Травматический шок: классификация, степени, алгоритм первой помощи. Травматический шок: причины, клиническая картина, неотложная помощь Травматический шок клиника лечение
10. Травматический шок, клиника, принципы лечения.
Возможность развития шока при тяжёлой травме известна давно. Травматический шок - синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляция), являющихся следствием сочетанного воздействия непосредственных проявлений тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких.
Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёг- ких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются бы- стрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших.
Клиническая картина
В клиническом течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.
Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД, что является ведущим симптомом шока. Понижается температура тела. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Недостаточность функций почек проявляется олиго или анурией. На фоне нарушения микроциркуляции нарастают гипоксемия и гипоксия тканей.
уметь выявить наличие травматического шока при наличии его классической картины должен каждый медицинский работник, однако при множественных и сочетанных повреждениях диагностика шока и тяжёлых состояний, вызванных другими причинами, нередко бывает трудной.
Классификация
Клиническая классификация травматического шока базируется на основании наличия тяжёлой травмы (ранения) и уровня диастолического АД
1 ст тяжести - до 90 мм рт ст
2 ст тяжести - до 70 мм рт ст
3 ст тяжести - 50 мм рт ст
Предагональное состояние - ниже 50 мм рт ст
|
Степень шока |
(мм рт ст) |
(частота в 1 мин) |
Заторможенность |
||
|
Выраженна слабо |
|||||
|
Средняя тяжесть |
Резко бледные |
Заторможен |
|||
|
Бледно-цианотичен |
Заторможен |
||||
|
Пред- и агония |
Судорожное, поверхност-ное |
Цианоз выражен |
Сознание отсутствует |
Первая помощь
Лечение травматического шока начинают с оказания первой помощи, которая является очень важной для сохранения жизни пострадавшего и представляет непростую задачу. Сложность заключается в том, что при травматическом шоке чрезвычайно важное значение для судьбы пострадавшего имеет правильный алгоритм действий - последовательность одновременно протекающих процессов диагностики и оказания лечебного пособия. При оказании первой помощи, особенно в отсутствие медицинского работника, важно не столько установить точный диагноз, сколько немедленно приступить к устранению угрожающих жизни последствий самой травмы.
Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:
Устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания;
Временная остановка продолжающегося наружного кровотечения;
Введение анальгетиков;
Введение кровезамещающих растворов;
Наложение асептической повязки;
Транспортная иммобилизация;
Быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение. При нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или интубацию трахеи с последующей ИВЛ
При наличии продолжающегося наружного кровотечения следует наложить давящую повязку, а при её неэффективности - кровоостанавливающий жгут с обязательной отметкой о времени его наложения.
Обезболивание обычно подразумевает введение анальгетиков (наркотических и ненаркотических). В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии через специальные портативные испарители посредством вдыхания паров метоксифлурана.
Внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], желатин и др.) следует начинать как можно раньше, в том числе в машине скорой помощи.
После наложения на рану асептической повязки осуществляют транспортную иммобилизацию повреждённых сегментов, причём все эти мероприятия можно производить по ходу транспортировки пострадавшего в стационар.
Принципы лечения травматического шока в стационаре
Следующий этап оказания помощи тяжело пострадавшему осуществляют в реанимационном зале приёмного отделения.
Алгоритм оказания квалифицированной помощи
При поступлении в стационар пострадавшего с признаками травматического шока большое значение имеет правильное и быстрое выполнение целого комплекса лечебно-диагностических мероприятий. Поэтому целесообразно придерживаться следующего алгоритма диагностики повреждений с одновременным устранением жизнеугрожающих расстройств у тяжело пострадавшего с травматическим шоком.
1. Первичный осмотр:
Адекватность самостоятельного дыхания;
Состояние гемодинамики;
Наличие продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.
2. Устранение острых дыхательных расстройств:
Диагностика нарушений дыхания;
Определение показаний к интубации трахеи (трахеостомии);
Проведение ИВЛ.
|
3. Коррекция острых гемодинамических нарушений: |
Измерение пульса и АД (подключение к монитору);
Закрытый массаж сердца;
Осуществление доступа к сосудистому руслу;
Поддержание ОЦК.
4. Остановка наружного кровотечения.
5. Обезболивание.
6. Планомерная диагностика и лечение повреждений всех анатомических областей.
После выполнения неотложных и срочных мероприятий проводят дальнейшую терапию, которая в первую очередь направлена на профилактику возможных осложнений, вероятность возникновения которых при тяжёлых механических повреждениях очень высока. При этом основными направлениями являются:
Респираторная терапия;
Инфузионно-трансфузионная терапия;
Многоуровневая аналгезия;
Сердечно-сосудистая терапия;
Коррекция нарушенного метаболизма;
Антибиотикотерапия;
Детоксикационная терапия.
Необходимо добиться следующих показателей организма
А/Д систол. 100 мм рт ст
ЦВД – 5мм вод. Ст
Почасовой диурез не менее 40 мл/ч
Нb – не менее 80 г/л
Встретиться лицом к лицу с таким явлением, как травматический шок может каждый, ведь основной механизм его появления, который исходит из названия, в современно мире не редкость. Итак, травматический шок – это такого рода патологическое состояние, причиной которого может стать травма и сопутствующая ей кровопотеря, представляет угрозу жизни человека.
Причины, которые его вызывают, могут отличаться друг от друга, но вот симптоматика традиционно неизменна и проявляется одними и теми же признаками.
При травматическом шоке, первое с чего необходимо начать – это остановить кровотечение, обезболить человека и срочно постараться доставить его в больницу. Лечением такого состояния занимаются реаниматологи, но при отсутствии такого специалиста помощь должен оказать любой врач.
