Главная Дети и подростки Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия) — что это, почему она появляется и какой прогноз на жизнь? Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия): причины, признаки и лечение различных видов Терапия миокардиодистрофии должна основываться на

Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия) — что это, почему она появляется и какой прогноз на жизнь? Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия): причины, признаки и лечение различных видов Терапия миокардиодистрофии должна основываться на

Некоторые болезни сердца не обусловлены воспалительными, ишемическими, тромботическими и другими, широко распространенными нарушениями. Так, миокардиодистрофия сердца (МКД) может развиваться у детей и взрослых и способна носить как функциональный, обратимый, так и прогрессирующий характер, когда в мышечных тканях органа быстро начинают возникать склеротические процессы с серьезными сбоями проводимости.

Особенности заболевания

Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце. Эти изменения и провоцируют различные сбои и дисфункции в работе сердца, касающиеся его сократительной и прочих видов деятельности. Синонимами наименования «миокардиодистрофия» являются «дистрофия миокарда», «миокардия», «миокардоз».

Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом , опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.

Механизм развития всех патологических изменений при МКД следующий:

По мере влияния провоцирующих факторов нарушается обмен натрия, кальция, калия, хлора и других элементов.
Клетки проводящей системы и миокарда подвергаются дистрофии, то есть меняется их структура.
Наблюдается ухудшение работы сердечной мышцы по таким направлениям, как сократимость, возбудимость, проводимость, автоматизм.
Медленно, порой на протяжении многих лет происходят органические изменения в сердце, которые вызваны протекающими процессами. К этим изменениям относятся дистрофия волокон сердечной мышцы, распад клеток, эозинофилия кардиомиоцитов, появление гипохромных ядер, очагов скопления прочих клеток между кардиомиоцитами.
На запущенных стадиях болезни возможен фиброз межклеточных пространств, жировая дистрофия, формирование некротических очагов.
Макроскопически выявляются такие изменения, как расширение полостей сердца, деформация органа, его трансформация в округлую форму, гипертрофия миокарда, дряблость и отечность сердечной мышцы, отложения жира во внутренней оболочке сердца, фиброз, кардиосклероз.

Причины возникновения

Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:

гиповитаминозы;
нарушение кишечной всасываемости, в том числе — при воспалительных болезнях тонкого кишечника;
алиментарная белковая недостаточность;
печеночная недостаточность;
гипобарическая гипоксемия;
анемия;
гипоксия миокарда на фоне нарушения работы легких (чаще — при легочной недостаточности).

Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:

изменение баланса электролитов в организме;
токсическое или инфекционно-токсическое отравление;
уремия;
передозировка лекарственными препаратами — Стрептомицином, сердечными гликозидами и другими средствами, в больших количествах обладающими кардиотоксическим действием;
передозировка или злоупотребление алкоголем;
наркомания;
тяжелые инфекции;
присутствие хронических инфекционных очагов в организме (особенно, хронического тонзиллита, аденоидита);
стрессы;
энцефалопатии вследствие различных видов поражения головного мозга;
болезни периферических нервных структур;
сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
гиперкортицизм;
аддисонизм;
патологический климакс у женщин.

Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард. Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.

У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:

регулярные ОРВИ;
хронический тонзиллит, фарингит, аденоидит, гайморит;
анемия;
ожирение и дефицит движения;
умственные, физические перегрузки, стрессы.

Так как организму ребенка требуется больше энергии для роста и развития, то течение МКД и ее симптоматика могут быть более выраженными и тяжелыми.

Классификация миокардиодистрофии

Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:

Дисгормональная. Возникает на фоне нарушения продукции гормонов, в том числе при климаксе, при болезнях яичек, яичников, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
Дисметаболическая. Развивается при сбоях в обменных процессах в организме при диабете, авитаминозах, анемии, ожирении и т.д.
Смешанная, или сложная. Включает все прочие виды нарушений, кроме двух, указанных выше, которые привели к патологическим процессам в миокарде. К ним относятся спортивные перегрузки, инфекции, отравления и т.д.
Неуточненная. Причину данной формы миокардиодистрофии изыскать так и не удается.

Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):

алкогольная (злоупотребление или передозировка алкогольных напитков);
токсическая (прием лекарств, наркотиков, отравление ядами и другими веществами);
тонзиллогенная (наличие хронических очагов инфекции в ЛОР-органах);
тиреотоксическая (гипертиреоз);
анемическая (анемия на фоне дефицита железа или по другим причинам);
климактерическая (патологический климакс);
миокардиодистрофия физических перегрузок (спорт, тяжелая работа);
диабетическая (сахарный диабет) и многие другие формы.

Симптоматика болезни

Как правило, вся клиническая картина на ранних стадиях болезни сосредоточена не вокруг происходящих в сердце изменений, а обусловлена основным заболеванием. Поскольку причины болезни разнообразны, симптомокомплекс тоже неодинаков и абсолютно неспецифичен. Обычно на начальном этапе болезни патологические признаки вовсе отсутствуют, либо появляется повышенная утомляемость, усталость. У некоторых людей может наблюдаться усиление сердцебиения, одышка при физических нагрузках.

Впоследствии при прогрессировании миокардиодистрофии нарушаются функции части сердца или всего органа, и именно выраженность и локализация этих нарушений и обуславливает имеющиеся симптомы и осложнения. Клиническая картина может включать такие составляющие:

разные виды аритмии;
полные или неполные блокады сердца ;
изменения ритмов сердца, диагностируемые по ЭКГ;
боли в области сердца — кардиалгия.

Как правило, признаки функциональной недостаточности сердца проявляются на поздних стадиях, но при интоксикации сердечными гликозидами, ядами, сильном перенапряжении они способны развиваться уже в самом начале болезни. Есть некоторые отличительные симптомы при разных формах миокардиодистрофии. Так, при авитаминозах и нехватке белка рано появляются бледность, снижение температуры тела, головокружения, холодность ног и рук, обмороки, высокая утомляемость, слабость мышц. У больного падает давление, пульс, наблюдается брадикардия. При тяжелом авитаминозе, например, при цинге, возможны даже случаи внезапной смерти, имеются симптомы застойной сердечной недостаточности, одышка, увеличение печени, набухание вен шеи.

При анемии и гипоксии тканей миокардиодистрофия проявляется тахикардией, чувством сильного сердцебиения, пульсацией сонных артерий, одышкой, бледностью человека. Из-за гипертрофии левого желудочка сердце расширяется влево, поэтому появляется характерный систолический шум. При алкогольной МКД имеется тахикардия и экстрасистолия, одышка при физической нагрузке, кардиомегалия, позже — сложные нарушения ритма и проводимости сердца. Уже на раннем этапе может возникать мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность, которая очень опасна развитием фибрилляции желудочков.

При тиреотоксикозе на передний план выходит повышение температуры, рост давления и пульса, усиление пульсации крупных артерий, одышка при нагрузке, колющие боли в сердце, чувство перебоев в его работе. Сильно падает переносимость физических нагрузок, при отсутствии лечения возникают тяжелые виды аритмии, больному может быть присвоена инвалидность из-за легочной гипертензии и хронических застойных процессов в легких и высокого риска внезапной смерти. При МКД на фоне нарушений электролитного баланса возникает почечная недостаточность, сопровождающаяся отеками и болевым синдромом. Также могут диагностироваться длительная диарея, мышечная слабость, резкое снижение работоспособности. Таким образом, прогноз при МКД во многом зависит от причины патологии и скорости ее коррекции или полного устранения: при позднем начале терапии возможно развитие необратимых изменений и даже летального исхода.

Проведение диагностики

Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:

Методы лечения

Медикаментозное

Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление. Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:

при авитаминозе, плохом питании, алкогольной и других интоксикациях — нормализация питания, лечебная диета, проведение дезинтоксикационной терапии, прием витаминов, парентеральное введение аминокислот;
при эндокринопатиях — гормональная терапия, прием йода, глюкокортикостероидов, при диабете — снижение сахара в крови, постановка инъекций инсулина;
при анемии — введение эритроцитарной массы, прием препаратов железа;
при нервных и вегетативных нарушениях — прием седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов, растительных адаптогенов;
при нарушениях электролитного баланса, при интоксикации сердечными гликозидами — мочегонные средства, препараты калия и т.д.;
при аритмии и застойной сердечной недостаточности — блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.

