Чума — острое инфекционное особо опасное заболевание. Чумная палочка: симпотмы, виды, причины, методы диагностики Бактерия yersinia pestis

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Морфология возбудителя чумы

Yersinia pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов погибших от чумы людей и грызунов выглядит как короткая овоидная (яйцевидная) палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур - беспорядочно. Биполярная окраска в том и другом случае сохраняется, но в мазках из агаровых культур несколько слабее. Возбудитель чумы по Граму окрашивается отрицательно, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера), спор не образует, жгутиков не имеет. Содержание Г + Ц в ДНК - 45,8-46,0 мол % (для всего рода). При температуре 37 °С образует нежную капсулу белковой природы, которая выявляется на влажных и слегка кислых питательных средах.

Биохимические свойства возбудителя чумы

Yersinia pestis - аэроб, дает хороший рост на обычных питательных средах. Оптимальная для роста температура 27-28 °С (диапазон - от 0 до 45 °С), РН = 6,9-7,1. Палочка чумы дает характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой пленки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне - рыхлый осадок, бульон остается прозрачным. Развитие колоний на плотных средах проходит через три стадии: через 10-12 часов под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18-24 часа - стадия «кружевных платочков», при микроскопировании заметна светлая кружевная зона, расположенная вокруг выступающей центральной части, желтоватой или слегка буроватой окраски. Через 40-48 часов наступает стадия «взрослой колонии» - буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной. Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica стадии «битого стекла» не имеют. На средах с кровью колонии Yersinia pestis зернистые со слабо выраженной периферической зоной. С целью быстрейшего получения характерного для Yersinia pestis роста на средах к ним рекомендуется добавлять стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или ее препараты) или лизат культуры сарцины. Палочке чумы свойствен выраженный полиморфизм, особенно на средах с повышенной концентрацией NaCl, в старых культурах, в органах разложившихся чумных трупов.

Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа.

, , , , , , ,

Антигенный состав возбудителя чумы

У Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica обнаружено до 18 сходных соматических антигенов. Для Yersinia pestis характерно наличие капсульного антигена (фракция I), антигенов Т, V-W, белков плазмокоагулазы, фибринолизина, белков наружной мембраны и рНб-антигена. Однако в отличие от Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis в антигенном отношении более однородна; серологической классификации этого вида нет.

, , , , , , , ,

Резистентность возбудителя чумы

В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканных выделениями больного, сохраняется неделями (белок и слизь охраняют ее от губительного действия высыхания). В трупах людей и животных, погибших от чумы, выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают ее. Солнце, высыхание, высокая температура губительны для Yersinia pestis. Нагревание до 60 °С убивает через 1 час, при температуре 100 °С погибает через несколько минут; 70% спирт, 5 % раствор фенола, 5 % раствор лизола и некоторые другие химические дезинфектанты убивают за 5-10-20 минут.

Факторы патогенности возбудителя чумы

Yersinia pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий , поэтому и вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет защитную функцию фагоцитарной системы. Он проникает в фагоциты, подавляет в них «окислительный взрыв» и беспрепятственно размножается. Неспособность фагоцитов осуществить свою киллерную функцию в отношении Yersinia pestis - основная причина восприимчивости к чуме. Высокая инвазивность, агрессивность, токсигенность, токсичность, аллергенность и способность подавлять фагоцитоз обусловлены наличием у У. pestis целого арсенала факторов патогенности, которые перечислены ниже.

Значительная часть факторов патогенности Yersinia pestis контролируется генами, носителями которых являются следующие 3 класса плазмид, обнаруживаемых обычно вместе у всех патогенных штаммов:

• pYP (9,5 т. п. н.) - плазмида патогенности. Несет 3 гена:
  • pst - кодирует синтез пестицина;
  • pim - определяет иммунитет к пестицину;
  • pla - определяет фибринолитическую (активатор плазминогена) и плазмо-коагулазную активность.
• pYT (65 МД) - плазмида токсигенности. Несет гены, определяющие синтез «мышиного» токсина (сложный белок, состоящий из двух фрагментов А и В, с м. м. 240 и 120 кД соответственно), и гены, контролирующие белковый и липопротеиновый компоненты капсулы. Третий ее компонент контролирует гены хромосомы. Ранее плазмида имела название pFra.
• pYV (110 т. п. н.) - плазмида вирулентности.

Она определяет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название - Lcr-плазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop. Их синтез осуществляется под сложным генетическим контролем при температуре 37 °С и в отсутствие в среде Са2+. Все типы Yop-белков, кроме YopM и YopN, гидролизуются за счет активности активатора плазминогена (ген pla плазмиды pYP). Белки Yop во многом определяют вирулентность Yersinia pestis. YopE-белок обладает антифагоцитарным и цитотоксическим действием. YopD обеспечивает проникновение YopE в клетку-мишень; YopH обладает антифагоцитарной и протеин-тирозин-фосфатазной активностью; белок YopN - свойствами кальциевого сенсора; YopM связывается с атромбином крови человека.