Прогноз для выживаемости зависит от тяжести шока, и в какой фазе начато оказание помощи, а также от травмы, которая к нему привела.
Причиной травматического шока, как очевидно следует из названия, является травма
Понятие травмы может быть различным, так, если человек подвернет ногу, это тоже травма, но почему-то она к шоку никогда не приводит. Причинами являются только тяжелые травмы, сопровождаемые массивными кровопотерями. Такими повреждениями могут стать:
- черепно-мозговая травма;
- тяжелые ранения области шеи, груди, живота или конечностей;
- множественные переломы;
- отморожения;
- ожоги;
- тяжелые огнестрельные ранения, особенно трубчатых костей;
- травма живота с повреждением внутренних органов;
- перелом костей таза;
- оперативные вмешательства, особенно при неадекватной анестезии.
Механизм развития
При первых же признаках травматического шока человека следует отправить в больницу
Причиной шока служит не только быстрая кровопотеря, но и травматическое повреждение, вследствие которого нарушается работа жизненно важных органов и систем. Организм пытается оставшуюся кровь перебросить на жизненно важные органы, в частности, мозг, и защитить их от кислородного голодания, менее важные могут и потерпеть. Так развивается шок, который дополняется и сильными болевыми импульсами. Мозг, в свою очередь, получая сигнал о том, что крови мало, дает команду надпочечникам и те начинают интенсивную выработку таких гормонов, как адреналин и норадреналин. Они заставляют сосуды сузиться, кровь в конечном итоге оттекает от конечностей к более важным органам и системам.
Но через некоторое время и этот компенсаторный механизм перестает выполнять свои основные задачи. Кислорода не хватает, и как ответ расширяются сосуды, расположенные на периферии, кровь устремляется в это русло. Периферическая сосудистая сеть после перестает реагировать на команды из «центра».
Крови остро не хватает и за счет этого начинаются перебои в нормальной работе сердца, кровообращение страдает и нарушается еще в большей степени. Артериальное давление резко падает, наравне с работой почек нарушается функция печени и кишечника.
Сосуды спазмируются, а кровь как защитный механизм увеличивает свою свертываемость, вследствие чего развивается их закупорка. Развивается ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). При этом осложнении кровь замедленно сворачивается, а после не может и вовсе. Если развился ДВС-синдром, может повторно появиться кровотечение в месте повреждения, а также кровоизлияния под кожу или органы. Все вышеперечисленное приводит только к ухудшению состояния и становится причиной смерти.
Степени, виды и фазы травматического шока
Выделяют несколько видов шока:
- Первичный или ранний возникает как реакция на травму или сразу после нее.
- Вторичный или поздний для своего развития требует определенного времени, проходит от 4 до 24 часов после воздействия травмирующего фактора. Результатом его развития становится дополнительная травматизация, к примеру, переохлаждение, транспортировка или повторное кровотечение. Наиболее распространен вторичный шок, как реакция на оперативное вмешательство у раненых.
Есть также и степени травматического шока и при каждой будут свои характерные проявления:
- При первой артериальное давление не выходит за рамки нормального показателя, есть спазм сосудов, сердцебиение ускорено (тахикардия).
- Вторая степень характеризуется падением артериального давления от 80 до 50 миллиметров ртутного столба (мм. рт. ст.).
- Третья степень дает более выраженные нарушения, артериальное давление по-прежнему падает, развивается почечная недостаточность.
- На четвертой стадии наблюдается агония, и потом смерть.
- Эректильную, когда организм пытается компенсировать повреждение.
- Торпидную, при ней возможности организма полностью истощаются.
Но современная классификация имеет немного другой смысл, а в нее входят стадии:
- Компенсации, когда организм справляется сам с проблемой шока.
- Субкомпенсации, организм сам способен справится с шоком, но силы его почти на исходе.
- Декомпенсации, когда организм неспособен сам бороться за жизнь.
Симптоматика
Сразу после получения травмы человек возбуждён, беспокоен, эмоционально неустойчив
При травматическом шоке проявления зависят от множества факторов, а сам шок заподозрить весьма несложно, достаточно знать некоторые критерии диагностики.
Во время шока можно наблюдать те же симптомы, что и при массивной кровопотере, к примеру, разрыве внутренних органов.
Кожа у человека с шоком становится бледной, она может быть влажной, а на ощупь холодная. Если человек может говорить, то он поведает о том, что его мучает сухость во рту, чувство жажды. Дыхание становится более частым, развивается слабость, на фоне которой пульс становится так же частым, а прощупать его порой бывает очень сложно. На первых стадиях шока человек беспокоен, позже сознание путается или пропадает вовсе.
На первых стадиях шока человек с переломанной ногой или еще какой-либо сложной травмой порывается куда-то идти, может сам прийти в больницу, несмотря на тяжесть травмы. Это состояние нередко может и отсутствовать или длиться очень мало и переходить в фазу торможения.
Последняя стадия травматического шока характеризуется отсутствием сознания
Эректильная фаза или компенсация наступает сразу после получения травмы. Человек возбужден, много говорит, может быть, чувство страха, нередко сопровождаемое беспокойством. Сознание не уходит, но вот пространственная и временная ориентация нарушены. Кожа бледная, сердцебиение и дыхание учащены, давление не выходит за пределы нормы или незначительно повышается. Если травма тяжелая, эта фаза может вообще не проявляться и переходить в торпидную или субкомпенсации, декомпенсации.
Подмечено, чем короче эректильная или фаза возбуждения, тем тяжелее протекает травматический шок.
