Последствия малокровия. Профилактика заболевания Что такое анемия ее основные причины

Анемия – это состояние, редко диагностируемое как отдельное заболевание. Чаще оно является симптомом какой-либо болезни. Сталкиваются с этим состоянием люди разных возрастов и пола. По научным данным следует, что анемией страдает более 30% людей. Но цифра может видоизменяться, так как в течение некоторого времени анемия не заявляет о себе.

Что такое анемия и в чем ее опасность?

В составе человеческой крови находится три группы клеток – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Каждые из них ответственны за определенную функцию. В частности, эритроциты – это красные тельца, содержащие гемоглобин. Они не только влияют на цвет крови, но и выполняют важную миссию – доставляют кислород из легких в разные уголки организма. Когда эритроцитов недостаточно или содержание гемоглобина очень низкое, развивается анемия.

Является патологическим состоянием крови, возникающим при различных основаниях. Иначе называют анемию малокровием. Кроме этого, выделяется отдельно вариант псевдоанемии , носящий название гидро-анемия. В рамках анемии кровь становится совсем жидкой, при этом остается неизменным количество и состав эритроцитов.

При диагностике анемии обращается внимание на показатели гемоглобина, так как при некоторых ее формах именно число эритроцитов остается в норме. Однако падение показателя гемоглобина приводит к негативным последствиям и развитию болезненного состояния.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы

У данного патологического состояния можно выделить причины, ввиду которых оно и считается достаточно опасным.

1. У человеческого организма существует способность достаточно долго поддерживать подачу кислорода к органам и тканям даже в ситуации дефицита эритроцитов. По этой причине явные признаки малокровия могут проявить себя уже в тот момент, когда патологическое состояние становится критичным.
2. При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.
3. Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.
4. За счет различных форм данного патологического состояния, в основе которых лежат разные причины, малокровие также представляет угрозу. Ведь, например, недостаток витамина B12, который провоцирует возникновение одного из видов болезни крови, пагубно сказывается в целом на состоянии здоровья.
5. Отдельную опасность анемия может представлять при беременности, нанося вред как здоровью женщины, так и развивающемуся в утробе малышу.

Варианты малокровия по степени тяжести

У малокровия диагностируется три различных степени, которые основываются на количестве гемоглобина в крови больного. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

• анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
• анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Основные формы анемии

Видов этого болезненного состояния выделяется достаточно много. В рамках международной классификации болезней (МКБ-10) анемия занимает место среди иных болезней крови и кроветворных органов, при этом за патологией закрепляется три позиции:

1. малокровие ввиду неправильного питания;
2. патологическое состояние из-за возникших ферментных нарушений;
3. иные виды.

Какие же формы анемии считаются самыми распространенными, и чем они характеризуются?

1. Железодефицитная анемия. Относится к числу вариантов патологии, базирующихся на нарушениях выработки гемоглобина, эритроцитов. Ее основа – недостаток железа, которое отвечает за наличие гемоглобина в крови. Такой форме анемии в большинстве подвержены женщины. Характерен этот вид малокровия также для детей, людей, рацион которых ограничивает поступление железа с пищей, и при серьезных ранениях.
2. B12-дефицитная или пернициозная анемия. Эта форма заболевания возникает ввиду недостатка в организме витамина группы B – B12, который носит еще название цианокобаламин. Он принимает участие в образовании эритроцитов крови. В ситуациях его недостатка диагностируется подобная форма патологического состояния, а также может быть выявлена анемия злокачественного порядка, затрагивающая ЦНС и головной мозг.
3. Анемия Даймонда-Блекфена. Этот подвид не имеет конкретной этиологии. Диагностируется в данном случае анемия у грудничков; основное ее проявление, позволяющее поставить такой диагноз, – недостаток эритропоэза.
4. Постгеморрагическая анемия. Она включает в себя два варианта: острый и хронический. Основа для постановки любой из форм такого диагноза – кровопотеря. При значительной потере крови, произошедшей за один раз, выносится предположение о возникновении острой формы постгеморрагической анемии. Когда кровотечение происходит время от времени, причем его объемы могут быть достаточно скудными, может диагностироваться хроническая форма.
5. Серповидноклеточная анемия. Считается патологическим состоянием, которое передается по наследству. В норме эритроциты имеют двояковогнутую форму, по виду напоминающую диск. Однако в случае развития данной патологии кровяные тельца видоизменяются во время передачи кислорода, становятся похожими на серп, отсюда и название анемии. Происходит это по причине того, что нормальный гемоглобин заменяется на патологический.
6. Фолиеводефицитная анемия. Это одна из форм малокровия, которая находится в числе группы мегалобластных анемий. Развивается вследствие недостатка фолиевой кислоты, который может возникнуть и по причине неверно подобранного рациона питания, и ввиду невозможности всасывания вещества стенками кишечника. Основная характеристика патологичного состояния – образование мегалобластов в костном мозге и разрушение эритроцитов.
7. Апластическая анемия. Данный подвид специалистами относится к так называемым депрессивным кровяным болезням. Базируется на значительном укорачивании жизни эритроцитов, также проявляется скоротечным разрушением кровяных клеток в костном мозге. Такой вид анемии считается достаточно тяжелой формой и требует медицинского вмешательства.

