Главная Дети и подростки Диагноз мкд сердца. Миокардиодистрофия: симптомы и лечение. Лечение миокардиодистрофии у детей

Диагноз мкд сердца. Миокардиодистрофия: симптомы и лечение. Лечение миокардиодистрофии у детей

Группа сердечных патологий, связанных с нарушением работы миокарда, называется миокардиодистрофией (сокращённо - МКД). У этой патологии есть и другие названия - дистрофия миокарда, вторичная кардиомиопатия. Симптомы миокардиодистрофии зависят от формы и стадии заболевания, а само поражение обусловлено рядом метаболических дисфункций.

У больного начинаются перебои сердечного ритма, и умеренная тахикардия. Прибавьте сюда одышку, головокружение и повышенную утомляемость - вот вам и "стандартный пакет" признаков патологии.

Что же такое миокардиодистрофия? Это нарушение обменных процессов, затрагивающее область сердечной мышцы. Заболевание может развиться на фоне патологий, не связанных с сердечной деятельностью. Впервые подобные диагнозы врачи начали ставить в 1936 году . Во многом этому поспособствовали исследования Георгия Ланга.

Причины возникновения миокардиодистрофии

Факторов, приводящих к развитию патологии, великое множество. Например, алкогольная миокардиодистрофия возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками. Кроме алкогольной, есть и другие экзогенные интоксикации - промышленная, лекарственная, радиационная.

Причиной заболевания могут стать:

Среди обменных и эндокринных патологий, сопровождающих течение недуга, выделяются гипотиреоза, тиреотоксикоза, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоза, синдром Кушинга, ожирение, патологический климакс (у женщин) и авитаминоз.

Нередко миокардиодистрофия сердца вызвана системными заболеваниями (нейромышечной дистрофией, коллагенозами), патологиями пищеварительной системы (панкреатитом, циррозом печени, синдромом мальабсорбции), инфекциями (например, хроническим тонзиллитом). У детей МКД может развиться вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии и внутриутробных инфекций.

Перечисленные неблагоприятные факторы провоцируют сердечную недостаточность и сбивают нормальный ритм.

Условно причины возникновения МКД можно объединить в восемь групп - нервное напряжение, плохое питание сердца, запредельные физические нагрузки, хронические болезни ЖКТ, обменные и питательные дисфункции, отравления токсинами и гормональные расстройства.

Плохое питание сердца вызывается дисфункцией коронарного кровообращения, пороками развития, артериальной гипертензией, горной болезнью и низким содержанием гемоглобина в крови. Депрессивных состояний, неврозов и стрессов также необходимо избегать.

Симптомы МКД

Чаще всего симптомы ранней миокардиодистрофии врачами не фиксируются. Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок - всё это может быть признаками главного заболевания.

Чуть позже пациент начнёт жаловаться на кардиалгию - боль, затрагивающую верхний участок сердца . Болевые симптомы весьма длительны и не обязательно связаны с нагрузками физического характера.

Базовыми симптомами являются:

слабость;

вялость;

чрезмерная утомляемость;

частое сердцебиение;

болезненный синдром;

ритмичные сбои;

отёчность стоп и голеней;

неспецифические изменения ЭКГ.

Женщины 45-50 лет иногда сталкиваются с таким неприятным явлением, как дисгормональная миокардиодистрофия. К этой патологии приводит возрастная дисфункция яичников. Правда, от недуга не застрахованы и мужчины, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж. Главная причина здесь - сбой при выработке тестостерона.

Симптомы могут быть такими:

головокружение;
нехватка воздуха;
повышенная раздражительность;
колющая (ноющая) сердечная боль;
эмоциональная неустойчивость.

Нарушения работоспособности щитовидной железы также приводят к неприятным вещам. Гипотериоз чреват снижением АД, ноющими сердечными болями, чувством зябкости и отёчностью. Тиреотоксикоз приводит к аритмии, похудению, жажде, нервозности и нарушениям сна. Сердечные боли носят колющий характер.

Формы и стадии заболевания

Классификация МКД довольно обширна. В практике врачей постоянно встречается дисметаболическая миокардиодистрофия, связанная с нарушениями обменных процессов. Высокий процент распространённости у МКД физического напряжения и токсических отравлений. Итак, миокардиодистрофия принимает следующие формы:

Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД - это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый "смешанный тип". Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток - об этом вы узнаете чуть позже.

Стадии миокардиодистрофии

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них - стадия компенсации . Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться - это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия - субкомпенсация . Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия - декомпенсация . Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

Как протекает МКД у детей

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно - чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

Как диагностируется МКД

Диагностика начинается с объективного обследования области сердца. Цель врача - выявить приглушение сердечных тонов, нерегулярность пульса, систолический шум и ослабление на верхушке первого тона. Кроме того, проводится ряд инструментальных исследований. Вот они:

ЭКГ (отслеживаются уменьшения зубцов, уплощение Т-зубца, нерегулярные сердечные сокращения);
Эхокардиография (выявляет отёчность миокарда, расширение сердечных полостей, дисфункцию сократительной способности, нарушения диастолической/систолической функций, снижение двигательной активности);
Допплер-эхокардиография (определяет признаки сердечных патологий, изменения объёма и скорости циркуляции крови, замеряет давление внутри сосудов и сердечных камер);
рентгеноскопия (фиксирует левосторонний рост сердца, наличие застойных процессов внутри лёгких, снижение сердечной пульсации);
Ядерная МРТ (отмечает увеличение сердечных камер, несимметричные утолщения сердечных стенок и диффузные поражения миокарда).

Доктора зачастую ограничиваются неинвазивными исследованиями, но в сомнительных ситуациях могут назначить биопсию. Берутся и фармакологические пробы. Калий хлорид вводится в тело пациента, затем включается аппарат ЭКГ.

Недуг диагностируется в случае, если через час в работе сердца по-прежнему наблюдаются аномалии.