При торпидной фазе, субкомпенсации, декомпенсации, человек вял и заторможен. Проявляется все это за счет угнетенной деятельности нервной системы, печени, почек, легких и сердца. При этой фазе есть 4 степени тяжести со своими характерными клиническими проявлениями:
- Первая или легкая степень проявляется бледностью кожи, но при ясном сознании, человек незначительно заторможен, рефлексы снижены, имеется одышка. Частота пульса составляет до 100 ударов (норма 60 – 90 ударов в минуту);
- Вторая степень или средняя, при ней пострадавший вял и заторможен, пульс составляет примерно 140 ударов в минуту;
- Третья степень носит название тяжелой, человек при ней в состоянии сознания, но окружающий мир и раздражители никак не воспринимает. Кожа приобретает землисто-серый оттенок, кончик носа синюшный, такого же цвета пальцы и губы, пот липкий. Частота пульса повышается до 160 ударов;
- Четвертая стадия носит название агонии или предагонии. Сознания и рефлексов нет. Пульс нитевидный, порой просто исчезает, дыхательные движения постепенно угасают.
В первые минуты с точки зрения клинических проявлений состояние человека не всегда удается оценить правильно, особенно сразу после получения им травмы. Главное, принять своевременно все противошоковые меры, тогда шанс на выживание и нормальное выздоровление увеличивается.
Лечение раненых в состоянии шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Последнее требование предполагает соответствие лечебно-диагностических мероприятий особенностям повреждений в зависимости от их локализации, тяжести и характера, а также - соответствие индивидуальным особенностям общей реакции организма на повреждение.
В основные задачи лечения входят несколько групп мероприятий, определяющихся необходимостью и срочностью их выполнения на различных этапах медицинской эвакуации.
1. Прерывание патологической афферентной импульсации из очагов повреждения - первая группа противошоковых мероприятий, которая направлена на устранение болевого синдрома и его непосредственных последствий.
Подавление болевой импульсации достигается:
Введением наркотических и ненаркотических анальгетиков;
Выполнением регионарной анестезии (новокаиновые, лидокаиновые блокады);
Иммобилизацией поврежденного сегмента конечности или позвоночника;
Щадящей транспортировкой;
Общим обезболиванием в медицинских подразделениях флота.
Применение разнообразных блокад, ликвидируя боль, не маскирует картину сопутствующих внутренних повреждений. Следует иметь в виду, что на фоне нарушения кровообращения всасывание лекарственных веществ резко замедляется, поэтому стандартные дозы местных анестетиков должны уменьшаться, иначе по мере выхода из шока в полной мере проявится их резорбтивное действие с картиной вторичной депрессии гемодинамики. При закрытых переломах костей конечностей, грудной клетки, таза, позвоночника непосредственно в место повреждения вводится 1 % раствор новокаина (30-40 мл). Углубление и удлинение сроков обезболивающего эффекта достигается добавлением 96 ректифицированного спирта (1:10).
При множественных переломах ребер новокаин (0,5 % - 100 мл) дополнительно вводится в мышцы межреберного промежутка, соответственно сломанному ребру вблизи позвоночника. При переломах таза, в частности подвздошных костей, 200 мл 0,25 % новокаина нагнетается по внутренней поверхности крыла подвздошной кости в забрюшинное пространство из точки у верхней передней ости (по Школьникову-Селиванову), при переломах лобковых и седалищных костей - введение в гематому (1 % раствор).
При открытых переломах длинных трубчатых костей проводится анестезия типа поперечного сечения (введение из 3-4 точек 0,5 % новокаина - 200 мл в смеси с антибиотиками). Выше повреждения послойно до кости инфильтрируются мышцы основных групп. Анальгетический эффект усиливается одновременной инъекцией новокаина (0,5 % - 100 мл) в область магистральных нервов нижней конечности: бедренного - над пупартовой связкой на 1 см кнаружи от a.femoralis; седалищного (положение на боку, на животе) - тотчас под бедренно-ягодичной складкой на середине ее длины, примерная ее глубина - 5 см. На голени 0,5 % новокаин (20 мл) вводится в верхней трети непосредственно под головку fibulae на глубину 7 см (малоберцовый нерв); для блокады большеберцового нерва - через прокол межкостной мембраны в заднее мышечно-фасциальное влагалище.
Применяются анальгетики общего действия, седативные, десенсибилизирующие, нейроплегические и другие средства. Качество посттравматического обезболивания может быть значительно улучшено за счет применения седуксена (25 мг). Целесообразна его комбинация с фортралом (50 мг). Дипидолор (15 мг) по степени обезболивающего действия в 2 раза сильнее морфина и лишен таких отрицательных свойств последнего, как способность вызывать тошноту, рвоту, угнетение дыхания.
Нейролептанальгезия (НЛА) предполагает введение 2 препаратов: дроперидола и фентанила. Окончательный итог этих воздействий сводится к выраженному подавлению боли и психоэмоциональной лабильности. НЛА позволяет проводить наркоз в сочетании с миорелаксантами и малыми концентрациями N 2 O, других наркотиков (виадрил, гемитиамин, оксибутират натрия). Наркоз оправдан как метод общего обезболивания для выполнения хирургических вмешательств на этапах квалифицированной и специализированной помощи.
2. Вторая группа противошоковых мероприятий направлена на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения , восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующей корректировкой и нормализацией гемодинамики.
Временная остановка наружного кровотечения осуществляется наложением давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд в ране, либо прошиванием сосуда через кожу также проксимальнее места его повреждения, наложением жгута на сегмент конечности проксимальнее места кровотечения и в непосредственной близости к ране. Лигирование сосуда, либо восстановление его целостности (ушивание места повреждения) являются методами окончательной остановки наружного кровотечения.