Основные группы анемий

С медицинской точки зрения это патологическое состояние крови может быть разделено на подвиды, но также и собрано в группы благодаря каким-либо общим основаниям. К наиболее распространенным относятся:

• гемолитическая анемия – это обобщенное название анемий, которые развиваются ввиду быстрого разрушения эритроцитов. Такие подвиды малокровия могут быть врожденными или наследственными (талассемия, овалоцитоз), приобретенными и иммунными (аутоиммунными);
• мегалобластная анемия – под этим словосочетанием понимается небольшая группа вариантов малокровия, которые основываются на недостатке витаминов в организме. Ее основная характеристика – изменение размеров и форм эритроцитов;
• нормохромная анемия – данная группа характеризуется нормальным цветом крови при наличии патологического состояния. Показатель цвета отвечает за степень насыщенности гемоглобином красных кровяных телец. В рамках нормохромных анемий, к примеру, выделяют малокровие, обусловленное низкой выработкой эритропоэтина в организме;
• гипохромная анемия – иное название – гипохромия . Это группа патологических состояний крови, при которых цветовой показатель значительно понижен. Данное словосочетание может быть использовано как обобщенное название всех форм анемии с низкими показателями гемоглобина;
• дисгемопоэтичская анемия – группа, в основе которой находится идея о нарушении кровообразования, происходящего в рамках красного костного мозга.

Отдельно выделяются и анемии, которые сопутствуют каким-либо заболеваниям, например, ввиду инфекционных болезней, вызывающих хронические воспалительные процессы, или в рамках коллагенозов (патология соединительных тканей или ревматические заболевания).

Особенности протекания анемии при беременности и влияние на ребенка

Диагноз «малокровие» ставится многим будущим мамочкам. По статистике получается, что более 50% беременных женщин испытывают на себе это патологическое состояние, которое чаще всего выражается железодефицитной анемией. Обычно диагностируется легкая форма, которая не представляет чрезмерной угрозы здоровью матери и ребенка. Но в ряде случаев возможно развитие и анемии 2 степени, что считается более опасным.

Медики склонны полагать, что легкая и средняя формы малокровия не сказываются пагубно на ребенке в утробе, так как необходимую порцию кислорода и железа плод все равно получает. Анемия больше опасна для будущей матери. Но в ситуации, когда малокровие переходит в финальную, критическую степень, угроза нависает и над ребенком. В данном случае возникает риск развития гипоксии из-за чрезмерно низкого показателя гемоглобина в крови матери.

К особенностям протекания анемии у беременных можно отнести следующие факторы:

1. повышенная склонность матери к разного рода инфекционным, вирусным заболеваниям в течение беременности;
2. возможность развития тромбоза вен;
3. значительно возрастает опасность преждевременных или скоротечных родов, низкой родовой деятельности, а также раннего отхода вод; в ряде случаев возможен выкидыш;
4. у беременных, подверженных этому состоянию, токсикоз и гестоз возникают в разы чаще и переносятся тяжелее; а также появляется риск отслойки плаценты;
5. одной из особенностей анемии при беременности выступают кровотечения на протяжении всего срока, при этом появляется угроза значительной кровопотери во время родов и после них;
6. анемия провоцирует ослабевание сердечной мышцы, что способно вызвать предынфарктное состояние или сердечную недостаточность.