Способы лечения поражённого миокарда

В современных клиниках лечение миокардиодистрофии направлено на скорейшую нормализацию обмена веществ. Также врачи стремятся исцелить основную болезнь и улучшить снабжение сердца питательными веществами. Дистрофические изменения миокарда устраняются посредством метаболических препаратов.

Вот примерный список средств, которые вам могут прописать (зависит от основного заболевания):

Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) - уменьшают такт сокращений сердца, снижают нагрузку на сердечную мышцу.
Стимуляторы метаболических процессов (Милдронат, Рибоксин) - нормализуют обменные процессы, перераспределяют кровоток.
Препараты, снижающие свёртываемость крови (например, Теоникол) - усиливают окислительно-восстановительные процессы.
Производные магния, кальция и калия (аскорбиновая кислота+кальций, Аспаркам) - восстанавливают электролитический баланс.

Госпитализация при МКД назначается крайне редко. Все описанные выше препараты можно применять в домашних условиях под контролем врача. Разумеется, если случай запущен, вас могут положить в больницу. К таким случаям относятся одышка в покое, серьёзная аритмия, пастозные отёки конечностей (непроходящие).

МКД смешанного генеза лечится стволовыми клетками. На первой стадии лечения клетки забираются из организма. На второй стадии отбираются самые жизнеспособные клетки. Отобранный материал культивируется и вновь "перекочёвывает" в наш организм.

Прогноз и профилактика

В медицине существует понятие "необратимые изменения". Этот термин означает, что на определённой стадии течения болезни организм не подлежит восстановлению .

Адекватность терапии и своевременное обращение - залог того, что вы быстро пойдёте на поправку. Миокардиодистрофия в запущенной фазе приведёт к сердечной недостаточности и миокардиосклерозу.

Устранение текущих заболеваний лежит в основе профилактики МКД. При этом учитывается возраст и физическое состояние пациента.

Необходимо полностью отказаться от алкоголя, не перегружать себя на тренировках, устранить инфекционные очаги и разобраться с профессиональными "вредностями". Если дошло до лечения, повторные медикаментозные курсы назначаются каждые два-три года.

Режим дня и питание

При поражении миокарда нужно хорошо высыпаться и обязательно ввести в свой график дневной отдых. Рекомендованы физические тренировки, но от чрезмерного "фанатизма" лучше отказаться. Лучшие решения - плаванье, ходьба, дыхательная гимнастика, велосипед. Тренажёрная нагрузка строго дозируется. Диета предусматривает употребление следующих продуктов:

нежирное мясо и рыба;
молочные/кисломолочные изделия;
фрукты и ягоды;
супы (слабый овощной, рыбный либо мясной бульон);
пудинги, запеканки и каши;
овощи (особенно брокколи, шпинат, сладкий перец, цветная капуста, батат, морковь);
арахис.

Категорически запрещены животные жиры, острые, пряные и копчёные блюда. Воздержитесь от употребления жирной рыбы и мяса. Исключите из рациона наваристые бульоны, кофе и крепкий чай. Выполняя эти рекомендации, вы сможете вернуть себя в нормальное состояние.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Миокардиодистрофия – это стойкие, патологические изменения сердечной мышцы, возникающие на фоне воздействия многих патогенных факторов. Как следствие этих процессов, страдает насосная функция сердца. Клинически недуг проявляется сердечной недостаточностью различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и множеством других симптомов. Понятие миокардиодистрофии тесно связано с термином «миокардиопатия».

Кардиомиопатия, как и миокардиодистрофия, является самостоятельным диагнозом и внесена в МКБ, хотя некоторые авторы и считают их синонимами, но в первом случае охвачена более широкая группа заболеваний сердца. Отображает совокупность анатомических изменений сердечной мышцы, неразрывно с их причиной. В зависимости от патогенетических условий, объединяет заболевания в несколько групп. Каждой группе кардиомиопатий соответствуют свои симптомы и лечение. В целом, это широкая группа заболеваний сердца, наряду с коронарной патологией, пороками и нарушениями ритма.

Необходимо понимать, что клинически миокардиодистрофия и кардиомиопатия может быть, как первичной, так и вторичным проявлением той или иной патологии. В первом случае патологические изменения сердечной мышцы приводят к развитию болезни сердца, вследствие чего происходит ухудшение его функции. Вторичные метаморфозы миокарда могут быть связаны с длительным и неблагоприятным нарушением питания вследствие дисфункции сердечной деятельности. Нельзя также не упомянуть хроническое токсическое воздействие, наследственные, инфекционные и гормональные факторы.

Анатомия и физиология сердца

Сердце является важнейшим органом в организме человека. Основной его функцией есть перекачивание крови по замкнутой системе кровеносных сосудов. Условно можно представить сердце, как мышечный насос, но это будет очень упрощенное представление. Структура мышечной ткани сердца не похожа ни на гладкие мышечные волокна внутренних органов, и далека от схожести со скелетными мышцами. И это не удивительно, ведь эта «мышца» работает непрерывно 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, на протяжении всей жизни человека, не останавливаясь ни на одну секунду.

Сердце является четырехкамерным полым органом, по большей части состоящим из миокарда (мышечного слоя). Выделяют правую половину сердца, представленную соответственным предсердием и желудочком. Их основной функцией является перекачивание венозной крови к легким, по малому кругу кровообращения. Где она обогащается кислородом и после этого попадает в левую половину сердца.

Левая часть также имеет предсердие и желудочек. Их задачей является закачивание крови в аорту, по большому кругу кровообращения. Не менее важной составляющей является система клапанов, которые расположены между камерами сердца, а также в местах выхода сосудов. Основной их задачей является обеспечение тока крови в одном направлении.

Как уже говорилось, сердце в основном состоит из миокарда. Также в его структуре выделяют, внутренний слой – эндокард, выстилающий полости сердца. Эпикард – оболочка из соединительной ткани покрывающая миокард снаружи. Перикард, или сердечная сумка, своего рода мешок, основной задачей которого служит защита сердечной помпы и соседних органов от негативного воздействия трения.