Проведение операции

Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде. При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.

Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:

Спать не менее 8-9 часов в сутки, строго соблюдать режим дня и сна, выделять на дневной сон 1-2 часа.
Заниматься ЛФК не менее 4 раз в неделю по полчаса. Все занятия подбираются только врачом. Спортом следует заниматься только после снятия острой фазы болезни и при наступлении улучшений.
При ухудшении состояния соблюдать полупостельный режим.
Практиковать дыхательную гимнастику, водные контрастные процедуры, хвойные, сероводородные ванны.
Посещать сеансы массажа дважды в год.

Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца. Запрещено потреблять крепкий кофе, чай, жирные блюда, пряные, острые, копченые блюда. Приемы пищи должны быть частыми (6 раз в сутки), но малыми порциями.

Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.

Чего нельзя делать

Запрещается при постановке диагноза «миокардиодистрофия» совершать такие действия:

поднимать тяжести;
практиковать тяжелые, соревновательные, статические нагрузки;
в острой фазе болезни — заниматься никаким спортом, активно двигаться (для экономии энергии эти действия воспрещены);
допускать перегрева, переохлаждения;
курить;
пить алкоголь;
подвергаться влиянию стрессов.

При обнаружении МКД у молодых людей им предоставляется отсрочка от службы в армии на 6 месяцев, а затем делают повторное освидетельствование с учетом проведенного лечения.

Профилактика заболевания и его прогноз

Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.

Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.

Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.

Классификация

Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:

дилатационную;
гипертрофическую;
рестриктивную.

Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.

Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.

Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов. Также характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.
В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу - патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.
Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.
Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.
В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие - высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.
В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.

Диагностика . Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Лечение миокардиодистрофии сердца

В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:

отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.

Миокард – это мышечный слой сердца, ответственный за сократительную деятельность. Когда метаболизм в клетках (кардомиоцитах) протекает неправильно, они подвергаются дистрофическим изменениям. Что такое миокардиодистрофия? Согласно международной классификации болезней, подобное поражение миокарда имеет собственный код МКБ-10 (142).

Эта патология не имеет отношения к воспалительным процессам или сердечным заболеваниям. Нарушение обмена веществ в мышечных тканях возникает под негативным влиянием внешних и внутренних факторов. Дистрофия миокарда – это вторичный недуг, он всегда является следствием другой аномалии, развивающейся в организме. Дистрофические изменения со временем приводят к ухудшению «насосной» функции мышечной ткани сердца. Симптомы и лечение миокардиодистрофии являются темой данной статьи.

В редких случаях можно услышать о выявлении идеопатической миокардиодистрофии – патологии, достоверное происхождение которой не была установлено. Основная часть нарушений все же может быть классифицирована, в зависимости от вызвавшей ее причины.

Виды дистрофии:

Токсическая.

Причиной этого вида патологии является негативное воздействие токсичных элементов на клетки миокарда. В качестве таких отравляющих источников могут выступать спиртные напитки, табачные изделия, наркотические вещества, яд, некоторые группы лекарственных препаратов (цитостатиков, антибактериальных средств, сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных медикаментов), используемые в больших дозах. Алкогольная и другие виды дистрофии сопровождаются тремором верхних конечностей, чрезмерным потоотделением, суетливым поведением, затрудненным дыханием, отеками, мерцательной аритмией, слабым пульсом, сердечной астмой. Увеличивается размер сердца.

Дисгормональная (метаболическая).

МКД (миокардиодистрофия) в этом случае включает в себя нарушения, возникшие по причине эндокринных или гормональных расстройств. Например, диабетическая форма (при сахарном диабете), тиреотоксическая (гипотиреоз, гипертиреоз – дисфункциональные состояния щитовидной железы), подростковый возраст. Причиной может выступать и образование феохромоцитомы (опухоли в надпочечниках). В зависимости от конкретной причины дисгормональной или метаболической миокардиодистрофии, проявляются различные симптомы в виде отеков конечностей, сердечных болей, разных видов аритмий с учащенными сокращениями миокарда или брадикардией, замедлением обмена веществ.

Вететативно-дисгормональная (вегетативно-дизовариальная).