, , ,

Постинфекционный иммунитет

Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания чумой наблюдаются крайне редко. Природа иммунитета клеточная. Хотя антитела появляются и играют определенную роль в приобретенном иммунитете, он опосредуется главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами. У лиц, переболевших чумой или вакцинированных, фагоцитоз имеет завершенный характер. Он и обусловливает приобретенный иммунитет.

Эпидемиология чумы

Круг теплокровных носителей чумного микроба чрезвычайно обширен и включает более 200 видов 8 отрядов млекопитающих. Основным же источником чумы в природе являются грызуны и зайцеобразные. Естественная зараженность установлена у более чем 180 их видов, свыше 40 из них входят в состав Фауны России и сопредельных территорий (в пределах бывшего СССР). Из 60 видов блох, для которых в экспериментальных условиях установлена возможность переноса возбудителя чумы, на этой территории обитают 36.

Чумной микроб размножается в просвете пищеварительной трубки блох. В ее переднем отделе образуется пробка («чумной блок»), содержащая большое количество микробов. При укусе млекопитающих с обратным током крови в ранку с пробки смывается часть микробов, что и ведет к заражению. Кроме того, выделяемые блохой при питании экскременты при попадании в ранку также могут вызывать заражение.

Основные (главные) носители Y. pestis на территории России и Средней Азии - суслики, песчанки и сурки, в некоторых очагах также пищухи и полевки. С ними связано существование следующих очагов чумы.

• 5 очагов, в которых основным носителем чумного микроба выступает малый суслик (Северо-Западный Прикаспий; Терско-Сунженское междуречье; Приэльбрусский очаг; Волго-Уральский и Зауральский полупустынные очаги).
• 5 очагов, в которых носители - суслики и сурки (на Алтае - пищухи): Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский и высокогорные Тянь-Шанский и Памиро-Алайский очаги.
• Волго-Уральский, Закавказский и Среднеазиатский пустынные очаги, где основные носители - песчанки.
• Высокогорные Закавказский и Гиссарский очаги с основными носителями - полевками.

Разные классификации Yersinia pestis основываются на разных группах признаков - биохимических особенностях (глицерин-позитивные и глицерин-негативные варианты), области распространения (океанические и континентальные варианты), видах основных носителей (крысиный и сусликовый варианты). По одной из наиболее распространенных классификаций, предложенной в 1951 г. французским исследователем чумы Р. Девинья (R. Devignat), в зависимости от географического распространения возбудителя и его биохимических свойств различают три внутривидовые формы (биовара) Yersinia pestis.

По классификации отечественных ученых (Саратов, 1985), вид Yersinia pestis разделен на 5 подвидов: Yersinia pestis subsp. pestis (основной подвид; он включает все три биовара классификации Р. Девинья), Y. pestis subsp. altaica (алтайский подвид), Yersinia pestis subsp. caucasica (кавказский подвид), Y. pestis subsp. hissarica (гиссарский подвид) и Yersinia pestis subsp. ulegeica (удэгейский подвид).

Заражение человека происходит через укус блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, редко алиментарным путем (например, при употреблении мяса верблюдов, больных чумой). В 1998-1999 гг. чумой в мире переболело 30 534 человека, из них 2 234 умерли.

, , , , , ,

Симптомы чумы

В зависимости от способа заражения различают бубонную, легочную, кишечную форму чумы; редко септическую и кожную (гнойные пузырьки на месте укуса блохи). Инкубационный период при чуме варьирует от нескольких часов до 9 сут. (у лиц, подвергнутых серопрофилактике, до 12 сут.). Возбудитель чумы проникает через мельчайшие повреждения кожи (укус блохи), иногда через слизистую оболочку или воздушно-капельным путем, достигает регионарных лимфатических узлов, в которых начинает бурно размножаться. Болезнь начинается внезапно: сильная головная боль, высокая температура с ознобом, лицо гиперемировано, затем оно темнеет, под глазами темные круги («черная смерть»). Бубон (увеличенный воспаленный лимфатический узел) появляется на второй день. Иногда чума развивается столь стремительно, что больной погибает раньше, чем появится бубон. Особенно тяжело протекает легочная чума. Она может возникнуть и как результат осложнения бубонной чумы, и при заражении воздушно-капельным путем. Болезнь развивается также очень бурно: озноб, высокая температура и уже в первые часы присоединяются боли в боку, кашель, вначале сухой, а потом с мокротой кровянистого характера; появляется бред, цианоз, коллапс, и наступает смерть. Больной легочной чумой представляет исключительную опасность для окружающих, так как выделяет с мокротой огромное количество возбудителя. В развитии болезни основную роль играет подавление активности фагоцитов: нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Ничем не сдерживаемое размножение и распространение возбудителя через кровь по всему организму полностью подавляет иммунную систему и приводит (при отсутствии эффективного лечения) к гибели больного.