Учитывая непрерывную работу сердечной мышцы, это очень энергоемкая структура. Так происходит вследствие того, что данная ткань должна потреблять приличное количество кислорода и питательных веществ для выполнения своей функции. Если же количество и качество «топлива» не соответствуют минимальным потребностям, в действие вступаю различные механизмы компенсации. Но ресурс этих механизмов также исчерпаем и, к сожалению, рано или поздно наступает момент необратимых структурных изменений миокарда – миокардиодистрофии.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез и правильная классификация очень важны. Основной и, пожалуй, самой важной причиной клинического проявления миокардиодистрофии является нарушение сократимости сердечной мышцы. Происходит это из-за проблем с обменом веществ в самой мышечной клетке миокарда. Следовательно, неудовлетворительная работа миокарда приводит к неудовлетворительному кровоснабжению всех органов и систем, в том числе и самого миокарда. Начинает формироваться дисметаболическая миокардиопатия.

Первыми биохимическими сдвигами в сердечной мышце будет корректировка нейрорегуляции работы миокарда. То есть, при нарушении метаболизма в кардиомиоцитах, независимо от причин, запускаются процессы высвобождения резервов клеток и тканей. Происходит это с целью компенсировать нарушение и не позволить системе дать сбой. Как правило длительная работа сердца на высоких «метаболических» оборотах, а в особенности на фоне неблагоприятных факторов основного заболевания, приводит к быстрому истощению компенсаторных ресурсов сердечной мышцы.

На следующем этапе начинаются структурные изменения миокарда или собственно дисметаболическая миокардиодистрофия. Ресурсы кардиомиоцита, как отдельной клетки, достаточно велики. Но они не безграничны и, со временем, клетка погибает. Оставшиеся клетки принимают на себя функцию погибших, что приводит к гипертрофии миокарда (одна из компенсаторных реакций). На фоне цитолиза и гипоксии начинается пролиферация соединительной ткани, что не способствует сократительной функции сердца. Это начальные явления миокардиофиброза и его причины можно сгруппировать следующим образом:

токсическое воздействие алкоголя;
длительное и перманентное физическое перенапряжение;
нарушение жирового обмена;
нарушение белкового обмена;
нарушение функции печени;
нарушение функции почек;
анемия;
эндокринные заболевания;
климактерический период;
авитаминоз;
влияние физических факторов (радиация, переохлаждение, перегревание);
влияние химических факторов (токсическое воздействие бытовых и промышленных веществ, лекарств).

Итак, миокардиодистрофия – сложный и длительный процесс. По сути, он начинается как реакция компенсаторной регуляции. Это является нормальным явлением при различных недолгосрочных заболеваниях. В итоге же может привести к грубым структурным нарушениям миокарда и клиническим признакам сердечной недостаточности.

Классификация

Отдельную классификацию миокардиодистрофии предложил С.С. Острополец в 1991 году. В ее основе лежит этиологический принцип. То есть, в зависимости от основной причины возникновения болезни. Выглядит этот перечень следующим образом:

токсическая миокардиодистрофия (инфекционные очаги – тонзиллогенная, отравления, в том числе алкогольная миокардиодистрофия);
дисметаболическая миокардиодистрофия;
нейровегетативная;
дисгормональная миокардиодистрофия;
аллергические;
гиперфункциогенные;
миокардиодистрофия смешанного генеза.

Также разделяют данную группу заболеваний в зависимости от длительности течения. Если процесс длится до 1 месяца – это транзиторная форма. В случае затягивания по времени до одного года, определяется как стойкая миокардиодистрофия сердца, чего нельзя опустить. Когда же недуг остается на годы, следует считать это хронической миокардиодистрофией.

Клинические проявления

К сожалению, не существует патогномоничных (специфичных для данного заболевания) симптомов миокардиодистрофии, особенно когда дело касается смешанного генеза болезни. Проявления ее обусловлены, в первую очередь, тем заболеванием, которое привело к изменениям в сердечной мышце. На начальных стадиях течение болезни не вызывает каких-либо симптомов. И выявить патологические изменения в сердце становится возможным, лишь применив инструментально-аппаратные методы обследования.

Со временем, учитывая продолжение воздействия, причинного фактора миокардиодистрофия начинает проявлять себя различными субъективными ощущениями. Симптомы эти не являются специфическими и к ним могут быть причастны другие заболевания сердца. Чаще всего они подобны к симптоматике хронической сердечной недостаточности. Потому нужен грамотный специалист для проведения дифференциальной диагностики.

На начальных этапах беспокойства возникают при физической нагрузке. Пациент может жаловаться на головокружение, отдышку, головные боли, сердцебиение, дискомфорт и боль в области сердца, отеки. Отмечается пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, неэффективность сна для восстановления сил. С годами, роль физических нагрузок в появлении симптомов заметно снижается, и они наблюдаются даже в состоянии покоя.

Диагностика

Необходимо понимать, что дистрофия в первую очередь понятие анатомическое, но это вовсе не значит, что невозможно поставить прижизненный диагноз. Как правило, выделить миокардиодистрофию одного вида крайне сложно, ведь на каждого человека, в течение жизни, в той или иной мере, действует множество факторов. Исключение составляют:

наследственная патология;
алкоголизм;
кардиологические проблемы климактерического периода.

После обращения за медицинской помощью, первым делом больной осматривается врачом. Осмотр и методы объективного обследования (пальпация, перкуссия, аускультация), могут указывать на наличие патологических изменений, но чаще всего у пациентов с большим стажем патологии. Выявляют усиление верхушечного толчка, расширение относительных и абсолютных границ сердца. Приглушенность тонов или появление шумов, тоже не являются редкостью. На поздних стадиях могут выявляется отеки и легочные хрипы.