Поводом для дистрофических изменений в структуре миокардиоцитов является климактерический период, предменструальный синдром, фибромиома матки, дисфункция яичников. Гормональный фон организма при этих состояниях существенно меняется, что и ведет к развитию дисметаболических явлений в миокарде. Основные симптомы менопаузы: приливы, тахикардия, потливость, болезненность в области сердца, перепады настроения.

Нейроэндокринная (нейрогенная).

Вид дистрофии, в основе которой лежат выраженные расстройства нервной системы (например, ВСД). Для таких патологий характерно повышенное выделение адреналина, он, в свою очередь, создает предпосылки для работы миокарда в усиленном режиме. Человек испытывает постоянную тревогу, страх, отчаяние, впадает в депрессивное состояние. Сердце при этом работает нестабильно, ритм сбивается, дыхание учащается, кровяное давление повышается.

Тонзилогенная (инфекционная).

Чаще всего эта форма патологии возникает на фоне хронических инфекционных заболеваний (тонзиллит, ангина). Подвержены дистрофическим нарушениям в основном люди молодого возраста. Иммунные антитела «нападают» на кардиомиоциты, воспринимая их как враждебные элементы наряду с патогенной флорой (стрептококками). Типичные проявления: учащенные сердцебиения, одышка во время физической нагрузки, общая интоксикация организма усугубляется к вечеру.

Миокардиодистрофия спортсменов.

Она связана с повышенным физическим напряжением во время интенсивных тренировок. Проблемы с работой миокарда возникают в период подготовительного этапа перед очередным соревнованием. Отмечаются следующие патологические признаки: выраженное сердцебиение, колющие боли в груди, снижение артериального давления и брадикардия.

Анемическая.

МКД развивается при дефиците железа, обильных кровотечениях, гемолитеческой анемии. Результатом таких состояний становится гипоксия. Недостаток кислорода негативно отражается на обменных процессах, клеточная структура миокарда претерпевает патологические изменения. Что ощущает при этом человек? Кожные покровы обескровливаются и бледнеют, сердце бьется часто, возникает одышка, сонные артерии интенсивно пульсируют, появляются шумы при прослушивании.

Помимо вышеперечисленных, можно указать и другие предпосылки миокардиодистрофических нарушений:

К нефрогенным относятся гломерулонефрит (патологическая перестройка почечных тканей), сдавливание почек опухолевыми новообразованиями.
Заболевания с накопительным синдромом (мукополисахаридоз, амилоидоз, гликогеноз, синдром Вильсона-Коновалова).

Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гепатиты, печеночная недостаточность, гастрит).
Воздействие физических предметов или других внешних влияний (травмы грудного отдела, состояние невесомости, длительная вибрация, перегревание, радиационное излучение).
Избыточный вес тела или резкая потеря массы за малый временной период.
Дефицит витаминов и микроэлементов, связанный с плохим питанием, длительное голодание, применение несбалансированных монодиет с целью похудения.
Гипокалимия, солевые отложения в сердечных тканях.
Беременность, особенно с развитием позднего токсикоза.
Аллергические реакции.

Различают диффузно-дистрофические и очаговые поражения миокарда.

Диффузные изменения затрагивают весь мышечный слой сердца, распространяясь равномерно во всех направлениях. В то время как очаговая дистрофия сердечного миокарда касается лишь отдельных участков его ткани.

Что такое миокардиодистрофия сложного генеза?

Отдельно можно выделить такие формы МКД как нарушения смешанного или сложного генеза. В этом случае происхождение патологических явлений в кардиомиоцитах связывают сразу с несколькими причинами, например дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, падение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Определить точно, какая из причин больше влияет на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких больных тоже вызывает некоторые трудности, так как необходимо учитывать разные факторы при подборе лекарств. На состоянии миокарда такая патология отражается заметнее: под влиянием сразу нескольких негативных явлений сердечная мышца изнашивается быстрее, она деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки истончаются.

