Главная Дети и подростки Отек легких после операции на сердце последствия. Жидкость в сердце: что это такое и как с этим бороться? Как вывести жидкость из легких

Отек легких после операции на сердце последствия. Жидкость в сердце: что это такое и как с этим бороться? Как вывести жидкость из легких

Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.

В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.

Классификация, от чего бывает

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический ( или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются: дефекты сосудов, сердца; инфаркт миокарда; острая недостаточность левого желудочка, ; застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз; с наличием затрудненности сердечных сокращений; эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный	Возникает: при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи; при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек; в период длительного повышения температуры до высоких цифр; при голодании; при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный)	Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем. Причины токсического отека легких у человека: вдыхание токсических веществ - клея, бензина; передозировка героина, метадона, кокаина; отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами; передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин); попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов; обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная аллергия пищевая, лекарственная; радиационное поражение области грудины; отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте); отравление карбонитами металлов. Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.
Инфекционный	Развивается: при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис; при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный	Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический	Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый	Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный	Основные причины: внутричерепное кровоизлияние; интенсивные судороги; скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.

Группы риска

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

нарушениями системы сосудов, сердца;
поражением сердечной мышцы при гипертонии;
, системы дыхания;
сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
менингитом, энцефалитом;
раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
Оперативная точная диагностика.
Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Осложнения

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.

Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Шунтирование – хирургический метод лечения заболеваний сердца. Благодаря операциям на сердце удается спасти тысячи людей. Коронарное шунтирование помогает вылечить людей с ишемической болезнью сердца — болезнь номер один среди известных патологий сердца, от которых умирают люди – заболевание вызывает инфаркт миокарда.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) относится к сложным операциям на сердце. Для проведения требуется вскрывать грудную клетку, подключать во время операции искусственное кровообращение. Несмотря на трудности, кардиохирурги, проделывая операции тысячами ежегодно, относят процедуры к операциям не самой высокой степени сложности.

Чаще пациенту требуется достаток терпения и целеустремленности, чтобы пройти реабилитационный период после хирургического вмешательства. Часто возникают послеоперационные осложнения, которые требуется преодолеть: боли в грудине (срастается 4-6 месяцев, возникают отёки ног после шунтирования, анемия, неполадки в легких). Но трудности преодолимы, если присутствует стремление жить полноценно и активно.

У больных ишемической болезнью сердца закупориваются артерии, снабжающие сердце кровью. Закупорка происходит бляшками, которые формируются в сосудах, сужают просвет – атеросклероз. По указанной причине миокард не получает необходимое количество крови, перестает нормально функционировать. В результате возникает стенокардия и инфаркт.

Налаживая нормальное кровоснабжение сердца, имплантируют шунты (участки сосудов) в обход закупоренным артериям, берутся из прочих частей тела. Чаще участки вен берут в ногах. Количество шунтов зависит от числа закупоренных артерий (ряд либо несколько).

Почему возникают отёки ног после шунтирования

Участки вен для проведения операции чаще берут с ног, сосуды в конечностях меньше поддаются атеросклерозной закупорке. Сосуды ног по сравнению с прочими в организме обнаруживают достаточную длину, крупные. Удалив вену с ноги, кровообращение не нарушается, процесс восстановления длится безболезненно.

Послеоперационный отёк ног считается нормальным явлением, проходит через 1-2 недели после проведения шунтирования. Если отёк не сходит, назначаются дополнительные исследования, по результатам назначается требуемое медикаментозное лечение либо специальные процедуры.

Организму требуется время на перестройку кровоснабжения, маленькие вены не способны немедленно справиться с полным оттоком крови с ног, возникают . Развивается венозная недостаточность, проявляющаяся симптомом отёка ног.

Диагностика при отёках ног после операции

Если послеоперационные отёки не сходят длительное время, приносят большой дискомфорт больному, показано пройти диагностику ног и выявить причину состояния.

Дуплексное сканирование – метод исследования поможет выявить тромбоз в венах: скопление сгустков крови внутри вен после операции. Метод подразумевает ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей.
Второй причина, вызывающая после шунтирования – вторичная лимфодема. Заболевание приводит к застою лимфы. Известно, что лимфатические сосуды пронизывают тело, накапливая «плохую» жидкость с обилием белка. Для выявления патологии показано пройти лимфографию и .
Потребуется пройти полное обследование почек, убеждаясь, что не возникло послеоперационное осложнение. Придётся сдать анализы мочи, пройти УЗИ почек.

