Язвенная болезнь определение патогенез симптомы лечение. Язвенная болезнь - этиология, патогенез, классификация, осложнения. Лабораторные методы диагностики

>> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Персистирующая инфекция Н. Pylori
Длительное присутствие хеликобактериозной инфекции в желудке и двенадцатиперстной кишке, а так же хроническая воспалительная реакция вызванная этой инфекцией негативно сказываются на состоянии всего организма в целом. Так, в случае персистирующей инфекции наблюдается повышение уровня циркулирующих в крови биологически активных веществ: простагландины, цитотоксины, лейкотриены и пр., которые вызывают развитие воспалительных реакции в различных внутренних органах. Также, отмечено, что персистирующая хеликобактериозная инфекция повышает риск возникновения аутоиммунных заболеваний: аутоиммунный гастрит, системные поражения соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и др.). Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать функциональные, а затем и органические нарушения поджелудочной железы и желчного пузыря.

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка
Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Общая схема развития язвенной болезни

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

Библиография:

• Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
• Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс; 2001.
• Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Этиология:Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:наследственную предрасположенность; нейропсихические факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; инфекцию (Helicobacter pylori).

Патогенез:Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным - выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.

Клиника:При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки.При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.Рвота - нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части - в пилородуоденальной зоне.Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности - признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5-6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

Диагностика:Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позволяет обнаружить главный признак ЯБ - «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, рентгенологически могут не выявляться.При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявлениемалигнизации язвы.

Лечение: Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех- компонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или: ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-30л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в деньпосле еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харатеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года.

По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

1. Нервно-психический стресс.

2. Нарушение питания.

3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации. Язвы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.

Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желудка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции гастродуоденальной области. Ваготония , обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, должна иметь ведущее значение в патогенезе язвенной болезни, так как:

1. У больных повышен тонус блуждающего нерва:

Брадикардия,

Потливость,

Запоры и т.д.

2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.

По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса (1968) под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагусная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследствии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих резистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрасполагающих факторов - наследственности, конституциональных особенностей, условий внешней среды.

Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию язв (этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном). Имеет значение также и влияние местных гормонов:

Повышение содержания или чувствительности к гастрину;

Гистамин;

Серотонин.

Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они угнетают функцию обкладочных клеток :

Гастрин; } этим веществам предается большое значение в

Секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни

Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:

Повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые агрессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кислоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов язва образуется не у каждого.

Внешние способствующие факторы:

1. Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока. (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухоедение, рафинированные продукты, кофе.

2. Курение - достоверно.

3. Прямое ульцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.

Вес Шея - соотношение факторов защиты и агрессии. Если защита и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, патология возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез

1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кислоты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.

2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреатического сока.

3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и щелочного дуоденального содержимого.

4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизистую сплошным слоем, защищая ее от ожога).

5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы

2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.

3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и спосбствует ощелачиванию среды.

4. В 1983году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следовательно, снижении защитных свойств слизи. Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы.

В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию. Это способствует ульцерации. Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация

1. По локализации:

Прекардиальный,

Субкардиальный,

Препилорический отдел желудка,

Луковица 12-перстной кишки.

2. По стадиям :

Предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);

3. По фазе:

Обострение,

Затихающее обострение, ремиссия.

4. По кислотности:

С повышенной,

Нормальной,

Пониженной,

С ахлоргидрией.

5. По возрасту заболевания:

Юношеские,

Пожилого возраста.

6. По осложнениям:

Кровотечение,

Перфорация,

Перивисцерит,

Малигнизация,

Пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышенной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.

2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.

3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.

Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:

1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда предшествует за 1-2 года). Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоедением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: моторно-эвакуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

Клиника:

Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена. Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.

Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные болим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота , обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам, сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена секреторная и моторная функция желудка.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога .

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.

Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.

2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще воздухом. Тухлым - признак стеноза.

3. Тошнота (для антральных язв).

4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника. При неосложненных язвах - редкое.

5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Функции кишечника :

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия толстого кишечника.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.

При сборе анамнеза следует учитывать: длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгенологически или на ФГС, частоты и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния, посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба в армии.

Объективно:

Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипетрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гастрит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики

1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица 12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.

2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.

3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно использовать зондирование или для скрининга населения.

Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной бульон. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые 15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормозной тип секреции.

Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы тела. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час. Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

РН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.

4. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В желудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.

5. Рентгенологические изменения:

- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.

Конвергенция.

Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

Рубцовые деформации.

Косвенные признаки :

Чрезмерная перистальтика желудка,

Втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".

Локальная болезненность при пальпации. Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще на передней и задней стенках луковицы.

Подготовка по Гуревичу :

Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1 грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разбавить и выпить. курс - 4-5 дней.

Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение секреции, ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию. Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у стариков . Если язва формируется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.

2. Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически - поддиафрагмальное скопление газа.

3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в различные места.

4. Пенетрация язвы (6-10%) - чаще всего в поджелудочную железу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.

5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики. Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ и анемизация.

6. Рубцовый стеноз привратника:

а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;

б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудочная диспепсия. Необходимо повторное (через 6 часов) исследование с барием. Может быть и ложный органический стеноз, обусловленный воспалительным инфильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провести противоязвенную терапию и стеноз исчезает.

Стадии стеноза:

I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.

II стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.

III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикаментозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение необходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в сутки, так как пища обладает:

а). антацидными;

б). буферными свойствами, особенно белковая пища. Важно полноценное белковое питание - до 140 г белков в сутки, это ускоряет регенерацию слизистой.

2. При обострении - постельный режим;

3. Прекращение курения;

4. Медикаментозное лечение:

а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы . Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но при этом возможно большое количество осложнений. Критерием является сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после бради- или нормокардии.

Белладонна 0.015 3 раза в день,

Платифиллин 0.005

Спазмолитики,

Метацин 0.002;

Ганглиоблокаторы:

Бензогексоний 0.1 2-3 раза,

Кватерон 0.02 3 раза,

Пирилен 0.005 2-3 раза

б). для нормализации тонуса ЦНС:

Валерианы настойка или в таблетках,

Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,

Тазепам 0.01,

Аминазин 0.1,

Тиоксазин 0.3 3 раза,

Гастробомат } психозовисцеральные

Мемпрозолин } препараты

в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:

Папаверин 0.04 3 раза,

Но-шпа 0.04 3 раза,

Галидор 0.1 3 раза,

Тифен 0.3 3 раза. г). при повышенной секреции (особенно при язве 12-перстной киш ки):

Антациды;

Жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;

Гидрокарбонат натрия;

Адсорбенты;

Гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;

Альмагель;

Альмагель "А";

Мазигель. Количество антацидов определяется по переносимости (Алюминий вызывает запоры, магний понос).

Н2-гистаминоблокаторы:

Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты . В первую очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на 80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:

1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). Применять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, затем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на 200 мг, либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, принимать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отменить. Можно применять годами для профилактики обострений по 200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.

2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неделю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант - по 300 мг на ночь. 10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого синдрома - препарат все-таки действует.

3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.

4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет. По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина = 80 мг фамотидина.

Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться, что у больного есть достаточное количество для курса лечения. Побочные эффекты:

1. Синдром отмены.

2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабатывает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызвать изменение психики(противопоказанием считается шизофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эффект - мужчина становится "стерильным" на время приема препарата.

д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенерации:

Метилурацил 0.5 3 раза;

Пентоксид 0.2 3-4 раза;

Биогастрон;

Карбеноксолон натрия;

Витамин "U" 0.05 4-5 раз;

Оксиферрискарбон 0.03 в/м;

Анаболические гормоны (Неробол, Ретаболил);

Алоэ, ФИБС;

Витамины группы "В", "А";

Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;

Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.

Дробное переливание крови.

е). физиотерапия (диатермия, УВЧ и др.);

ж). минеральные воды.

з). также возможно применять средства, блокирующие протонную помпу.

Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

В связи с распространенностью заболевания, трудностями диагностики, тяжестью возможных осложнений, сложностями профилактики и лечения язвенную болезнь следует рассматривать как одну из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии.

Язвенная болезнь - самое распространенное (после хронического гастрита и дуоденита) заболевание органов брюшной полости. Наиболее часто оно встречается в Северной Америке и Европе. Так, в США от 7 до 10 % населения в течение жизни болеют язвенной болезнью. Ежегодно регистрируются от 350 000 до 450 000 новых случаев заболевания. Каждый десятый житель Германии заболевает язвенной болезнью.
Еще больше распространено это заболевание в Швеции (10,2 % взрослого населения). Большое число больных язвенной болезнью регистрируется в России и странах СНГ (5-6 % взрослого населения).

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1: 4. Оно непостоянно и в немалой степени зависит от возраста больного. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1: 13). И наоборот, у больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации. Кроме того, удельный вес язв желудка и двенадцатиперстной кишки зависит от географического положения страны. Так, если в Северной Америке и Европе соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет 1: 4, то в Индии - 1: 9, а в Японии, например, желудочные язвы преобладают над дуоденальными (2: 1). Причины соотношения язв разных локализаций в зависимости от географического расположения страны недостаточно изучены.

Язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке зависит и от половой принадлежности.
У мужчин она встречается значительно чаще. В детском возрасте также чаще встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Заболевание чаще возникает у детей школьного возраста, реже у детей дошкольного возраста. Одинаково часто болеют мальчики и девочки. Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1 %.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие под воздействием известных этиологических факторов - стресса, нарушений местного и регионарного кровообращения, приема нестероидных противовоспалительных средств и др. В зависимости от этиологического фактора они подразделяются на стрессовые язвы (например, при инфаркте миокарда, распространенных ожогах, после нейрохирургических операций и т.д.), медикаментозные язвы (прием нестероидных гормонов, салицилатов и других медикаментозных средств), эндокринные язвы (при синдроме Золлингера - Эллисона, гиперпаратиреозе), язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (гепатитах, ревматоидном артрите и др.).