ЭКГ при миокардиодистрофии является наиболее доступным методом диагностики. Выявляются нарушения сердечного ритма, блоки проводимости на различных уровнях. Иногда недуг может давать ЭКГ-картину, подобную к инфаркту миокарда. Важна правильная диагностика.

Другие способы диагностики

Ультразвуковая диагностика является важной, хотя и неспецифической методикой. С помощью эхокардиографии выявляют расширение полостей сердца, утолщение или истончение его стенок. Также возможно выявить показатели гемодинамики (перемещения крови), что полезно знать при нарушениях клапанных структур. Рентгенография мало информативна, вследствии чего применяется крайне редко.

Кроме того, широко применяют целый комплекс микроскопических и биохимических анализов. Большинство из них не являются специфичными. Но все же они могут дать некую информацию или натолкнуть на нужные выводы в сомнительных и сложных случаях. Другие же, как например, определение тропонинов (специфический белок сердечной мышцы) или уровня определенных фракций ферментов в крови, являются сугубо «сердечными». Необходимо взвешивать все полученные данные и, при необходимости, повторять анализы, для получения более четкой картины.

Алкогольное поражение сердца

Алкогольное поражение сердца или алкогольная миокардиодистрофия – это комплекс глубоких структурных и функциональных изменений сердечной мышцы и сосудов, причиной которых является чрезмерное и системное употребление этанола. Данный недуг, в 35% случаев, является причиной внезапной смерти, вследствии нарушения сердечного ритма. Существуют убедительные статистические данные о том, что внезапная аритмическая смерть поражает не только больных алкоголизмом, но также людей с острой алкогольной интоксикацией во время бытового пьянства. В случае алкоголизма, имеет место классическая миокардиодистрофия, имеющая свои специфические особенности. Характерные изменения миокарда при алкоголизме появляются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относят:

гипертрофию желудочков;
закругление верхушки сердца;
скопление жировой ткани под эпикардом;
расширение полостей, особенно левого желудочка.

В целом для токсического воздействия этанола на сердечную мышцу характерны очаги белковой и жировой дистрофии миокарда. В периоде бытового пьянства и тем более синдрома абстиненции, проблемы сердца если и беспокоят больного, то крайне редко выступают на передний план. И все же такие проблемы есть и сводятся они к следующим симптомам: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, боли и тяжесть в области сердца, отеки, ощущение перебоев в работе сердца, страх смерти и другие. Помимо сердечных, присутствует также психоневрологическая симптоматика, энцефалопатия смешанного типа, что в своей совокупности значительно снижает качество жизни пациента.

Успех лечения алкогольной миокардиодистрофии зависит от успешности мероприятий, направленных на устранение главной причины – алкоголизма. Для облегчения работы сердечной мышцы широко применяют препараты группы бета-блокаторов. Антиоксиданты также являются важной составляющей лечебных мероприятий. Применение кислорода под высоким давлением (гипербарическая оксигенация), в совокупности с другими методами, приводит к ощутимым положительным сдвигам в лечении данной патологии.

Важно помнить, что токсическое воздействие алкоголя распространяется на все органы и системы. Невозможно обезопасить один орган, и подставить под удар другой. Больше всего страдают органы с энергоемкими процессами, такие как сердце, мозг, печень и т.д. Бытовое пьянство, с острыми алкогольными интоксикациями, не менее болезнетворно, чем хронический алкоголизм.

Поражения сердечно-сосудистой системы в постменопаузе

Климактерическая миокардиодистрофия – представитель дисгормональной патологии, совокупность структурных изменений сердечной мышца, возникающих в связи с изменением гормонального фона в постменопаузальном периоде. Изменения в сердечно-сосудистой системе относят к поздним симптомам менопаузы. Соответственно проявляются они спустя годы, после начала климактерических изменений в организме. Многие органы и ткани имеют рецепторы к эстрогенам, сердце не исключение.

Снижение уровня эстрогенов в периоде постменопаузы приводит к постепенному снижению обменных процессов в миокарде. В дальнейшем, несоответствие энергетических потребностей сердца, приводят к компенсаторным структурным изменениям. Наряду с изменением толщины стенок, существует явление изменения формы сердца, так называемое ремоделирование. Процессы эти длительные и чаще усугубляют основные заболевания, чем становятся их причиной. Исключением могут быть лишь признаки раннего климакса, связанного с потерей компетентных органов (удаление яичников), или тяжелая эндокринная патология.

Специфическое лечение не показано. Рекомендовано применять различные группы сердечных препаратов, в разных комбинациях, в зависимости от показаний. Климактерическая миокардиодистрофия развивается в возрасте, когда уровень дисгормональной патологии достаточно высок, но активность ее проявлений разнится. Стоит отметить, что резкие сдвиги гормонального фона могут быть и физиологичными, например, во время беременности.

Поражение сердца при анемии

Анемическая миокардиодистрофия – комплекс патологических преобразований в структуре миокарда, связанной с хронической железодефицитной анемией. Снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови приводит к понижению количества переносимого ими кислорода. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает, так как дефицит красных кровяных телец, организм пытается компенсировать увеличением тока крови. Таким образом незначительно повышается оксигенация (обогащение кислородом) тканей и органов.

Однако, само сердце в условиях кислородного голодания быстро истощает свои ресурсы. Со временем стенки сердца гипертрофируются. Гипоксия способствует увеличению количества волокон соединительной ткани в сердечной мышце. Это снижает эластичность и проводимость импульсов. А значит и ухудшаются показатели работы сердца.

Клинические симптомы мало чем отличаются от проявлений кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности:

отдышка;
дискомфорт и боль за грудиной после применения физической нагрузки;
нарушения ритма и проводимости.
снижение толерантности к нагрузкам и как следствие резкое ухудшение качества жизни и снижение работоспособности.