Несмотря на тот факт, что в большинстве своем патология у матери не сказывается негативным образом на будущем ребенке, принято выделять некоторые особенности влияния малокровия на плод. Кроме возможной гипоксии патологическое состояние крови мамы может проявиться:

• недоразвитостью внутренних органов малыша;
• появлением ранней детской анемии после рождения;
• склонностью ребенка к разного рода заболеваниям пищеварительной системы и органов дыхания;
• слишком низким весом новорожденного;
• сниженной иммунной системой ребенка, а также врожденным малокровием.

Детская анемия: характерные особенности

Анемия как патологическое состояние крови имеет ряд характерных симптомов, которые могут отмечаться и у взрослых, и у детей. Однако с точки зрения развития этого состояния у детей можно выделить некоторые особенности, которые и будут сказываться на развитии ребенка.

1. Выраженная нехватка железа в организме новорожденного, который происходит из-за наличия малокровия у матери. При таком исходе малокровие может диагностироваться сразу или же будет риск развития ранней детской анемии.
2. При возникновении достаточно тяжелой формы заболевания у ребенка могут отмечаться желания жевать мел, землю, песок, бумагу, а также вдыхать специфические запахи (краска, ацетон, клей).
3. Еще одна особенность – угнетение функций сердечно-сосудистой системы, ввиду чего могут отмечаться безосновательные перепады давления, одышка, учащенное сердцебиение и ненормированное дыхание.
4. Болезнь в детском возрасте способна приводить к патологическим изменениям в организме ребенка, в частности, может нарушаться клеточный и тканевый метаболизм.
5. В ряде случаев диагностируется желтуха, а также значительное увеличение печени.
6. Продолжительная анемия, переходящая в хроническую форму и не имеющая врачебного вмешательства, негативно сказывается на росте ребенка.

Отдельные особенности анемии у взрослых

В зависимости от вида, формы болезни врачами могут выделяться общие симптомы, характерные для того или иного патологического состояния крови. Однако на их фоне диагностируются и отдельные особенности протекания малокровия различной степени у взрослых.

1. Пожелтение кожных покровов и увеличение размеров селезенки.
2. , мурашки и покалывания в нижних и верхних конечностях.
3. Беспричинно темный цвет мочи в разное время суток.
4. Появление не проходящих воспалительных процессов в ротовой полости (язвочки, трещины, незаживающие ранки), чрезмерная сухость губ, языка, образование трещинок в уголках рта.
5. Снижение либидо.
6. Развитие патологии органов чувств, подобное может проявляться неверной идентификацией запахов или вкусов.
7. Трудности заживления даже незначительных ранок и порезов на коже.
8. Ощутимое снижение общей мышечной массы тела.
9. Нередко наряду с какой-либо формой малокровия у взрослых происходит диагностика вторичного иммунодефицита, приводящего к развитию грибковых и простудных инфекций.
10. В рамках течения патологического состояния крови возникает обострение врожденных, приобретенных, хронических болезней мозга, сосудистой системы, сердца. Подобное способно проявляться, например, ишемической атакой либо провоцировать угрозу инфаркта миокарда, инсульта.

В пожилом возрасте различные формы этого состояния отмечаются в несколько раз чаще, диагноз ставится в 25% случаев. Особенностями в таком варианте могут выступать:

• учащенные приступы стенокардии;
• увеличение частоты воспалительных процессов в организме разной этиологии;
• риск развития становится на порядок выше за счет малого снабжения кислородом клеток головного мозга.

Некоторые формы этого состояния крови способны провоцировать внутренние кровотечения, первым симптомом которых может выступать неожиданная сильная сухость в ротовой полости. Следующей особенностью в данном варианте является будто беспричинное повышение температуры тела. Может также отмечаться наличие крови в моче или кале; общее самочувствие напоминает сильную интоксикацию.

Являясь достаточно распространенной, анемия представляет определенную угрозу для организма человека. Потому данное патологическое состояние крови требует вмешательства врачей и определенного лечения даже в случае анемии 1 степени. Внимание к своему здоровью позволит избежать неприятных последствий в будущем.

С различными заболеваниями системы крови сталкивается множество людей. Среди них, самым распространенным диагнозом является – анемия. Каждый человек должен знать, какие бывают виды этого коварного недуга, по каким причинам возникает и как проявляется, чтобы не запустить болезнь, а при первой симптоматике обратиться к квалифицированному специалисту за помощью.