Гемоторакс, гемоперикард и гемоперитонеум требуют выполнения мероприятий, направленных на устранение причины внутреннего кровотечения и ликвидацию последствий скопления излившейся в полости крови. Это будут соответственно: дренирование плевральной полости по Бюлау, пункция перикарда по Ларрею, лапаротомия.
Переливание цельной крови - метод выбора для ликвидации опасных последствий кровопотери. Однако применение крови в ранние сроки практически невозможно. В связи с этим на этапе 1-ой врачебной помощи необходима немедленная инфузия больших объемов плазмозаменителей для устранения опасной степени гиповолемии.
При неопределяемом уровне АД она должна составлять не менее 250-500 мл в мин.
На этапе квалифицированной и специализированной помощи лучшими инфузионными средствами для возмещения объема являются плазма и гомологичные препараты из ее фракций (альбумин, протеин). Выраженным эффектом замещения обладают коллоидные растворы-декстраны (полиглюкин, макродекс), желатиноль, поливинол.
Объем вводимых коллоидных заменителей должен быть строго ограниченным (1-1,5 л). После переливания коллоидных растворов при необходимости следует перейти к вливанию кристаллоидов. Среди последних предпочтителен многокомпонентный солевой раствор, в особенности с добавлением лактата натрия. При кровопотере 1-1,5 л применяется только коллоидный заменитель, при кровопотере 1,5-3 л - соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов 1:1; если кровопотеря превышает 3 л, на 2 объема крови должен вводится один объем коллоидного плазмозаменителя; в дальнейшем переходят на введение кристаллоидных растворов.
Из фармакологических средств при гипотонии применяют прессорные амины: норадреналин (1:1000, 1-2 мл на 500 мл 5 % глюкозы), мезатон (1 % - 1,0), эфедрин (5 % - 1-2 мл). Эффективно введение кортикостероидов: преднизолона (36 мг/кг), дексаметазона (6 мг/кг).
3. Третья группа мер направлена на борьбу с дыхательной недостаточностью . При проявлении выраженных дыхательных нарушений и особенно признаков асфиксии эти меры становятся первоочередными. Экстренное восстановление и постоянное поддержание проходимости дыхательных путей - решающая мера, не только устраняющая непосредственную угрозу смерти, но и являющаяся главным средством профилактики вторичных легочных осложнений. Освобождению от застойного секрета на этапе продленной реанимации способствует ингаляция О 2 с горячими парами веществ, разжижающих слизь и мокроту. Из дыхательных аналептиков применяют цититон или лобелин (1:1000, 1-2 мл внутривенно), которые эффективны лишь при сохраненном дыхании. Если самостоятельное дыхание после интубации долгое время (более 72 ч) не восстанавливается, интубацию следует заменить трахеостомией. Трахеостомия выполняется также при ранениях челюстей, лица, шеи, гортани, трахеи, повреждениях шейного отдела позвоночника.
В эту группу мероприятий входят также: ликвидация открытого пневмоторакса, дренирование напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановление костного каркаса грудной клетки при множественных переломах ребер, ингаляция кислорода и перевод на ИВЛ.
Оксигенотерапия проводится при условии проходимости дыхательных путей и достаточной глубине самостоятельного дыхания и при ИВЛ.
При дыхательной недостаточности вследствие ушиба легких требуется: уменьшение внутривенной инфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальное введение; проведение длительной многоуровневой аналгезии посредством ретроплевральной блокады (введение 15 мл 1 % раствора лидокаина каждые 4 ч через катетер), внутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки и внутривенным введением фентанила 4-6 раз в сутки по 0,1 мг;применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,4 л реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (гепарин до 20000 ЕД в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4 % раствора до 3 раз в сутки), салуретиков (лазикс до 100 мг в сутки), а так же глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса).
4. Четвертая группа включает меры по восстановлению обмена веществ и функций эндокринных желез . Для борьбы с ацидозом, особенно часто возникающим при размозжении мягких тканей, внутривенно вводится раствор бикарбоната натрия (3-5 % - 100-200 мл), специальные буферные растворы.
Из гормональных препаратов могут быть использованы: норадреналин, АКТГ, гидрокортизон. При снижении диуреза, которое развивается при длительной гипотонии или в результате интоксикации из размозженных тканей, могут быть рекомендованы осмодиуретики (маннитол, уроглюк, лазикс).
В случае развития полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.
Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных, как уже было отмечено выше, на остановку продолжающегося кровотечения, устранение асфиксии, повреждений сердца и других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки. Оперировать нужно при полноценном обезболивании с одновременным переливанием крови и устранением гипоксии.
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Кольский филиал
Петрозаводского государственного университета
Кафедра общеуниверситетская
Дисциплина: Сестринское дело в хирургии
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
Принципы лечения травматического шока
студентки 4 курса
(группа М/2004 - 5)
заочного отделения
Специальность: 060109 –
Сестринское дело
Ревво Ольги Николаевны
Преподаватель:
Коструб Андрей Владимирович
Введение
1. Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах
2. Клиническая картина травматического шока
3. Диагностика величины кровопотери при травматическом шоке
4. Принципы лечения травматического шока
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Слово «choc» в переводе с французского означает не что иное, как удар. Это понятие является собирательным. Им пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, центральной нервной системы, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.
Другими словами, шок может расцениваться как защитная реакция центральной системы, в результате которой на фоне усиления работы жизненно важных органов запускаются «порочные круги».