Лабораторная диагностика чумы

Используются бактериоскоиический, бактериологический, серологический и биологический методы, а также аллергическая проба с пестином (для ретроспективной диагностики). Материалом для исследования служат: пунктат из бубона (или его отделяемое), мокрота, кровь, при кишечной форме - испражнения. Yersinia pestis идентифицируют на основании морфологии, культуральных, биохимических признаков, пробы с чумным фагом и с помощью биологической пробы.

Простым и надежным методом определения антигенов чумной палочки в исследуемом материале является применение РПГА, особенно с использованием эритроцитарного диагностикума, сенсибилизированного моноклональными антителами к капсульному антигену, и ИФМ. Эти же реакции могут быть использованы для обнаружения антител в сыворотке больных.

Несмотря на наличие природных очагов, с 1930 г. на территории России в них не было ни одного случая заболевания людей чумой. Для специфической профилактики чумы используется прививка от чумы - живая ослабленная вакцина из штамма EV. Она вводится накожно, внутрикожно или подкожно. Кроме того, предложена сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Поствакцинальный иммунитет формируется к 5-6-му дню после прививки и сохраняется в течение 11-12 мес. Для его оценки и ретроспективной диагностики чумы предложена внутрикожная аллергическая проба с пестином. Реакция считается положительной, если на месте введения пестина через 24-48 ч образуется уплотнение не менее 10 мм в диаметре и появляется краснота. Аллергическая проба положительна и у лиц, имеющих постинфекционный иммунитет.

Большой вклад в изучение чумы и организацию борьбы с ней внесли русские ученые: Д. С. Самойлович (первый не только в России, но и в Европе «охотник» за микробом чумы еще в XVIII в., он же первым предложил делать прививки против чумы), Д. К. Заболотный, Н. П. Клодницкий, И. А. Деминский (изучение природных очагов чумы, носителей возбудителя ее в очагах и т. п.) и др.

Важно знать!

Хорошо известно, как быстро могут распространяться инфекционные заболевания, - а значит, должны существовать и быть максимально доступными столь же оперативные способы детектирования инфекций буквально в полевых условиях, что критично в борьбе с эпидемиями.

С момента своего появления человек подвержен воздействию бактериальных инфекций. Различные патогенные микроорганизмы внесли свой вклад в историю человечества, но самый кровавый след оставил возбудитель чумы. Выделить бактерию Yersinia pestis, являющуюся возбудителем чумы, удалось только в конце XIX века. А до этого даже не эпидемии, а пандемии уносили миллионы жизней.

Задолго до открытия учеными возбудителя было известно о высокой заразности заболевания. В Средние века, чтобы не допустить распространения заразы, к людям и вещам, попавшим в область заражения, применялись жесткие карантинные меры. Первый чумной карантин ввели в Венеции в 1422 г.

Попытки выявить причины, провоцирующие развитие чумы, делались врачами во все времена. Однако только с появлением развитой техники микробиологических исследований ученым удалось обнаружить микроорганизм, являющийся возбудителем заболевания. Русские врачи Самойлович Д.С., Скворцов И.П. начали искать возбудителя болезни, используя микроскопы. Но слабая техника работы с микропрепаратами и отсутствие методик микробиологических исследований не позволили выявить причину инфекции.

Только в 1894 г возбудитель чумы удалось обнаружить – ученые работали в Гонконге, где началась третья пандемия. Исследовав образцы тканей, взятых у трупов и зараженных людей, японский бактериолог Китасато Сибасабуро выявил одинаковые микроорганизмы в форме коротких палочек. Ему удалось на питательных средах вырастить чистую культуру возбудителя чумы. Лабораторные животные, зараженные выращенной культурой, погибали, а вскрытие обнаруживало характерные патологоанатомические изменения. О результатах исследования – выявлении причины чумы – Китасато доложил в Гонконге 7 июля 1894 г.

Одновременно с Китасато французский бактериолог Александр Йерсен, исследуя трупы зараженных чумой, выделил вызывающий заболевание микроорганизм и вырастил чистую культуру. Результаты своих исследований он обнародовал 30 июля 1894 г. Но только в 1926 г. Хавкину В.А. удалось создать эффективную вакцину против чумы. Сегодня в природных очагах инфекции фиксируются только отдельные случаи заражения.