В историческом плане язвенная болезнь изучается давно с различными, порой противоречивыми теориями об этиологических и патогенетических механизмах развития данного заболевания.

На базе достижений фундаментальных наук, революционных открытий молекулярно-клеточной биологии, иммуногенетики, клинической фармакологии и многих других отраслей медицины формируются новые научные направления, являющиеся по существу основой для дальнейшего развития гастроэнтерологии, и в частности изучения причин и механизмов возникновения и развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно современной точке зрения язвенная болезнь формируется в результате массированного воздействия комплекса различных экзо- и эндогенных факторов: психоэмоциональных, генетических, конституциональных и многих других. При этом происходит “срыв” прежде надежных механизмов, обеспечивавших автоматизм функции и координацию действий автономной системы саморегуляции, нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной деятельности, что создает благоприятные условия для “агрессии” кислотно-пептического фактора на определенном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки с пониженной резистентностью, возникшей в результате действия местных патогенетических факторов (ишемия, микротромбоз, повреждение слизистой оболочки Helicobacter pylori, процессы иммунодеструкции, усиленная ретродиффузия Н+ ионов и др.).

Таким образом, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки следует рассматривать как полиэтиологическое (многофакторное) и полипатогенетическое (гетерогенное) заболевание.
Язвенная болезнь не является преимущественно местным (локальным) деструктивным процессом в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки инфекционной природы; скорее всего это общее системное заболевание, обусловленное нарушением регулирующих систем организма и имеющее наследственные детерминанты. До сих пор ни одна унитарная теория этиологии и патогенеза язвенной болезни не является единственно верной, изолированной от других этиопатогенетических причин.

При этом образовавшуюся язву следует рассматривать как источник перманентной сигнализации (импульсации) в вышележащие отделы (уровни) всей иерархической системы адаптивной саморегуляции, которые контролируют висцеральные функции и мобилизуют механизмы саногенеза. Последние обеспечивают самоограничение язвенного процесса, затем рубцевание язвы и коррекцию функциональных нарушений. Мобилизация саногенеза не только приводит к заживлению язвы, но и препятствует образованию новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления запускаются патогенными факторами одновременно.

Этиология язвенной болезни

Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все основные этиологические факторы можно разделить на 2 основные группы: предрасполагающие, способствующие развитию заболевания, и реализующие возникновение (или рецидивы) язвенной болезни.

Предрасполагающими факторами являются:
наследственно-конституциональные факторы;
нервно-психические;
алиментарный фактор;
лекарственное воздействие;
вредные привычки.

Собственно инфекционный фактор является фактором, реализующим возникновение заболевания или рецидив язвенной болезни. Рассмотрим наследственно-конституциональный фактор как одну из этиологических причин возникновения язвенной болезни.

Известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправленно вместе с определенной совокупностью экзогенных (внешнесредовых) факторов.

Язвенная болезнь является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования - это болезнь с наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения, язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания, а у взрослых наиболее тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне.

Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что понятие “генетическая гетерогенная язвенная болезнь” включает не только различные по степени генетической отягощенности формы заболевания, но и формы с различным типом наследования, хотя надо полагать, что число подобных моногенных форм язвенной болезни, вероятно, незначительно, и в основной массе случаи язвенной болезни имеют полиэтиологическую природу, т.е. реализуются при совместном действии генетических факторов и факторов внешней среды.

Наследственный компонент при язвенной болезни (особенно в случае пилородуоденальной локализации язвы) связан, вероятно, со значительным числом генов, каждый из которых определяет сам по себе наличие “нормального” признака, а в совокупности с другими такими же признаками способствует достижению некоторого “порогового” уровня - наличию генетической подверженности язвенной болезни.

Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими признаками заставляют рассматривать эти признаки в качестве факторов риска развития язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание пепсиногена I в сыворотке крови; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие пищи.

К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие:
содержание пепсиногена II в сыворотке крови;
увеличение выброса соляной кислоты после еды;
повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину;
нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;
расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;
снижение активности фермента Z1-антитрипсина;
содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах;
нарушение выработки иммуноглобулина А;
морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.

Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.

Существенное место в ряду генетических факторов язвенной болезни отводится способности секретировать антигены системе АВН, выявлению HZA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.

В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой в основе ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв, сочетания различных генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм клинических проявлений язвенной болезни.

Некоторые особенности кожного рисунка пальцев и ладоней могут служить маркерами наследственной предрасположенности к язвенной болезни. К ним относятся повышение частоты радиального типа кисти, узоры на пальцах (чаще указательном) типа дуг и завитков, проксимальное смещение осевого трирадиуса, повышение индексов Фурагата, Пола и Кемминса, снижение общего гребневого счета (сумма гребешков на пальцах рук ниже 113).

Вторым этиологическим фактором, способствующим развитию язвенной болезни, являются нервно-психические факторы.

Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни неоднозначно. Однако большинство ученых отводит им существенную роль в этиологии заболевания. Еще Г. Бергман (1913 г.) считал, что в развитии язвенной болезни главную роль играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникают ишемия, пониженное сопротивление тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло отражение и в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т.д. При этом наблюдаются процессы ослабления тормозной реакции в коре головного мозга и возбуждения (растормаживания) подкорки, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в конечном итоге, к язвообразованию.

В дальнейшем теоретическое обоснование нервно-психических факторов нашло отражение в учении Г. Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии стресса на организм человека.

При наблюдении за больными язвенной болезнью у них отмечались следующие психопатологические синдромы: тревожно-депрессивный, тревожно-фобический, ипохондрический, астенический с истерическими реакциями. Наблюдались у больных неврозоподобные нарушения с дисфункцией вегетативной нервной системы и вегетативно-сосудистая форма гипотонического синдрома, а также сексуальные расстройства.

В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности язвенной болезни, рассматривается с позиции нарушений биологического ритма человека. Биоритм человека (или циркадная система) обладает высокой чувствительностью ко всем воздействиям, и нарушения в этой системе служат одним из ранних симптомов будущего неблагополучия организма. Ярким примером тому может служить язвенная болезнь у школьников, связанная с нарушением нормального ритма питания.

Многообразие и взаимообусловленность периодической моторной и секреторной деятельности органов гастродуоденопанкреатобилиарной зоны связана с синхронной работой моторных и секреторных фаз как на внутриорганном, так и межорганном уровне. Десинхронизация этих фаз может явиться причиной заболевания. Нарушения биологического ритма, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни.

Третьим фактором в ульцерогенезе (возникновении язвенной болезни), кроме нарушения ритма приема пищи, является сам характер питания (алиментарный фактор).

Некоторые продукты питания могут оказывать выраженное вредное воздействие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки: стимулировать желудочную секрецию, вызывать развитие хронического процесса в гастродуоденальной зоне за счет ее раздражения при приеме грубой, слишком горячей или холодной пищи, приправленной острыми специями и др. Некоторые продукты (мясо, молоко, картофель и др.), наоборот, обладают антиязвенным действием, блокируя активный желудочный сок.

Следующий этиологический фактор - медикаментозные препараты. Однако их роль сводится к возникновению главным образом симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Механизм их воздействия может быть различным. Такие препараты, как кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и многие другие, могут, с одной стороны, вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а с другой - способствовать усилению агрессивных свойств желудочного сока, стимулировать выработку соляной кислоты обкладочными клетками или, воздействуя через нейроэндокринный аппарат, снижать выработку слизи, изменять ее качественный состав, подавлять синтез эндогенных простогландинов и нарушать защитные свойства самой слизистой оболочки.

Таким образом, воздействие таких препаратов сводится к изменению как факторов агрессии, так и факторов защиты. При длительном приеме определенных препаратов (в течение нескольких лет) можно проследить целую цепочку: хронический гастрит или гастродуоденит - язвенная болезнь - рак желудка.

Особую роль играют вредные привычки, которые могут оказывать как прямое, так и опосредованное действие на слизистую оболочку желудочнокишечного тракта.

Так, например, никотин вызывает сужение сосудов желудка, усиливает его секрецию, повышает концентрацию пепсиногена I, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, простогландинов в слизистой оболочке.

Алкоголь стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока, нарушается барьерная функция слизистой оболочки, а также (при длительном употреблении крепких спиртных напитков) развиваются хронический гастрит и дуоденит и, как следствие, снижается резистентность слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта.

Все вышеназванные факторы, как правило, действуют в синергизме друг с другом при развитии язвенной болезни. Для ее возникновения необходимо не изолированное действие одного из перечисленных факторов, а их комбинация.

Таким образом, язвенная болезнь - это полиэтиологическое заболевание, при котором наследственный фактор рассматривается как предрасполагающий фон.

Фактором, реализующим возникновение заболевания (или рецидива), является инфекционный агент.

Инфекционный фактор - один из важнейших этиологических факторов язвенной болезни. Эта роль принадлежит Helicobacter pylori. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма. При снижении защитных сил организма возможно развитие гастрита, язвенной болезни. Helicobacter pylori преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori находят только в участках желудочной метаплазии. Имеются сведения об обнаружении Helicobacter pylori по краям язвенного дефекта в сочетании с большим количеством лимфоцитов при биопсии.

Следует отметить, что в настоящее время роль Helicobacter pylori в этиологии язвенной болезни недостаточна изучена и является спорной.

Имеются также наблюдения, что наличие в организме вируса простого герпеса I типа в сочетании с хеликобактером отягощает течение язвенной болезни. Язвообразование под действием вируса простого герпеса доказано М. А. Виноградовой (1997). Согласно ее наблюдениям, вирус простого герпеса при достаточном иммунном ответе организма способен сохраняться в нем в латентном состоянии, давая обострения; точно так же и язвенная болезнь протекает с периодами рецидивов и ремиссий, тяжесть и продолжительность которых зависят от состояния иммунной системы инфицированного человека.

Подводя итог, можно сказать, что проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести не только к инфекции, но и вообще к какому-либо одному фактору.