В связи с этим нарушается работа всех органов и систем. С позиций патофизиологии шок может быть определён как состояние глубокого угнетения кровообращения.
В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.
В патогенезе любого шока выделяют 4 основных фактора: нейрогенный, геморрагический (олигемический), эндокринный и токсический.
Согласно классификации (Вейль и Шубин 1967 г.), в которой выделяется 7 видов шока, травматический шок относится к группе шоков, основным патогенетическим механизмом которых является гиповолемия.
При этом важно помнить, что этот факт и будет определять лечебную тактику.
Целью работы является изучение патогенетических механизмов развития травматического шока, его клинические проявления и возможности экстренной медикаментозной, инструментальной коррекции, а так же дальнейшая тактика ведения пациента.
1. Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах
Травматический шок – это тяжёлый патологический процесс, возникающий как реакция организма на травму и затрагивающий практически все системы организма, в первую очередь – систему кровообращения. Травматический шок характеризуется расстройством всех жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, обмена, деятельности эндокринных желёз), что выражается в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности и глубоких обменных нарушениях, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение. Из теорий, объясняющих возникновение шока, наиболее распространены нейрогенная и токсемическая теория крово- и плазмопотери.
Ведущая роль в патогенезе травматического шока принадлежит гемодинамическому фактору – уменьшению объёма циркулирующей крови (ОЦК) в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования во внутренних органах. В отличие от коллапса, травматический шок протекает в форме фазового процесса.
1. Централизация гемодинамики за счёт спазма периферических сосудов;
2. Парез периферических сосудов;
3. Наступление кризиса микроциркуляции.
В результате этих процессов жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает клеточная, а затем и внеклеточная дегидратация. Этот процесс обеспечивает централизацию кровообращения и в стадии компенсации носит защитный характер. В этом периоде за счёт уменьшения кровенаполнения мышц, кожи и внутренних органов улучшается снабжение кровью мозга и сердца. Однако в ишемизированных тканях в результате гипоксии накапливаются продукты обмена, вызывающие расширение сосудов. Уменьшение кровотока в кишечнике снижает барьер для токсинов и микроорганизмов, что вызывает общую интоксикацию, усугубляющую травматический шок. Если больной долго находится в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, мелких венозных и артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния, или будучи выведенными, они на 3 – 4 сутки погибают от острой почечной, печёночной или дыхательной недостаточности («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое лёгкое»).
Своеобразие травматического шока заключается в комплексном воздействии вызывающих его факторов. Помимо гемодинамических нарушений большое влияние на развитие патологического процесса оказывает эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация и нервно-рефлекторные воздействия. Расстройства функции нервной системы складываются из реакции на боль в сочетании с эмоционально-нервным потрясением, неизбежно сопровождающим травматические повреждения. Функции нервной системы страдают не только в момент травмы: гипотония и связанная с ней гипоксия приводят к кислородному голоданию нервной ткани, которое в свою очередь способствует развитию в ней необратимых изменений.
Среди нарушений обмена веществ следует отметить прежде всего метаболический ацидоз, проявляющийся при всех видах повреждений, особенно сопровождающихся обширной травмой мягких тканей (особенно при синдроме длительного сдавления). Кроме того характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, дефицит витаминов С и В, повышение уровня остаточного азота в крови.
В зависимости от локализации повреждения на картину шока наслаиваются проявления местных симптомов: например, при травме черепа – параличи и парезы, контузионный синдром, при повреждении грудной клетки определяются признаки нарушения дыхания, смещения сердца, при множественных переломах трубчатых костей может быть жировая эмболия и пр.
Таким образом патогенетический механизм травматического шока складывается из комплекса патологических синдромов, непрерывно, интенсивно и длительно действующих на организм. Этот комплекс включает в себя:
Геморрагический синдром;
Нейротоксический синдром
Гиповолемический синдром;
Болевой синдром;
Синдром метаболического ацидоза;
Синдром дыхательной и сосудистой недостаточности.
Состояние травматического шока или даже угроза его возникновения является показанием для принятия экстренных мер по устранению связанных с ним патологических механизмов.
2. Клиническая картина травматического шока
Классический вариант описания клинической картины шока принадлежит Н.И. Пирогову: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, гусиная кожа, низкая температура тела, падение кровяного давления, частый, малый и слабый нитевидный пульс, поверхностное учащённое дыхание, падение мышечного тонуса, апатия при сохранённом сознании.
Клиническое течение травматического шока может быть представлено следующим образом:
Фаза возбуждения (эректилная фаза) – отмечается двигательным и речевым возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Пострадавший не критичен к себе, не может чётко ориентироваться в окружающей обстановке несмотря на сохранённое сознание. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы бледные, покрыты каплями пота, отмечается умеренное расширение зрачков, повышение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса. Артериальное давление (АД) нормальное или немного повышено, Пульс (PS) – 100 – 110 в минуту, дыхание (ЧДД) учащённое. Эта фаза может продолжаться очень короткое время, но может и отсутствовать, проявляясь лишь повышенными цифрами АД.
Фаза угнетения – пострадавший адинамичен, сознание ясное, но плохо ориентирован в окружающей обстановке и своём состоянии, быстро истощается при расспросе. Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа бледная, холодная на ощупь, зрачки расширены, понижен офтальмотонус. Сухожильные рефлексы и болевая чувствительность значительно снижены. АД – ниже 90 – 100 мм рт. ст., PS – слабого наполнения, более 100 в минуту. Температура (t˚) тела – ниже 36˚С.