Симптомы нарушений ног после шунтирования

В случае с отёками ног непосредственно после операции (длится до двух недель) срочных манипуляций и сильного беспокойства не должно возникать. Происходящее считается нормальным восстановительным процессом после серьёзного хирургического вмешательства.

Если процесс затянулся, намного позже возникают затруднения, присмотритесь к симптомам:

отёк ног;
быстрая утомляемость ног;
сильное жжение;
изменение цвета кожи на ногах.

Признаки сигнализируют о необходимости срочного обращения к врачу для прохождения обследования.

Лечение отёков ног после шунтирования

Чтобы убрать и в дальнейшем периоде, придётся соблюдать ряд правил и принимать своевременные меры.

Послеоперационные отёки в стационарных условиях помогают снять специальные аппараты «Полюс 1», «Биомагнетикс Систем» и «Хивамат- 200». Действие аппаратов основывается на положительном влиянии низкочастотного магнитного поля и электростатического переменного поля на ткани и сосуды ног. Процедуры длятся 10 — 15 мин, курс лечения занимает до 10 дней.

В больницах часто применяются облучение ультрафиолетом проблемных зон на ногах. Процедура делается через день, длится не больше 6 сеансов.

Часто хирурги, проводившие операцию по шунтированию, назначают для ручной лимфатический дренаж. Процедура проводится обученным массажистом. Самостоятельно проводить нельзя, возможно усугубить ситуацию с отёками и болевыми ощущениями после шунтирования. Массаж проводится по специальной методике, заключается сначала в легком поглаживании ног, потом в интенсивном надавливании в местах расположения лимфатических узлов.

В послеоперационный период на протяжении нескольких месяцев доктора советуют придерживаться диеты. Нельзя употреблять в пищу жареную острую и жирную еду, меньше пить жидкости. Не злоупотреблять солью, приправа препятствует нормальному выведению лишней жидкости в организме.

При горизонтальном положении тела (лежа) под ноги следует подкладывать подушку либо валик с одеяла. Высокое положение ног способствует хорошему оттоку крови и лимфы. Если до операции больной любил часто сидеть в позе «нога на ногу», потребуется полностью отказаться от позиции. Подобное положение тела способствует образованию отёчности ног.

Компрессионные чулки помогут в сложной ситуации. Но самостоятельно носить без назначения врача нельзя. Сдавливающие колготки либо чулки способны больным больше навредить, чем принести пользу.

Медикаментозное лечение назначает исключительно оперирующий хирург или врач, специализирующийся по заболеваниям сосудов. Доктор правильно подберет препараты, рассчитает дозировки. Сказанное касается ситуации обнаружения тромбов в венах. Единственно доктор назначает разжижающие кровь препараты для устранения послеоперационной затромбированности сосудов ног.

Правила для снятия отёков ног после операции по шунтированию

Придерживаясь перечня простых правил, возможно сделать послеоперационный период реабилитации не настолько болезненным, уменьшить отёки ног. Нельзя принимать горячую ванну либо душ до полного восстановления организма. Крайне полезен в упомянутых случаях контрастный душ. Процедура улучшает кровоснабжение организма, не дает скапливаться лишней жидкости в ногах.

Нельзя резко давать организму и ногам чрезмерные нагрузки. Это приведет к большему отёку. Во время прогулок полезно чередовать ходьбу с отдыхом (разрешено присесть на скамеечку).

В летнее время не нужно проводить много времени на солнце – жара способствует увеличению отёчности, больной замечает, что нога отекла сильнее. В период реабилитации нужно носить свободную одежду, которая не будет чересчур сдавливать тело, не воспрепятствует нормальному кровообращению, что даст возможность выводить лишнюю жидкость из организма.

Озвученные правила и медицинские манипуляции помогут быстрее вернуться к нормальной активной жизни без отёков и болей в ногах, со здоровым сердцем после операции по коронарному шунтированию. Следует набраться терпения, полностью выполнять рекомендации врача.

Прогностически негативную группу осложнений после операций на сердце представляют собой реактивные воспалительные и инфекционные процессы в сердце (перикардит, абсцесс сердца), средостении (медиастинит) и плевральных полостях (плеврит, пневмония).

Особенно высока частота инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств по поводу инфекционного эндокардита клапанов сердца. Так, Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеев (1996), подводя итоги хирургического лечения 184 больных инфекционным эндокардитом, констатируют, что одной из основных непосредственных причин смерти (33,3 %) являются инфекционные осложнения : гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, септическая пневмония. Послеоперационная летальность при этом — 29,3 %.