Анемия – это нарушение в человеческом организме, при котором уменьшается количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Люди привыкли данную болезнь именовать «малокровием», однако данное название не совсем совпадает с действительностью. Если в крови не хватает железа, то организм испытывает недостаток в субстрате, который необходим для создания эритроцитов.

Железо – это одна из составляющих гемоглобина. Гем – это субстрат, который требуется эритроцитам, чтобы связывать и переносить кислород по всему организму. Анемия провоцирует формирование гипоксии периферических клеток и головного мозга.

Причины возникновения

Существует достаточно большое количество причин, по которым способна развиться анемия. Самостоятельно данное заболевание встречается очень редко. В основном оно возникает вследствие нарушения функционирования внутренних органов, которое отрицательно влияет на состав крови.

К основным причинам заболевания относятся:

• Неправильный рацион. Если в питание человека входит малое количество или вообще отсутствуют такие продукты как мясо, печень, яйца, морская либо речная рыба, шпинат, фасоль, чернослив, свекла. Таким образом, в организм не поступают важные полезные вещества и, как правило, понижается уровень гемоглобина в крови;
• Беременность и лактация. Связано это с тем, что ребенок забирает с организма матери все микроэлементы. Поэтому очень важно пополнять потери, употребляя железосодержащие продукты и специальные витамины;
• Потеря крови в больших количествах. Происходит это при различных кровотечениях (геморроидальные, носовые, маточные, почечные, желудочные);
• Хронические заболевания. Пиелонефрит, рак, туберкулез, пневмония и другие болезни, приводящие к сильному истощению организма, вследствие этого снижается уровень гемоглобина и образовывается анемия;
• Отравления. Анемия способна возникнуть, если чрезмерно разрушаются эритроциты. В основном, к этому явлению приводит наследственный фактор, но также ее появление способно спровоцировать токсическое отравление. Причиной отравления могут быть соединения меди, змеиный либо пчелиный яд, мышьяк и свинец;
• Гастрит. Данный недуг способствует понижению кислотности. Переваривание продуктов становится хуже, что приводит к недостаточному поступлению микроэлементов в человеческий организм;
• Различные диеты. В стремлении сбросить лишние килограммы, люди ограничивают употребление до 1000 калорий в сутки. Организм получает малое количество железа, около 6 мг, а суточная норма не менее 15 мг;
• Неусвоение организмом витамина В12 и железа. Происходит это из-за болезни Крона, ВИЧ-инфекции, оперативного удаления желудка, кишечной инфекции.

Организм по-разному усваивает железо. Если употреблять продукты животного происхождения, то усвоение железа будет примерно 10-15%, а при приеме пищи растительного происхождения – всего лишь 1%.

Виды анемии

Анемия способна появляться совершенно по различным причинам, поэтому в медицине этот недуг разделяется по сопутствующей симптоматике, степени выраженности и патогенезу. Разберемся подробнее в каждом из видов.

В человеческом организме находится примерно 4–5 г железа, из них больше чем половина содержится в составляющей гемоглобина. Организм устроен так, что может делать запасы железа в таких органах как печень, селезенка и костный мозг. Ежедневно происходят физиологические потери железа, оно выделяется естественным путем с мочой, калом, потом, менструацией. Поэтому в меню человека обязательно должны входить продукты, в которых присутствует большое количество железа.

Железодефицитная анемия образовывается из-за того, что в организме находится малое количество железа. Этому явлению больше всего подвержены недоношенные дети, младенцы в первые месяцы после рождения и беременные женщины. Помимо этого, заболевание может образоваться из-за хронических кровопотерь и нарушений усвоения кишечником.

В данных обстоятельствах, человеком ощущается одышка, головные боли, шум в ушах, постоянная усталость, тахикардия, сонливость. и бледной, волосяной покров и ногти приобретают ломкость, образовывается потребность в употреблении мела либо вдыхании запаха влажного бетона.

При сдаче анализа, в результате можно увидеть уменьшенное число гемоглобина и красных телец, понижение объема либо абсолютное отсутствие ретикулоцитов. Помимо этого, скопление сывороточного железа делается меньшим, и начинают деформироваться красные тельца — эритроциты.

Апластическая анемия – это патология крови, передающаяся ребенку от родителей, либо приобретается человеком по той или иной причине. Она поражает стволовые клетки костного мозга, что сильно угнетает гемопоэз (процесс формирования, развития и созревания кровяных клеток). Такой вид данного недуга является тяжелейшей формой нарушения кроветворения, которая требует длительной и серьезной терапии. Смертность фиксируется в 80% случаев.