Переходная фаза . Отмечаются улучшение общего состояния, относительное восстановление двигательной и речевой активности. Восстанавливаются болевые ощущения, наблюдается слабый озноб. Бледность кожных покровов, характерна «гусиная кожа». Зрачки и роговица – в норме. АД – выше 75 – 80 мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему повышению. PS – менее 100 ударов в минуту. Дыхание не учащено, t˚ тела около 36˚С.
Фаза торпидного шока . В раннем периоде торпидного шока пострадавший находится в сознании, отвечает на вопросы, ориентировка в месте и времени не нарушена. Лицо бледное, маскообразное, отмечается сглаженность носогубных складок. Сухожильные рефлексы отсутствуют или едва заметны, зрачки расширены, офтальмотонус понижен. АД – менее 100 мм рт.ст., PS – 100 ударов в минуту, мягкий, ритмичный, дыхание поверхностное, редкое. Т˚ тела ниже 35˚С. Ранний период торпидного шока может перейти в так называемый период стабилизации, который продолжается от 2 до 6 – 8 часов; в этот период постепенно улучшаются все показатели. Следует отметить, что именно в этот период наиболее эффективна инфузионная терапия.
Травматический шок развивается в результате травматического повреждения различных органов и частей тела, сопровождающегося болевыми ощущениями, кровопотерей, которые появляются при тяжелых механических повреждениях, отравлении вследствие всасывания продуктов распада из ишемизированных тканей. Предрасполагающими к развитию шока и усугубляющими его течение факторами являются переохлаждение либо перегревание, интоксикация, голодание, переутомление.
Тяжелые травмы занимают третье место среди причин смертности взрослого населения после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. К причинам, вызывающим травмы, относятся автодорожные происшествия, травмы, полученные при падении с высоты, рельсовые травмы. Медицинская статистика показывает, что в последнее время чаще регистрируются политравмы - травмы с повреждением нескольких областей. Они отличаются тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, и в первую очередь расстройствами кровообращения и дыхания.
В патогенезе травматического шока важное место принадлежит крово-и плазмопотере, которой сопровождаются практически все травматические повреждения. В результате травмы происходят повреждение сосудов и увеличение проницаемости сосудистых мембран, что приводит к скоплению больших объемов крови и плазмы в области травмы. И тяжесть состояния пострадавшего во многом зависит не только от объема теряемой крови, но и скорости кровотечения. Так, артериальное давление сохраняется на значениях, бывших до получения травмы в случае, если кровотечение происходит с медленной скоростью и объем крови при этом уменьшается на 20%. При высокой скорости кровотечения потеря циркулирующей крови на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение объема циркулирующей крови - гиповолемия - приводит к увеличению продукции адреналина и норадреналина, оказывающих прямое действие на капиллярное кровообращение. В результате их воздействия закрываются прекапиллярные сфинктеры и расширяются посткапиллярные. Нарушенная микроциркуляция вызывает сбои в процессе метаболизма, в результате чего происходят выделение большого количества молочной кислоты и накопление ее в крови. Значительно повышенное количество недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, что в свою очередь способствует развитию новых расстройств кровообращения и дальнейшему снижению объема циркулирующей крови. Низкий объем циркулирующей крови не может обеспечить достаточное снабжение кровью жизненно важных органов, к которым относятся прежде всего головной мозг, печень, почки, головной мозг. Их функции ограничиваются, в результате чего развиваются необратимые морфологические изменения.
В течении травматического шока можно проследить две фазы:
Эректильную, которая наступает сразу после травмы. В этот период сознание пострадавшего или больного сохраняется, отмечаются двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к себе и окружающей обстановке; кожа и слизистые оболочки бледные, потоотделение усилено, зрачки расширены и хорошо реагируют на свет; артериальное давление пока сохраняется нормальным или может повыситься, пульс учащается. Продолжительность эректильной фазы шока составляет 10-20 минут, в течение этого времени состояние больного ухудшается и переходит во вторую фазу;
Течение торпидной фазы травматического шока характеризуется понижением артериального давления и развитием выраженной заторможенности. Изменение состояния пострадавшего или больного происходит постепенно. Чтобы оценить состояние больного в течении торпидной фазы шока принято ориентироваться на показатели уровня систолического артериального давления.
I степень - 90-100 м рт. ст.; при этом состояние пострадавшего или больного остается относительно удовлетворительным и характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной дрожью; сознание пострадавший сохраняется или слегка заторможено; пульс до 100 ударов в минуту, число дыханий до 25 в минуту.
II степень - 85-75 мм рт. ст.; состояние пострадавшего характеризуется отчетливо выраженной заторможенностью сознания; отмечаются бледные кожные покровы, холодный липкий пот, снижение температуры тела; пульс учащен - до 110-120 ударов в минуту, дыхание поверхностное - до 30 раз в минуту.
III степень - давление ниже 70 мм рт. ст., нередко развивается при множественных тяжелых травматических повреждениях. Сознание пострадавшего сильно заторможено, он остается безучастным к окружающему и своему состоянию; не реагирует на боль; кожа и слизистые оболочки бледные, с сероватым оттенком; холодный пот; пульс - до 150 ударов в минуту, дыхание поверхностное, частое или, наоборот, редкое; сознание затемнено, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание редкое, поверхностное, диафрагмальное.
Без оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи торпидная фаза заканчивается терминальным состоянием, которое завершает процесс развития тяжелого травматического шока и, как правило, приводит к смерти пострадавшего.
