Жировой гепатоз у животных. Гепатозы у животных. Методы терапии и зарубежные клиники

Гепатоз (Hepatosis) — заболевание печени.у животных.
Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза связан с повышенным поступлением в печень жирных кислот из пищеварительного тракта и мобилизацией их из жировых депо; возможна трансформация жира из углеводов и белков, его высвобождение в результате декомпозиции липопротеидных мембран и других белково-жировых комплексов печеночных клеток.
Наиболее часто жировая дистрофия развивается в результате повышенного поступления жирных кислот, превышающих возможность гепатоцитов их метаболизировать. Механизм жировой дистрофии также связан с нарушением в гепатоцитах окислительных процессов, вследствие чего не происходит утилизация жирных кислот и кетоновых тел. В этих случаях жир накапливается в цитоплазме печеночных клеток в виде крупных капель (жировая инфильтрация).
У крупного рогатого скота развитие гепатоза часто отмечается при недостатке в рационе сахара, что ведет к нарушению образования в рубце летучих жирных кислот, увеличению уровня масляной и молочной кислот при уменьшении пропионовой, которая является основным источников гликогена в организме животных. Для удовлетворения потребности в ней происходит усиленный распад гликогена и уменьшение его запасов в печени. Это обусловливает мобилизацию липидов из жировых депо, усиленное отложение в гепатоцитах и развитие жировой дистрофии в виде инфильтрации. Способствует развитию жировой дистрофии недостаток в организме холина, с участием которого в печени синтезируются вещества, обеспечивающие отток липидов в кровеносную систему.
Повышенный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени может наблюдаться при избыточном поступлении углеводов и белков (жировая трансформация).
Ожирение гепатоцитов нередко связано с непосредственным действием гепатотропных ядов на липопротеидные комплексы печеночных клеток с высвобождением из них жира (жировая декомпозиция).
При жировой декомпозиции жир в цитоплазме печеночных клеток выявляется в виде мелких капель.
В результате распада структурных комплексов печеночных клеток выделяется ряд биологически активных веществ (гепарин, гистамин и ферменты выхода, в том числе протеолитические), которые обусловливают автолиз гепатоцитов. Вследствие этого наряду с некрозом возникают изменения, свойственные паренхиматозному гепатиту. В результате развития патологических процессов происходит нарушение основных функций в печени, расстройство пищеварения, обмена веществ, возникает эндогенная интоксикация.
Развитие амилоидоза связано с отложением комплексов глобулинов и полисахаридов вследствие длительной экзо- и эндогенной иммунизации организма. Амилоид откладывается в ретикулярной строме вдоль мелких кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, надпочечников и других органов. В печени отложение амилоида начинается с периферии долек. Амилоид сдавливает межбалочные капилляры и печеночные клетки, в результате чего наступает атрофия гепатоцитов и возникает функциональная печеночная недостаточность.
Патологоанатомические изменения. Печень при жировой дистрофии увеличена в размере, поверхность гладкая, края притуплены, дряблой консистенции, желтого или пестрого цвета, дольчатое строение сглажено, при разрезе на лезвии ножа остается сальный налет. Одновременно отмечаются дистрофические изменения в почках и сердце, воспаление желудочно-кишечного тракта и признаки паренхиматозной желтухи.
При амилоидозе печень увеличена в размере, бледно-коричневого или сально-розового цвета, плотной консистенции, а у лошадей — дряблой. Поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого строения сглажен, подобные изменения обнаруживаются в почках, надпочечниках, гипофизе и других органах.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Гепатозы -- общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия -- жировой гепатоз, амилоидная дистрофия -- амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) -- заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка. Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация. Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1--2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка - как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита. Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0?С. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе - печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний -- в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины. Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям - 2-4г, овцам - 0,5-2г, собакам - 0,5-1г. Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям - 2-4 г, овцам - 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам - 10, свиноматкам - 3-5, крупному рогатому скоту - 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям - 5-10, овцам - 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема. Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным - 30 мг/кг, свиньям и овцам - 50, мелким животным - 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно. В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов. Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами. Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени - хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса - амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патомофологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика. Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз - остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом. Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез. Основная причина у телят - скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз). Возможная причина - токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией. Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы. Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие. Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга. Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз. Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 - 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают. Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют. Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам - 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг). Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим. Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.