Заболевание возникает при совокупном воздействии различных факторов агрессии у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез язвенной болезни:

Для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне. Представления о патогенезе язвенной болезни в зависимости от господствующих в определенные периоды взглядов часто менялись.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили представление о местных и нейрогуморальных механизмах язвообразования.

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно этой теории в качестве основного “агрессора” выступает ацидогенетический фактор, повышенная активность которого может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина - пепсина I.

Есть основания предполагать, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Этим процессам соответствуют чрезмерная активация гастрина, стимулирующего секрецию желудочного сока, а также снижение синтеза секретина и панкреозимина.

К факторам агрессии можно отнести также и желудочно-дуоденальную дискинезию, которая приводит к ускоренной, избыточной и нерегулярной эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого с длительной ацидофиксацией дуоденальной среды и агрессией кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковице двенадцатиперстной кишки. И наоборот, при замедленной эвакуации наблюдается стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной стимуляцией продукции гастрина; возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами), поступающими из двенадцатиперстной кишки и усиленными ретродиффузией Н+ ионов через слизистую оболочку желудка с ее повреждением. Возникает локальный тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием язвенного дефекта.

Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма.

К факторам агрессии относятся активация процессов свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) и контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплементзависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому “прорыву” слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов.

Доказана роль Helciobacter pylori не только в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, но также и гастрита, дуоденита, лимфомы желудка и даже рака желудка (см. выше). Роль хеликобактера в патогенетических процессах заключается в том, что он секретирует специальный белок - ингибитор секреции соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы, нарушающие целостность эпителиального слоя, активирует каталазу и алкоголь-дегидрогеназу, способные повреждать эпителиальный слой. Одним из важнейших факторов патогенности и вирулентности является секретируемый Helicobacter pylori цитотоксин.

Механизм, посредством которого Helicobacter pylori индуцирует воспалительный ответ и повреждение сосудистой оболочки, до конца не изучен.

В качестве основных причин рассматривают три механизма:
индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов Helicobacter pylori, стимулирующих привлечение воспалительных клеток и повреждение ими эпителия слизистой оболочки;
механизм непосредственного повреждающего действия Helciobacter pylori на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса;
механизм ответной иммунной реакции организма.

Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в этиопатогенезе язвенной болезни.

Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова.

При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышением проницаемости сосудов, нарушением обмена биогенных агентов, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам, замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В обеспечении процессов обновления слизисто-бикарбонатного барьера и физиологической регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки принимают участие вегетативная нервная система, гормоны эндокринных желез, регуляторные полипептиды, пептидергическая нервная система и простогландины.

К факторам защиты также относят дуоденальный тормозной механизм. Вышеперечисленные факторы защиты желудочно-кишечного тракта относятся к неиммунологическим факторам. Существуют и иммунологические факторы защиты, которым также отводится определенная роль в патогенезе язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно- кишечном тракте и физиологическом пищеварении.

Общие факторы неспецифической защиты (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз, система комплемента, пропердина, лизоцима, БАС) принимают участие в уничтожении и удалении из организма чужеродных агентов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю среду.

Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях (комплемент и фагоцитоз относятся к иммунологическим механизмам защиты).

В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет (нейроновые бляшки, диффузно-рассеянная лимфоидная ткань).

У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока, инфекционными агентами и защитной реакцией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем. Нарушение взаимодействия этих систем может играть важную роль в этиопатогенезе язвенной болезни.

Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных внешнесредовых этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит “срыв” до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Helicobacter pylori и т.п.).

Возникшая язва становится постоянным источником импульсации в вышележащие отделы управления и адаптивной саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма и мобилизующие механизмы саногенеза для самоограничения язвенного процесса, ликвидации язвы и коррекции нарушений в системе местной саморегуляции. Это предупреждает возможность образования новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления, компенсации нарушенных функций) запускаются патогенными факторами одновременно. Однако к моменту образования язвы у больного уже, как правило, формируется новый патологический способ регулирования функций гастродуоденальной системы, в результате чего надежность местной системы саморегуляции сохраняется и после рубцевания язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды (психоэмоциональном стрессе, резких изменениях метеофакторов, реинфекции Helicobacter pylori и т.п.) язва рецидивирует, а включение более высоких уровней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации механизмов ее ликвидации и выздоровления.

Классификация язвенной болезни:

Классификация под ред. А. В. Мазуренко, 1984 г.

I. Клинико-эндоскопическая стадия:
свежая язва;
начало эпителизации язвенного дефекта;
заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените;
клинико-эндоскопическая ремиссия.

II. Фаза:
обострение - неполная клиническая ремиссия;
клиническая ремиссия.

III. Локализация:
фундальный отдел желудка - антральный отдел желудка;
луковица двенадцатиперстной кишки;
постбульбарный отдел;
двойная локализация.

IV. Форма:
неосложненная;
осложненная:
кровотечение;
перфорация;
перивисцерит;
пенетрация;
стеноз привратника.

V. Функциональная характеристика:
кислотность желудочного содержимого повышена;
кислотность желудочного содержимого понижена;
кислотность желудочного содержимого нормальная;
моторика повышена;
моторика понижена;
моторика нормальная.

Классификация под ред. Ф. И. Комарова, 1992 г.
I. Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ):
язвенная болезнь желудка (531);
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532);
язвенная болезнь неуточненной этиологии (533);
пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534).

II. Клиническая форма:
острая или впервые выявленная;
хроническая.

III. Течение:
латентное;
легкое или редко рецидивирующее;
средней тяжести или рецидивирующее (1-2 рецидива в течение года);
тяжелое (три рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее; развитие осложнений.

IV. Фаза:
обострение (рецидив);
затухающее обострение (неполная ремиссия);
ремиссия.

V. Характеристика морфологического субстрата болезни.

Виды язвы:
острая язва;
хроническая язва.

Размеры язвы:
небольшая (менее 0,5 см);
средняя (0,5-1 см);
крупная (1,1-3 см);
гигантская (более 3 см).

Стадии развития язвы:
активная;
рубцующаяся;
стадия красного рубца;
стадия белого рубца;
длительно не рубцующаяся.

Локализация язвы:
желудок (кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический канал, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна);

Двенадцатиперстная кишка (луковица, постбульбарная часть, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна).

VI. Характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функций).

VII. Осложнения:
кровотечения (легкое, среднетяжелое, тяжелое, крайне тяжелое);
перфорация;
пенетрация;
стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный);
малигнизация.

Оформление диагноза:

Язвенная болезнь с локализацией язвы в антральном отделе желудка, стадия клинико-эндоскопической ремиссии, неосложненная форма с повышенной кислотообразующей функцией.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, впервые выявленная, острая форма, рецидивирующее течение, фаза ремиссии, небольшая (0,4 см). Язва луковицы.

Язвенная болезнь желудка, язва кардиального отдела (0,5 ґ 0,6 см), легкое течение в фазе обострения. Хронический бактериальный гастрит, ассоциированный с Hеlicobacter pylori. Желудочная секреция снижена (БПК - 1,2 мэкв/- г, ГПК - 1,8 мэкв/- г). Моторно-эвакуаторная функция не нарушена.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва передней стенки луковицы (0,4 ґ 0,7 см), средней тяжести в фазе обострения. Хронический гастрит, ассоциированный с Heliсobacter pylori. Эрозии луковицы двенадцатиперстной кишки. Желудочная секреция повышена (БПК - 9,8 мэкв/- ч), функция ускорена. Рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина:

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется значительным полиморфизмом. Ее проявления во многом зависят от пола и возраста больного, времени года, локализации и периода болезни, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Язвенная болезнь является хроническим циклическим заболеванием, при котором ремиссии сменяются обострениями.

Начало заболевания, как правило, бывает острым, и первые клинические симптомы совпадают с образованием язвы, но у большинства пациентов этому предшествует целый ряд субъективных функционально-морфологических проявлений или только функциональных расстройств в гастродуоденальной системе (хронический гастрит с повышенной секреторной функцией, гастродуоденит, дуоденит). Такое состояние называется предъязвенным или доязвенной стадией язвенной болезни.

Предъязвенный период характеризуется проявлениями язвенноподобной симптоматики, однако эндоскопическое обследование не показывает наличия язвы.

Предъязвенное состояние может протекать по двум вариантам - функциональное расстройство желудка гиперстенического типа или хронический эрозивный гастрит и эрозивный дуоденит с нормальной и повышенной секрецией.

Больные в предъязвенный период могут жаловаться на боли в подложечной области натощак (“голодные” боли) либо на “ночные” боли через 1,5-2 ч после приема пищи, а также изжогу, отрыжку кислым.

При пальпации живота отмечается сильная болезненность в эпигастрии, преимущественно справа. Лабораторно определяются высокая секреторная активность желудка, повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение антродуоденального рН, ускоренная эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, дуоденостаз.

У больных с предъязвенным состоянием нередко бывают характерные для язвенной болезни сезонные обострения (осенью и весной).

Однако в последние годы термин “предъязвенное состояние” считается не вполне корректным. А.С. Логинов (1985) предлагает считать больных с вышеприведенным симптомокомплексом группой повышенного риска по язвенной болезни.

Типичная клиническая картина язвенной болезни. Наиболее постоянным и важным симптомом язвенной болезни является боль. Появление боли при язвенной болезни обусловлено несколькими факторами, среди которых наибольшее значение придается нарушению двигательной функции желудка, усилению секреции и повышению кислотности желудочного сока, а также создаваемой за счет спазма сосудов вокруг язвы или их сдавлении при спастическом сокращении гладкой мускулатуры ишемии, снижению порога болевой чувствительности при воспалительных изменениях слизистой оболочки. Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болезненных ощущений с периодом их отсутствия) и сезонность обострений.

По времени возникновения и связи их с приемом пищи различают боли ранние и поздние, ночные и “голодные”. Ранние боли возникают спустя 0,5-1 ч после приема пищи, длятся 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Такие боли характерны для язвенной болезни желудка в верхнем его отделе.