Основным направлением в лечении должно стать выявление и устранение причины анемии. Хорошо зарекомендовало себя применения препаратов железа. Полезно сбалансирование питания и адекватная физическая активность. Обязательно проводят постоянный мониторинг состояния крови. Показана поддерживающая сердечно-сосудистая терапия в виде метаболических препаратов.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Данный вид патологии можно отнести к дисгормональной миокардиодистрофии. Но клинические проявления и структурные изменения подобного вида, характерны также для такого вида как нейроэндокринная миокардиодистрофия. Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению регуляции и автоматизма сердца. Часто эта патология приводит к утрате работоспособности.

На первый план выступает синусовая тахикардия (увеличения числа сердечных сокращений). Ее отличием от других видов тахикардий является постоянство, она не снижается во время сна. Выявляют также мерцание предсердий, стенокардию и другие признаки хронической сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия является постоянным спутником тиреотоксикоза.

Диагностическую ценность составляют данные уровня тироидных гормонов. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, МРТ и другие не инвазивные методики обследования щитовидной железы. При необходимости, исследование гипофиза. Электрокардиография и эхокардиография позволяют определить функциональное состояние сердечной мышцы, а также оценить ее компенсаторный ресурс.

Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринологов и кардиологов. Устранение причины тиреотоксикоза является главной задачей. Параллельно, проводится коррекция артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности. С осторожностью стоит относиться к случаям мерцания и фибрилляции.

Миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей возникает в связи с множеством причин. Как правило, у ребенка это спровоцировано наследственными факторами и неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Причиной могут служить гормональные сдвиги, анемия различного происхождения и многие другие факторы. Стоит отметить, что в большинстве случаев патология не приводит к необратимым структурным изменениям сердечной мышцы ребенка.

Сложности с диагностикой в раннем возрасте, связаны с невозможностью детей определить и выразить свои жалобы. А потому, регулярный осмотр педиатром никогда не будет лишним. Длительные проблемы сердца препятствуют правильному и гармоничному развитию ребенка, что также может стать одним из симптомов. Лечение заключается в устранении причины нарушения метаболизма миокарда ребенка.

Лечение

Лечебные мероприятия при различных формах и причинных факторах миокардиодистрофии имеют общую схему и методичность. Устранение или снижение воздействия этиологического фактора многогранная задача, иногда требующая стараний нескольких смежных медицинских специальностей. Но влияние на определенные цепи патогенеза перерождения сердечной мышцы, вполне оправдывает себя, даже в отсутствие этиотропного лечения.

Немедикаментозные средства

Сбалансированное и регулярное диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли до 3 грамм в сутки. Снижение суточного объема поглощения жидкости. Снижения калорийности пищи при наличии лишнего веса и ожирения. Сбалансированность питания по составу жиров.

ЛФК, дозированные регулярные физические нагрузки и, при отсутствии противопоказаний, заниматься спортом. Важно обеспечить остаточное пребывание на свежем воздухе. Рекомендации: отказ от вредных привычек, нормализация режима сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Начинать лечить данную болезнь, стоит как можно раньше, в ином случае пациента ждет армия последствий. Нужны препараты, действие которых направлены на разгрузку сердечной мышцы. Полезны диуретики или мочегонные средства, снижающие нагрузку посредством выведения избытка жидкости с мочой, уменьшают отеки. Ингибиторы АПФ способствуют снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы, лекарственные средства, способствующие снижению частоты сердечных сокращений и, в меньшей мере артериального давления.

Препараты метаболической поддержки миокарда являются важной составляющей в лечебных схемах при любой патологии сердца. Одним из таких средств является Элькар – препарат, улучшающий обменные процессы. Он способствует скорейшему восстановлению функциональной полноценности тканей и органов. Выпускается в виде раствора для приема внутрь.

Средства, улучшающие реологические свойства крови, то есть снижающие вязкость и препятствующие образованию тромбов, как принимаемые внутрь, так и в уколах. К таким препаратам можно отнести Курантил. Способствует снижению способности тромбоцитов к связыванию друг с другом. Обладает возможностью к понижению артериального давления. Таким образом, комплексно воздействует на патологию сердечной мышцы.

Хирургическое лечение

Показано в терминальных стадиях заболевания. В случае, когда сердце не может обеспечить минимальный объем работы, необходимый для поддержания жизни человека. Единственным видом оперативного лечения является трансплантация (пересадка) сердца. Сложность операции не вызывает сомнений, но, к сожалению, это не единственная проблема. Обеспечение донорскими органами довольно сложная и трудновыполнимая задача.

Методы нетрадиционной медицины

Лечение миокардиодистрофии народными средствами не имеет достаточной доказательной базы эффективности. Но стоит отметить, что некоторые лекарственные средства из разряда травяных сборов, обладают достаточно стойким лечебным действием. При условии регулярного и разумного применения, способны значительно улучшить общее состояние. Но в любом случае их употребление носит лишь вспомогательный характер, на фоне лечения традиционными методами.

Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

нарушение нервной связи и кровотока;
разрушение целостности мышечного волокна;
изменения обмена электролитов и энергии;
изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторов	Конкретные причины
Токсины	Алкоголь Наркотические препараты Передозировка кардиологических лекарственных средств Опасные вещества Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием Нестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия)	Феохромоцитома – новообразование надпочечников Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы) Сахарный диабет Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые	Крайние степени ожирения Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты	Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца Вибрация Радиация Невесомость
Инфекции	Тонзиллит ВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные	Любые виды гепатитов Недостаточность работы печени Атрофический гастрит
Болезни накопления	Амилоидоз – накопление в органах амилоида Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации	Гломерулонефрит – перерождение ткани почек Миеломная болезнь – опухоль клеток крови Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата	Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие	Нейрогенная патология – неврозы, дистонии Физическое перенапряжение Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
Умеренная усталость после привычных нагрузок.
Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

Третья, или стадия сердечной недостаточности

Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
Потеря массы тела.
Учащение сердцебиения.
Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
Отеки стоп и голеней.
Влажные хрипы в легких при дыхании.
Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования	Характерные изменения
Осмотр по системам	со смещением границ влево
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух)	Умеренное приглушение тонов во всех точках Слабость первого тона на сердечной верхушке Слабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ)	Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма) Низкий вольтаж желудочкового комплекса Частичные блокады ножек пучка Гиса (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы)	Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки)	Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови Снижение толерантности к нагрузке Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ)	Увеличение сердца Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201	Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку Патология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором	Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа	Патология ферментативного обмена в ткани сердца Разрушение миокардиальных волокон Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

витамины группы В и С;
фолиевая кислота;
оротат калия;
панангин;
кокарбоксилаза;
ретаболил и другие анаболитические гормоны.