Комплексное название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии заметных признаков воспаления. Гепатоз бывает жировой, когда в печени преобладает жировая дистрофия, и амилоидный (амилоидоз печени), если в основе болезни находится амилоидная дистрофия, сопровождающаяся отложением в печени плотного белково-сахарного комплекса - амилоида.

Этиология. Гепатоз регистрируется преимущественно как вторичное заболевание, возникающее на почве скармливания животным недоброкачественных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белков, прогорклые жиры и др., ядовитые растения, госсипол хлопчатникового жмыха, соланин картофеля. Гепатоз бывает следствием ожирения животных, кахексии, сахарного диабета, часто возникает у лошадей - продуцентов иммунных сывороток, а также на фоне инфекционных и инвазионных болезней, патологий желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов ме-таболизировать и секретировать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном ли-полизе в жировой ткани, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов. Тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, уг-леводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеваниения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Наиболее характерными являются признаки общей интоксикации, желтухи и увеличения печени. Больные животные угнетены, иногда может быть повышение температуры тела, аппетит отсутствует или понижен, могут быть явления печеночной комы, пищеварение нарушено, в моче часто бывает белок.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз основывается на клинических, лабораторных, патоморфологических данных, анализе кормления и содержания животных. Гепатоз дифференцируют от гепатита и цирроза печени по характерным для них характеристикам.

Заболевание может продолжаться голами и в конечном счете перейти в цирроз вечени. При возникновении почечной недостаточности животные обычно погибают.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Назначают диетические корма - сено, травяную резку, зерновые концентраты, корнеплоды. Применяют витамины, поливитамины (солвимин, элеовит, лелерол, катозал, эссенциале) в соответствующих дозах, а также гепатопротекто-ры (сирепар, лигфол, гепалив, Лив-52, карсил, эссенциале форте, силибор) и другие в общепринятых дозах.

Показаны инъекции 5-20%-ных растворов глюкозы, полиглюкина, растворов

Рингера и Рингера-Локка, 10% -ного раствора кальцця хлорида, 0,9%-ного раствора натрия хлорида в течение недели и более. Эффективны холина хлорид в дозе 510 г, метионин внутрь - 5-20 г, курс лечения до 30 дней, а также лигфол из расчета 5 мл на животное.

Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением магния сульфата внутрь в дозе 50-70 г, а также хала-гона, аллохола и др.

Профилактика базируется на недопущении поедания животными плохих кормов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Гепатоз

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

1. Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
2. Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
3. Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
4. Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Симптомы

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

• резкое снижение аппетита;
• общая угнетенность;
• сонливость животного;
• понос;
• пониженная на несколько градусов температура;
• на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
• мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Лечение

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Профилактика

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

• Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
• Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
• Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
• Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
• Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатит

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Симптомы

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

• значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
• общее угнетение животного;
• взъерошенность волосяного покрова;
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
• припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
• аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
• слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
• из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
• моча приобретает темный окрас.

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечение

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

1. Метапирин – объемом 20-30 мл.
2. Строфантин – 2 мг.
3. Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Профилактика

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Симптомы

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

• резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
• изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
• печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
• пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
• при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Лечение

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Профилактика

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

• Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
• Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
• Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
• Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
• Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
• Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Жировая дистрофия печени

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

• кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
• отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
• при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
• инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

• сахарного диабета;
• отравлений токсическими веществами;
• кахексии;
• избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Симптомы

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

• Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
• Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
• Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
• Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
• Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
• Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

• силимарин;
• адементионин;
• особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Профилактика

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

• соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
• исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
• строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
• своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
• избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
• периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
• регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Заключение

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.