Поздние боли появляются через 1,5-2 ч после приема пищи, ночные - ночью, а “голодные” - через 6-7 ч после еды и прекращаются после приема пищи. Поздние, ночные и “голодные” боли характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

“Голодные” боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании желудочного тракта, а поздние могут возникать и при хроническом панкреатите или энтерите, ночные - при раке поджелудочной железы.

Характер и интенсивность болей могут варьироваться (тупые, ноющие, жгучие, режущие, сверлящие, схваткообразные); примерно в 30 % случаев боли весьма интенсивные. Иногда возможны режущие боли, сопровождающиеся кислой рвотой, что создает клинику “острого” живота. Локализация болей при язвенной болезни различна и зависит от расположения язвы: при локализации язвы на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при пилорических и дуоденальных язвах - в подложечной области справа от срединной линии.

При язвах кардиального отдела желудка часто наблюдается атипичная локализация болей за грудиной или слева от нее (в прекардиальной области или области верхушки сердца), при постбульбарных язвах боль ощущается в спине или правой подложечной области. В этом случае важно дифференцировать язвенную болезнь со стенокардией или инфарктом миокарда.

Купирование боли часто происходит после приема антацидов, молока, пищи (особенно “голодных”) и даже после рвоты. Характерно положение больного во время приступа боли - согнутое туловище с притянутыми к животу ногами, лежа на боку или сидя в постели, для облегчения боли больные могут сжимать подложечную область руками или прикладывать грелку.

Кроме болевого синдрома, в типичную клиническую картину язвенной болезни входят различные диспептические симптомы.

Изжога - один из ранних и частых симптомов, характерных для язвенной болезни.

Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Она нередко предшествует появлению боли, а в последующем часто сочетается с болевым синдромом. Иногда диспептические явления начинаются с изжоги, которая затем сменяется жгучей болью - изжога как бы перерастает в боль. Эти два симптома имеют тесную взаимосвязь, и некоторые больные с трудом их дифференцируют. В более поздние сроки заболевания изжога может исчезнуть. Но иногда она может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Механизм возникновения изжоги сложен и связан с желудочно-пищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином.

Важно помнить, что изжога может возникать не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите , хроническом панкреатите , гастродуодените, диафрагмальной грыже и недостаточности кардиального сфинктера. Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением желудочного давления и появлением гастроэзофагеального рефлюкса.

Отрыжка - довольно частый, но не совсем специфический симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, отрыжка тухлым может сопровождаться саливацией и срыгиванием.

Появление отрыжки связано с нарушением эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Сокращение отрыжки в фазе ремиссии заболевания свидетельствует о рубцовом стенозе привратника. Следует также помнить, что отрыжка характерна при диафрагмальной грыже.

Тошнота и рвота - это диспетические симптомы, характерные для обостренной язвенной болезни. Тошнота часто сочетается со рвотой, хотя рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Рвота у больных язвенной болезнью часто отличается некоторыми специфическими особенностями: во-первых, она возникает на высоте болей, являясь как бы кульминацией боли; во-вторых, она приносит значительное облегчение. Рвотные массы, как правило, имеют кислую реакцию с примесью недавно съеденной пищи. При нарушении эвакуаторно-моторной функции при различных спаечных и рубцовых процессах рвотные массы обильны. Рвота может наблюдаться и натощак. При субкардиальной язве возможна упорная рвота.

У некоторых больных эквивалентом рвоты является тошнота с выделением пищи. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекреции.

Тошнота характерна для медиогастральных язв (но чаще связана с сопутствующим гастритом), а также наблюдается при постбульбарных язвах и совершенно нехарактерна для язвы луковицы двенадцатиперстной кишки.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен (так называемое болезненное чувство голода).

Снижение аппетита возможно при выраженном болезненном синдроме, может возникать так называемая ситофобия, то есть страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления боли. Снижение аппетита и ситофобия могут привести к значительному похудению больного.

Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью, особенно в период обострения. Они бывают очень упорными и беспокоят больного даже больше, чем болевые ощущения при неосложненной форме язвенной болезни.

Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин:

спастическим сокращением толстой кишки вагусного происхождения;
щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой и отсутствием вследствие этого стимуляции кишечника;
ограничением физической активности;
применением антацидов (гидроокись алюминия, карбонат кальция и т.д.).

Поносы для язвенной болезни не свойственны, хотя при длительных запорах присоединяются раздражение и воспаление толстой кишки, а также заболевания других органов пищеварительной системы (холецистит, панкреатит, дисбактериоз), что приводит к клинической картине чередования запоров и поносов.

Результаты объективного исследования при типичной клинической картине язвенной болезни:
при внешнем осмотре больные имеют астенический (чаще) или нормостенический тип телосложения. Гиперстенический тип и избыточная масса тела не характерны для больных язвенной болезнью;
мраморность кожи дистальных отделов конечностей;
холодные и влажные руки;
язык чистый (только при сопутствующем гастрите и запорах он может быть обложен).

При пальпации и перкуссии выявляются следующие симптомы:

Умеренная, а в период обострения выраженная болезненность в эпигастрии, как правило локализированная;

Симптом Менделя - перкуторная болезненность, которая выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная ограниченная болезненность, ярче всего выраженная на выдохе. Симптом Менделя указывает на то, что язвенный дефект не ограничен только слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки с развитием перипроцесса как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке;

Локальное защитное напряжение передней брюшной стенки (наиболее характерно при обострении язвы двенадцатиперстной кишки).

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отмечается тенденция к брадикардии и артериальной гипотензии.

Клинические проявления резко отличаются от типичных при следующих локализациях язвы:
язва верхнего отдела желудка (кардиальная и субкардиальная);
язва малой кривизны желудка (“медиогастральная” язва);
язва большой кривизны желудка;
язва антрального отдела желудка;
язва пилорического отдела (язва привратника);
язва луковицы двенадцатиперстной кишки;
постбульбарные (внелуковичные язвы);
сочетанные и множественные гастродуоденальные язвы;
гигантские язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
длительно незаживающие язвы.

Ряд особенностей имеет течение болезни у женщин, в юношеском и подростковом возрасте, а также в старческом и пожилом возрасте. При атипичном течении или атипичных формах клиника язвенной болезни заключается в следующем:

Боли нередко локализуются преимущественно в области правого подреберья или в правой подвздошной области;

Возможна атипичная локализация боли в области сердца (“сердечная маска”), в поясничной области (“радикулитная маска”);

- “немые” язвы проявляются только диспептическими проявлениями, болевой синдром отсутствует. “Немые” язвы могут проявиться желудочным кровотечением или перфорацией.

Часто они приводят к развитию рубцового стеноза привратника, и больные обращаются за медицинской помощью лишь в случае появления симптоматики самого стеноза.

Язвы кардиального и субкардиального отделов желудка располагаются или непосредственно у пищеводно-желудочного прохода, или дистальнее его. Могут проявляться следующей симптоматикой: боли возникают рано, через 15-20 мин после еды и локализуются высоко в эпигастрии, у самого мечевидного отростка.

Болеют в основном мужчины старше 45 лет. Боли иррадиируют в область сердца, часто сопровождаются изжогой, отрыжкой и рвотой вследствие развития желудочно-пищеводного рефлюкса. Боли по своему характеру нерезкие. Язвы кардиального и субкардиального отдела желудка часто сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом. Из осложнений часто встречаются кровотечения и перфорация.

Язвы малой кривизны желудка - самая частая локализация желудочных язв. Их клиническими особенностями являются:
возраст больных старше 40 лет (нередко эти язвы бывают у пожилых и стариков);
боли локализуются в подложечной области левее серединной линии, возникают через 1-1,5 ч после приема пищи и прекращаются после эвакуации пищи из желудка;
боли носят ноющий характер и отличаются умеренной интенсивностью;
помимо болевого синдрома, выражены диспептические явления (изжога, отрыжка, тошнота, реже рвота);
желудочная секреция чаще всего нормальная (в некоторых случаях возможно повышение или понижение кислотности желудочного сока);
осложнения этих язв чаще сопровождаются кровотечением, реже - перфорацией.

Язвы большой кривизны желудка:
встречаются редко;
страдают ими мужчины старших возрастных групп;
в 50 % случаев подвергаются малигнизации (перерождению в злокачественное новообразование).

Язвы антрального отдела желудка составляют 10-15 % всех случаев язвенной болезни.

Они отличаются следующими клиническими особенностями:
встречаются преимущественно в молодом возрасте;
осложняются в 15-20 % случаев желудочным кровотечением;
имеют сходную с дуоденальными язвами симптоматику (поздние, ночные, “голодные” боли, рвота кислым содержимым, изжога, высокая кислотность желудочного сока, положительный симптом Менделя справа в эпигастрии);
обязательно необходима дифференциальная диагностика с раком желудка, так как антрум - излюбленная локализация рака желудка.

Язвы пилорического канала (язвы привратника) имеют свои характерные особенности:
течение заболевания продолжительное и упорное;
болевой синдром выражен, носит приступообразный характер, приступ длится 30-40 мин, часто бывают поздние, ночными, “голодные” боли;
боли часто сопровождаются рвотой кислым содержимым;
характерны упорная изжога с обильной саливацией, отрыжкой тухлым яйцом, чувство распирания и быстрая насыщаемость небольшим количеством пищи;
при глубокой пальпации определяются локальная болезненность в пилородуоденальной зоне, поздний шум, плеск;
часто осложняются стенозом привратника, кровотечением, перфорацией, пенетрацией в поджелудочную железу.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки локализуются на передней стенке, встречаются в молодом возрасте и составляют 30-50 % всех гастродуоденальных язв.

Клинически протекают с рядом особенностей:
боли поздние - через 1,5-3 ч после еды, часто бывают ночные и “голодные” боли, успокаивающиеся после приема пищи и антацидов;
боли локализуются в подложечной области, около пупка и в правом верхнем квадранте живота, нередко иррадиируют в спину и за грудину;
рвота бывает на высоте обострения, после рвоты, как правило, отмечается уменьшение боли;
характерна сезонность обострений (весной и осенью);
наиболее частым осложнением этих язв является перфорация, которая может возникнуть внезапно как первое проявление болезни.