Хотя первым об открытии микроорганизма, вызывающего чуму, доложил Китасато, честь открытия чумной бациллы принадлежит французскому бактериологу и медику Александру Йерсену. Изучая выделенную бактерию, Китасато допустил ошибки при окрашивании мазков, и неверно оценил подвижность микроорганизма. В результате Китасато ошибочно охарактеризовал выделенный микроорганизм как грамположительный и слабоподвижный. Первоначально чумную бактерию отнесли к роду Bacterium, затем – к Pasteurella. В 1967 г. этот род, в честь А. Йерсена, переименовали в Yersinia.

Характеристика возбудителя

Возбудителем чумы является неспорообразующая коккобацилла Yersinia pestis. Бацилла неподвижна и имеет слизистую капсулу.

Таксономия возбудителя чумы:

• Отдел Gracilicutes;
• Семейство Enterobacteriaceae;
• Род Yersinia;
• Вид Yersinia pestis.

У иерсиний микробиология насчитывает 18 видов (на май 2015 г.), среди которых только три опасны для человека, являясь инфекционными агентами:

• болезни чума – Yersinia pestis;
• псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis;
• иерсиниоза – Yersinia enterocolitica.

Все иерсинии являются грамотрицательными палочками, но, в отличие от псевдотуберкулезной и иерсиниозной, у чумной палочки-прокариота нет жгутика.

Морфология

Морфология возбудителя чумы изучена достаточно полно. Возбудитель бубонной чумы по форме клетки является коккобациллой и выглядит как неподвижная короткая овоидная палочка. Для Yersinia pestis характерен полиморфизм – были обнаружены удлиненные, нитевидные, шарообразные и зернистые разновидности. В связи с особенностью строения иерсинии (неоднородное распределение цитоплазмы в клетке с повышением концентрации в концевых областях), для чумной палочки характерно биполярное окрашивание. Она лучше окрашивается на полюсах, чем в центре. Как и у всех прокариотов, ядро – это то, чего нет в клетках Yersinia pestis.

Бактерия приобретает синий цвет при окраске по Леффлеру метиленовым синим или окрашивается по Романовскому-Гимзе (синий цвет) с ярко выраженной биполярностью.

Устойчивость

Возбудитель чумы легко переносит низкие температуры, вплоть до замораживания. При низких температурах может сохраняться достаточно длительно:

• 6 месяцев в трупах;
• 9 месяцев в воде и влажных почвах.

При комнатной температуре микроорганизмы, являющиеся возбудителем чумы, могут сохранять жизнеспособность до 4 месяцев. В выделениях заболевших, попавших на одежду и белье, бактерии живут неделями. Микроорганизмы защищены слизистой капсулой от пересыхания, которое для них губительно.

Коккобацилла Yersinia pestis чувствительна к УФ-облучению и нагреванию, при которых быстро погибает:

• при 60°С – в течение часа;
• при 70°С – уже через 10 минут.

При обработке дезинфицирующими растворами возбудитель чумы быстро погибает – достаточно всего 5-минутного воздействия 5% раствора Acidum carbolicum (карболовая кислота).

Антигены

Бактерии – возбудители чумы – обладают сложной антигенной структурой. Ее составляют около 10 различных антигенов, среди которых:

• О – соматический, в клеточной стенке (эндотоксин);
• F – поверхностный термостабильный (капсульный);
• V/W – обеспечивают антифагоцитарную активность.

Возбудитель чумы является одной из самых агрессивных и патогенных бактерий, поэтому заболевание всегда протекает крайне тяжело.

Культуральные свойства

Коккобацилла Yersinia pestis по форме существования представляет собой факультативный анаэроб, она хорошо растет на мясопептонном агаре и бульоне. Оптимальной температурой для культивирования возбудителя чумы считается 25-30°С, а начинается размножение уже при +5°С. Бациллы Yersinia pestis, помещенные в питательные среды, растут в виде специфических колоний, которые могут быть двух форм:

• S – нестойкая;
• R – вирулентная.

Бактерии чумы, высеянные на агаре, образуют светло-серый налет. На питательном бульоне спустя 48 часов формируют рыхлую пленку, от которой вниз спускаются сосульки. Бактерия Yersinia pestis не способна разжижать желатин, не створаживает молоко. Разлагает ряд сахаров на кислоту.

Jpg" alt="погибшие от бубонной чумы" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Погребальная яма, раскопанная во Франции, содержала множество человеческих останков. В ходе исследований доказано, что смерть людей наступила от бубонной чумы

Токсины

Выделяемые чумной палочкой токсины являются специфическим белком, обладающим свойствами эндо- и экзотоксина. Белок состоит из двух фракций (А и В), имеющих различный состав и обладающих разными антигенными свойствами. Одна часть отвечает за фиксацию к стенке клетки, а вторая – за выработку токсина. Чумной токсин носит название «мышиного», а его синтез в бактериальной клетке осуществляется под контролем плазмиды. Токсичность чумной бациллы обусловлена способностью деструктивно воздействовать на митохондрии клеток, и приводит к:

• поражению сердца – кардиотоксин;
• разрушению печени – гепатотоксин;
• тромбоцитопатии и непроницаемости сосудов – капилляротоксин.