Основные клинические признаки. Травматический шок характеризуется заторможенным сознанием; бледным с синюшным оттенком цветом кожи; нарушенным кровоснабжением, при котором ногтевое ложе становится цианотичным, при нажатии пальцем кровоток длительно время не восстанавливается; вены шеи и конечностей не заполнены и порой становятся невидимыми; частота дыхания учащается и становится более 20 раз в минуту; частота пульса учащается до 100 ударов в минуту и выше; систолическое давление падает до отметки 100 мм рт. ст. и ниже; отмечается резкое похолодание конечностей. Все эти симптомы являются свидетельством того, что в организме происходит перераспределение кровотока, которое приводит к нарушению гомеостаза и метаболическим изменениям, становится угрозой для жизни больного или пострадавшего. Вероятность восстановления нарушенных функций зависит от длительности и выраженности шока.
Шок является динамическим процессом, и без лечения или при позднем оказании медицинской помощи его более легкие формы переходят в тяжелые и даже в разряд крайне тяжелых при развитии необратимых изменений. Поэтому главным принципом успешного лечения травматического шока у пострадавших является оказание помощи в комплексе, включающем выявление нарушений жизненно важных функций организма пострадавшего и проведение мероприятий, целью которых является устранение жизнеугрожающих состояний.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает следующие этапы.
Восстановление проходимости дыхательных путей. При оказании первой медицинской помощи пострадавшему следует помнить, что наиболее частой причиной, приводящей к ухудшению состояния пострадавшего, является острая дыхательная недостаточность, возникшая вследствие аспирации рвотными массами, инородными телами, кровью и спинномозговой жидкостью. Черепно-мозговые травмы почти всегда сопровождаются аспирацией. Острая дыхательная недостаточность развивается при множественных переломах ребер в результате гемопневмоторакса и выраженного болевого синдрома. При этом у пострадавшего развиваются гиперкапния и гипоксия, которые усугубляют явление шока, порой становясь причиной смерти вследствие удушья. Поэтому первой задачей оказывающего помощь является восстановление проходимости дыхательных путей.
Дыхательная недостаточность, появившаяся в результате удушья при западении языка либо тяжелой аспирации, обусловлена общим беспокойством пострадавшего, резким цианозом, потливостью, западением грудной клетки и мышц шеи во время вдоха, хриплым и аритмичным дыханием. В этом случае оказывающий помощь должен обеспечить пострадавшему проходимость верхних дыхательных путей. При этом ему следует откинуть голову пострадавшего назад, вывести нижнюю челюсть вперед и аспириро-вать содержимое верхних дыхательных путей.
Внутривенные вливания плазмозамещающих растворов по возможности проводятся одновременно с проведением мероприятий по восстановлению нормальной вентиляции легких, при этом в зависимости от размеров травмы и объема кровопотери производят пункцию одной или двух вен и начинают внутривенную инфузию растворов. Целью инфузионной терапии является возмещение дефицита объема циркулирующей крови. Показанием к началу инфузию плазмозамещающих растворов является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. В этом случае для восполнения объема циркулирующей крови обычно используют следующие объемзамещающие растворы: синтетические коллоиды - полиглюкин, полидез, желатиноль, реополиглюкин; кристаллоиды - раствор Рингера, лактасол, изотонический раствор натрия хлорида; бессолевые растворы - 5%-ный раствор глюкозы.
В случае невозможности применения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при кровопотере пострадавшего укладывают в положение лежа с опущенным головным концом; при отсутствии ранений верхних и нижних конечностей им придают вертикальное положение, что будет способствовать увеличению центрального объема циркулирующей крови. В критических ситуациях, при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии, показано введение сосудосуживающих средств с целью повышения артериального давления.
Остановку наружного кровотечения, которую осуществляют наложением тугой повязки, кровоостанавливающего зажима или жгута, тампонированием раны и др. Остановка кровотечения способствует более эффективному проведению инфузионной терапии. Быстрая госпитализация необходима при наличии у пострадавшего внутреннего кровотечения, признаками которого являются бледные кожные покровы, покрытые холодным потом: частый пульс и низкое артериальное давление.
Обезболивание должно выполняться перед извлечением пострадавшего из-под тяжелых предметов, перекладыванием на носилки, перед наложением транспортной иммобилизации и проводиться только после осуществления всех мероприятий по восстановлению жизненно важных функций, которые включают в себя санацию дыхательных путей, введение растворов при большой кровопотере, остановку кровотечения.
При условии быстрой (до 1 ч) транспортировки применяются масочный наркоз с помощью аппаратов АП-1, «Тринтал» и использования метоксифлурана и местное обезболивание новокаином и тримекаином.
При продолжительной транспортировке (более 1 ч) используются наркотические и ненаркотические анальгетики, также их применяют в случаях точного диагноза (например, ампутации конечности). Так как в остром периоде тяжелой травмы всасывание из тканей нарушено, препараты анальгетического действия вводятся внутривенно, медленно, под контролем дыхания и гемодинамики.
Иммобилизация: транспортировку и вывоз (вынос) пострадавшего с места происшествия и по возможности быстрая госпитализация.
Фиксация поврежденных конечностей предупреждает появление болей, усиливающих явления шока, и показана во всех необходимых случаях независимо от состояния пострадавшего. Проводится установление стандартных транспортных шин.