При расположении язвы на задней стенке двенадцатиперстной кишки часто возникает спазм сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу, а язва может пенетрировать в поджелудочную железу или печеночно-дуоденальную связку.

Внелуковичные (постбульбарные) язвы располагаются дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки и имеют характерные черты:
чаще выявляются у мужчин старше 40 лет;
симптоматика очень сходна с симптоматикой холецистита, панкреатита, энтероколита;
болевой синдром возникает через 2-3, нередко 3-4 ч после принятия пищи, носит приступообразный характер (по типу ночной или печеночной колики);
болевой синдром не всегда удается снять приемом молока или аптацидов, а только курсовым лечением;
характеризуются упорным течением с частыми и длительными обострениями;
часто осложняются кишечным кровотечением, развитием перивисцеритов, перигастритов, пенетрацией и стенозом двенадцатиперстной кишки;
возможно развитие механической желтухи за счет периульцерозного инфильтративного воспаления, распространяющегося на сфинктер Одди.

Сочетанные и множественные гастродуоденальные язвы встречаются в 5-14 % случаев у больных язвенной болезнью.

Под сочетанными язвами понимаются не только одновременное язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, но и сочетанные язвы одной локализации с рубцовой деформацией другой локализации.

В клиническом течении сочетанных язв выделяют два периода: период с типичной клинической симптоматикой, характерной для той или иной локализации язвы, и период изменения симптоматики в связи с возникновением язвы другой локализации. Клиническая картина язвенной болезни при наличии множественных язв характеризуется разнообразием клинических проявлений: от бессимптомного течения до выраженного и стойкого болевого синдрома. Множественные гастродоуденальные язвы отличаются наклонностью к медленному рубцеванию и частому рецидивированию.

Гигантские язвы желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуются следующими особенностями:
располагаются в основном по малой кривизне желудка;
болевой синдром более выражен;
арактерно быстрое истощение больного;
осложнения отличаются или массивными кровотечениями, или перфорацией и пенетрацией в другие отделы пищеварительного тракта;
при гигантских язвах необходимо тщательное дифференцирование с первично-язвенной формой рака желудка.

Особенности течения язвенной болезни у женщин заключаются в том, что при нарушении менструального цикла и в климактерическом периоде течение язвенной болезни становится более тяжелым. Болевой синдром у женщин менее выражен, чем у мужчин, и осложнения наступают редко. Язвенный процесс чаще локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, имеет четкое чередование периодов обострений и ремиссий.

Беременность обычно вызывает ремиссию или способствует скорейшему ее наступлению, искусственное прерывание беременности, наоборот, приводит к рецидиву заболевания.

Язвенную болезнь у женщин скорее всего можно отнести к симптоматическим язвам, особенно в связи с патологией эндокринной системы.

Свои особенности течения язвенная болезнь имеет также в разных возрастных группах, в частности у детей, в подростковом, юношеском, а также в пожилом и старческом возрасте.

Язвенная болезнь в детском и подростковом возрасте в последние годы является не таким уж редким заболеванием. В детском возрасте язвенный процесс чаще локализуется в двенадцатиперстной кишке, а в подростковом возрасте - в желудке. В детском возрасте одинаково часто болеют и мальчики и девочки, а в подростковом возрасте преобладают лица мужского пола. В течении язвенной болезни у детей и подростков имеются свои особенности: часто единственным симптомом являются изжога и ощущение полноты и тяжести в подложечной области, возникающей через определенный временной промежуток.

Болевой синдром слабо выражен и возникает после острой и грубой пищи, после физической нагрузки или в связи с эмоциональным стрессом. Он часто может маскироваться вегетативными проявлениями (потливость, артериальная гипотензия, повышенная раздражительность). Может сопровождаться диспептическими расстройствами. Заживление язв наступает сравнительно быстро. Осложнения у детей и подростков развиваются реже.

Язвенная болезнь у детей чаще сопровождается вовлечением в процесс других органов пищеварительной системы, особенно гепатобилиарной. Такое распространение процесса обусловлено не только физиологической и структурной близостью внутренних органов, но и склонностью молодого организма в силу функциональных особенностей нервной системы к более широкому развертыванию процесса.

Особенности течения и клиники язвенной болезни в пожилом и старческом возрасте. Язвенная болезнь в пожилом и старческом возрасте имеет три вида:
длительно протекающая язвенная болезнь, возникшая в молодом и среднем возрасте и сохранившая характерную периодичность течения;
язвенная болезнь, начавшаяся в пожилом и старческом возрасте (“поздняя” язвенная болезнь);
так называемая старческая язва, которую в связи с особенностями ульцерогенеза можно рассматривать как симптоматическую.

Язвенную болезнь в пожилом и старческом возрасте ввиду особенностей нейроэндокринного дисбаланса этого возрастного периода необходимо рассматривать обязательно в сочетании с другими заболеваниями, оказывающими взаимообусловливающие влияния на течение болезни.

Особенностями клинического течения язвенной болезни в этом возрасте являются:
увеличение числа и тяжести осложнений, в первую очередь кровотечений;
заживление язв идет медленнее;
болевой синдром выражен более умеренно; преобладает диспептический синдром;
язвы локализуются преимущественно в желудке;
возникновение острых язв со стертой клинической картиной но с частыми осложнениями (кровотечения, пенетрация);
необходимость дифференциальной диагностики с раком желудка.

Осложнения язвенной болезни

Многочисленные осложнения язвенной болезни можно разделить на две группы:
возникающие внезапно и угрожающие непосредственно жизни больного (кровотечение, перфорация);
развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение (пенетрация, стенозирование привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация, а также перивисцериты, реактивный гепатит, реактивный панкреатит).

Кровотечения.
Язвенная болезнь осложняется кровотечением примерно у каждого десятого больного, причем язвы двенадцатиперстной кишки кровоточат в 4-5 раз чаще, чем язвы желудка. Кровотечение может быть явным и скрытым, выявляемым только с помощью реакции Грегерсена. Нередко кровотечение является первым признаком язвенной болезни.

Факторы, приводящие к развитию гастродуоденальных кровотечений:
эндогенный кислотно-пептический фактор;
экзо- и эндотоксины микроорганизмов, обладающих энтеротропным действием;
агрессивные аутоиммунные комплексы;
нарушения резистентности, даже деструкция, покровных тканей в результате расстройства их жизнедеятельности.

В абсолютном большинстве случаев возникновение кровотечений при язвенной болезни связано с нарушением динамического равновесия между действием агрессивных агентов содержимого и резистентностью тканей.

Механизм развития кровотечения заключается в том, что в области язвы происходит повреждение сосуда, и он начинает кровоточить. Характер поражения сосуда может быть различным: это или пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием эрозии за счет вовлечения сосуда в воспалительный процесс, или геморрагический инфаркт стенки органа за счет тромбоэмболических осложнений в очаге воспаления.

Желудочно-кишечное кровотечение при язвенной болезни может иметь различные формы:
однократные и быстро останавливающиеся кровотечения;
повторные кровотечения - на протяжении нескольких часов или суток;
непрекращающиеся кровотечения.

Кровотечения из язв характеризуются тремя основными симптомами: кровавой рвотой, дегтеобразным стулом и симптомами общей кровопотери.

Кровавая рвота наиболее характерна для кровотечений из язв желудка и значительно реже наблюдается при язвах двенадцатиперстной кишки. При кровавой рвоте желудочное содержимое имеет вид кофейной гущи; она может начинаться сразу после начавшегося кровотечения или спустя некоторое время. Если кровотечение развивается очень быстро и количество излившейся крови велико, то возможна рвота алой кровью. Дегтеобразный стул (мелена) чаще наблюдается при кровотечении из дуоденальной язвы при кровопотере более 80-200 мл. Мелена характеризуется жидкой или кашицеобразной консистенцией кала и его черным цветом.

При массивном кровотечении из язвы желудка кровь не только изливается в полость желудка, но и попадает в двенадцатиперстную кишку, что также вызывает образование дегтеобразного стула. При очень интенсивном кровотечении стул может приобретать алую окраску.

Характерным признаком язвенного кровотечения является внезапное исчезновение болевого синдрома - симптом Бергмана. Гастродуоденальные кровотечения имеют разнообразную клиническую симптоматику, зависящую не только от локализации язвенного дефекта, но и от темпа (скорости) кровотечения, объема кровопотери, возраста больного и сопутствующих (особенно сердечно-сосудистых) заболеваний. Чем быстрее происходит кровотечение и массивнее кровопотеря, тем более выражена симптоматика.

Потеря крови в количестве более 10 % ОЦК (объем циркулирующей крови) квалифицируется как легкое кровотечение - кровотечение I степени. Клинически при этом общее состояние больного сравнительно удовлетворительное, сознание сохранено. Могут быть легкая тошнота, однократная рвота, познабливание, сухость и солоноватый привкус во рту, бледность кожных покровов, небольшая слабость, склонность к понижению артериального давления.

При II степени кровотечения (кровотечение средней тяжести - кровопотеря составляет 25-30 % ОЦК) развивается первая стадия геморрагического шока:
больной несколько возбужден, но находится в сознании;
кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь;
подкожные вены на руках находятся в спавшемся состоянии;
пульс свыше 100 ударов в минуту, артериальное давление понижено до 90 мм рт. ст.;
олигурия.

При кровопотере более 25-45 % ОЦК развивается декомпенсированный, но обратимый геморрагический шок. Такое кровотечение считается тяжелым.

Клинически такое кровотечение протекает со следующей симптоматикой:
сознание, как правило, сохранено, но развивается резкая слабость с периодической потерей сознания;
бледность кожных покровов выражена значительно;
холодный пот, цианоз губ, носа;
обильная повторная кровавая рвота, кровавый стул;
тахикардия, пульс 130-140 ударов в минуту, нитевидный, слабого наполнения или не определяется, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.;
олигурия (диурез менее 20 мл/ч).