Эпидемиология

Чума представляет собой природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Трансмиссивными называются инфекционные болезни человека, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми и клещами. Зоонозы – это инфекции, общие для человека и животного. Основным источником и переносчиком возбудителя болезни были и остаются дикие грызуны (около 300 разновидностей), живущие повсеместно. Возбудитель антропозоонозной чумы – коккобацилла Yersinia pestis – поражает диких животных, формируя случаи чумы нерегулярного характера (спорадические).

В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы чаще всего являются мыши, суслики и подобные грызуны, с сохранением своего специфического хранителя инфекции в каждом территориальном очаге. Заражение чумной коккобациллой происходит при контакте инфицированных животных со здоровыми. В результате развития острой формы болезни зараженные животные погибают, и эпизоотия может прекратиться. Другие во время спячки переносят чуму в вялотекущей форме и, проснувшись весной, являются естественным источником болезни, поддерживая природный инфекционный очаг на данной территории.

Бактерия Yersinia pestis, при схожести названия болезни, не имеет никакого отношения к чуме крупного рогатого скота (КРС). Ее инфекционным агентом является РНК-содержащий вирус, наиболее близкий к возбудителю собачьей чумки. В июне 2011 г. ООН провозгласила, что чума КРС полностью уничтожена на планете.

Если в дикой природе бациллоносителями являются грызуны, то в городах основным резервуаром чумной палочки считаются синантропные крысы (то есть те, образ жизни которых связан с человеком). Основные виды крыс, ответственные за распространение чумы:

• пасюк, житель городских канализационных систем и подвалов;
• черная (корабельная) крыса, обитает в домах, зернохранилищах, трюмах кораблей;
• александрийская (египетская, рыжая) крыса.

Когда происходит заражение человека от инфицированного животного, имеются следующие пути передачи:

1. Воздушно-капельный. Источник заражения – больной легочной формой чумы.
2. Трансмиссивный – возбудитель передается при укусе насекомых, блох или клещей.
3. Пищевой – через продукты, полученные от зараженных животных, чаще всего верблюдов.
4. Контактно-бытовой. Возбудитель зооантропонозной чумы переносится через контакт со шкурами больных животных.

Высокая вирулентность и патогенность чумной бациллы обусловлены значительной проникающей способностью и наличием белкового токсина. Факторы патогенности Yersinia pestis закодированы в плазмиде и хромосоме бактерии.

Чума

Чума является острым инфекционным заболеванием и относится к особоопасным. Это строго карантинная инфекция, которая характеризуется:

• исключительной тяжестью протекания;
• крайней заразностью;
• высоким уровнем летальности.

Чумная бацилла попадает в организм через ранку при укусе насекомого или сквозь неповрежденный эпидермис и слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. Болезнь поражала людей во все времена – достоверно известно о трех пандемиях чумы, охвативших огромные территории:

1. Юстинианова (551-580 годы) зародилась в Египте, жертв более 100 млн.
2. Черную смерть (XIV в.) занесли из Китая в Европу – вымерла третья часть населения.
3. Третья пандемия (конец XIX в.) началась в Гонконге и Бомбее, 6 млн жертв только в одной Индии.

Во время последней пандемии удалось выявить возбудитель чумы – бактерию Yersinia pestis. Действующую вакцину против этих микроорганизмов создали только в 1926 г.

Формы

Скрытый период болезни может продолжаться до 9 дней, а для легочной формы – не более 1-2 дней. Начинается чума остро, температура резко поднимается до 40°С, сопровождается ознобом, признаки интоксикации всегда ярко выражены. В процессе развития болезни быстро поражаются лимфоузлы, легкие, печень, сердце. Независимо от формы, для чумы типичны жалобы больных на мышечные боли и постоянную головную боль. Часто присутствует психомоторное возбуждение, возможны галлюцинации.

Внешнее проявление чумы на лице больного:

• «маска чумы» – мышцы лица сокращаются, выглядит как страдание, ужас;
• «меловой язык» – язык утолщен и покрыт толстым слоем белесого налета.

Такие симптомы начальной стадии типичны для чумы любой формы. Исходя их симптоматики болезни, Рудневым Г.П. была предложена клиническая классификация чумы, которая используется и сегодня:

• локальная (кожная, бубонная, кожно-бубонная);
• генерализованная (септическая, может быть как первичной, так и вторичной);
• внешнедиссеминированная (кишечная).