Особенности МКД у детей

Миокардиодистрофия у детей часто развивается еще в процессе внутриутробного развития. Во время неблагополучно протекающей беременности будущий ребенок может по разным причинам испытывать острое или хроническое кислородное голодание. Еще один повод для возникновения дегенеративных процессов – инфицирование плода в чреве матери. Можно указать и некоторые другие распространенные причины развития МКД в детском возрасте:

подверженность организма частым простудным и вирусным заболеваниям;
выявление перинатальной энцефалопатии;
анемия;
малоподвижный образ жизни;
избыточные физические нагрузки;
излишняя полнота;
дисфункция эндокринной системы;
лекарственная интоксикация.

Чаще всего диагностируется именно такой тип патологии, как дистрофия левого желудочка. Объясняется это тем, что большая часть нагрузки в процессе сократительной деятельности ложится на этот отдел сердца. Особенно подвержены поражению участки миокарда, перегораживающие задний участок левого желудочка и предсердие, а также разграничивающие оба желудочка между собой.

Нужна ли госпитализация для лечения?

Как правило, госпитализировать больных с диагнозом миокардиодистрофия совсем не обязательно. Курс лекарственной терапии пациент вполне может проходить самостоятельно в домашних условиях. Врач назначает необходимые препараты и контролирует процесс лечения. Исключение составляют запущенные формы заболевания. В таких случаях человек испытывает характерные симптомы:

затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
перманентная отечность в области конечностей.

Все эти признаки свидетельствуют о развивающейся сердечной недостаточности. Изменения миокарда при этом приобретают необратимый характер, поэтому лечебный процесс для больного с таким диагнозом должен быть организован в стационаре.

Стадии дистрофии миокарда

Нарушения в структуре клеток миокарда проходят в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия носит название компенсаторной.

Начальный период изменений под воздействием дисметаболизма характеризуется поражением очагового типа. При этом срабатывает механизм компенсации: появляются новые клетки вокруг поврежденных участков, размер сердечной ткани увеличивается. Происходящие процессы считаются обратимыми. Симптоматика первой стадии: боли в грудной области сдавливающего характера в состоянии покоя, одышка при умеренной физической нагрузке, быстро наступающее утомление.

Вторая стадия известна как субкомпенсаторная.

Недостаток питательных элементов миокарда усугубляется. Пораженные очаги растут в размерах и объединяются друг с другом. Здоровые ткани обрастают новыми клетками в большом количестве, пытаясь заместить собой группировки измененных кардиомиоцитов. В результате сердечные стенки утолщаются, сократительная функция ухудшается. Нарушения все еще можно обратить при своевременном и правильно организованном лечении. Симптоматика второй стадии: развивается аритмия, постоянная одышка, отечность в области нижних конечностей ближе к вечеру.

Третья стадия является декомпенсаторной.

Структурные модификации клеток миокарда ярко выражены и приобретают диффузный характер. Нарушения признаются необратимыми. Сокращения сердца становятся неполноценными. Развивается сердечная недостаточность. Симптоматика третьей стадии: тяжелая одышка даже при отсутствии физического напряжения, почти полная потеря работоспособности, усугубление сбоев синусового ритма, печень увеличена в размерах, непроходящие отеки, кожа приобретает бледный оттенок, кровь застаивается в легких, кардиограмма отражает значительные изменения работы сердца.

Симптомы

Кардиодистрофия сопровождается характерными симптомами:

Трудности с дыханием.

Выражаются в виде одышки. Слабые сократительные движения миокарда приводят к недостаточному кровоснабжению и дефициту кислорода. Отдел продолговатого мозга, отвечающий за дыхательную функцию, решает эту проблему учащенным ритмом дыхания, при этом возникает дискомфорт в области рудной клетки.

Нарушения ритмичности сокращений.

Дисметаболическая миокардиодистрофия сопровождается поражением каналов прохождения натрия и калия. Эти элементы способствуют правильной работе проводящих путей. Когда они повреждены, синоатриальный центр плохо справляется со своими функциями, задает искаженный сердечный ритм. Остальные участки проводящей системы соответственно неадекватно распространяют волну возбуждения к предсердиям и желудочкам, что провоцирует нескоординированную работу камер. Возможные виды нарушений ритма: тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокада различных участков миокарда.

Ухудшение циркуляции крови.

Кровообращение нарушается вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности. В результате самые удаленные части тела реагируют появлением отеков.

Болевой синдром.