Кровопотеря более 50 % ОЦК вызывает развитие тяжелейшего геморрагического шока со следующей клинической симптоматикой:
больной находится в бессознательном состоянии;
кожные покровы очень бледные, покрыты холодным липким потом;
цианоз слизистых резко выражен;
одышка;
пульс нитевидный, частота его больше 140 ударов в минуту, артериальное давление не определяется;
характерна олигоанурия.

Кровотечение является одним из самых частых и грозных осложнений, развивающихся при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Постгеморрагический шок носит черты железодефицитной анемии, которая оказывает, в свою очередь неблагоприятное влияние на функциональность клеток желудка, создавая тем самым порочный круг, способствующий развитию очередных обострений язвенной болезни, а также возникновению повторных кровотечений.

Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Перфорация (прободение) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки - это прорыв язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее желудочно-дуоденального содержимого. Перфорация чаще происходит у лиц молодого возраста (от 19 до 45 лет), чаще у мужчин, чем у женщин. Более часто перфорируют язвы передней стенки препилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Механизм возникновения перфорации язвы заключается в прогрессировании деструктивно-воспалительного процесса в язвенном очаге. Способствовать прободению могут механические факторы, ведущие к повышению внутрибрюшного давления (резкое физическое напряжение, поднятие тяжести, травма живота); прием грубой пищи и алкоголя; психоэмоциональный стресс. Перфорируют в основном хронические каллезные язвы.

Перфоративные отверстия всегда располагаются в центре язвы. Обычно они круглой или овальной формы, с ровными гладкими краями, как будто выбитые пробойником, чаще небольшие (0,3-0,5 см в диаметре). Как правило, прободные язвы бывают одиночными, но могут быть и двойными (так называемая зеркальная язва на передней и задней стенках желудка).

Клинически прободение проявляется тремя синдромами: болевым шоком, периодом мнимого (ложного) благополучия и перитонитом.

Период болевого шока:
острая “кинжальная” боль в эпигастральной области;
напряжение передней брюшной стенки (“доскообразный” живот), резко выраженное вначале в верхней половине живота. Живот несколько втянут, не участвует в дыхании. Больной принимает вынужденное положение - на спине или на боку с приведенными к животу ногами;
положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно выявляются зона высокого тимпанита в эпигастральной области, притупление в боковых отделах живота, а также исчезновение печеночной тупости или уменьшение ее размеров за счет попадания свободного газа в брюшную полость.

Период шока соответствует непосредственно фазе перфорации язвы, когда в брюшную полость через прободное отверстие внезапно изливается желудочно-дуоденальное содержимое. Этот период длится около 6-7 ч и проявляется типичной клинической картиной перфорации язвы. Общее состояние больного тяжелое, может наблюдаться шок. Некоторые больные возбуждены, кричат от боли. Отмечается бледность кожных покровов. Лицо покрыто холодным потом, выражает страх и страдание. Дыхание частое, поверхностное, пульс замедленный, артериальное давление понижено. Температура нормальная или субфебрильная.

Период мнимого (ложного) благополучия развивается через несколько часов от момента перфорации. Общее состояние и вид больного несколько улучшаются:
уменьшаются боли в животе (даже могут совсем исчезнуть);
возникает состояние эйфории различной степени выраженности;
напряжение мышц передней брюшной стенки уменьшается; симптом Щеткина-Блюмберга сохраняется, но менее выражен; сохраняется уменьшение или исчезновение печеночной тупости при перкуссии;
развивается парез кишечника, что проявляется метеоризмом и исчезновением перистальтических кишечных шумов в животе.

При осмотре язык и губы сухие, тахикардия, при аускультации тоны сердца приглушены. Артериальное давление понижено, возможно развитие аритмии.

Период мнимого благополучия длится 8-12 ч и сменяется бактериальным гнойным перитонитом. Это третья стадия типичной перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в свободную брюшную полость. Клиническая картина прободной язвы в этот период не отличается от таковой при разлитом перитоните любой другой этиологии.

Атипичные формы перфорации наблюдаются при прикрытии перфоративного отверстия, сочетании прободной язвы с профузным кровотечением, при прободных язвах задней стенки желудка или нижнего отдела двенадцатиперстной кишки, при выраженном спаечном процессе в верхнем отделе брюшной полости, когда желудочное содержимое изливается в ограниченное спайками пространство.

В типичных случаях перфоративной язвы диагноз основывается на внезапном развитии резчайших болей в верхнем отделе живота, “доскообразном” напряжении мышц передней брюшной стенки, наличии свободного газа в брюшной полости, быстром нарастании симптомов перитонита. Помогает в диагностике и язвенный анамнез до прободения. В атипичных случаях, кроме анамнестических данных, необходимы проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, обзорная рентгенография или рентгеноскопия брюшной полости, консультация хирурга.

Пенетрация язвы.
Пенетрация - это проникновение (или распространение) язвы за пределы стенок желудка или двенадцатиперстной кишки в смежные органы и ткани. Язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки и постбульбарные язвы пенетрируют в головку поджелудочной железы, реже - в желчные пути, печень, печеночно-желудочную связку и очень редко - в толстую кишку и ее брыжейку. Язвы желудка проникают в малый сальник и тело поджелудочной железы.

Пенетрация часто сочетается с другими осложнениями язвенной болезни и реже диагностируется.

Различают три стадии пенетрации:
стадия проникновения язвы через все слои стенки желудка или двенадцатиперстной кишки;
стадия фиброзного сращения с прилежащим органом;
стадия завершившейся перфорации и проникновения в ткань прилежащего органа.

Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс, и характеризуется следующей симптоматикой:

Боль бывает постоянной и наиболее интенсивной в эпигастральной области; пропадает ее связь с приемом пищи и временем суток, она не уменьшается от приема антацидов;

Появляется иррадиация боли в зависимости от того, в какой орган пенетрирует язва: при пенетрации в поджелудочную железу больные чаще жалуются на постоянную боль в спине, усиливающуюся после еды и в ночное время; при проникновении язвы в малый сальник боль распространяется под правую реберную дугу, в правое плечо, ключицу; при пенетрации высоко расположенных язв возможна иррадиация боли в область сердца, имитируя коронарную болезнь; при пенетрации постбульбарных язв и язв анастомоза боль распространяется вниз к пупку или даже гипогастрию;

В проекции пенетрации определяется выраженная локальная болезненность и довольно часто - воспалительный инфильтрат;
температура тела повышается до субфебрильных цифр;
появляются симптомы поражения тех органов, в которые пенетрирует язва.

Язвеннаяболезнь (ЯБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, представляющим серьезную проблему для здравоохранения, обусловленную частым поражением лиц молодого трудоспособного возраста, тенденцией к рецидивирующему течению заболевания, нередкими сложностями этиотропной терапии, возможностью развития опасных для жизни осложнений.

Следует отметить, что с открытием в ХХ веке (1983 г) Helicobacter pylori (HP) – одного из ведущих этиологических факторов ЯБ в последние десятилетия во многом изменились подходы к этиопатогенетической терапии и диагностике заболевания, в связи, с чем изменилось его течение, сократилась необходимость в хирургических методах лечения, уменьшился процент осложнений. Однако расширение спектра этиопатогенетических средств терапии ЯБ, в том числе за счет антибактериальных препаратов, требует квалифицированного назначения рациональных схем лечения заболевания.

Определение и эпидемиология. Язвенная болезнь – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны. За рубежом используется термин «пептическая язва желудка и 12-перстной кишки».

ЯБ – широко распространенное заболевание: встречается у 2–5% взрослого населения в мире, в России до 8%, отмечается тенденция к росту заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин примерно 4:1. В молодом возрасте язвенные дефекты имеют локализацию в 12-перстной кишке, в пожилом чаще язвы желудка. Распространенность заболевания среди городского населения в 2 раза выше, чем сельского. Необходимо дифференцировать собственно язвенную болезнь и симптоматические язвы (изъязвления слизистой, встречающиеся при различной патологии эндокринной системы, стрессах, остром нарушении кровообращения и др.).

Этиология. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, при этом наиболее изученными причинными факторами являются:

– наследственная предрасположенность – имеет место примерно у 70% пациентов, чаще болеют лица с группой крови I (0);

– нейропсихические факторы;

– алиментарные (нерегулярность питания, злоупотребление острой пищей);

– хеликобактериозная инфекция;

– вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);

– неконтролируемый прием НПВС, салицилатов, ГКС.

В качестве ведущих факторов в последние годы рассматриваются хеликобактериоз, наследственная предрасположенность .

Среди наследственных факторов у больных ЯБ установлено увеличение массы обкладочных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину; повышение образования пепсиногена-1, дефицит мукопротеинов слизи; расстройство гастродуоденальной моторики; недостаточность секреции IgA; врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей желудок и луковицу 12-перстной кишки.

В настоящее время не вызывает сомнений роль HP в развитии и прогрессировании ЯБ. При этом решающее значение имеют цитотоксические штаммы микроорганизма – фенотип I (cagA vagA) и Ia (только cagA). Согласно статистическим данным, частота обнаружения НР при язвенной болезни12-перстной кишки – 95%, язвах желудка – 87%.

Патогенез. Ведущим фактором патогенеза ЯБ в настоящее время считается наличие в организме дисбаланса между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции этого соотношения.

К основным факторам защиты относят резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов, которая в свою очередь обусловлена:

– секрецией слизи, адекватной продукцией бикарбонатов,

– способностью к быстрой регенерации покровного эпителия,

– хорошим кровоснабжением слизистой оболочки,

– локальным синтезом простагландинов и иммунными механизмами.

Ведущими факторами агрессии считают:

– соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины;

– нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки,

– патогенное действие HP.