Симптоматика заболевания в зависимости от вида чумы разнообразна:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="Некроз пальцев" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Лечение болезни чума

Лабораторная диагностика чумы проводится с использованием современных методов микробиологии, иммуносерологии и генетики. Применение современных методов диагностики заболевания, которое вызывается чумными бактериями, полностью оправданно при обследовании пациентов с аномально высокой температурой, находившихся в очаге возникновения инфекции.

После продолжительных исследований микробиологам удалось установить, что заболевание чумой у человека вызывают бактерии Yersinia pestis. Чума представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, поэтому ее лечение проводят исключительно в условиях специализированного стационара. Больным назначается этиотропная терапия и симптоматическое лечение. Препараты, дозировка и схемы подбирают согласно форме инфекции. Параллельно проводится глубокая дезинтоксикация, назначаются жаропонижающие, сердечные, дыхательные и сосудистые аналептики, а также симптоматические средства.

Иммунитет

Хотя после перенесения болезни иммунитет формируется, но он крайне слабый и непродолжительный. Нередко наблюдались случаи повторного заражения, и болезнь протекала в столь же тяжелой форме, как первый раз. Противочумная вакцинация дает иммунитет к заболеванию только на 1 год и не имеет 100% гарантии.

При возникновении угрозы инфицирования лицам группы риска – пастухам, сельхозработникам, охотникам, сотрудникам противочумных учреждений – проводится повторная вакцинация через 6 месяцев.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis . ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis . Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены.

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы .

Геном

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis) , штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США) , штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 - 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica , бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1 . Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1 , которых нет у других видов рода Yersinia . Перечисленные плазмиды и остров патогенности , названный HPI , кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Лечение

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин , хлорамфеникол или тетрациклин . Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина .

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Напишите отзыв о статье "Чумная палочка"

Примечания

2. Collins FM. Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron"s Medical Microbiology (Barron S et al, eds.). - 4th ed.. - Univ of Texas Medical Branch, 1996. - ISBN .
3. - в статье, напечатанной в журнале «Знание-Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
4. Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). «». PNAS 95 (21): 12637–12640.
5. Drancourt M; Raoult D. (2002). «». Microbes Infect. 4 : 105–9.
6. . Lenta.ru . Проверено 23-10=2015.
7. Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem. . nature.com . Проверено 13-02=2016.
8. . Lenta.ru . Проверено 23-10=2015.
9. Simon Rasmussen. . cell.com. Проверено 13-02=2016.
10. Salyers AA, Whitt DD. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach. - 2nd ed.. - ASM Press, 2002. - ISBN pp207-12.
11. Welkos S et al. . (2002). «». Vaccine 20 : 2206–2214.
12. title=Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague) | url=http://www.epidemiolog.ru/catalog_vac/index.php?SECTION_ID=&ELEMENT_ID=476
13. Супотницкий М. В. , Супотницкая Н. С., 2006 ,
14. Супотницкий М. В. , Супотницкая Н. С., 2006 ,
15. Deng W et al. . (2002). «». Journal of Bacteriology 184 (16): 4601–4611.
16. Parkhill J et al. . (2001). «». Nature 413 : 523–527.
17. Wagle PM. (1948). «Recent advances in the treatment of bubonic plague». Indian J Med Sci 2 : 489–94.
18. Meyer KF. (1950). «Modern therapy of plague». JAMA 144 : 982–5.
19. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). «A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania». Acta Tropica 50 : 323–9.
20. Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al. (2006). «Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania». Clin Infect Dis 42 : 614–21.

Чума относится к острым инфекционным заболеваниям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов, кожи, легких. Отличительная особенность чумы в том, что она может быстро давать септическое течение. Эта болезнь признана одной из наиболее опасных инфекций.

Причины. Возбудитель

Как происходит заражение

Переносят чумную палочку в основном грызуны и зайцы – крысы, мыши, суслики. Те хищники, которые уничтожают грызунов, также могут стать переносчиками инфекции. В истории известно несколько крупных эпидемий этой болезни. Они связаны с миграцией крыс, которые заражаются в естественных очагах. Переносчиком инфекции с крысы на человека является блоха. При укусе человека блоха срыгивает в место укуса содержимое своего желудка, в котором находятся чумные палочки. Чумой могут заразиться и те люди, которые имеют дело с выделкой шкур, те, которые употребили в пищу зараженное мясо. Еще один путь для человека – воздушно-капельный (этим путем люди заражаются легочной формой чумы). Также чуму могут переносить клещи и вши. Стоит отметить, что человек очень восприимчив к чуме – после того, как человек переболел чумой, у него не формируется стойкого иммунитета, и он может заболеть еще раз.

Эпидемиология

Сейчас в мире есть районы, в которых зарегистрирована чума.