Сравнение нормального костного мозга и изменений в нем при апластической анемии под микроскопом.

К счастью, такая форма недуга встречается всего у 5 человек из 1000 000 населения, но коварность ее в том, что ей подвергается, как правило, детская и молодая категория человечества.

Зачастую, этот недуг связан с побочным эффектом от лечения некоторыми лекарственными препаратами. Ее появление не взаимосвязано ни с дозировкой, ни с продолжительностью курса лечения. К таким лекарствам, которые способны нарушить ростки кроветворения костного мозга, относят: антигистамины, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклиновой формы и препараты золота.

Спровоцировать данную патологию способно ионизирующее излучение, которое применяется при рентгенологичных исследованиях. Риску больше всего подвержены работники поликлиник, проводящие пациентам рентген, и люди, которых лечат радиоволновой терапией.

Помимо этого, недуг способен возникнуть из-за ядовитых веществ, находящихся в препаратах, которыми лечат онкопатологии. Виновниками также могут стать аутоиммунные болезни, потому как иммунитет направляет усилия на устранение, как болезнетворных агентов, так и своих клеток костного мозга.

Люди, столкнувшиеся с апластической анемией, чувствуют общую слабость, беспричинную утомляемость, кровоточивость десен, интенсивные и длительные менструации. Также может наблюдаться носовое кровотечение, повышение температуры, бледность кожного покрова, понижение артериального давления.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота – жизненно важное вещество, которое необходимо организму для нормального функционирования. Она проникает в него благодаря употреблению определенных продуктов растительного и животного происхождения. Эта кислота скапливается в человеческом организме, а если ее меньше требуемой нормы – возникает фолиеводефицитная анемия.

В основном такой вид анемии образовывается из-за различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как в момент их обострения, полезные вещества хуже всасываются тонким кишечником. Такое явление повреждает оболочку тонкого кишечника и в результате, может совсем прекратиться поглощение важных веществ.

Симптоматика заболевания весьма общая, что сильно усложняет установить точный диагноз, в особенности, если этот вид анемии проходит в легкой форме. У пациентов часто возникает общая слабость, беспричинная утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка, головокружение и шум в ушах.

При обнаружении такого заболевания у пациента, лечащий доктор, перед тем как начать медикаментозную терапию, в обязательном порядке порекомендует пересмотреть свое меню, и внести в него корректировки. В частности, добавить в него еду с наличием фолиевой кислоты. К ним относятся зелень, морковь, хлеб из отрубей, грейпфруты, яйца, мед, печень. Очень часто после корректировки рациона, удается победить заболевание без приема различных лекарственных средств.

Серповидноклеточная анемия

Эта патология возникает, когда нарушается структура белка гемоглобина. Она характеризуется приобретением необычного кристаллического строения – гемоглобин S. Эритроциты, имеющие такое изменившееся вещество, обладают формой серпа, вследствие чего, данная патология именуется серповидноклетчатой анемией.

Эритроциты с гемоглобином S менее устойчивы, и намного медленней выполняют транспортирующую функцию. Это стимулирует повышенное поражение эритроцитов, что существенно укорачивает их жизненный цикл. Также происходит повышение гемолиза, и появляются симптомы хронической гипоксии.

Это заболевание передается по наследству. Пациенты с гетерозиготной генетикой, кроме телец формой серпа, несущих гемоглобин S, имеют в кровяной системе и нормальные эритроциты, с гемоглобином А. При таких обстоятельствах болезнь мало выражается, проходит в облегченной форме, а зачастую и вовсе не имеет симптоматики. А вот люди с гомозиготной генетикой имеют исключительно тельца серповидной формы, с гемоглобином S, тогда недуг протекает намного тяжелее.

Такая анемия сопровождается желтухой, гемолитическими кризами при дефиците кислорода, отечностями конечностей, гнойными ранами на ногах, нарушением зрения, увеличением селезенки.

Постгеморрагическая анемия

В медицине данное заболевание различают по двум типам – острое и хроническое. Острая форма образовывается вследствие интенсивной и массовой кровопотери, когда хроническая характеризуется кровопотерей длительного периода в небольших количествах.