Влияние последнего связано как с прямыми факторами патогенности (коагулаза и др.), так и с его способностью защелачивать антральный отдел желудка, активизируя в дальнейшем продукцию гастрина, соляной кислоты; а также нарушением регенераторных процессов слизистой путем стимуляции апоптоза, приводящим к кишечной метаплазии и язвообразованию.

Кроме того, HP способны уменьшать продукцию защитной слизи и изменять ее качество, высвобождать из нейтрофильных лейкоцитов лейкотриены, вызывающие спазм сосудов и ухудшающие кровоток, вследствие чего выбрасывается большое количество гистаминоподобных веществ.

Однако нормальная регуляция гастроинтестинальной секреции и моторики защищает слизистую от действия агрессивных факторов. Следовательно, важнейшую роль играет нарушение нейроэндокринной регуляции желудка и 12-перстной кишки. Предполагают, что под воздействием ряда этиологических факторов, происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и 12-перстной кишки (регулируемых выработкой гастрина, гистамина, бомбезина, соматостатина), с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с развитием ваготонии.

Классификация. Исходя из классификации ЯБ Ф.И. Комарова (1992 г.), классификации ВОЗ и МКБ-Х в диагнозе выставляются:

Общая характеристика болезни (по номенклатуре ВОЗ):

1) ЯБ желудка; 2) ЯБ 12-перстной кишки 3) пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.

Клиническая форма :

1) острая или впервые выявленная, 2) хроническая.

Течение : латентное, редко рецидивирующее (реже 1 раза в год), рецидивирующее (1–2 раза в год), непрерывно рецидивирующее (свыше 3 рецидивов в год).

Фазы болезни – обострение, неполная ремиссия, ремиссия.

Морфологическая характеристика язвенного дефекта , где указывается: а) характер язвы – острая или хроническая; б) размеры дефекта – малые до 0,5 см в диаметре; средние от 0,5 до 1,0 см и крупные свыше 1 см, гигантские более 3 см; в) стадии развития язвы – активная, рубцующаяся, стадия «красного», «белого» рубца, длительно не рубцующаяся; г) локализация язвенного дефекта в желудке – кардия, субкардиальный отдел, тело, антральный отдел, пилорический канал; передняя, задняя стенки, малая или большая кривизна; в 12-перстной кишке – луковица, постбульбарная часть, передняя или задняя стенки, большая и малая кривизна.

В диагнозе указываются выраженные функциональные нарушения , (секреторной и моторной функций желудка).

Указывается наличие осложнений : кровотечение (различной степени тяжести), перфорация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация.

Клинические проявления. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, несмотря на определенный полиморфизм признаков, связанных с особенностями локализации процесса, глубины и размеров дефекта, индивидуальных свойств больного, характеризуется довольно типичной клинической картиной, в основе которой лежит абдоминальный болевой синдром .

Характерными признаками боли при язвенной болезни являются:

четкая временная связь появления болей с приемом пищи : ранние боли через 30–40 мин после еды при язвах кардии и тела желудка; поздние через 1,5–2 часа при пилорической и луковичной локализациях дефекта; и так называемые «голодные» через 2,5–4 часа, натощак или ночью при дуоденальной локализации;

боль носит чаще локальный характер и купируется приемом антацидов, питьевой соды, пищи (при голодных болях). Локализация болей часто отражает расположение язвенного дефекта: при язвах кардиального и субкардиального отделов боли возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела – в эпигастрии, при пилорической и дуоденальной локализациях – справа от срединной линии или в пилородуоденальной области. Возможны особенности иррадиации болей – в прекардиальную область, левую или правую лопатки, грудной отдел позвоночника при высоких желудочных язвенных дефектах; – в поясничную область при глубоких дуоденальных язвах задней стенки;

болевой синдром отличается периодичностью течения (обострение, ремиссия) и сезонностью (весна, осень);

боль может быть висцеральной или висцеральной с иррадиацией при неглубоких дефектах и нарушениях моторики желудка . Напротив, при глубоких поражениях и пенетрации боль носит висцерально соматический характер. Постоянные боли не характерны для ЯБ, но могут быть проявлением осложнений заболевания – пенетрации, интенсивные «кинжальные» – при перфорации язвы. Нередко (примерно у 30% больных) в последние годы мы встречаемся и с безболевым, малосимптомным течением ЯБ.

Менее типично для ЯБ наличие диспепсии , чаще всего она носит желудочный характер (изжога, металлический вкус во рту, тошнота, кислая отрыжка). В анамнезе больных часто выявляются факторы риска ЯБ – наследственность, вредные привычки, хеликобактериозный гастрит.

Астеновегетативный синдром, признаки вегетативной дисфункции являются закономерным проявлением болезни.

Диагностика. На сегодняшний день ведущим методом диагностики является:

эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС (информативность 98%). Это исследование позволяет подтвердить предварительный диагноз ЯБ, выставленный по данным опроса, объективного обследования, данных пальпации живота – наличие локальной болезненности в зоне локализации язвенного дефекта, наличие положительных симптомов Василенко, Менделя (при осложненной ЯБ), болезненности в зонах гиперестезии (точки Боаса, Оппенховского, Гербста). Метод ЭГДС позволяет определить локализацию, морфологию и стадию язвенного процесса, провести гистологическое исследование слизистой желудка с помощью биопсии. Язвенный дефект имеет характерную округлую форму, дно его чаще покрыто фибринозным налетом, вокруг язвы – воспалительный вал, гиперемия, отечность слизистой. В процессе рубцевания язва становится менее глубокой, эпителизируется.

Эндоскопический метод помогает контролировать процесс заживления язвы, выявлять осложнения – кровотечение, стеноз, пенетрацию и по данным биопсии подтвердить малигнизацию.

Рентгеноскопия желудка и 12 п.к. с двойным контрастированием, полипозиционная также позволяет объективизировать язвенный дефект, хотя по информативности метод уступает ЭГДС (70%) . Классическими признаками язвы являются симптомы «ниши», конвергенция складок, ригидность стенок в месте дефекта, симптом «указующего перста», нарушение моторики. Рентгенологическое исследование позволяет также выявлять осложнения ЯБ – пилоростеноз различной степени, перфорацию, пенетрацию .

Обязательным при ЯБ, учитывая этиологическое значение НР, является исследование больного на хеликобактериоз . При этом ведущим методом, подтверждающим наличие НР, считается гистологический (смотри подробнее о методах диагностики в разделе «хронический гастрит»). Рекомендуется исследовать биоптат из антрального и фундального отделов.

Дополнительными методами исследования также являются определение желудочной секреции (фракционное, рН-метрия с помощью зонда или капсулы).

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими язвами – стрессовыми, лекарственными, эндокринными (синдром Золлингера-Элиссона), первично-язвенной формой рака желудка . При этом для ЯБ характерны отсутствие поражения других органов и систем, периодичность течения заболевания, типичная морфологическая характеристика язвенного дефекта и соответствующие результаты гистологического исследования.

Лечение. Основными принципами консервативной терапии ЯБ являются: комплексный подход к лечению, включающий нормализацию образа жизни, питания, психотерапию, диспансеризацию; медикаментозную терапию в период обострения и противорецидивное лечение в проблемные периоды; лечение фоновых заболеваний (хеликобактериозного гастрита, дискинезий и других).

В период обострения заболевания назначается лечебное питание – стол №1 (1а, 1б), при неосложненном течении ЯБ терапия может проводиться в амбулаторных условиях. При этом основной целью терапии ЯБ является устранение (ограничение) факторов агрессии – антисекреторная и эрадикационная терапия.

Следует отметить, что мероприятия по стимуляции репаративных функций слизистой носят вспомогательный характер и должны проводиться под контролем гистологического исследования биоптатов.

Лечебные мероприятия не должны ухудшать качество жизни больных, иметь органосохраняющую направленность, предусматривать профилактику осложнений.

Базисная антисекреторная терапия ЯБ включает:

● Н2- блокаторы – ранитидин по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин по 0,04 г 1–2 раза в день и другие, курс лечения составляет 3–4 недели.

● Блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,01 г 1 раз в сутки 7–10 дней, рабепразол по 0,02 г 2 раза в сутки, лансопразол 0,03 г 2 раза в сутки.

● Препараты висмута субцитрата: де-нол 0,12 г 4 раза в сутки, обладающий противовоспалительным и некоторым антибактериальным действием.

Антисекреторная терапия назначается курсом в указанных дозах при обострении, а также может использоваться в разовых дозах по требованию и используется противорецидивно , с целью профилактики. В последнем случае назначаются половинные дозы препарата весной и осенью до 3-х недель. Назначение указанных препаратов уменьшает или блокирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, тем самым, способствуя репарации слизистой и закрытию язвенного дефекта, приводит к быстрому купированию болевого синдрома, клиническому улучшению состояния больных. В случае эффективной антихеликобактериозной терапии (смотри далее) курс антисекреторной терапии существенно укорачивается.

К вспомогательным антисекреторным средствам относятся М-холинолитики (атропин, платифиллин), антациды (алмагель, маалокс, фосфалюгель и др.). Эти препараты связывают соляную кислоту и желудочный сок на несколько часов, потенцируя основные эффекты антисекреторных средств.

Другим важнейшим направлением терапии являются мероприятия по элиминации (эрадикации в переводе с англ.) Helicobacter pylori – антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются:

При подтверждении инфекции НР двумя методами (гистология + уреазный, гистология + ИФА или ПЦР),

С учетом вероятной чувствительности возбудителя,

В начале заболевания 1–2 антибиотика, при рецидивах 2 и более, в составе специальных эрадикационных схем.

Тройная эрадикационная схема включает антисекреторный препарат (блокатор водородного насоса или Н2 - блокатор) и два антибактериальных средства , как правило, это метронидазол и аминопенициллин или макролид; в квадро-схему включается также де-нол и два антибиотика наряду с антисекреторным средством (метронидазол + кларитромицин или фуразолидон + тетрациклин). Включение де-нола в схему ингибирует адгезивные свойства НР, усиливает действие АБ и повышает эффективность эрадикации с 75 до 94% (смотри в табл. 2).