Эпидемии чумы имеют свои стадии:

• 1 стадия – чумная палочка находится у грызунов;
• 2 стадия – чумная палочка регистрируется и у грызунов, и у людей. На этой стадии у некоторых больных поражаются легкие, что провоцирует легочную форму чумы;
• 3 стадия – на этой стадии становится возможным передача чумы воздушно-капельным путем.

Клиника

Если человеку попадает в организм чумная палочка, то на месте проникновения (укуса) возникает ответная реакция организма – пустула с кровью или маленькая язвочка. Затем по лимфатическим сосудам возбудитель перемещается в лимфатические узлы. Здесь на чумную палочку пытаются воздействовать мононуклеарные клетки-фагоциты. Однако их действие подавляется возбудителем. Они не только не уничтожаются, но и размножаются внутриклеточно, провоцируя воспалительную реакцию. Она продолжается в организме приблизительно неделю. Из-за того, что чумная палочка размножается, лимфатические узлы резко увеличиваются, сливаются и образуют укрупнения – бубоны. На этом этапе палочка устойчива к фагоцитозу. При этом в лимфоузлах происходит геморрагический некроз, микроорганизмы в результате имеют возможность внедриться в кровеносные сосуды. После этого они разносятся по всему организму. Септическая форма сопровождается характеризуется поражением почти всех органов и формированием новых бубонов. Наиболее опасны заносы инфекции в легкие – отсюда болезнь переносится воздушно-капельным путем. По статистике эта форма занимает около двадцати процентов. При проникновении в легкие развивается геморрагический некроз с образованием выпота. Одновременно развивается лимфаденит в области трахеи и бронхов. Если у пациента сначала наблюдаются признаки сепсиса, но не наблюдаются бубоны, то такая форма называется первично септической. Однако это не значит, что лимфосистема не пострадала, просто на фоне интоксикации другие симптомы выражены слабо.

При септической чуме у человека довольно быстро развиваются вторичные очаги. Этот процесс стремительно подавляет иммунную систему, что в свою очередь приводит к быстрым дегенеративным изменениям во внутренних органах. Нарушается кровоснабжение в организме. Парез капилляров, внутрисосудистое свертывание крови, геморрагический синдром – это лишь одни из проявлений токсического шока. За ним следует почечная недостаточность и другие нарушения, которые приводят в смерти.

При воздушно-капельной передаче развивается первичная форма, опасная своей тяжестью и быстротой течения. Легочная ткань быстро атрофируется, некротизирует. Легочные альвеолы заполняются экссудатом, содержащим чумные палочки, лейкоциты, эритроциты.

Симптомы

Инкубационный период обычно длится до недели, а при легочной форме – сутки. Различные формы чумы дают разные симптомы. У восьмидесяти процентов больных диагностируют бубонную чуму, у пятнадцати – септическую и у пяти – легочную. Обычно болезнь начинается внезапно. У пациента повышается температура тела (около тридцати девяти и выше), начинается лихорадка, озноб. Явления интоксикации не заставляют себя ждать – это головная боль, разбитость, боль в мышцах, рвота, головокружение. Внешне может напоминать ОРЗ. Некоторые больные становятся беспокойными, мнительными, у них нарушается сознание, они бредят. По ночам возможны вскрикивания, попытки куда-то бежать. Речь становится непонятной, походка, словно у пьяного. Лицо пациента отекает, щеки свисают, кожа приобретает синий оттенок. Больные либо излишне напуганы, либо излишне флегматичны.

Кожа пациента сухая и горячая, лицо красное с синеватым оттенком и геморрагическими элементами. Слизистая оболочка рта красная с мелкими кровоизлияниями, миндалины отекают, на них образуется гнойный налет. Язык покрыт «температурным» (белым) налетом. Пульс учащен, но наполняемость сосудов слабая. Сердце прослушивается глухо. Отток мочи уменьшен, иногда возникает диарея, что в свою очередь приводит к обезвоживанию. Живот вздувается, селезенка и печень увеличены.

При кожной форме на покрове пациента возникает сначала пятно, а потом папула и пустула. Эти образования болезненны и наполнены кровянистым содержимым. После того, как пустула лопается, остаются изъязвления. Язвенное дно покрывается темным струпом, заживление происходит медленно с грубым рубцеванием.

При бубонной форме начальные симптомы характеризируются острейшим лимфаденитом. На месте образования бубона чувствуется местная гипертермия, гиперемия, болезненность, которая сковывает движения. Значительно количество бубонов возникает в паху – они могут увеличиваться до десяти сантиметров в диаметре. Помимо паха бубоны могут быть в подмышках, на шее. С вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки бубоны и принимают характерные черты. После этих больших бубонов могут возникать более мелкие отдаленные вторичные бубоны. С прогрессированием заболевания первичные бубоны становятся мягкими, при их пункции можно получить гнойное содержимое с примесью крови. При анализе содержимого обнаруживается большое количество чумных палочек. Если больного не лечить, то такие бубоны созревают сами, а потом вскрываются, оставляя свищи.