В. И. Бураковский и соавт. (1972) гнойную инфекцию после кардиохирургических операций у больных с приобретенными пороками сердца встречают в 16 % случаев. В настоящее время частота таких осложнений снижена, однако, учитывая их танатогенетическое значение, инфекционно-воспалительные осложнения должны находиться под пристальным контролем в любом кардиохирургическом стационаре.

Кроме нарушений асептики имеется множество факторов, способствующих их развитию. Необычно большая продолжительность операции , обширная травматизация тканей, объем которой во многом зависит от вида и особенностей оперативного доступа, искусственное кровообращение и гипотермия , которые, как правило, сопровождаются анемией, гипопротеинемией, патологическими изменениями со стороны лейко-, лимфо- и моноцитов крови, — все это нарушает иммунный ответ и создает дополнительные условия, благоприятные для инфицирования организма . Известно, что при продолжительной гипоксии инфекционные осложнения встречают в несколько раз чаще.

Среди возбудителей гнойного воспаления после кардиохирургических операций ведущие — стафилококки, нередко в сочетании с синегнойной палочкой, а также стрептококки. Подавляющее большинство ран даже после "чистых" операций, длящихся более 1 ч, заселяют микробы , попадающие на их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. Основные источники инфекции в хирургическом стационаре — носители патогенного стафилококка среди персонала и больных.

Стафилококковая и стрептококковая раневые инфекции характеризуются распространенными некротическими изменениями тканей вокруг размножающихся микробов из-за действия экзотоксина. Некротизированные ткани подвергаются гнойному расплавлению, в котором ведущую роль играют лизосомальные протеолитические ферменты лейкоцитов, в связи с чем на поверхности ран скапливается большое количество гноя. Высокая активность гиалуронидаз этих возбудителей позволяет им проникать по соединительнотканным структурам в глубь тканей, что приводит к развитию распространенных флегмон, абсцессов, гнойных затеков и тромбоваскулитов.

Особенностью стрептококковой инфекции является также лимфогенный путь прогрессирования с развитием нарушений лимфооттока, резким отеком тканей и нередким некротическим лимфаденитом.

Патоморфология синегнойной инфекции определяется отсутствием у возбудителя некротизирующего экзотоксина и гиалуронидазы, значительной силой эндотоксина и активностью гнилостных ферментов. При этой инфекции в ране закономерно появляются участки черного цвета из-за гнилостного разложения некротизированных тканей, а в тканях, прилежащих к очагам размножения (и гибели) микроорганизмов, под воздействием диффундирующего эндотоксина развивается воспаление , характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в виде резкого полнокровия, кровоизлияний и обильной экссудации фибрина с небольшим числом лейкоцитов в экссудате.

Гнойные хирургические осложнения в зависимости от распространенности процесса, клинических проявлений и тяжести течения делят на две группы:

местные:

острый гнойный перикардит;
абсцесс сердца;
нагноение раны ;
острый гнойный медиастинит;
эмпиема плевры.

общие:

пневмония;
сепсис.

Перикардит

Перикардит — одно из наиболее частых кардиохирургических осложнений. Послеоперационный перикардит — тяжелое, по почти неизбежное осложнение кардиохирургических вмешательств, однако степень его выраженности очень сильно зависит от особенностей оперативного вмешательства (продолжительности, травматичности и т.п.).

Высокоинформативным неинвазивным методом диагностики перикардита является эхокардиография , позволяющая не только выявить наличие выпота в полости перикарда, но и проанализировать характер расположения эпи- и перикарда в различных отделах сердца.

В. Б. Пырьев и соавт. (1994) показали, что при незначительном объеме жидкости в полости перикарда эхосвободное пространство, как правило, отмечают только в области задней стенки левого желудочка. При выраженном скоплении жидкости (более 250 мл) эхосвободное пространство регистрируют как в задних, так и в передних отделах околосердечной сумки.

Послеоперационные абсцессы сердца

Послеоперационные абсцессы сердца — прогностически неблагоприятные осложнения кардиохирургических и гемотрансфузиологических операций.

По данным Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеева (1996) и др. , послеоперационные абсцессы сердца могут возникать как осложнения:

закрытых операций на сердце (закрытых митральных и трикуспидальных комиссуротомий, коррекций отдельных форм врожденных пороков сердца);
операций в условиях экстракорпорального кровообращения (протезирования клапанов сердца, коррекций врожденных и посттравматических пороков сердца, аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования, удаления инородных тел и трансплантации сердца);

гемотрансфузиологических операций (гемодиализа, гемосорбции, гемафереза, экстракорпоральной гемоксигенации, внутрисосудистого лазерного и ультрафиолетового облучения крови).