Международные стандарты лечения ЯБ (Соглашение в г. Маастрихт, 2000, и другие) требуют назначения эрадикационной терапии по строгим показаниям, с точным соблюдением рекомендованных схем лечения, с учетом доз и курсов лечения (7–10 дней). Безусловным показанием к эрадикации является обострение ЯБ, с доказанной как минимум двумя методами хеликобактериозной инфекцией. При неэффективности эрадикационной терапии и развитии рецидивов ЯБ показано использование других схем антибактериальных препаратов, как правило, квадротерапии.

Таблица 2

Применение в последние годы эффективных антисекреторных и антибактериальных препаратов патогенетической направленности позволило существенно уменьшить частоту осложнений ЯБ и сократить показания для хирургического лечения заболевания. Однако это не уменьшает значимость осложнений ЯБ и необходимость их своевременной диагностики и лечения.

Осложнения :

– язвенное кровотечение , характерными признаками которого являются рвота «кофейной гущей», мелена, падение АД, резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов. Главным неотложным методом диагностики в данном случае является эндоскопия;

– перфорация (прободение) язвы. Типична острая «кинжальная» боль в животе, резкое ухудшение состояния с признаками интоксикации, раздражения брюшины, в анализе крови – нарастающий лейкоцитоз, наличие газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии;

– стеноз привратника (пилоростеноз) . Характерны диспепсические расстройства (рвота съеденной пищей), умеренный болевой синдром, типичные деформации желудка (грубые нарушения моторики, «песочные часы») при рентгеноскопии и нарушение проходимости аппарата при дуоденоскопии;

– пенетрация (прорастание язвы) в близлежащие органы, чаще в поджелудочную железу. Характерен стойкий болевой синдром, осложнение подтверждается рентгенологически и эндоскопически;

– малигнизация – рост раковой опухоли на месте язвенного дефекта – характерен только для желудочной локализации язв, особенно у пожилых пациентов (обязательно гистологическое подтверждение);

– перивисцериты – переход воспалительного процесса на соседние органы, характеризуются стойким болевым синдромом, локальными признаками поражения тех или иных органов.

Большинство указанных осложнений являются абсолютными показаниями для оперативного лечения ЯБ, относительными показаниями считаются наличие кровотечений в анамнезе, крупных каллезных язв, резистентных к лечению.

Дифференциальный диагноз. Классическое течение болезни со специфичным болевым синдромом позволяет быстро диагностировать ЯБ, однако в ряде случаев с атипичной локализацией болей или латентным течением требуется дифференцировать от панкреатита, холецистита, гастродуоденита . Эндоскопическое и ультразвуковое исследования наряду с тщательным анализом жалоб и данных осмотра позволяет уточнить диагноз.

Учитывая значение этиологических факторов в развитии ЯБ, важнейшей является профилактика заболевания , включающая борьбу с факторами риска и противорецидивную терапию ,основу которой составляют антисекреторные препараты (смотри выше).

Прогноз при условии своевременной диагностики и правильного лечения, соблюдении больным мер профилактики благоприятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

Хронические заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения. Изначально, как правило, они носят функциональный характер и связаны с особенностями питания, образа жизни, конституции больного. Функциональным нарушениям не придается существенного значения, как пациентами, так и врачами. Однако при отсутствии своевременной диагностики, профилактики и лечения функциональные расстройства становятся фоном для хронических воспалительных и деструктивных процессов в желчном пузыре и протоках, камнеобразования и других осложнений. Актуальность проблемы обусловлена и широкой распространенностью заболевания, особенно среди женщин. Так, частота хронического бескаменного холецистита составляет 6–7 на 1000 населения, при этом женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин.

В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь) рассматривается в курсе хирургических болезней.

Определение. Хронический холецистит (ХХ) – полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи.

Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются:

– кишечная палочка (у 40 % больных),

– стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10% больных),

– смешанная микрофлора обнаруживается у трети больных.

Редкие возбудители (примерно в 2 % случаев) протей и дрожжевые грибы, в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус гепатита А.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря . Застою желчи способствуют:

нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); психоэмоциональные факторы; гиподинамия; иннервационные нарушения различного генеза; запоры; беременность; нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); органические нарушения путей оттока желчи.

Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате :

раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящий путь инфицирования – основной, при нем возбудитель проникает в желчные пути из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенный путь – из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенный путь – инфекция развивается в желчном пузыре при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и последующим развитием воспаления (приведены выше). У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи помимо образования камней может привести к образованию воспалительных «пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.

Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: перихолецистит; холангит; перфорация желчного пузыря; водянка; эмпиема желчного пузыря; образование камней .

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ часто поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация . Общепринятой классификации не существует. Ниже приводится клиническая классификация (А.М. Ногаллер и соавт.), принятая в России.

1. По этиологии и патогенезу:

бактериальный,

вирусный,

немикробный («асептический»),

аллергический,

ферментативный,

невыясненной этиологии.

2. По клиническим формам:

Хронический бескаменный холецистит:

А. с преобладанием воспалительного процесса;

Б. с преобладанием дискинетических явлений.

Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий:

Нарушение сократительной функции желчного пузыря:

А. Гиперкинез с гипертонусом.

Б. Гипокинез с нормотонусом или гипотонусом.

Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

гипертонус сфинктера Одди,

гипертонус сфинктера Люткенса,

гипертонус обоих сфинктеров.

4. По характеру течения: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, постоянный (монотонный), атипичный.

5. По фазам заболевания: 1) обострения; 2) стихающего обострения (субкомпенсация); 3) ремиссии (компенсация).

6. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжести; 3) тяжелая форма.

7. По наличию осложнений:

Реактивный панкреатит

Реактивный гепатит

Перихолецистит

Хронический дуоденит и перидуоденит

Дуоденальный стаз

Рефлюкс-гастрит

Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1–2 раза в год), непродолжительными (не более 2–3х недель) обострениями. Боли локализованные, длятся 10– 30 минут, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и др.).

Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5– 6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический синдромы. Частые (1–2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Возможны нарушения функции печени. Часто развиваются осложнения .

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспепсический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, биохимические сдвиги) с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.

Клиническая картина и диагностика. Клиническую картину холецистита характеризуют следующие синдромы:

болевой; диспепсический; воспалительный (при обострении); нарушение функции кишечника (кишечный дискинетический синдром); нарушение липидного обмена (по клинико-лабораторным данным); холестатический (при закупорке общего желчного протока); вовлечение в процесс других органов и систем .

При расспросе выявляют: болевой синдром, (уточняют его характеристику); диспепсический синдром и его проявления; симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; характер течения заболевания.

Боли при ХБХ имеют ряд особенностей :

● локализуются главным образом в правом подреберье, реже – в подложечной области;

● иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

● по характеру, как правило, тупые;

● могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

● продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;

● обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной и жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчно-каменной болезни (калькулезного холецистита).

У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.

При ХБХ часто наблюдаются диспепсические явления . Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры; алкоголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения.

Воспалительный синдром характеризуется субфебрилитетом, а фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи, характерна для холангита. В анализах крови неспецифические воспалительные отклонения (смотри далее).

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические расстройства.

При изучении данных анамнеза выявляются факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.). Определяют характер течения ХБХ: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий.

Поверхностная пальпация живота позволяет выявить напряжение мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и зону наибольшей болезненности - правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном поражении желчного пузыря является болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера ). Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене ), по реберной дуге справа (симптом Грекова – Ортнера ) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского – Мюсси или френикус-симптом ) – признаки, встречающиеся чаще при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пузырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определяется (симптом Курвуазье ), то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря, рак шейки). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции) и других органов: поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки. Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецисто-кардиального синдрома .

При закупорке (слизистой пробкой, камнем) общего желчного протока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая иктеричность кожи выявляются при обострении ХБХ без закупорки.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря имеют дополнительные методы исследования.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (уровня a2- и g-глобулинов, фибриногена), нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов. При тяжелой форме ХБХ признаки холестаза – гипербилирубинемия, повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы – характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем). При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень аминотрансфераз (не более чем в 2 раза), при поражении поджелудочной железы в крови повышено содержание амилазы, параллельно с выявлением стеато- и креатореи

Фракционное дуоденальное зондирование : порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамированный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях). Получение пузырной желчи в количестве более 50– 60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием имеет непрерывное фракционное зондирование (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаруживается менее чем у половины больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю.

Рентгенологические методы обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. Этот метод позволяет выявить нарушения концентрационной и двигательной функций (замедление или ускоренную эвакуацию пузыря), деформацию контуров, наличие камней.

УЗИ – ведущий метод диагностики . Для хронического холецистита характерно: утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм), неравномерность и деформация контура пузыря, негомогенность содержимого, наличие воспалительно-склеротических изменений, наличие камней (ЖКБ).

Внутривенная холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в фатеровом соске. При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом. Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в желчевыделительной системе. При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполнении его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пузыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки.

Эзофагогастродуоденоскопия проводится с целью дифференциальной диагностики болевого синдрома, исключения осложнений.

Лапароскопия и компьютерная томография желчного пузыря показаны при подозрении на рак желчного пузыря, при механической желтухе неясного происхождения.

Дифференциальный диагноз. Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей, заболеваний других органов брюшной полости.

а) сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;

б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, – о хроническом колите;

в) боли в левом подреберье или опоясывающие – о панкреатите.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

● боли приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;

● чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), с отягощенным семейным анамнезом;

● особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холато-холестериновый индекс менее 10;

● выявление камней при рентгенологическом и (или) ультразвуковом обследованиях.

Учитывая значение функциональных нарушений моторной функции пузыря и желчных путей для формирования холецистита, желчнокаменной болезни, панкреатита, необходимо осветить основные положения, касающиеся этих нарушений в разделе данной лекции.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Определение. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи.

Классификация .

По этиологии: первичные, вторичные дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные).