Поджелудочная железа. Инфаркт поджелудочной железы и рыхлое строение: что это значит? Осложнения хронического панкреатита

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве - эрепсин.

Трипсиноген представляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липаза внутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза выделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной - нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином - гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки -гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон - антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Историческая справка

В 1641г. патологоанатом Tulpins впервые на аутопсии погибшего от острого заболевания брюшной полостиобнаружил гнойное расплавление поджелудочной железы.

История хирургии поджелудочной железы и изучение ее заболеваний началась в 80х гг. 19 века. Classen (1842) дал клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита. Fits (1889) предложил термин «острый панкреатит». Действительно, в этот период хирурги стали все чаще сталкиваться со случаями острого панкреатита, сопровождавшимися симптомами шока, перитонита, острой кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Тогда же во время экстренных оперативных вмешательств пионерами хирургического лечения этого заболевания были изучены интраоперационные признаки тяжелого острого панкреатита. Летальность оперированных больных острым панкреатитом в те годы приближалась к 100%. Следует особо подчеркнуть, что оперированные в те годы, погибали не только вследствие тяжести острого панкреатита. Смерти от острого панкреатита спобствовали операционный шок, некорригированные нарушения водно-электролитного баланса, а также отсутствие научно-обоснованных принципов ведения послеоперационного периода. Доступная в те годы консервативная терапия острого панкреатита выбиралась эмпирически и была неэффективной.

По мере быстрого развития методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости хирурги, выполнявшие лапаротомии по поводу «абдоминальных катастроф», все чаще стали сталкиваться с наиболее тяжелой (геморрагической) формой острого панкреатита. Операции в таких случаях сводились к пробному чревосечению и почти всегда заканчивались быстро наступавшим летальным исходом (Fitz , Keyser , Tilton , Neumann , Allina , Brodrieb , Lund , Carmalt , Bryant и др. (цит. по Боголюбову, 1907). Случаи острого панкреатита в 19 веке были чрезвычайно редкими. Можно обоснованно утверждать, что все они сопровождались шоком и тяжелой интоксикацией, что определяло важнейшие особенности дальнейшего развития патологического процесса в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке, шока, хирургический подход к его лечению и высокую летальность.

Первым шагом на пути прогресса панкреатологии на рубеже 19-20 веков стала разработка биохимического метода определения амилазы в сыворотке крови и в моче Вольгемутом, значение которых невозможно переоценить. С каждым годом все большему контингенту больных диагноз острого панкреатита стал ставиться не на основе экстренной лапаротомии, как во времена Генри Мондора, а по результатам неинвазивного биохимического теста. Благодаря внедрению теста на амилазу, в первой четверти ХХ века число диагностируемых случаев острого панкреатита стало быстро увеличиваться.

В связи с этим, в первой четверти ХХ века остро обозначилась проблема выбора тактики лечения острого панкреатита. Если в конце ХIХ века выявлялись исключительно крайнетяжелые и тяжелые формы, сопровождавшиеся шоком и перитонитом, то в последующие годы, по мере накопления клинического опыта диагностики и лечения все чаще стали выявляться среднетяжелые и легкие формы этого заболевания, которые стало возможным лечить без применения лапаротомии.

В 1951г. А.И. Бакулев и В. В. Виноградов ввели в клиническую практику понятие «панкреонекроз».

Этиология и патогенез

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.

Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.

Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем, нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.

Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие (Opie). Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.

Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В.И. Филина, является реактивное воспаление (Второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.

При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная эксудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отёке поджелудочной железы - у 37% больных.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.

Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.

Классификация, осложнения

Международные классификации панкреатита

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе - в 1984 .

Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита

В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.

Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификацию ОП:

· Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;

· Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;

· Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

· В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации, отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПАНКРЕАТИТА

Марсель, 1963

· При двух острых формах со стороны поджелудочной железы предполагается полное восстановление структуры и функции. Хронизация панкреатита после них маловероятна, хотя и не исключенаv · При двух хронических формах в структуре поджелудочной железы имеются стойкие изменения, но возможны обострения. Хронический панкреатит может развиться из хронической рецидивирующей формы, реже – из острой формы или первично.v · Главный недостаток этой классификации в необходимости сведений о гистологической структуре ПЖ, которые, как правило, отсутствуют.

Кембридж, 1984

· Острый панкреатит – острое состояние, типично проявляющееся болью в животе, обычно сопровождающееся увеличением активности ферментов ПЖ в крови и в моче. o Легкий – без мультисистемных нарушений o Тяжелый – мультисистемные нарушения и /или ранние или поздние местные или системные осложнения - Флегмона- воспалительное объемное образования в- или вокруг ПЖ - Ложная киста-локализованное скопление жидкости с высокой концентрацией ферментов внутри, рядом или в отдалении от ПЖ. - Абсцесс – гной внутри или вокруг ПЖ · Хронический панкреатит – продолжающееся воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и типично вызывающее боль и/или постоянное снижение функции.

Марсель, 1984

· Острый панкреатит o Клинический- характеризуется острой болью в животе, сопровождающейся повышением активности панкреатических ферментов в крови, моче или в крови и моче. Хотя, обычно течение благоприятное, тяжелые приступы могут приводить к шоку с почечной и респираторной недостаточностью, которые могут привести к смерти. Острый панкреатит может быть единственным эпизодом или повторным эпизодом. o Морфологический –имеется градация поражений. При легком - перипанкреатические жировые некрозы и отек, но некроз ПЖ, как правило, отсутствует. Легкая форма может развиваться в тяжелую с распространенным перипанкреатическим или интрапанкреатическим жировым некрозом, паренхиматозным некрозом или кровоизлияниями. Поражения могут быть локальными или диффузными. Корреляция между тяжестью клинических проявлений и морфологическими изменениями иногда может быть незначительной. Внутренняя и внешняя секреция ПЖ снижаются в различной степени и на разные сроки. В некоторых случаях остаются рубцы или ложные кисты, но острый панкреатит редко приводит к хроническому. Если первопричина или осложнение (например - ложная киста) устранены, структура и функция ПЖ, как правило, восстанавливаются. · Хронический панкреатит o Клинический – характеризуется постоянной или возобновляющейся болью в животе, но может быть и безболевым. Могут отмечаться признаки панкреатической недостаточности (стеаторрея, диабет). o Морфологический – неравномерный склероз с разрушением и постоянной утратой массы экзокринной паренхимы – очаговый, сегментарный или диффузный. Изменения могут сопровождаться сегметарными расширениями протоковой системы различной степени выраженности. Описаны и другие (стриктуры протоков, внутрипротоковые отложения белка- протеиновые пробки, камни или кальцификаты. Могут обнаруживаться воспалительные клетки различных типов в разных количествах наряду с отеком, фокальным некрозом, кистами или псевдокистами (с инфекцией или без нее), которые могут сообщаться с протоками, а могут и не сообщаться с ними. Как правило, островки Лангерганса относительно хорошо сохранены. Опираясь на эти описания, предложены для использования следующие термины: - Хронический панкреатит с фокальным некрозом - Хронический панкреатит с сегментарным или диффузным фиброзом - Хронический панкреатит калькулезный или бескаменный · Четко очерченной морфологической формой хронического панкреатита является обструктивный хронический панкреатит, характеризующийся расширением протоковой системы выше окклюзии (опухолью, рубцами), диффузной атрофией ацинарной паренхимы и однотипным диффузным фиброзом. Конкременты нетипичны. При такой патологии функциональные изменения регрессируют с устранением обструкции, тогда как при других формах хронического панкреатита необратимые морфологические изменения ведут к прогрессирующему или постоянному снижению внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Атланта, 1992

Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в ПЖ с различным вовлечением других регионарных тканей и отдаленных систем органов. · Легкий – сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен – интерстициальный отек ПЖ. · Тяжелый – сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП. o Острые скопления жидкости – возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани. o Панкреатический и инфицированный некроз – панкреатический некроз – диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти. o острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП. o панкреатический абсцесс – ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к ПЖ, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие ОП.

Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «

Физиология поджелудочной железы. Поджелудочный сок представляет собой бесцветную жидкость. В течение суток поджелудочная железа человека вырабатывает 1,5-2,0 л сока; его рН составляет 7,5-8,8. Под влиянием ферментов поджелудочного сока происходит расщепление кишечного содержимого до конечных продуктов, пригодных для усвоения организмом. a-Амилаза, липаза, нуклеаза секретируются в активном состоянии, а трипсиноген, химотрипсиноген, профосфолипаза А, проэластаза и прокарбоксипептидазы А и В - в виде проферментов. Трипсиноген в двенадцатиперстной кишке превращается в трипсин. Последний активизирует профосфолипазу А, проэластазу и прокарбоксипептидазы А и В, которые превращаются соответственно в фосфолипазу А, эластазу и карбоксипептидазы А и В.
Ферментный состав сока поджелудочной железы зависит от вида принимаемой пищи: при приеме углеводов возрастает преимущественно секреция амилазы; белков - трипсина и химотрипсина; жирной пищи - липазы. В состав сока поджелудочной железы входят бикарбонаты, хлориды Na+, К+, Са2+, Mg2+, Zn2+.
Секреция поджелудочной железы регулируется нервно-рефлекторным и гуморальным путями. Различают спонтанную (базальную) и стимулирующую секрецию. Первая обусловлена способностью клеток поджелудочной железы к автоматизму, вторая - влиянием на клетки нейрогуморальных факторов, которые включаются в процесс приемом пищи.
Основными стимуляторами экзокринных клеток поджелудочной железы являются ацетилхолин и гастроинстести-нальные гормоны - холецистокинин и секретин. Они усиливают выделение ферментов и бикарбонатов поджелудочным соком. Поджелудочный сок начинает выделяться через 2-3 мин после начала принятия пищи в результате рефлекторного возбуждения железы с рецепторов ротовой полости. А затем воздействие желудочного содержимого на двенадцатиперстную кишку высвобождает гормоны холецистокинин и секретин, которые и определяют механизмы секреции поджелудочной железы.

Пищеварение в толстом кишечнике

Пищеварение в толстом кишечнике. Пищеварение в толстом кишечнике практически отсутствует. Низкий уровень ферментативной активности связан с тем, что поступающий в этот отдел пищеварительного тракта химус беден непереваренными пищевыми веществами. Однако толстая кишка в отличие от других отделов кишечника богата микроорганизмами. Под влиянием бактериальной флоры происходит разрушение остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, в результате чего образуются органические кислоты, газы (СО2, СН4, H2S) и токсичные для организма вещества (фенол, скатол, индол, крезол). Часть этих веществ обезвреживается в печзни, другая - выводится с каловыми массами. Большое значение имеют ферменты бактерий, расщепляющие целлюлозу, гемицеллюлозу и пектины, на которые не действуют пищеварительные ферменты. Эти продукты гидролиза всасываются толстой кишкой и используются организмом. В толстой кишке микроорганизмами синтезируются витамин К и витамины группы В. Наличие в кишечнике нормальной микрофлоры защищает организм человека и повышает иммунитет. Остатки непереваренной пищи и бактерии, склеенные слизью сока толстой кишки, образуют каловые массы. При определенной степени растяжения прямой кишки возникает позыв к дефекации и происходит произвольное опорожнение кишечника; рефлекторный непроизвольный центр дефекации находится в крестцовом отделе спинного мозга.

Всасывание

Всасывание. Продукты пищеварения проходят через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и всасываются в кровь и лимфу при помощи транспорта и диффузии. Всасывание происходит главным образом в тонком кишечнике. Слизистая оболочка ротовой полости также обладает способностью к всасыванию, это свойство используется в применении некоторых лекарственных препаратов (валидол, нитроглицерин и др.). В желудке всасывание практически не происходит. В нем всасываются вода, минеральные соли, глюкоза, лекарственные вещества и др. В двенадцатиперстной кишке также происходит всасывание воды, минеральных веществ, гормонов, продуктов расщепления белка. В верхних отделах тонкого кишечника углеводы в основном всасываются в виде глюкозы, галактозы, фруктозы и других моносахаридов. Аминокислоты белков всасываются в кровь при помощи активного транспорта. Продукты гидролиза основных пищевых жиров (триглицериды) способны проникать через клетку кишечника (энтероцит) только после соответствующих физико-химических преобразований. Моноглицериды и жирные кислоты всасываются в энтероцитах только после взаимодействия с желчными кислотами путем пассивной диффузии. Образовав с желчными кислотами комплексные соединения, они транспортируются главным образом в лимфу. Часть жиров может поступать непосредственно в кровь, минуя лимфатические сосуды. Всасывание жиров тесно связано с всасыванием жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Витамины, растворимые в воде, могут всасываться методом диффузии (например, аскорбиновая кислота, рибофлавин). Фолиевая кислота усваивается в конъюгированном виде; витамин В12 (цианокобаламин) - в подвздошной кишке при помощи внутреннего фактора, который образуется на теле и дне желудка.
В тонкой и толстой кишках происходит всасывание воды и минеральных солей, которые поступают с пищей и сек-ретируются пищеварительными железами. Общее количество воды, которое всасывается в кишечнике человека в течение суток, составляет около 8-10 л, натрия хлорида - 1 моль. Транспорт воды тесно связан с транспортом ионов Na+ и определяется им.

Регуляция пищеварения

Регуляция процессов пищеварения обеспечивается местным и центральным уровнями.
Местный уровень регуляции осуществляется нервной системой, которая представляет комплекс связанных между собой сплетений, расположенных в толще стенок желудочно-кишечного тракта. В их состав входят чувствительные (сенсорные), эффекторные и вставочные нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы. Кроме того, в желудочно-кишечном тракте находятся нейроны, вырабатывающие нейропептиды, которые влияют на процессы пищеварения. К ним относятся холецистокинин, гастриносвобождающий пептид, соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид, энфекалин и др. Вместе с нейронной сетью в желудочно-кишечном тракте находятся эндокринные клетки (диффузная эндокринная система), расположенные в эпителиальном слое слизистой оболочки и в поджелудочной железе. Они содержат гастроинтестинальные гормоны и другие биологически активные вещества и освобождаются при механическом и химическом воздействии пищи на эндокринные клетки просвета желудочно-кишечного тракта. Важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта играют и простогландины группы Е и F.
Центральный уровень регуляции пищеварительной системы включает ряд структур центральной нервной системы (спинного мозга и ствола мозга), которые входят в состав пищевого центра. Последний, кроме координирующей деятельности желудочно-кишечного тракта, осуществляет регуляцию пищевых отношений. В формировании целенаправленных пищевых отношений принимают участие гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. Компоненты пищевого центра, несмотря на то что располагаются на разных уровнях центральной нервной системы, имеют функциональную связь. Действие пищевого центра многостороннее. За счет его активности формируется пищедобы-вающее поведение (пищевая мотивация), при этом происходит сокращение скелетной мускулатуры (необходимо найти пищу и приготовить ее).
Пищевой центр регулирует моторную, секреторную и всасывающую активность желудочно-кишечного тракта. Функция пищевого центра обеспечивает появление сложных субъективных ощущений, таких как голод, аппетит, чувство сытости.

Дыхательная система

Дыхательная система объединяет органы, которые выполняют воздухоносную (полость рта, носоглотка, гортань, трахея, бронхи) и дыхательную, или газообменную (легкие), функции.
Основная функция органов дыхания - обеспечение газообмена между воздухом и кровью путем диффузии кислорода и углекислого газа через стенки легочных альвеол в кровеносные капилляры. Кроме того, органы дыхания участвуют в звукообразовании, определении запаха, выработке некоторых гормоноподобных веществ, в липидном и водно-солевом обмене, в поддержании иммунитета организма.
В воздухоносных путях происходит очищение, увлажнение, согревание вдыхаемого воздуха, а также восприятие запаха, температурных и механических раздражителей.
Характерной особенностью строения дыхательных путей является наличие хрящевой основы в их стенках, в результате чего они не спадаются. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием и содержит значительное количество желез, выделяющих слизь. Реснички эпителиальных клеток, двигаясь против ветра, выводят наружу вместе со слизью и инородные тела.

Полость носа

Полость носа (cavitas nasi) - это начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Проходя через полость носа, воздух или охлаждается, или согревается, увлажняется и очищается. Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа, делится перегородкой на две симметричные половины. Спереди входными отверстиями в носовую полость являются ноздри, а сзади через хоаны она соединяется с носовой частью глотки. Перегородка носа состоит из перепончатой, хрящевой и костной частей. В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Внутри оно покрыто переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волоски, которые задерживают частицы пыли. От боковой стенки в просвет каждой половины носа выступают по три выгнутые костные пластинки: верхняя, средняя и нижняя раковины. Они делят полость носа на узкие, соединенные между собой носовые ходы.
Различают верхний, средний и нижний носовые ходы, расположенные под соответствующей носовой раковиной. В каждый носовой ход открываются воздухоносные (околоносовые) пазухи и каналы черепа: отверстия решетчатой кости, клиновидная, верхнечелюстная (гайморова) и лобная пазухи, носослезный канал. Слизистая оболочка носа продолжается в слизистую оболочку околоносовых пазух, слезного мешка, носовой части глотки и мягкого нёба. Она плотно срастается с надкостницей и надхрящницей стенок полости носа и покрыта эпителием, который содержит большое количество бокаловидных слизистых желез, кровеносных сосудов и нервных окончаний.

В верхней носовой раковине, частично в средней и в верхнем отделе перегородки находятся нейросенсорные (чувствительные) клетки обоняния. Воздух из полости носа попадает в носоглотку, а затем в ротовую и гортанную части глотки, где открывается отверстие гортани. В области глотки происходит пересечение пищеварительного и дыхательного путей; воздух сюда может поступать и через рот.

Гортань

Гортань (larynx) выполняет функции дыхания, звукообразования и защиты нижних дыхательных путей от попадания в них инородных частиц. Она расположена в передней области шеи, на уровне IV-VII шейных позвонков; на поверхности шеи образует небольшое (у женщин) и сильно выступающее вперед (у мужчин) возвышение - выступ гортани. Сверху гортань подвешена к подъязычной кости, внизу соединяется с трахеей. Спереди гортани лежат мышцы шеи, сбоку -- сосудисто-нервные пучки.
Скелет гортани составляют непарные и парные хрящи. К непарным относятся щитовидный, перстневидный хрящи и надгортанник, к парным - черпаловидные, рожковидные и клиновидные хрящи, которые соединяются между собой связками, соединительнотканными мембранами и суставом.

Хрящи гортани

Хрящи гортани. Основу гортани составляет гиалиновый перстневидный хрящ, который соединяется с первым хрящом трахеи при помощи связки. Он имеет дугу и четырехугольную пластинку; дуга хряща направлена вперед, пластинка ~ назад. На верхнем крае пластинки находятся две составные поверхности для соединения с черпаловидными хрящами. На дуге перстневидного хряща расположен гиалиновый непарный, самый большой хрящ гортани - щитовидный. На передней части щитовидного хряща находятся верхняя щитовидная и небольшая нижняя щитовидная вырезки. Задние края пластинок щитовидного хряща образуют с каждой стороны длинный верхний и короткий нижний рога. Черпаловидный хрящ парный, гиалиновый, похож на четырехгранную пирамиду. В нем различают переднелатеральную, медиальную и заднюю поверхность. Основание хряща направлено вниз, верхушка заострена, отклонена несколько назад. От основания отходит мышечный отросток, к которому прикрепляются голосовые связка и мышца. Сверху и спереди вход в гортань прикрывает надгортанник - эластичный отросток. Он прикрепляется щитонадгортанной связкой к щитовидному хрящу. Надгортанник перекрывает вход в гортань во время проглатывания еды. Рожковидный и клиновидный хрящи находятся в толще черпаловидной связки.
Соединяются хрящи гортани между собой и с подъязычной костью при помощи суставов (перстнещитовидный, перстнечерпаловидный) и связок (щитоподъязычная мембрана, серединная щитоподъязычная, латеральные щито-подъязычные, подъязычно-надгортанная, щитонадгортан-ная, перстнещитовидная, перстнетрахеальная).

Мышцы гортани

Мышцы гортани. Все мышцы гортани делятся на три группы: расширители, суживающие голосовую щель и изменяющие напряжение голосовых связок.
К мышцам, расширяющим голосовую щель, относится только одна мышца - задняя перстнечерпаловидная. Эта парная мышца при сокращении оттягивает мышечный отросток назад, поворачивает черпаловидный хрящ наружу. Голосовой отросток поворачивается также латерально и голосовая щель расширяется.
В группу мышц, суживающих голосовую щель, входят парная латеральная перстнечерпаловидная и парная щиточерпаловидная, парная косая черпаловидная мышцы и непарная поперечная черпаловидная мышца.
К мышцам, натягивающим (напрягающим) голосовые связки, относится парная

Полость гортани

Полость гортани. В полости гортани различают три отдела: преддверие, межжелудочковый отдел и подголосовую полость (рис.79).

Рис. 79. Полость гортани (фронтальный распил):
1 - надгортанник; 2 - надгортанный бугорок; 3 - преддверие гортани; 4 - складка преддверия; 5 - желудочек гортани; 6 - голосовая складка; 7- щитовидный хрящ; 8 - голосовая щель; 9 - подголо-совая полость; 10 - полость трахеи; 11 - перстневидный хрящ; 12 - латеральная перстнечерпаловидная мышца; 13 - голосовая мышца; 14- щиточерпаловидная мышца; 15- щель преддверия

Преддверие гортани находится в пределах от входа в гортань до складок преддверия. Складки преддверия сформированы слизистой оболочкой гортани, которая содержит слизистые железы и утолщенные эластические волокна. Между этими складками находится щель преддверия.
Средний отдел - межжелудочковый - самый узкий. Он простирается от складок преддверия вверху к голосовым связкам внизу. Между складками преддверия (ложная голосовая складка) и голосовой складкой с левой и правой сторон гортани расположены желудочки. Правая и левая голосовые складки ограничивают голосовую щель - наиболее узкую часть полости гортани. В голосовой щели выделяют межперепончатую и межхрящевую части. Длина голосовой щели у мужчин равна 20-24 мм, у женщин - 16-19 мм; ширина при спокойном дыхании - 5 мм, а при голосообразовании - 15 мм.
Нижний отдел полости гортани, который переходит в трахею, называется подголосовой полостью.
Гортань имеет три оболочки: слизистую, фиброзно-хряще-вую и соединительнотканную. Первая покрыта многорядным мерцательным эпителием, кроме голосовых связок. Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из гиалиновых и эластичных хрящей. Последние в свою очередь окружены плотной волокнистой соединительной тканью и выполняют роль каркаса гортани.
При образовании звука голосовая щель закрыта и открывается только при повышении давления воздуха в подголосовой полости на выдохе. Воздух, поступающий из легких в гортань, вибрирует голосовые связки. При этом образуются звуки разной высоты и силы. В формировании звука участвуют мышцы гортани, которые суживают и расширяют голосовую щель. Кроме того, звукообразование зависит от состояния резонаторов (полость носа, придаточные пазухи носа, глотка), возраста, пола, функции речевого аппарата. В звукообразовании принимает участие и центральная нервная система, под контролем которой находятся голосовые связки и мышцы гортани. У детей размеры гортани меньше, чем у взрослых; голосовые связки короче, тембр голоса выше. Размеры гортани могут изменяться в период полового созревания, что ведет к изменению голоса.

Трахея и бронхи

Трахея (trachea) - непарный орган, через который воздух поступает в легкие и наоборот (рис. 80).
Трахея имеет форму трубки длиной 9-10 см, несколько сжатой в направлении спереди назад; поперечник ее равен в среднем 15- 18 мм.
Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец, соединенных между собой кольцевыми связками.
Трахея начинается на уровне нижнего края VI шейного позвонка, и заканчивается на уровне верхнего края V грудного позвонка.
В трахее различают шейную и грудную части. В шейной части спереди трахеи находятся щитовидная железа, сзади - пищевод, а по бокам - сосудисто-нервные пучки (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв).
В грудной части спереди трахеи находятся дуга аорты, плечеголовной ствол, левая плечеголовная вена, начало левой общей сонной артерии и вилочковая железа.

Рис. 80. Трахея, главные бронхи и легкие:
1 - трахея; 2 - верхушка легкого; 3 - верхняя доля; 4 а - косая щель; 46- горизонтальная щель; 5- нижняя доля; 6- средняя доля; 7- сердечная вырезка левого легкого; 8 - главные бронхи; 9 - бифуркация трахеи

В грудной полости трахея делится на два главных бронха, которые отходят в правое и левое легкое. Место деления трахеи называется бифуркацией. Правый главный бронх имеет более вертикальное направление; он короче и шире левого. В связи с этим инородные тела из трахеи чаще попадают в правый бронх. Длина правого бронха около 3 см, а левого 4-5 см. Над левым главным бронхом лежит дуга аорты, над правым - непарная вена. Правый главный бронх имеет 6-8, а левый 9-12 хрящевых полуколец. Внутри трахея и бронхи выстланы слизистой оболочкой с реснитчатым многослойным эпителием, содержащей слизистые железы и одиночные лимфоидные узелки. Снаружи трахея и главный бронх покрыты адвентицией.
Главные бронхи (первого порядка) в свою очередь делятся на долевые (второго порядка), а они в свою очередь - на сегментарные (третьего порядка), которые делятся далее и образуют бронхиальное дерево легких.
Главные бронхи состоят из неполных хрящевых колец; в бронхах среднего калибра гиалиновая хрящевая ткань заменяется на хрящевую эластическую; в концевых бронхиолах хрящевая оболочка отсутствует.

Легкие

Легкие (pulmones) - главный орган дыхательной системы, который насыщает кислородом кровь и выводит углекислый газ. Правое и левое легкое расположено в грудной полости, каждое в своем плевральном мешке (см. рис. 80). Внизу легкие прилегают к диафрагме, спереди, с боков и сзади каждое легкое соприкасается с грудной стенкой. Правый купол диафрагмы лежит выше левого, поэтому правое легкое короче и шире левого. Левое легкое уже и длиннее, потому что в левой половине грудной клетки находится сердце, которое своей верхушкой повернуто влево.
Верхушки легких выступают выше ключицы на 2-3 см. Нижняя граница легкого пересекает VI ребро по средне-ключичной линии, VII ребро - по передней подмышечной, VIII-по средней подмышечной, IX - по задней подмышечной, Х ребро - по околопозвоночной линии.
Нижняя граница левого легкого расположена несколько ниже. На максимальном вдохе нижний край опускается еще на 5-7 см.
Задняя граница легких проходит вдоль позвоночника от II ребра. Передняя граница (проекция переднего края) берет начало от верхушек легких, проходит почти параллельно на расстоянии 1,0-1,5 см на уровне хряща IV ребра. В этом месте граница левого легкого отклоняется влево на 4- 5 см и образует сердечную вырезку. На уровне хряща VI ребра передние границы легких переходят в нижние.
В легком выделяют три поверхности: выпуклую реберную, прилегающую к внутренней поверхности стенки грудной полости; диафрагмальную - прилегает к диафрагме; медиальную (средостенную), направленную в сторону средостения. На медиальной поверхности находятся ворота легкого, через которые входят главный бронх, легочная артерия и нервы, а выходят две легочные вены и лимфатические сосуды. Все вышеперечисленные сосуды и бронхи составляют корень легкого.
Каждое легкое бороздами делится на доли: правое - на три (верхнюю, среднюю и нижнюю), левое - на две (верхнюю и нижнюю).
Большое практическое значение имеет деление легких на так называемые бронхолегочные сегменты; в правом и в левом легком по 10 сегментов (рис. 81). Сегменты отделяются один от другого соединительнотканными перегородками (малососудистыми зонами), имеют форму конусов, верхушка которых направлена к воротам, а основание - к поверхности легких. В центре каждого сегмента расположены сегментарный бронх, сегментарная артерия, а на границе с другим сегментом - сегментарная вена.
Каждое легкое состоит из разветвленных бронхов, которые образуют бронхиальное дерево и систему легочных пузырьков. Вначале главные бронхи делятся на долевые, а затем и на сегментарные. Последние в свою очередь разветвляются на субсегментарные (средние) бронхи. Субсегмен-тарные бронхи также делятся на более мелкие 9-10-го порядка. Бронх диаметром около 1 мм называется дольковым и вновь разветвляется на 18-20 конечных бронхиол. В правом и левом легком человека насчитывается около 20 000 конечных (терминальных) бронхиол. Каждая конечная бронхиола делится на дыхательные бронхиолы, которые в свою очередь делятся последовательно дихотомично (на две) и переходят в альвеолярные ходы.

Рис. 81. Схема сегментов легкого:
А - вид спереди; Б - вид сзади; В - правое легкое (вид сбоку); Г- левое легкое (вид сбоку)

Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками. Стенки альвеолярных мешочков состоят из легочных альвеол. Диаметр альвеолярного хода и альвеолярного мешочка составляет 0,2-0,6 мм, альвеолы - 0,25-0,30 мм.
Дыхательные бронхиолы, а также альвеолярные -ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы легкого образуют альвеолярное дерево (легочный ацинус), которое является структурно-функциональной единицей легкого. Количество легочных ацинусов в одном легком достигает 15 000; количество альвеол в среднем составляет 300-350 млн, а площадь дыхательной поверхности всех альвеол - около 80 м2.
Для кровоснабжения легочной ткани и стенок бронхов кровь поступает в легкие по бронхиальным артериям из грудной части аорты. Кровь от стенок бронхов по бронхиальным венам отходит в протоки легочных вен, а также в непарную и полунепарную вены. По левой и правой легочным артериям в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается кислородом в результате газообмена, отдает углекислый газ и, превратившись в артериальную кровь, по легочным венам стекает в левое предсердие.
Лимфатические сосуды легких впадают в бронхолегоч-ные, а также в нижние и верхние трахеобронхиальные лимфоузлы.

Плевра и средостение

Плевра (pleura) - тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое.
Различают висцеральную плевру, которая плотно срастается с тканью легкого и заходит в щели между долями легкого, и париетальную, которая выстилает внутри стенки грудной полости. В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную.
Париетальная плевра состоит из реберной, медиасти-нальной (средостенной) и диафрагмальной плевры. Реберная плевра покрывает внутреннюю поверхность ребер и межреберных промежутков, около грудины и сзади около позвоночного столба переходит в медиастинальную плевру. Вверху реберная и медиастинальная плевра переходят одна в другую и образуют купол плевры, а внизу они переходят в диафрагмальную плевру, которая покрывает диафрагму, кроме центральной части, где диафрагма соединяется с перикардом.
Таким образом, между париетальной и висцеральной плеврой образуется щелевидное замкнутое пространство - плевральная полость. В этой полости находится небольшое количество серозной жидкости, которая увлажняет листки плевры при дыхательных движениях легких. В местах перехода реберной плевры в диафрагмальную и медиастинальную образуются углубления - плевральные синусы. Эти синусы являются резервными пространствами правой и левой плевральных полостей, а также вместилищем для накопления плевральной жидкости при нарушении процессов ее образования и усвоения.
Между реберной и диафрагмальной плеврой находится реберно-диафрагмальный синус; в месте перехода медиас-тинальной плевры в диафрагмальную - диафрагмо-меди-астинальный синус, а в месте перехода реберной плевры в медиастинальную образуется реберно-медиастинальный синус.
Площадь париетальной плевры больше, чем висцеральной. Левая плевральная полость длиннее и уже, чем правая. Верхняя граница плевры выступает на 3-4 см выше за I ребро. Сзади плевра опускается до уровня головки XII ребра, где переходит в диафрагмальную плевру. Спереди на правой стороне плевра идет от грудино-ключичного сустава и опускается до VI ребра и переходит в диафрагмальную плевру. Слева париетальная плевра проходит параллельно правому листку своей плевры до хряща IV ребра, затем отклоняется влево и на уровне VI ребра переходит в диафрагмальную. Нижняя граница плевры представляет собой линию перехода реберной плевры в диафрагмальную. Она пересекает VII ребро среднеключичной линии, IX- по средней подмышечной, затем идет горизонтально, пересекая Х и XI ребра, подходит к позвоночному столбу на уровне шейки XII ребра, где нижняя граница переходит в заднюю границу плевры.
Средостение (mediastinum) представляет собой комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади - грудным отделом позвоночного столба, с боков- правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение продолжается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы. Различают два отдела средостения: верхнее и нижнее.
В верхнем средостении находятся вилочковая железа, правая и левая плечеголовные вены, верхняя полая вена, дуга аорты и отходящие от нее сосуды (плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерии), трахея, верхняя часть пищевода, соответствующие отделы грудного лимфатического протока правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающий и диафрагмальный нервы.
В нижнем средостении находятся перикард с расположенными в нем сердцем, крупными сосудами, главные бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, нижняя часть грудной аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижние отделы пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие нервы.

Физиология дыхания

Ферменты поджелудочной железы играют важнейшую роль в процессе переваривания в тонкой кишке поступившей из желудка пищи. Биокарбонат, являющийся основным компонентом панкреатического сока, создает щелочную среду, нейтрализует кислотность пищевой массы с желудочным соком в двенадцатиперстной кишке, создавая необходимый для панкреатических ферментов диапазон рН.
Участие в пищеварении и регуляции обмена – основные функции поджелудочной железы, которая является одновременно как экзокринным (секретирующим), так и эндокринным (инкретирующим) органом.

Экзокринная функция поджелудочной железы

Секретирующая функция поджелудочной железы подразделяется на два вида:

• Экболическая функция - заключается в синтезе её клетками более двадцати ферментов и проферментов и выделении их в двенадцатиперстную кишку. Пищеварительные ферменты составляют более 90% белков поджелудочного сока и участвуют в расщеплении пищи в кишечнике.
• Гидрокинетическая функция - состоит в выработке воды, бикарбонатов и других электролитов. Данная функция влияет на нейтрализацию содержимого желудка, создавая в кишечнике щелочную среду, благоприятную для деятельности панкреатических и кишечных ферментов.

Ферменты поджелудочной железы

Существует несколько видов панкреатических ферментов:

• Амилолитические ферменты (амилазы) расщепляют сложные углеводы до декстринов, мальтозы, мальтоолигосахаридов и глюкозы.
• Липолитические ферменты (липазы) расщепляют жиры до жирных кислот и моноглицеридов, проходящих через мембрану энтероцита.
• Протеолитические ферменты (протеазы) расщепляют белки, разрывая внутренние связи в середине аминокислотных цепей и синтезируя пептиды.
• Нуклеолитические ферменты (нуклеазы) расщепляют нуклеиновые кислоты. Фосфодиэстеразы, присутствующие в панкреатическом соке, подразделяются на две группы: рибонуклеаза расщепляет рибонуклеиновую кислоту, а дезоксирибонуклеаза гидролизирует дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Секреция поджелудочной железы

Количество и качественный состав употребленной пищи прямо пропорциональны количеству выделяемого панкреатического сока и его ферментативной активности. Увеличение секреции поджелудочного сока вызывает большой объем пищи, которая стимулирует повышение кислотности в желудке. Прием жидкой пищи вызывает более быструю секрецию поджелудочной железы, чем медленно эвакуируемая из желудка твердая, жирная пища. Продукция панкреатического сока увеличивается спустя 2-3 минуты после попадания пищи в желудок, продолжительность её составляет от 6 до 14 часов. Наибольший секреторный ответ вызывает смешанная пища. Сильными стимуляторами, воздействующими на секреторные ферменты поджелудочной железы, являются нейтральные жиры, продукты их переваривания и белки. Аминокислоты, поступающие в кишечный тракт (особенно фенилаланин, холин, метионин), влияют на резкое увеличение в крови уровня холецистокинина – гормона, отвечающего за местную стимуляцию деятельности ацинарных клеток, обладающих функцией синтеза ферментов.
Преобладание в рационе питания углеводов облегчает деятельность поджелудочной железы, поэтому данная группа продуктов особенно рекомендована в диетах для пациентов, страдающих обострением хронического панкреатита.
Продукты и напитки, возбуждающие аппетит (фрукты, молочные продукты, продукты, содержащие специи и пряности, маринады, соки и алкоголь), увеличивают продукцию желудочного сока, соляной кислоты, которая, в свою очередь, стимулирует начало внешней секреции поджелудочной железы.

Нарушения в работе поджелудочной железы

Нарушения процесса пищеварения в тонкой кишке напрямую связаны с изменением синтеза ферментов, вызванным дисфункцией поджелудочной железы. При наличии в ней патологических процессов угнетается действие липазы, гидролизирующей жиры, что ведет к их недостаточному перевариванию и выведению с калом до 80% от массы, поступившей в организм. Нарушается также расщепление белков, о чем может свидетельствовать креаторея, характерным признаком которой является наличие в каловых массах повышенного объема мышечных волокон. Недостаточность пищеварения может привести к таким негативным последствиям, как диспептический синдром, обезвоживание, нарушения кислотно-основного равновесия и кишечная аутоинтоксикация.
Внешняя секреция поджелудочной железы вызывается наличием в организме ряда воспалительных заболеваний и некоторых других патологических процессов:

Развитие в поджелудочной железе обтурационных процессов, которые затрудняют либо полностью перекрывают отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, и возникающая вследствие данной патологии гипертензия может вызвать острую боль в этой области, а также внутренние разрывы и разрушения паренхимы органа. В результате деструкции поджелудочной железы происходит всасывание её ферментов, продуктов разрушения в кровь и окружающие органы, что ведет к развитию некрозов и формированию синдрома интоксикации организма.

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешняя секреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты, участвующие в процессах пищеварения.

Методика исследования механизма панкреатической секреции, состава панкреатического сока и влияния различных условий, прежде всего пищевых факторов, на отделение сока разработана И.П. Павловым и его школой. Павлов впервые выработал способ получения чистого поджелудочного сока в течение длительного времени путем наложения у животного постоянной панкреатической фистулы. Павловская методика дала возможность ему и его ученикам (С.Г. Метт, Л.Б. Попельский, А.А. Вальтер, И.А. Долинский, И.П: Разенков и др.) подробно изучить панкреатическую секрецию в различных условиях постановки опыта и тем самым получить представление о физиологических процессах этого органа. В последующем изучение панкреатической секреции на человеке было произведено К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым у больного с хронической панкреатической фистулой, а также в клинике путем применения двойного зонда, дающего возможность получить дуоденальное содержимое отдельно от желудочного.

Состав панкреатического сока. В течение суток поджелудочная железа выделяет 1500--2000 мл сока. Панкреатический сок, полученный в чистом виде, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН = 7,8-- 8,4) благодаря наличию в ней двууглекислого натрия. Панкреатический сок содержит значительное количество плотных веществ (1,3%), что и обусловливает его высокий удельный вес (1,015). Из органических веществ в его состав входят главным образом белки, из неорганических -- бикарбонаты, хлориды и другие соли. В панкреатическом соке содержатся также слизистые вещества, выделяемые железами выводного протока. Состав сока меняется в зависимости от того, вызвано ли его отделение раздражением блуждающего нерва или действием секретина. Но главной составной частью панкреатического сока являются ферменты, имеющие большое значение в процессах пищеварения. Эти ферменты следующие: трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве эрепсин и ренин.

Трипсин представляет собой комплекс протеолитических ферментов: собственно трипсин, химотрипсин и карбоксипептидазу, что дает ему возможность, в отличие от пепсина, расщеплять белки до конечных продуктов всасывания -- аминокислот. Трипсин выделяется в кишечник в недеятельном или слабодеятельном состоянии в виде трписиногена, который под влиянием кишечного фермента -- энтерокиназы (Шеповальников) -- переходит в активное состояние.

Липаза -- фермент, расщепляющий жиры и, в частности, глицериды высших жирных кислот. Этот фермент также выделяется в недеятельном состоянии и активируется в кишечнике желчью и главным образом желчными кислотами, под влиянием которых липаза приобретает способность расщеплять нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин. Панкреатический сок совместно с желчью также способствует эмульгированию жиров. В норме с испражнениями выделяется весьма незначительное количество жира, при уменьшении же панкреатической секреции содержание его в фекальных массах увеличивается, а при полной обтурации панкреатического протока может достигать 80% или даже более.

Амилаза (диастаза), в отличие от трипсина и липазы, выделяется поджелудочной железой в активном состоянии. Место образования амилазы до сих пор остается невыясненным. Некоторые исследователи полагают, что амилаза образуется в печени, селезенке и поджелудочной железе, другие, не отрицая этой возможности, считают все же, что основным и главным местом образования амилазы является поджелудочная железа. Преимущественная роль поджелудочной железы в продуцировании амилазы подтверждается следующими фактами:

1) быстрое повышение количества амилазы в крови в случае перевязки панкреатического протока и соответственно в клинике при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся закрытием протока;

2) острые воспалительные процессы в поджелудочной железе ведут к кратковременному, но резко выраженному подъему амилазы в крови;

3) после удаления поджелудочной железы выявляется, наоборот, уменьшение количества амилазы в крови.

Вольгемут и другие исследователи считают, что поджелудочная железа является единственным местом образования этого фермента. К такому заключению они приходят на основании того, что при перевязке главного панкреатического протока быстро возрастает количество амилазы в крови и моче и, наоборот, атрофические процессы в поджелудочной железе ведут к уменьшению количества этого фермента в крови. Амилаза способствует перевариванию углеводов (крахмал, полисахариды, гликоген). Она гидролизирует их в мальтозу, которая под влиянием мальтазы расщепляется до стадии декстрозы. Инвертаза расщепляет сахарозу на декстрозу и фруктозу, а лактаза -- молочный сахар на декстрозу и галактозу. Ферменты поджелудочной железы обладают действием только в щелочной среде.

Механизм панкреатической секреции двойной -- нервный и гуморальный. И.П. Павловым впервые был доказан нервный механизм этой секреции. В работе с М.А. Афанасьевым «О секреторных нервах поджелудочной железы» (1877) он показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает секрецию поджелудочной железы. По его же наблюдениям, панкреатическую секрецию вызывает и раздражение симпатического нерва.

И.П. Павловым и его сотрудниками (А.А. Вальтер, А.Р. Кревер и др.) было доказано на животных с хронической панкреатической фистулой, что мнимое корм-ледо вызывает обильное отделение панкреатического сока, которое наступает значительно раньше, чем отделение желудочного сока. Этими исследованиями было показано наличие условнорефлекторного механизма панкреатической секреции, что позднее было подтверждено исследованиями К.М. Быкова с Г.М. Давыдовым на больном с панкреатической фистулой. Разговор о вкусной еде вызывал у этого больного обильное отделение панкреатического сока. В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что панкреатическая секреция, наступающая в первые минуты после еды, вызывается рефлекторным путем, причем пищевые раздражители действуют на те же рецепторы, которые обусловливают секрецию слюнных желез.

Вторым механизмом панкреатической секреции является гуморальный путь. В лаборатории И.П. Павлова И.Л. Долинским (1894), а затем. Л.Б. Попельским (1896) было установлено, что введение в двенадцатиперстную кишку желудочного сока, соляной кислоты и других кислот вызывает обильное отделение панкреатического сока. Это явление расценивалось ими как рефлекс с нервных окончаний этой части кишки, возникающий под влиянием растворов соляной кислоты. Бейлис и Стерлинг, изучая механизм панкреатической секреции, отметили, что двенадцатиперстная кишка, даже полностью лишенная нервных связей с другими органами, на введение в нее соляной кислоты реагирует обильным истечением панкреатического сока. Ими было также отмечено, что введение в кровь одной соляной кислоты не оказывает эффекта на панкреатическую секрецию, тогда как введение в кровь вытяжки, полученной после воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку кишки, вызывает обильное отделение панкреатического сока. На основании этих наблюдений они пришли к заключению, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты образуется особое вещество, которому они дали название «секретин» и который, поступая в кровь, действует на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывая обильную панкреатическую секрецию. Секретин является гормоном, вырабатывающимся в слизистой двенадцатиперстной кишки. Последними работами установлено, что секретин является сложным веществом и в его состав входят пять отдельных компонентов:

1) собственно секретин, стимулирующий обильный ток панкреатического сока;

2) панкреозимин, который стимулирует выделение вязкого панкреатического секрета с большим содержанием ферментов;

3) гепатокринин, который способствует выработке жидкой желчи с малым содержанием солей;

4) холецистокринин, вызывающий сокращение и опорожнение желчного пузыря;

5) энтерокринин, стимулирующий отделение кишечного сока. В настоящее время секретин получен в кристаллическом виде и довольно широко применяется для функциональной диагностики поджелудочной железы.

Количество и состав панкреатического сока, полученного под воздействием введенного в кровь секретина или путем раздражения блуждающего нерва, неравнозначны: в первом случае сок содержит мало белка и ферментов и выделяется в большом количестве, а во втором он продуцируется в небольшом объеме, но богат по содержанию белком и ферментами. Однако необходимо отметить, что оба эти фактора -- нервный и гуморальный -- действуют одновременно и синергично. Работами К.М. Быкова и др. доказано, что действие секретина осуществляется не непосредственно на поджелудочную железу, как это полагали Бейлис и Стерлинг, а через нервную систему. Отделение панкреатического сока происходит периодически. Это было установлено В.Н. Болдыревым. Им было отмечено, что при голодании животного через каждые 1 Ѕ--2 Ѕ часа происходит сокращение желудка, тонких кишок и отделение панкреатического сока. Эта секреция длится 20--30 мин., а затем прекращается. Отделяемый панкреатический сок богат ферментами и органическими веществами. Периодическое отделение панкреатического сока было отмечено также и на человеке (В.М. Каратыгин, О.П. Куфарева), причем это отделение строго координируется с двигательной функцией двенадцатиперстной кишки. Вопрос о существовании спонтанной, продолжительной панкреатической секреции остается до сих пор неясным.

При приеме различных веществ периодическая панкреатическая секреция прекращается. После еды отделение панкреатического сока начинается через 2--5 мин. и продолжается в течение нескольких часов в зависимости от пищи. Сокогонный эффект кислот, ингредиентов пищи и медикаментов. Работами И.П. Павлова и его учеников было установлено, что различная по составу пища вызывает отделение панкреатического сока, разнообразного по объему и составу ферментов. Наиболее сильным возбудителем панкреатической секреции является соляная кислота, а также уксусная, молочная, лимонная и другие кислоты. Отделение сока тем больше, чем крепче раствор кислоты. И.П. Павлов в одной из лекций сказал: «Раньше мы могли сказать, что кислота нужна для пепсина, теперь уже вы прибавьте, что кислота нужна и для возбуждения сильнейшего пищеварительного органа -- поджелудочной железы. Может случиться так, что у людей стенки желудка не доставляют совершенно желудочного сока и вот такие люди часто живут подолгу, не замечая даже, что они, по существу дела, больны. Можно представить себе дело так, что вся работа падает на поджелудочную железу, однако в пище такого человека обязательно должна быть добавлена извне кислота. Я говорил Вам, что в самой пище образуется немного молочной кислоты, то, если ее слишком мало, не хватает, тогда обязательно к пище должно присоединить кислоту в виде кислых напитков и приправ, кваса, кислого молока, уксуса и т. д. Вот, следовательно, какую огромную роль играет кислота в деле пищеварения».

Вторым по силе возбудителем панкреатической секреции является жир. Он тормозит желудочную секрецию и, несмотря на отсутствие поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку, вызывает самостоятельное обильное отделение панкреатического сока. Это было доказано в лаборатории И.П. Павлова И.Л. Додиноким. Л.3. Былина (1912) вводил жир в желудок собаки после предварительного обжигания слизистой желудка горячей водой для исключения желудочной секреции и отмечал при этом отделение панкреатического сока. Тонких (1924) показала непосредственное влияние жира на панкреатическую секрецию путем введения жира прямо в двенадцатиперстную кишку после удаления желудка оперативным путем.