Постгеморрагическая анемия вызывается обильной кровопотерей при различных травмах, хирургических манипуляциях, внутренних кровотечениях. У пациентов, столкнувшихся с постгеморрагической анемией, учащается пульс, снижается температура тела, выступает холодный пот, возникают регулярные головокружения с потерей сознания, падает давление.

Выраженность симптоматики заболевания не всегда взаимосвязано с количеством утраченной крови. В некоторых случаях, артериальное давление может снизиться вследствие ответной реакции на болевой синдром от травмы, которая вызвала кровотечение. А также общее состояние больного напрямую зависит не только от количества потерянной крови, а и от скорости кровотечения.

Когда человек теряет больше чем 500 мл крови, его состояние считается тяжелым и опасным для здоровья. На фоне большой кровопотери возникает сосудистая недостаточность и кислородное голодание, так как организм теряет значительное количество эритроцитов. Если своевременно не принять меры, то заболевание может закончиться летальным исходом.

Анемия Даймонда-Блекфена

При анемии Даймонда-Блекфена нарушается функционирование костного мозга. Главное его предназначение – выработка новых кровяных клеток. Данный вид заболевания не позволяет мозгу производить требуемый объем кровяных клеток, переносящих кислород по всему организму. В результате образовывается недостаток красных телец, проявляющийся у малышей на протяжении первых месяцев жизни.

Около 50% пациентов с таким заболеванием сталкиваются с физическими отклонениями:

• глаза широко посажены;
• висящие веки;
• широкая, плоская переносица;
• небольшие, низко посаженные уши;
• маленькая нижняя челюсть;
• отверстие в небе.

Помимо этих отклонений, у них наблюдается нарушение зрения, неправильное функционирование почек и сердца, раскрытие уретры у парней.

Ребенок, родившийся с анемией Даймонда-Блекфена.

В основном данный синдром лечится переливанием крови и кортикостероидами. При этом курсы лечения должны быть короткими с систематическими передышками, во избежание привыкания ребенка к гормонам. Когда подростковый возраст заканчивается, потребность в кортикостероидах пропадает, и уровень гемоглобина нормализовывается.

В медицине различают анемию по трем стадиям тяжести. Для ее установления, пациенту нужно сдать анализ крови.

Чем опасна анемия

Если своевременно не выявить анемию и не начать принимать меры по ее устранению, то она способна очень сильно навредить здоровью человека. Любой из видов анемии повышает риск появления кислородного голодания внутренних органов, так как они лишены достаточного количества не только кислорода, а и питательных веществ.

Самое серьезное осложнение, к которому способна привести анемия – гипоксическая кома, она более чем в половине случаев ведет к летальному исходу. Помимо этого, человек имеющий анемию рискует развитием сердечнососудистых патологий и дыхательной недостаточности. Женщины наблюдают у себя нарушения в менструальном цикле, а у детей появляется невнимательность, раздражительность и частые болезни.

Симптомы анемии

Симптоматика анемии напрямую зависит от типа заболевания, стадии и причин, спровоцировавших недуг. Но все же существуют и общие симптомы, характерны всем типам анемии. Следует внимательно наблюдать за своим состоянием, и сразу же записываться на прием к доктору, если были замечены следующие признаки:

• Пропал румянец с лица либо стал менее заметен. Это способно произойти в самом начале развития заболевания;
• Бледность кожи и слизистых;
• Кожный покров стал слишком сухим, дряблым и появилось шелушение. Это относится не только к коже рук, что зачастую списывается на воздействие внешних факторов;
• Начали появляться трещинки в уголках рта, которые не заживают больше 7 дней;
• Ближе к вечеру отекают ноги и лицо после привычных нагрузок;
• Сменилась структура ногтевой пластины, ногти начали ломаться, и ;
• Волосы стали сухими, начали ломаться и выпадать (про то, что анемия является одной из причин сильного выпадения волос, мы обсуждали в этой статье );
• Появились регулярные приступы беспричинных головных болей;
• Чувствуется постоянная усталость, общее недомогание, упадок сил;
• Начала кружиться голова даже в состоянии покоя.

Анемия при беременности

Растущий ребенок в материнском животе не способен самостоятельно дышать и питаться, следственно все требуемые для его развития полезные элементы он забирает из женского организма.

При нормальных обстоятельствах, женский организм вырабатывает большое количество эритроцитов. Чтобы происходило связывание кислорода, ему необходимо дополнительное поступление железа, из которого состоит гемоглобин. Если с помощью употребляемых продуктов попадает малое количество железа, то выработка эритроцитов существенно замедляется, что не может отразиться как на здоровье мамочки, так и малыша.