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

Триметазидин.
Рибоксин.
Милдронат.

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

нутризон,
нутридринк,
ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

Основную массу сердца составляет миокард, представляющий собой послойное переплетение мышечных волокон с автономной нервной регуляцией. Сердечная деятельность представляет собой поочередную смену систолы и диастолы. Оба процесса высоко энергетически зависимы. Миокардиодистрофия представляет собой дегенерацию мышечных волокон.

Причины дегенеративных изменений

1. Интоксикация;
2. Гормональный дисбаланс;
3. Банальная нехватка нутриентов.

На работе сердца сказывается любое общее заболевание, и тяжесть поражения миокарда будет зависеть, как от интенсивности текущего процесса, так и от его сроков.

По своей сути, и клиника, и патогенез миокардиодистрофии однотипны и не зависят от вызвавшего их фактора.

Определение

Так, что это такое миокардиодистрофия сердца? Во-первых, в самом названии патологии заключено определение поражённого органа (миокард - мышечная ткань сердца). И, во-вторых, дистрофия это патологические изменения в органах и тканях, связанные с нарушением их питания, которые приводят, в конечном итоге, к недостаточности функционирования. В конкретном случае - к сердечной недостаточности.

Общие положения

В патогенезе дегенеративных изменений сердечных мышечных волокон основная роль отводится:

1. Ионам кальция
2. Перекисному окислению липидов клеточных и внутриклеточных мембран.
3. Повышению чувствительности миокарда к катехоламинам.

Оптимальная работа миокарда, впрочем, как и любого другого органа, основывается на уравновешивании двух противоположных процессов. Так, для систолического сокращения миокарда необходим поток ионов кальция вовнутрь клетки миокарда (кардиомиоцита). Расслабление же миокарда (диастола) требует обратного тока ионов. Клеточный транспорт кальция зависит от количества вырабатываемой энергии в кардиомиоцитах.

Железодефицитная анемия

Одним из факторов возникновения дефицита энергии является нехватка кислорода. Кислород транспортируется гемоглобином, который для этих целей должен быть достаточно насыщен железом.

При анемии возникает недостаток железа, приводящий к анемической миокардиодистрофии.

Дефицит железа сопровождается кислородным голоданием тканей (гипоксией).

Нехватка энергии ведёт к следующим дегенеративным процессам:

1. Истончению миофибрилл из которых состоят мышечные волокна.
2. Нарушению кальциевого тока.
3. Повышению чувствительности автономной нервной системы сердца к воздействию катехоламинов.

Алкогольная интоксикация

Алкогольная миокардиодистрофия сопровождает запойных алкоголиков, рацион питания которых состоит исключительно из спиртных напитков.

Несмотря на то, что спирт сам по себе является макроэргическим соединением, он не даёт элементов, необходимых для восстановления тканевых структур.

В этом случае, кроме прямого токсического действия алкоголя, не последнюю роль в возникновении сердечной патологии играет дефицит белка и витаминов группы В.

Морфология дегенеративных изменений при жировой дистрофии

Жировая дистрофия - общие для большинства дистрофических процессов внутриклеточные изменения.

Она может возникнуть, как при анемии, так и при любой другой патологии. Жировая дистрофия миокарда обычно сопровождает тяжёлую стадию дегенеративных процессов и характеризуется микроскопическим обнаружением в цитоплазме кардиомиоцитов жировых вакуолей, которые могут возникнуть, как результат нарушенного липидного обмена (транспорт липидов из клетки и обратно также энергозависим), так и вследствие разрушения внутриклеточных органелл.

Хронический тонзиллит и другие инфекции

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще развивается у детей, потому что к моменту взросления нёбные миндалины либо уже удалены, либо стали причиной более серьёзной патологии.

Возникает она на фоне хронического тонзиллита, обусловленного персистенцией какого-либо патогенного микроорганизма, чаще стрептококка.

Если от стрептококковой или какой-либо иной хронической инфекции целенаправленно не лечиться, в кровь постоянно поступают:

1. Микробные токсины.
2. Продукты распада нёбных миндалин.
3. Биологически активные вещества из возбуждённых инфекционным процессом лейкоцитов.

Всё вышеперечисленное активирует процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных, внутриклеточных мембран и влечёт за собой всю остальную цепочку изменений:

1. Нарушение энергообразования.
2. Нарушение клеточного ионного тока.
3. Нарушение восстановления структурных элементов.

Нейровегетативный дисбаланс и роль адреналина в сердечной патологии

Нейроэндокринная миокардиодистрофия сопровождает неврозы настолько часто, что специально для её симптомокомплекса была выделена отдельная нозоология - кардиальный невроз.

Пусковым моментом для развития этой патологии становится функциональный сбой в центральной нервной системе - невроз.

Начинаясь с физического или психического перенапряжения, невроз раскрывается во всей красе вегетативного дисбаланса с нюансами внутреннего психологического конфликта.

Нарушение вегетативной регуляции приводит к преобладанию в эндокринном фоне гормонов острого стресса - катехоламинов. Ярким представителем катехоламинов является адреналин, который синтезируется в центральной зоне надпочечников.

Адреналин, повышает сосудистый тонус, заставляет сердце чаще биться. Благодаря адреналину расходуются запасы гликогена (основной тканевой питательный ресурс), повышается чувствительность сердечной мышцы к ионам кальция.