Вопрос о механизме действия жира на секреторный аппарат поджелудочной железы остается не совсем выясненным и по этому вопросу высказываются различные предположения. К.М. Быков, Тонких и др. полагают, что жир и его составные части действуют на рецепторы двенадцатиперстной кишки и привратника и рефлекторно вызывают отделение панкреатического сока, т. е. считают, что механизм обильного отделения панкреатического сока на жир обусловлен двойным путем -- нервным и гуморальным. По мнению Н.II. Лепорского, действие жира на панкреатическую секрецию вызвано раздражением блуждающего нерва холином, образующимся в кишечнике из жира. Высказываются и другие предположения.

Вода является слабым раздражителем, а щелочи, по данным И.Л. Долинского (1894), угнетают панкреатическую секрецию. По наблюдениям Н.И. Лепорского и В.М. Каратыгина, значительным сокогонным действием обладают слабые растворы овощных соков, тогда как цельные, не разведенные соки оказывают, наоборот, угнетающее действие на панкреатическую секрецию. В 1893 г. из лаборатории И.П. Павлова вышла диссертация В.Н. Васильева на тему: «О влиянии разного рода еды на деятельность поджелудочной железы», в которой он доказал, что молоко дает меньше отделения панкреатического сока, чем мясо, и потому рекомендовал в качестве наиболее рациональной диеты в послеоперационном периоде после наложения фистулы молоко с хлебом. Более подробно этот вопрос был изучен А.А. Вальтером. Им было установлено, что наибольшее выделение панкреатического сока бывает на хлеб, затем на мясо и наименьшее -- на молоко, причем максимум сокоотделения при кормлении молоком и мясом приходится на второй час, а при даче молока -- только на третий. Наибольшая продолжительность отделения панкреатического сока отмечается при даче хлеба, меньшая -- при введении молока к. еще меньшая при даче мяса.

Эти наблюдения были подтверждены А.Р. Кревером (1899), Б.П. Бабкиным (1927), К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым (1935) и др. Такая разница в панкреатической секреции зависит, по И.П. Павлову, от кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, и от образования при этом секретина. При даче молока отделяется малое количество соляной кислоты в желудке, поэтому и выделение панкреатического сока бывает незначительным. При приеме мяса панкреатическая секреция менее обильна, чем при даче хлеба, т. к. белки мяса связывают соляную кислоту больше, чем хлеб, а это ведет к тому, что желудочное содержимое, поступающее в двенадцатиперстную кишку при даче хлеба, будет более кислой реакции, чем при приеме мяса. Помимо этих количественных изменений, в панкреатической секреции наблюдается также разница и в качественном составе ее при различных составах пищи. II.П. Павлов пишет: «Самым слабым по переваривающей силе является хлебный сок, а сок молочный, которого выделяется меньше других соков, является самым сильным. Среднее между ними занимает сок, выделяющийся при мясе. Здесь, как вы видите, количество уравновешивается качеством». Сотрудниками И.П. Павлова была подробно изучена также приспособляемость секреторной деятельности поджелудочной железы к длительному одностороннему питанию. При этом было установлено, что при определенном пищевом режиме в поджелудочном соке будет превалировать тот фермент, который необходим для переваривания входящих в рацион пищевых веществ.

И.П. Павловым и его сотрудниками была доказана тесная функциональная связь между корой головного мозга и внутренними органами и поджелудочной железой в частности. Внешняя панкреатическая секреция может изменяться под влиянием нервных моментов, эмоций, сна и в различное время дня. Во время сна панкреатическая секреция уменьшается в результате процессов торможения в коре головного мозга, распространяющихся на нижележащие отделы.

Многие лекарственные вещества, введенные в организм, оказываются стимуляторами поджелудочной железы, другие же, наоборот, тормозят ее.

Стимуляторами поджелудочной железы являются: пилокарпин, мехолил, простигмин, урехолин, морфин, метил-холин, реактивные изотопы, витамин А, сернокислая магнезия, олеиновокислый натрий; задерживающее влияние оказывают гистамин и атропин.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке гормонов: инсулина, липокаина и глюкагона.

Имеются также указания на то, что поджелудочная железа обладает и рядом других функций, среди которых отмечается участие ее в процессах кроветворения и в регуляции артериального давления.

Влияние гипофиза на островки Лангерганса. Было установлено, что инъекции сырого экстракта передней доли гипофиза могут вызывать у подопытных животных (крыс) увеличение числа и размеров островков Лангерганса. Эти наблюдения привели к допущению наличия особого аденогипофизарного панкреатропного гормона, стимулирующего эндокринную функцию поджелудочной железы. Но так как гипофизектомия не приводит к сколько-нибудь выраженному нарушению деятельности островков и к их атрофии, это предположение было сразу же оставлено. С другой стороны, Уссе и Биасотти (В.А. Ноиззау, А. ШазоШ) еще в 1930 г. обнаружили, что удаление гипофиза у депанкреатизированных собак препятствует развитию сахарного диабета или ослабляет его. Подобным же образом удаление поджелудочной железы у гипофизектомированных жаб в опытах Уссе не сопровождалось диабетом; но если животным, оперированным таким образом, пересадить гипофиз, диабет развивается. Из этих опытов приходится сделать вывод, что гипофиз не стимулирует деятельность островков Лангерганса, а, наоборот, может оказывать на них угнетающее влияние. Диабетогенное действие гипофиза было подтверждено дальнейшими исследованиями. Оказалось, что в результате длительных инъекций гипофизарного экстракта у подопытных собак наступает стойкий сахарный диабет, а в островках Лангерганса при этом развиваются дегрануляция и гидропическая дегенерация В-клеток, 1937; Ричардсон, 1937, 1938; Хэм и Хейст, 1939, 1941. Эти наблюдения дали повод приписывать передней доле гипофиза выработку особого диабетогенного, или контринсулярного, гормона, эффект которого антагонистичен действию инсулина. Однако после того как был выделен, достаточно чистый гормон роста, стало ясно, что диабетогенный эффект гипофиза принадлежит данному соматотропному гормону. Он вызывает гипергликемию и гликозурию, а при достаточно длительном его введении, у подопытных животных наступают дегенеративные изменения в островках и развивается типический сахарный диабет. Известное подтверждение этому заключению следует усматривать в том, что акромегалия часто сопровождается диабетом или, по меньшей мере, понижением толерантности к углеводам. Необходимо, однако, учитывать, что влияние гипофиза на островковый аппарат может быть не прямым, а косвенным. Так, например, сильное влияние на углеводный и жировой обмен оказывает кора надпочечников, глюкокортикоидные гормоны которой стимулируют гликогенонеогенез в печени. С другой стороны, тиреоидные гормоны, наоборот, способствуют гликогенолизу и повышают уровень сахара в крови, причем В-клетки островков претерпевают дегенеративные изменения. Подобные нарушения углеводного обмена, повышая потребность организма в инсулине, могут приводить к истощению островкового аппарата. Поэтому диабетогенное действие гипофиза может быть, хотя бы отчасти, обусловлено не только соматотропным гормоном, но и другими действующими началами этой железы, в частности адренокортикотропным гормоном и, возможно, тиреотропным гормоном.

Поджелудочная железа – очень важный орган для правильной работы всего организма человека.
Ее особенностью является то, что она одновременно выполняет две функции:

• экзокринную - она управляет процессом пищеварения, его скоростью;
• эндокринную - контролирует углеводный и жировой обмен, поддерживает иммунную систему.
  Анатомия и физиология поджелудочной железы позволяет лучше понять уникальность этого органа.

Анатомия поджелудочной железы

Это - удлиненный орган с однородной плотной структурой, находится на втором месте по величине после печени.
Для здорового человека в юношеском и среднем возрасте характерна однородная структура железы. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) ее эхогенность (то есть отражение ультразвуковых волн тканями органа) сопоставима с результатами исследования печени, обычно описывается как мелкозернистая и однородная.
Но также нормальной считается пониженная эхогенность у полных людей и - у худых людей.