Заболевание дает о себе знать зачастую во втором триместре вынашивания ребенка. Связано это с тем, что именно в этот период, необходимость в железе намного увеличивается для нормального развития плода. Если женщина не примет мер по устранению анемии, то она рискует родить раньше положенного срока, причем во время родоразрешения может открыться обильное кровотечение, так как этот недуг приводит к нарушению функций свертываемости крови.

Для ребенка такое состояние опасно задержкой внутриутробного развития, потому что ему не будет хватать кислорода и полезных элементов. Кроме всего этого, данное заболевание сильно отражается на самочувствии беременной женщины. Также проблемы могут возникнуть с лактацией, так как анемия существенно снижает выработку грудного молока.

Ученые установили, что во время беременности и лактации, организм женщины теряет около 900 мг железа. Для того чтобы его запасы восстановились, нужно продолжительное время.

Диагностика

Когда пациент приходит на прием к доктору, тот вначале узнает, что беспокоит человека, как долго проявляется симптоматика, и какие меры принимались для облегчения состояния. Затем, когда анамнез полностью собран, пациент направляется на ряд дополнительных процедур:

• Общий анализ крови. Это обязательный анализ, который проводится при каждом посещении доктора. При таких обстоятельствах, он нужен для определения объема гемоглобина в кровяной системе;
• Полный анализ крови. Проводится, чтобы определить цветной показатель, который указывает, какое количество гемоглобина присутствует в эритроците. Данное исследование позволяет понять, как функционирует костный мозг;
• Биохимический анализ крови. По крови, которая сдается из вены, определяется количество железа и разнообразных фракций билирубина.

Когда специалист получает результаты всех исследований, он опровергает или подтверждает диагноз, определяет его тип, степень, причину возникновения, и назначает необходимое лечение.

На видео можно более подробно ознакомиться, как проводятся вышеперечисленные исследования.

Лечение анемии

Чтобы достичь требуемого эффекта, лечение должно включать в себя комплексную терапию. Если заболевание находится в начальной степени, то прием медикаментов не обязателен. Достаточно в свое меню добавить продукты с большим содержанием железа, белков и других полезных веществ.

Лекарственные препараты доктор назначает после выяснения вида анемии, стадии ее протекания и причины, повлекшие за собой это заболевание. В первую очередь нужно направлять все усилия на устранение причины, очень часто после ее исчезновения, уровень гемоглобина приходит в норму без дополнительных препаратов.

Если доктор принимает решение, что медикаментозные препараты необходимы, то назначаются средства, стимулирующие костный мозг в короткие сроки восстановить количество гемоглобина и объем эритроцитов в кровяной системе. Это лекарства с большим содержанием железа (Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин) и витаминные препараты (витамин В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В).

Народные средства в борьбе с анемией

Аптеки предоставляют огромное разнообразие медикаментозных средств для борьбы с анемией. Но некоторые люди отдают предпочтение народной медицине. Главное правило такого лечения – четкое соблюдение рецептуры и дозировок. По прохождению 30 дней рекомендуется сдать анализ крови, и если гемоглобин еще полностью не восстановился, то продолжать лечение.

Рассмотрим основные рецепты народной медицины:

1. Овощной коктейль. Морковь, черная редька и свекла моются, очищаются, натираются на мелкую терку и отжимаются, чтобы получился сок. Полученная жидкость смешивается в равных дозах, переливается в кастрюлю и ставится в духовочный шкаф на 3 часа. Принимается ежедневно по столовой ложке для лечения взрослых и по чайной ложке для детей.
2. Горькая полынь. Эффективное средство в борьбе с малокровием, но недостаток его в том, что он запрещен детской категории и беременным женщинам. Для его приготовления берется 100 г полыни, смешивается с 1 л водки. Оставляется на 3 недели чтобы настоялся, принимается по 5 капель на голодный желудок.
3. Лечебный коктейль. Чтобы избавиться от железодефицитной анемии берется гранат, яблоко, морковь и лимон, выдавливается из них сок и смешивается в соотношении 2:1:1:1. В полученную жидкость добавляется 70 г меда и убирается в холодильник на 48 часов. Пьется по 2 ложки трижды в сутки.
4. Шиповник. 1 ложка ягод заливается 250 мл кипятка и настаивается в течение 8 часов. Пьется трижды в сутки, в качестве чая.
5. Ягодная терапия. Смешивается в равных дозах сок черной смородины, земляники и рябины. Принимается дважды в день по 125 мл.