На этом фоне могут возникать контрактуры сердечных мышечных волокон, тяжёлые нарушения ритма, мелкие очаги некроза, количественное несоответствие образующихся макроэргических соединений (материальное выражение энергии) затрачиваемым. Так проявляется гиперактивация симпатоадреналовой нервной системы.

Несмотря на всю тяжесть проявлений токсического действия адреналина, при нейровегетативной дисфункции, поражения сердца, в основном, не несут такого угрожающего характера. Кардиальный невроз имеет благоприятное течение. Клиническая картина при нём больше носит эмоциональной окраски, чем органических изменений. Больные склонны относить симптомы нейроэндокринной дистрофии миокарда к стенокардитическим проявлениям, несмотря на существенную разницу в клинических симптомах и прогнозах.

Тиреотоксикоз

При миокардиодистрофии, вызванной избытком тиреоидных гормонов быстро , которая заканчивается либо , либо формированием сердечной недостаточности. Болезнь Грейвса, сопровождающаяся тиреотоксикозом, который воздействует на миокард с двух площадок:

1. Тиреоидные гормоны нарушают процесс энергообразования.
2. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность автономной нервной системы миокарда к возбуждающему действию адреналина.

Климакс

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще выставляется женщинам в пери- и постменопаузальный период, после исключения органической сердечной патологии. Изменение гормонального фона в связи с прекращением деятельности яичников часто приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе и к изменениям самосознания женщины, что часто заканчивается неврозом с характерными для него сердечными проявлениями.

Основной принцип классификации - по причине возникновения

Дисметаболическая миокардиодистрофия это понятие патологического состояния сердечной мышцы, объединяющее массу причин, влияющих на обмен веществ в миокарде.

В эту группу входят все вышеупомянутые дистрофические проявления миокарда:

1. Алкогольная миокардиодистрофия либо любая другая токсическая миокардиодистрофия.
2. Изменения волокон миокарда вследствие анемии.
3. Поражения кардиомиоцитов по причине хронических тонзиллитов или в результате какого-то иного расположения очага острой или хронической инфекции.
4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия или любое другое заболевание эндокринной природы, сопровождающееся жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
5. Изменения миокарда в результате переживания климакса, как женщинами, так и мужчинами.
6. Нарушения деятельности миокарда, ассоциированные с нейроциркуляторной дистонией.
7. Хронические заболевания других органов и систем, оказывающие влияние на сердечную деятельность.
8. Чрезмерные физические нагрузки, что часто вызывает дистрофию миокарда у спортсменов при неправильном режиме тренировок.

Клиническими исследованиями установлено, что развитие «спортивного сердца» с неблагоприятным исходом, вплоть до синдрома внезапной смерти, связано с наличием у пациента генетического дефекта устройства сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные поражения миокарда на фоне того или иного основного процесса - ничто иное, как вторичная миокардиодистрофия. При устранении состояния или заболевания, приводящего к нарушению метаболизма в сердечной мышце, состояние миокарда, спустя определённое время, возвращается к физиологической норме.

Миокардиодистрофия смешанного генеза выставляется в диагноз, когда у пациента существует целый ряд заболеваний, каждое из которых способно привести к нарушению метаболизма в миокарде.

Данная патология в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей либо носит вторичный характер, как у взрослых (анемического, тонзилогенного генеза), либо возникает, как первичный процесс. Первичная миокардиодистрофия у детей выявляется, если ребёнок становится носителем определённых поломок генома, отвечающих за нормальное анатомо-функциональное строение миокарда. В этом случае симптомы миокардиодистрофии принимают фатальный характер и лечение заболевания направлено только на облегчение общего состояния до момента истощения собственных компенсаторных механизмов организма.

Клиническое определение заболевания

Во всех других случаях симптомы миокардиодистрофии, кроме случаев наступившей декомпенсации, склонны нивелироваться под действием правильно выбранной терапии. На начальной стадии клинические симптомы дегенерации миокарда могут не находить подтверждения в дополнительных методах исследованиях, либо изменения будут носить незначительный характер и укладываться в параметры «варианта нормы».

На ранних стадиях заболевания больной будет ощущать:

1. Боли в области сердца. Причём кардиалгии будут локализоваться в области соска, носить колющий или ноющий характер и не проецироваться в другие части тела. Боли не интенсивные, могут сохраняться на протяжении всего дня, особо не нарушая привычную жизнедеятельность. На характер, продолжительность боли приём нитроглицерина не оказывает никакого влияния.
2. Нарушение ритмичности сердцебиений от ощущения провалов до трепетания в горле.
3. Возможно наличие не ярко выраженной одышки смешанного характера с периодически возникающими подчёркнутыми дополнительными глубокими вдохами.
4. Проявления общего недомогания: чувство непроходящей усталости, ощущение общей разбитости,
раздражительность, нарушения сна.

Терапевтическая направленность

Если течение основного заболевания не остановлено, то прогресс кардиодистрофии начнёт оформляться в хроническую сердечную недостаточность с нарушением кровообращения. В зависимости от стадийности присоединившегося состояния, пациент начнёт страдать отёками, одышкой, приступами сердечной астмы. На эхокардиограмме будут отчётливо проявляться признаки и уменьшение фракции сердечного выброса.

Как уже было упомянуто выше, лечение миокардиодистрофии будет отталкиваться от первичного процесса. В качестве симптоматических средств на этапе поддержки сердечной деятельности могут назначаться лекарственные средства с антиаритмическим действием (кордарон, сотагексал, кораксан), медикаменты, повышающие клеточный энергопотенциал (милдронат, элькар, предуктал, дибикор, поляризующие смеси) и при запущенном процессе - препараты, уменьшающие клинику застойных явлений.

Миокардиодистрофия сердца (myos – мышцы, kardia – сердце и дистрофия) – это сердечнососудистое заболевание, поражение сердечной мышцы, основой которого являются нарушения обмена веществ, не связанные с опухолью, воспалением, первичной дегенерацией, и дефицит энергии в миокарде.