Неправильно протекающие обменные реакции способствуют скоплению продуктов распада и молочной кислоты. Названые элементы воздействуют на нервные рецепторы, человек чувствует боль, которая исходит из верхнего отдела сердца. Болезненные ощущения долго не проходят, их невозможно устранить «Нитроглицерином». Синдром возникает даже в отсутствие физической активности.

Вялые сокращения миокарда проявляются приглушенными тонами сердца, появлением шумов. Их издают растянутые желудочковые камеры, а также митральный клапан, створки которого не смыкаются полностью, допуская утечку крови обратно в сторону левого предсердия.

Увеличение размеров сердца.

Происходит это из-за растянутости сердечных камер и уплотнения мышечного слоя.

Диагностика

Диагностические мероприятия ставят своей целью определение характера происходящих изменений, причины развития патологии, а также дифференциацию дистрофических нарушений от других состояний со сходной симптоматикой. Например, радикулопатия грудной клетки. Проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой зоне, учащенным ритмом сердца, повышенной тревожностью, болезненность может распространяться в левую руку.

Для постановки верного диагноза используют следующие методы:

УЗИ сердца (эхокардиограию).

Это исследование позволяет выявить увеличенные размеры органа, отечные явления, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения сердечных стенок, ухудшение сократительной деятельности.

Допплер-исследование.

Обнаруживает симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный ток крови и ее возросший объем, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть: более плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов по причине неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса, нерегулярные сократительные комплексы.

Посредством ядерно-магнитно-резонансной томографии можно зафиксировать следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличенные отделы сердца, несимметричное уплотнение миокарда в ранней стадии, истонченный мышечный слой на позднем этапе МКД.
Рентгеноскопическое обследование.

Выявляет низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка, застой крови в легких.

Также может быть применена биопсия тканей миокарда. Ее анализ дает возможность выявить патологические нарушения ферментного обмена, степень разрушения мышечных волокон, структурные модификации кардиомиоцитов.

Для определения отклонений, связанных с проникновением частиц калий и натрия сквозь мембрану клеток, проводится сцинтиграфия.

Анализ крови не обнаруживает отклонений от нормы.

Лечение

Основными целями лечебных мероприятий являются:

устранение дисметаболизма;
восполнение недостающих питательных элементов;
воздействие на причину дистрофии.

Особенности лечения некоторых видов МКД:

Успешно лечится дисгормональная дистрофия. Сложности появляются при устранении изменений, возникших на фоне наследственных болезней.
Патологии инфекционной природы нуждаются в приеме антибиотиков.
Спортивная дистрофия должна устраняться только при оптимизации физических нагрузок.
Нейрогенные миокардиодистрофии требуют использования седативных средств, консультации психолога.
Трудноизлечимы алкогольные дистрофические нарушения. Процесс реабилитации длится годами. При этом успех в лечении не будет достигнут, если человек продолжит увлекаться спиртными напитками.

Медикаментозная терапия – основа борьбы с МКД.

Чтобы восстановить электролитное равновесие в тканях миокарда, необходим прием:

«Ретаболила»;
«Аспаркама»;
«Панангина»;
фолиевой кислоты;
«Оротата калия»;
витаминных комплексов (особенно с группой В и аскорбиновой кислоты).

Поддержать сердце в условиях дефицита питательных элементов и при наличии гипоксии, помогут:

«Милдронат»;
«Триметазидин».

Препараты из группы бета-адреноблокаторов («Анаприлин») способствуют снижению активности симпатической нервной системы по отношению к миокарду, устраняя тахикардию.

«Милдронатный» эффект

Интересный факт: с 1 числа 2016 года мельдоний – активный действующий элемент «Милдроната», будучи обнаруженным в крови спортсменов, приведет к дисквалификации. Подобное уже случилось с известной теннисисткой Марией Шараповой, долгое время использовавшей препарат. Спортсменка не подозревала, что мельдоний с недавних пор находится под запретом.