Прежде чем начинать подобную терапию, следует обязательно проконсультироваться с лечащим доктором, во избежание непредсказуемых последствий.

Профилактика анемии

Анемию, как и другое любое заболевание легче предупредить, чем лечить, для этого нужно:

• правильно и сбалансировано питаться, кушать продукты богатые железом, и остальными полезными веществами;
• своевременно лечить острые и хронические болезни желудочно-кишечного тракта;
• систематически посещать лечебные санатории;
• прекратить курить и злоупотреблять алкоголем;
• избавиться от лишних килограммов;
• избегать вредных условий на производстве.

Придерживаясь таких простых правил, можно избежать не только возникновения анемии, но и многих других заболеваний.

Первое, что нужно сделать, заметив хоть один из вышеперечисленных симптомов – посетить доктора и сдать необходимые анализы. Следует помнить, что анемию, как и любое заболевание, намного легче и быстрее вылечить на начальном этапе развития. Берегите свое здоровье.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Общее описание

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. , отмечаемый в , заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л - у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Классификация анемий

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная , анемия мегалобластная );
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Острая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при ), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, ), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для . В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных ( , длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии , которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями ( , трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и , ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
• Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
• Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
• Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Гемолитические анемии (малокровие): симптомы

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

Анемия, основные сведения

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Условия необходимые для выработки гемоглобина

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Причины анемии

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

• Некоторые лекарственные средства.
• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
• Беременность.
• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

Симптомы анемии

Симптомы при легкой форме анемии

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
• Головные боли.
• Проблемы с концентрацией и вниманием.

Симптомы при средней и тяжелой форме анемии

• Хрупкие ногти
• Бледные кожные покровы
• Голубой цвет глазных яблок.
• Отдышка
• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
• Шумы в сердце
• Пониженное кровяное давление
• Учащенный пульс

Лечение анемии

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Осложнения при анемии

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

Различные виды анемии

Анемия, вызванная недостатком витамина В12

Симптомы

• Диарея или запор
• Усталость, нехватка энергии, головокружение
• Потеря аппетита
• Бледная кожа
• Проблемы с концентрацией
• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время, то возможны проблемы с нервами, а именно:

• Спутанность сознания.
• Депрессия.
• Потеря равновесия.
• Онемение рук и ног.

Лечение недостатка витамина В12

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность - эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается - мегалобластной анемией.

Причины фолиевой анемии

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
• Алкоголизм.
• Употребление переваренной пищею
• Беременность

Симптомы фолиевой анемии

• Постоянная усталость
• Головные боли
• Бледность кожных покровов
• Болезненный язык.

Лечение фолевой анемии

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Осложнения фолиевой анемии

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

• Быстро седеющие волосы
• Потемнение кожи
• Бесплодие
• Сердечная недостаточность

Фолиевая кислота и беременность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Анемия, вызванная недостатком железа

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

Причины анемии, вызванной недостатком железа

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
• Кровотечения.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Употребление некоторых лекарств (аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
• Язвенная болезнь.
• Болезнь крона .
• Шунтирование желудка.
• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
• Раковые заболевания.

Симптомы при анемии, вызванной недостатком железа

• Чувство слабости.
• Головные боли.
• Хрупкие ногти.
• Бледный цвет кожи.
• Одышка.
• Боль на языке.
• Синий цвет белков глаз.

Лечение анемии вызванной недостатком железа

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

Продукты, содержащие железо

• Курица и индейка
• Бобовые(горох, чечевица, бобы)
• Желток яиц
• Рыба
• Печень
• Арахисовое масло
• Хлеб из цельного зерна
• Овсянка
• Изюм, чернослив, абрикосы
• Капуста, шпинат, зелень.

Анемия, вызванная хроническими заболеваниями

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

• Болезнь крона
• Ревматоидный артрит
• Язвенный колит
• Раковые опухоли
• Болезни почек
• Цирроз печени
• Остеомиелит
• СПИД
• Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Причины гемолитической анемии

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Другие причины анемии

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия (у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
• Мегалобластная анемия (связано нарушение синтеза ДНК)
• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).