Укладка пострадавшего на носилки для транспортировки играет не менее важную роль при его спасении. При этом пострадавшего укладывают так, чтобы избежать аспирации дыхательных путей рвотными массами, кровью и др. Пострадавшего, находящегося в сознании, следует уложить на спину. Больному, находящемуся без сознания, не следует подкладывать под голову подушку, так как в подобном положении возможно закрытие дыхательных путей языком при сниженном мышечном тонусе. Если больной или пострадавший в сознании, его укладывают на спину. В противном случае необходимо помнить, что при сниженном мышечном тонусе язык закрывает дыхательные пути, поэтому не стоит подкладывать под голову пострадавшего подушку или другие предметы. Кроме того, при таком положении согнутая шея может вызвать перегиб дыхательных путей, а при возникновении рвоты рвотные массы будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути. При кровотечении из носа или рта у лежащего на спине пострадавшего стекающая кровь и содержимое желудка будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути и закрывать их просвет. Это очень важный момент в транспортировке пострадавшего, так как согласно статистическим данным примерно четверть всех пострадавших в результате несчастных случаев умирают в первые минуты вследствие аспирации дыхательных путей и неправильного положения при транспортировке. И если в этом случае пострадавший выживает в первые часы, то в дальнейшем в большинстве случаев у него развивается постаспирационная пневмония, трудно поддающаяся лечению. Поэтому, чтобы избежать подобных осложнений, пострадавшего в подобных случаях рекомендуется укладывать на живот и следить за тем, чтобы голова его была повернута в сторону. Такое положение будет способствовать оттоку крови из носа и рта наружу, кроме того, язык не будет мешать свободному дыханию пострадавшего.
Положение пострадавшего лежа на боку с повернутой на бок головой также поможет избежать аспирации дыхательных путей и западения языка. Но, чтобы пострадавший не смог повернуться на спину или вниз лицом, ногу, на которой он лежит, следует согнуть в коленном суставе: в таком положении она будет служить опорой пострадавшему. При транспортировке пострадавшего следует иметь в виду, что при ранении грудной клетки с целью облегчения дыхания пострадавшего лучше уложить, приподняв верхнюю часть тела; при переломе ребер пострадавшего следует уложить на поврежденную сторону, и тогда масса тела будет действовать по типу шины, препятствующей болезненным движениям ребер при дыхании.
Занимаясь транспортировкой пострадавшего с места происшествия, оказывающий помощь должен помнить, что его задачей является не допустить углубления шока, снизить тяжесть нарушений гемодинамики и дыхания, которые представляют наибольшую для жизни пострадавшего опасность.
Первая неотложная помощь при шоке
Шок - это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинические проявления: острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно - полиорганическая недостаточность.
Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), включаются компенсаторные механизмы, т.е. происходит перераспределение кровотока. Это называют централизацией кровообращения, за счет чего некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.
Следующий механизм компенсации - тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.
Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы - основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.
В других органах при шоке изменения вследствие уменьшения кровоснабжения (гипоперфузии) носят вторичный характер. Функциональная активность ЦНС сохраняется, но сложные функции по мере ишемии мозга нарушаются.
Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Начинается тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикациониая, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает так называемое «шоковое легкое» - интерстициальный отек. В почках вначале наблюдается снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, «шоковая почка», так как почка очень чувствительна к гипоксии.
Таким образом, быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.
Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдают возбуждение, больной эйфоричен, не осознает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно коротка. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Для фельдшера «Скорой помощи» наиболее удобен способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления (САД).
1. Если САД - 100 мм рт.ст., кровопотеря не более 500 мл.
2. Если САД - 90-100 мм рт. ст. - до 1 л.
3. Если САД - 70-80 мм рт. ст. - до 2 л.
4. Если САД менее 70 мм рт. ст. - более 2 л.
Шок I степени - явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс не учащен.
Шок II степени - систолическое давление снижено до 90 100 мм рт. ст., пульс учащен, развивается бледность кожных покровов, периферические вены спадают.
Шок III степени - состояние тяжелое. САД 60-70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.
Шок IV степени - состояние крайне тяжелое. Сознание сначала спутанное, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов возникает цианоз, пятнистый рисунок. САД 60 мм рт.ст. Тахикардия 140-160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.
Общие принципы лечения шока:
1. Раннее лечение, так как шок длится 12-24 ч.
2. Этиопатогенетическое лечение, т.е. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.
3. Комплексное лечение.
4. Дифференцированное лечение.
Неотложная помощь
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:
Легкое запрокидывание головы назад;
Удаление слизи, патологического секрета или инородных тел из ротоглотки;
Поддержание проходимости верхних дыхательных путей при помощи воздуховода.
2. Контроль за дыханием. Осуществляют по экскурсии грудной клетки и живота. При отсутствии дыхания - срочно искусственное дыхание «рот в рот», «рот в нос» или при помощи портативных дыхательных аппаратов.
3. Контроль за кровообращением. Проверяют пульс на крупных артериях (сонной, бедренной, плечевой). При отсутствии пульса - срочно непрямой массаж сердца.
4. Обеспечение венозного доступа и начало инфузионной терапии.
При гиповолемическом шоке вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Если гемодинамика не стабилизируется, то можно предполагать продолжающееся кровотечение (гемоторакс, разрывы паренхиматозных органов, перелом костей таза).
5. Остановка наружного кровотечения.
6. Обезболивание (промедол).
7. Иммобилизация при травмах конечностей, позвоночника.
8. Прекращение поступления аллергена при анафилактическом шоке.
При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и др.
При шоке I-II степени показана внутривенная инфузия 400-800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.
При шоке И-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляют от 60 до 120 мл преднизолона или 125-250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в две вены.
Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25-0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного - 1,0-2,0, омнопона 2%-ного - 1-2 мл или морфина 1%-ного - 1-2 мл.
При шоке III-IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводят также гормоны: преднизолон (90-180 мл), дексаметазон (6-8 мл), гидрокортизон (250 мл).
Не следует стремиться быстро поднимать АД. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин и др.).
При всех видах шока производят ингаляции кислорода. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.