Медиастинит

Одно из опасных для жизни осложнений после операций на сердце —медиастинит. Хотя частота его возникновения не столь высока — 0,3 — 6 %, но летальность составляет до 70 % (Акчурин Р. С. и соавт. , 1992; Островский Ю. П. и соавт. , 1996).

Медиастинит после кардиохирургических операций возникает в форме острого воспаления переднего средостения. Общие клинические симптомы острого инфекционного воспаления в переднем средостении обычно начинают проявляться лишь с 7 — 10-х сут. после операции. Известно, что после операции на переднем средостении и полости перикарда в них имеется остаточный воздух , который в дальнейшем рассасывается. При возникновении воспалительного процесса остаточный воздух и скапливающийся экссудат препятствуют уменьшению раневой полости переднего средостения. Тень подвижного уровня жидкости при этом достаточно хорошо выявляют во время рентгеноскопии грудной клетки (Макаров А. А. , Перец В. И. , 1994).

Пневмония

Пневмония у кардиохирургических больных — одно из важных, танатогенетически значимых осложнений. В ее возникновении имеет значение множество причин как эндогенного (например. иммунодефициты или наличие очагов хронического воспаления на фоне хронического венозного полнокровия легких), так и экзогенного характера (например, госпитальная инфекция , в том числе передаваемая через аппараты ИВЛ , а также при неоднократных хирургических вмешательствах).

Пример. Больному Р., 37 лет, с 7-летнего возраста страдавшего ревматизмом в форме сочетанных пороков митрального (стеноз), трехстворчатого (недостаточность) и аортального (недостаточность) клапанов, проведена закрытая митральная комиссуротомия с недолгим положительным эффектом. Спустя 5 лет проведено протезирование митрального клапана дисковидным протезом, а также аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения. Послеоперационный период осложнен прорезыванием части швов митрального клапана с образованием паравальвулярного свища, что диагностировано с помощью УЗИ . Зондирование камер сердца выявило недостаточность митрального клапана III степени и недостаточность аортального клапана II степени. Через 2 недели больному по жизненным показаниям проведено ушивание паравальвулярного свища и пластика аортального клапана в условиях ЭКК. Во время операции обнаружено, что кроме прорезывания швов митрального клапана на заслонках аортального клапана имеется по 2 полулунных дефекта с ровными краями — всего 6. Эти дефекты ушиты П-образными и непрерывными швами. Диаметр аортального отверстия составил 1,5 — 2 см. Послеоперационный период осложнен коагулопатическим кровотечением из рассеченных спаек с образованием правостороннего гемоторакса. Через 1 сут. проведена реторакотомия с ревизией и остановкой кровотечения . В послеоперационном периоде — признаки дыхательной недостаточности, в связи с чем на 2-е сут. после реоперации выполнена трахеостомия и продолжена ИВЛ через трахеостому. Аускультативно — множество мелкопузырчатых хрипов над обоими легкими. Рентгенологически — двустороннее снижение пневматизации легких, в плевральных полостях — умеренное количество жидкости. Печень пальпируют на уровне пупка. Самостоятельное дыхание неэффективно, сразу возникает тахи-, затем брадипноэ с нарастанием цианоза и появлением сероватого оттенка лица . Из трахеи отсасывают небольшое количество геморрагической мокроты. Отмечена бигеминия. Через 5 сут. после наложения трахеостомы характер мокроты изменился — стала эвакуироваться гнойная мокрота, аускультативно в легких в большом количестве — мелкопузырчатые влажные хрипы. Появилась гипертермия — до 38, 3 С, а также гиперосмолярное состояние (325 мосмоль х л -1), обусловленное, в основном, гипернатриемией (158 ммоль х л -1). В течение следующих 4 сут. , несмотря на активную антибактериальную терапию на фоне продолжающейся ИВЛ, нарастали явления двусторонней пневмонии. Затем произошло коллаптоидное снижение АД до 60/20 мм рт. ст. , резкое возрастание ЦВД до 23 см вод. ст. Проведенная интенсивная терапия с использованием дексазона, допмина и других кардиостимулирующих препаратов имела небольшой временный эффект. Через 3 ч — остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели.

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.

Является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне , в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
недостатки анестезиологического пособия,
осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

недостаточная коррекция митрального стеноза,
возникновение травматической недостаточности клапана,
тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся , постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.