Это недорогое, но полезное лекарство приравнивалось к сердечным витаминам, оно широко применялось в профессиональном спорте, чтобы укрепить сердце и адаптировать его к тренировкам повышенной интенсивности. Препарат был изобретен в 1980-годах в научных латвийских лабораториях. С тех пор его повсеместно использовали при лечении кардиологических заболеваний. Его действие заключается в восстановлении поврежденных структур кардиомиоцитов вследствие кислородного голодания. Но теперь «милдронатный» эффект признан допинговой стимуляцией, а сам препарат внесен в список веществ, запрещенных для спортсменов.

Стволовое лечение

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это такое? Одним из самых эффективных методов терапии на сегодняшний день признан способ воздействия стволовыми клетками. Они находятся в стадии формирования по причине своей незрелости и потому могут модифицироваться в любую другую клеточную структуру. Попадая в пораженный очаг, эти элементы способны замещать собой участки соединительной ткани, которая распространяясь в мышечном слое, ухудшает его работу.

Стволовые клетки провоцируют появление новых капилляров, активируют рост здоровых кардиомиоцитов, эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате функция органа нормализуется, сосуды обретают упругость, очищаются от атеросклеротических образований, кровоток улучшается.

Народная медицина

Что касается методов народной медицины, их рекомендуется использовать как дополнительное средство для укрепления сердечной мышцы и после консультации врача. Ниже приведены примеры проверенных лекарственных сборов.

Состав: золотарник, валериановый корень, калиновая кора, корневище пустырника.

Как готовить:

взять всех ингредиентов поровну;
измельчить;
смешать;
варить с применением водяной бани 10-15 минут;
дать постоять в течение одного часа;
процедить.

Как применять: одна столовая ложка незадолго до еды, количество приемов – 3-4 раза в сутки.

Состав: лаванда (соцветия), душистая рута, горицвет, бобровник, розмариновый лист.

Как готовить:

довести до измельченного состояния;
использовать по несколько столовых ложек каждого компонента для получения однородной смеси;
взять 1 ст. л. сбора на 300 мл воды(она должна закипеть);
варить снадобье на водяной бане в течение 15 мин.;
остудить, настоять 30-40 мин.

Как применять: процеженный и отжатый напиток пьют по одному стакану перед каждым приемом пищи.

Салат для сердца. Приготовить кашицу из лука и яблок при помощи терки. Взять ингредиенты в равных долях. Употребляя трижды в сутки можно помочь восстановлению обмена веществ в кардиомиоцитах.

Пророщенные зерна для лечения разных видов миокардиодистрофии

Пол стакана пшеничных зерен залить водой. Дождаться появления ростков. Когда они вырастут до 1-2 мм, промыть зерна, перетереть их. Сюда же добавить мед (1 ст. л.), изюм, чернослив. Заправить блюдо растительным маслом. Кушать полезную смесь нужно по утрам до еды ежедневно. Лечить заболевание таким способом надо до полного устранения сердечных нарушений.

Если заболевание застигнуто в начальной стадии, достаточно пересмотреть образ жизни, нормализовать питание, устранить нервные перегрузки, избавиться от вредных привычек. В целях профилактики прогрессирования МКД полезно посетить лечебный курорт или пройти курс оздоровительных мероприятий в санатории, специализирующемся по кардиологическим заболеваниям.

Прогноз

Миокардиодистрофия тканей сердца считается излечимой на первой и второй стадиях развития патологических изменений. Когда же опасные нарушения приобрели необратимый характер и привели к такому последствию, как сердечная недостаточность, прогноз для пациентов будет неблагоприятным. Прогрессирующая болезнь приводит к инвалидности, а тяжелая форма недуга отличается высоким процентом смертности. Люди не живут больше двух лет, даже при условии правильно подобранной терапии.

Острая сердечная недостаточность способна привести к внезапной остановке сердца. Особой опасности подвергаются спортсмены, превышающие порог своих возможностей в процессе тренировок.

Дистрофические процессы в миокарде нуждаются в своевременном реагировании. Любые подозрительные симптомы, касающиеся состояния сердечной мышцы, не должны оставаться без внимания. Этот орган играет важную роль для осуществления всех процессов жизнедеятельности, и потому его надо особо беречь. Многое зависит от самого человека, он может не допустить развития патологии или минимизировать риск дальнейших осложнений. Только совместными усилиями врач и пациент смогут добиться успеха в лечении любого заболевания.

– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.