Эти патологии могут привести к дистрофии (обратимой на ранних стадиях) клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, что проявляется расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия деформирует мышцу сердца, нарушает ее сократительную функцию. Желудочки предсердия становятся дряблыми, потому что растягиваются, их перегородки и стенки истончаются. В результате этих изменений снижаются показатели работы сердца: проводимость, ритм, фракция выброса.

Причины миокардиодистрофии

Основные причины миокардиодистрофии:

Интоксикации;
Анемии;
Системные заболевания (мышечная дистрофия, коллагенозы);
Болезни, сопровождающиеся обменными и гормональными нарушениями (длительное голодание, сахарный диабет, ожирение, микседема, тиреотоксикоз, гиповитаминозы, ожирение и т.д.);
Регулярное физическое перенапряжение.

Реже заболевание может развиться вследствие радиации, перегревания.

Виды миокардиодистрофии сердца

Выделяют три основных вида этого заболевания: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная миокардиодистрофия.

Каждый вид имеет свою структуру в зависимости от того, первичная это миокардиодистрофия или вторичная. Первичной является та, причину возникновения которой не удается установить. Вторичная возникает на фоне конкретного нарушения или заболевания.

Алкогольная миокардиодистрофия относится к токсической, которая, в свою очередь, является разновидностью дилатационной миокардиодистрофии. Вызвана она систематическим отравлением организма, в данном случае алкоголем. В результате чего истончаются и увеличиваются стенки предсердий и желудочков, возникают отдышка, тахикардия и отеки нижних конечностей, увеличивается масса тела.

Причиной дисгормональной миокардиодистрофии сердца (дисметаболической или метаболической) являются нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Климактерическая является частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии, так как во время климакса происходят нарушения процесса выработки гормонов.

Диабетическая миокардиодистрофия развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, при котором нарушается кровообращение, а сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками. Недостаточность крови и кислорода в сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце и деформации миокарда.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия возникает как следствие тяжелых неврозов. Тревожные состояния повышают выработку адреналина, а нарушение баланса его выработки увеличивает нагрузку на сердце, приводя к миокардиодистрофии.

Тиреотоксическая – это вторичная миокардиодистрофия сердца, возникшая на фоне тиреотоксикоза – заболевания, при котором организм вырабатывает много гормонов щитовидной железы в результате нарушений в работе эндокринной системы или после базедовой болезни.

Все виды миокардиодистрофии способствуют возникновению тахикардии, аритмии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

Самыми распространенными симптомами миокардиодистрофии на ранних этапах являются:

Боли в области сердца или неприятные ощущения в груди;
Повышенная утомляемость;
Выраженная одышка, особенно после физических нагрузок;
Учащение пульса;
Перебои сердечного ритма;
Сонливость.

В дальнейшем прибавляются и такие признаки:

Выраженное нарушение работоспособности;
Частая слабость;
Кашель в вечернее время.

Стоит иметь в виду, что в силу различных причин заболевания симптомы миокардиодистрофии могут несколько отличаться.

Если причиной миокардиодистрофии стала анемия, при прослушивании грудной клетки может определяться систолический шум в области верхушки сердца и над легочной артерией.

Характерным признаком миокардиодистрофии, развившейся вследствие тиреотоксикоза, являются боли в области сердца, а обследование выявляет повышение систолического артериального давления, учащение сердечного ритма, мерцательную аритмию.

Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии: колющие и ноющие боли в области сердца, которые могут длиться часами и даже днями, то ослабевая, то усиливаясь. Причем, их возникновение никак не связано с физическими нагрузками, но вызывать или усиливать боль могут нервно-психические напряжения. Некоторые пациенты испытывают онемение пальцев конечностей, приливы тепла к голове, чувство нехватки воздуха.

Симптомы миокардиодистрофии на фоне микседемы: пониженное артериальное давление, одышка, снижение частоты пульса.

В патогенезе нейроэндокринной миокардиодистрофии сердца наблюдается повышенное нервное возбуждение, повышающее содержание в крови уровня адреналина, что увеличивает нагрузку на миокард, вызывая обменные нарушения.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие миокардиодистрофии, со временем у пациентов проявляются аритмии и развивается сердечная недостаточность.

Лечение миокардиодистрофии

В первую очередь лечение миокардиодистрофии направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной развития патологического процесса. Именно поэтому в случае проявления первых симптомов миокардиодистрофии обязательно необходимо обследование в медицинском учреждении.

В обязательном порядке пациент нуждается в регулировании условий трудовой деятельности, исключающей серьезные физические нагрузки, а также в изменении рациона питания, которое будет корректировать обменные нарушения.

Своевременно начатое адекватное лечение миокардиодистрофии дает вполне благоприятный прогноз.

Из фармакологических препаратов назначают кокарбоксилазу, инозин, оротат калия, поливитаминные комплексы, а также анаболические средства для улучшения обменных процессов.

В последнее время все большее распространение получает лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками. Для этого у пациента берут небольшое количество стволовых клеток, выбирают из них наиболее жизнеспособные и выращивают до количества 20 млн., после чего в два этапа клетки вводят в сердечную мышцу.

Миокардиодистрофия у детей

Развитие миокардиодистрофии у детей школьного возраста чаще всего происходит в случаях чрезмерного повышения физических нагрузок, а иногда развитию болезни может способствовать и увеличение эмоциональной нагрузки, особенно в начальных и выпускных классах.

В раннем возрасте у детей миокардиодистрофия может развиться на фоне плохого питания и ухода, вследствие заболеваний обмена (в частности по причине рахита).

В виду того, что у детей заболевание длительный период протекает бессимптомно, важно диагностировать патологию как можно раньше. Для этого проводят пробы с дозированной физической нагрузкой – электрокардиографию с велоэргометрией, что позволяет контролировать состояние ребенка в динамике и в случае необходимости начать лечение.