, или симптом просто символизирует то, что мы себе запрещаем.
ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ МОЖНО ПО ЭТОЙ ССЫЛКЕ:
Негативное влияние стресса на человеческий организм, а особенно дистресса, колоссально. Стресс и вероятность развития болезней тесно взаимосвязаны. Достаточно сказать о том, что стресс способен снижать иммунитет приблизительно на 70%. Очевидно, что такое снижение иммунитета может вылиться во что угодно. И еще хорошо, если это будут просто простудные заболевания, а если онкологические болезни илиастма, лечение которых уже крайне затруднительно?