Орган закладывается на пятой неделе беременности. Полностью развитие поджелудочной железы завершается к шести годам.
У новорожденного ребенка ее размер равен 5÷5,5 см, у годовалого - 7 см, у десятилетнего – 15 см.
У взрослого человека достигает длины 16÷23 см и толщины до 5 см в самой широкой части.
Вес поджелудочной железы равен 60÷80 граммам, причем в пожилом возрасте он снижается до 50÷60 граммов.
Величина органа может быть больше или меньше нормы при возникновении различных заболеваний. Он может увеличиться при воспалении (панкриатите) из-за отеков и сдавливать рядом лежащие внутренние органы, что тоже отрицательно скажется на них. При атрофии железистой ткани поджелудочной железы () возникает уменьшение ее размера.

Поэтому при любых симптомах (боль в животе, диспепсия) рекомендуется обратиться к врачу и сделать УЗИ.

Орган условно можно разделить на:

• Головку – это самая толстая часть органа (до 5 см). Она лежит в подковообразной петле двенадцатиперстной кишки, чуть сместившись вправо от линии позвоночного столба.
• Тело поджелудочной железы проходит за желудком влево и вглубь брюшной полости.
• Хвост (до 2 см) немного приподнят вверх и подходит к селезенке.

Орган состоит из основной части – паренхимы, которая по строению напоминает цветную капусту. Сверху она покрыта оболочкой из соединительной ткани, называемой капсулой.
Ткань паренхимы (98% всей массы поджелудочной железы) составляют дольки (ацинусы). Они вырабатывают панкреатический сок и передают его по микропротокам в основной канал органа - вирсунгов проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12-перстную кишку, где происходит переваривание пищи.

В течение суток у взрослого здорового человека вырабатывается 1,5÷2 литра панкреатического сока.

• главные пищеварительные ферменты - липазу, амилазу и протеазу, которые участвуют в переваривании жиров, белков и углеводов;
• бикарбонаты, которые создают в 12-перстной кишке щелочную среду и этим нейтрализуют поступающую из желудка кислоту.

Оставшиеся 2% органа заняты мелкими островками Лангерганса, большинство которых расположено в хвосте. Эти группы клеток, не имеют протоков, находятся рядом с кровеносными капиллярами и выделяют прямо в кровь гормоны, в частности, инсулин.

Кровоснабжение тканей поджелудочной железы происходит благодаря крупным артериям, от которых отходят более мелкие поджелудочные артерии. Они разветвляются и образуют мощную капиллярную сеть, которая пронизывает все ацинусы (клетки, вырабатывающие пищеварительные ферменты), обеспечивая их необходимыми элементами.
При воспалении железа может увеличиться и сдавить артерии, что ухудшает питание органа и провоцирует дальнейшее осложнение болезни.
Также при остром воспалительном процессе существует опасность возникновения сильного кровотечения, которое будет сложно остановить.

Где находится поджелудочная железа?

Орган за желудком в левой части (кроме головки) брюшной полости примерно на 6÷8 см выше пупочной области (в точке перехода от грудного отдела позвоночника к поясничному). Его головка плотно охватывается петлей 12-перстной кишки, тело почти перпендикулярно идет вглубь, а хвост – влево и вверх до селезенки.

Фактически орган защищен со всех сторон:

• впереди от него располагается желудок;
• позади - позвоночник;
• с левой стороны - селезенка;
• с правой стороны - 12-перстная кишка.

Физиология поджелудочной железы

Этот орган выполняет двойную функцию:

• участвует в пищеварении,
• регулирует в крови.

1. Пищеварительная (экзокринная) функция поджелудочной железы
98% всей массы поджелудочной железы составляют дольки (ацинусы). Именно они занимаются производством панкреатического сока, а затем передают его по микропротокам в основной канал органа - , который открывается вместе с желчным протоком в 12-перстную кишку, где происходит переваривание пищи.
Панкреатический сок содержит:

• ферменты, которые преобразуют жиры, белки и углеводы в простые элементы и помогают организму их усвоить, то есть преобразовать в энергию или органическую ткань;
• бикарбонаты, которые нейтрализуют кислоты, поступившие в 12-перстную кишку из желудка.

Ферменты, входящие в состав поджелудочного сока:

Липаза - расщепляет жиры, поступившие в кишечник до глицерина и жирных кислот, для дальнейшего поступления в кровь.
Амилаза - преобразует крахмал в олигосахариды, которые при помощи других ферментов превращаются в глюкозу, а она поступает в кровь, откуда в качестве энергии распространяется по всему человеческому организму.
Протеазы (пепсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) - преобразуют белки в аминокислоты, которые легко усваиваются организмом.

Процесс переработки углеводов (сахароза, фруктоза, глюкоза) начинается уже при нахождении в ротовой полости, но здесь расщепляются только простые сахара, а сложные могут распадаться только под влиянием специализированных ферментов поджелудочной железы в 12-перстной кишке, а также ферментов тонкого кишечника (мальтазы, лактазы и инвертазы), и только после этого организм сможет их усвоить.

Жиры поступают в 12-перстную кишку «нетронутые», и здесь начинается их переработка. При помощи фермента поджелудочной железы липазы и других ферментов, вступивших между собой в реакцию и образовавших сложные комплексы, жир расщепляется в жирные кислоты, а те проходят через стенки тонкого кишечника и попадают в кровь.

Производство пищеварительных ферментов начинается при поступлении сигналов, возникающих при растяжении стенок желудочно-кишечного тракта, а также от вкуса и запаха пищи, а прекращается при достижении определенного уровня их концентрации.

Если у поджелудочной железы нарушается проходимость протоков (это возникает при остром панкреатите), ферменты активируются в самом органе и начинают расщеплять его ткани, а позже - вызывают некроз клеток и образуют токсины. При этом начинается острая боль. В то же время из-за недостатка ферментов в пищеварительном тракте возникает диспепсия.

2. Гормональная (эндокринная) функция поджелудочной железы
Наряду с пищеварительными ферментами орган производит гормоны, управляющие углеводным и жировым обменом.
Их в поджелудочной железе вырабатывают группы клеток, называемые островками Лангерганса и занимающие всего2% массы органа (в основном в хвостовой части). Они не имеют протоков, находятся рядом с кровеносными капиллярами и выделяют гормоны прямо в кровь.

Поджелудочной железой вырабатываются следующие гормоны:

• инсулин, управляющий поступлением питательных веществ, в частности глюкозы, в клетку;
• глюкагон, управляющий уровнем глюкозы в крови и активизирующий ее получение из жировых запасов организма при недостаточном количестве;
• соматостатин и панкреатический полипептин, останавливающие производство других гормонов или ферментов при отсутствии их надобности.

Инсулин играет огромную роль в обмене веществ организма и обеспечение его энергией.
Если выработка этого гормона снижается, у человека возникает сахарный диабет. Теперь ему придется в течение всей своей жизни понижать уровень глюкозы в крови при помощи лекарств: регулярно делать себе инъекции инсулина или принимать специальные препараты, уменьшающие содержание сахара.

Поджелудочная железа и другие органы, расположенные рядом

Железа находится в брюшной полости, вокруг располагаются кровеносные сосуды, печень, почки, желудочно-кишечный тракт и т. д. Отсюда следует, что при заболевании какого-нибудь одного органа, его увеличении или инфицировании, существует опасность и для других, не зря симптомы многих заболеваний совпадают.

Так, деятельность поджелудочной железы тесно связана с 12-перстной кишкой: через вирсунгов проток в кишечник поступает панкреатический сок, расщепляющий пищу для полного усвоения питательных веществ.
Например, при язве 12-перстной кишки и, как следствие, сужении протока возникает воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Если болезнь не лечить, железа прекращает производство гормонов и ферментов, нормальную ткань постепенно заменяет рубцовая, возникающая гнойная инфекция приводит к возникновению перитонита, при котором возможен летальный исход.

Кроме того, и поджелудочная железа, и печень сильно страдают от приема алкоголя и курения - их клетки перестают выполнять свои функции, и на их месте могут возникнуть злокачественные опухоли.