При первично-септической чуме явления интоксикации возникают внезапно и прогрессируют очень быстро – всего лишь за сутки. Человек ощущает лихорадку, озноб, головную боль, рвоту, тошноту, отсутствие аппетита, повышение температуры до сорока и выше. Лицо отекает, приобретает характерный красновато-синий оттенок. Артериальное давление понижено, пульс частый, но еле прощупывающийся. У пациентов развиваются проблемы с сердцем, начинаются геморрагии, в конце концов, приводящие к токсическому шоку. Если больным не оказать помощь, то они погибают за двое суток.

Вторично-септическая чума возникает, как правило, после бубонной. В этом случае состояние пациента крайне тяжелое, интоксикация происходит молниеносно. Наиболее часто – летальный исход.

Первично-легочная чума очень опасна в том плане, что передается самым простым путем. Так пациент может заразить достаточно большое количество людей. Болезнь протекает стремительно. Симптомы: лихорадка, озноб, высокая температура, нарушения психики, дыхания, координации движений. Если больные не получают лечения сразу же, то они умирают через шесть дней после того, как проконтактировали с источником.

Диагностика

Обычно диагностика основывается на первичных признаках и эпидемических данных. Особенно тщательно необходимо обследовать людей с подобными симптомами, прибывших из эпидемичных мест. Для того, чтобы не позволить распространиться болезни, люди с обнаруженными симптомами помещаются в специальные изоляторы. Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо дифференцировать чуму с лимфаденитом, туляремией, лимфогранулематозом, сибирской язвой, пневмонией.

Чумная палочка (Yersinia pestis ) - вид грамотрицательных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Возбудитель бубонной чумы, пневмонии (легочной формы чумы) и септической чумы.

Чума человека

У человека чума характеризуется внезапным повышением температуры и недомоганием, которое может сопровождаться болью в животе, тошнотой и рвотой. Есть три основные формы чумы, зависящие от способа заражения:
Смертность от чумы при отсутствии лечения составляет от 63 % до 93%. При лечении современными антибиотиками - примерно 16 %. Своевременное лечение с применением антимикробных препаратов, таких как аминогликозиды, фторхинолоны или доксициклин, значительно увеличивает вероятность благоприятного исхода.

В XIV-XVII веках в Европе от бубонной чумы, по разным оценкам умерли от 50 до 75 миллионов человек. Последняя вспышка чумы была зарегистрирована на Мадагаскаре летом 2015 года.

Чума человека в США

Согласно релиза Centers for Disease Control and Prevention (CDC), США от 25 августа 2015 года в США за период с 2001 по 2012 годы в год регистрировалось от 1 до 17 случаев заражения людей чумой (в среднем три случая в год). В период с 1 апреля 2015 года (до 25 августа 2015) зарегистрировано 11 случаев чумы человека в 6 штатах (возбудитель Yersinia pestis ). 2 случая связывают с посещением Национального парка Йосемити в Калифорнии. 3 больных (возраст 16, 52 и 79 лет) скончались. Причина резкого увеличения заболеваемости чумой в 2015 году в США, как отмечается в упомянутом релизе, не понятна.

Yersinia pestis в МКБ-10

Yersinia pestis упоминается Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни », в блоке «A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы », где имеется трёхсимвольная рубрика «A20 Чума» с расшифровкой,
что в неё включена инфекция, вызванная Yersinia pestis . В эту рубрику входят четырёхсимвольные рубрики:

• A20.0 Бубонная чума
• A20.1 Целлюлярнокожная чума
• A20.2 Лёгочная чума
• A20.3 Чумной менингит
• A20.7 Септическая чума
• A20.8 Другие формы чумы (с расшифровкой: Абортивная чума. Бессимптомная чума. Малая чума)
• A20.9 Чума неуточнённая

Небольшая мутация Yersinia pestis изменила историю человечества?

В статье, опубликованной в 2015 году в журнале Nature Communications, Dr. D.Zimbler и Dr. W. Lathem из Northwestern University (США) описали обнаруженную ими единственную генетическую особенность Yersinia pestis , которая принципиально изменила в свое время ход эволюции микроорганизма и историю человечества. В прошлом Yersinia pestis не могла вызвать лёгочные формы чумы. Приобретение единственного гена поверхностного белка Pla привело к превращению Yersinia pestis из патогена, вызывающего кишечные инфекционные заболевания, в микроорганизм, связанный с развитием тяжелых и летальных инфекций органов дыхания.