Хориоменингит армстронга. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. Лечение Лимфоцитарного хориоменингита
Online Тесты
- Тест на наркотическую зависимость
(вопросов: 12)
Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...
Лимфоцитарный хориоменингит
Что такое Лимфоцитарный хориоменингит -
Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.
Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.
Что провоцирует / Причины Лимфоцитарного хориоменингита:
Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.
Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:
Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.
Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.
Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.
При внутриутробном заражении плода вирусом лимфоцитарного хориоменингита патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.
Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:
Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.
При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.
Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц.
В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% - лимфоцитов, 30% - нейтрофилов), в дальнейшем - лимфоцитарный.
Электрофизиологические исследования (электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления».
Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения - 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.
Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.
Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.
При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.
Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.
Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:
Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.
Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являются ликворологические данные - для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос. Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.
Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:
Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении - натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.
Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.
Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфоцитарный хориоменингит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфоцитарного хориоменингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:
| Абсансная эпилепсия Кальпа |
| Абсцесс мозга |
| Австралийский энцефалит |
| Ангионеврозы |
| Арахноидит |
| Артериальные аневризмы |
| Артериовенозные аневризмы |
| Артериосинусные соустья |
| Бактериальный менингит |
| Боковой амиотрофический склероз |
| Болезнь Меньера |
| Болезнь Паркинсона |
| Болезнь Фридрейха |
| Венесуэльский лошадиный энцефалит |
| Вибрационная болезнь |
| Вирусный менингит |
| Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля |
| Воздействие шума на нервную систему |
| Восточный лошадиный энцефаломиелит |
| Врожденная миотония |
| Вторичные гнойные менингиты |
| Геморрагический инсульт |
| Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы |
| Гепатоцеребральная дистрофия |
| Герпес опоясывающий |
| Герпетический энцефалит |
| Гидроцефалия |
| Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии |
| Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии |
| Гипоталамический синдром |
| Грибковые менингиты |
| Гриппозный энцефалит |
| Декомпрессионная болезнь |
| Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области |
| Детский церебральный паралич |
| Диабетическая полиневропатия |
| Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана |
| Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области |
| Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги |
| Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе |
| Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга |
| Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) |
| Инфекционная экзантема (бостонская экзантема) |
| Истерический невроз |
| Ишемический инсульт |
| Калифорнийский энцефалит |
| Кандидозный менингит |
| Кислородное голодание |
| Клещевой энцефалит |
| Кома |
| Комариный вирусный энцефалит |
| Коревой энцефалит |
| Криптококковый менингит |
| Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит) |
| Менингиты |
| Менингококковый менингит |
| Миастения |
| Мигрень |
| Миелит |
| Многоочаговая невропатия |
| Нарушения венозного кровообращения головного мозга |
| Нарушения спинального кровообращения |
| Наследственная дистальная спинальная амиотрофия |
| Невралгия тройничного нерва |
| Неврастения |
| Невроз навязчивых состояний |
| Неврозы |
| Невропатия бедренного нерва |
| Невропатия большеберцового и малоберцового нервов |
| Невропатия лицевого нерва |
| Невропатия локтевого нерва |
| Невропатия лучевого нерва |
| Невропатия срединного нерва |
| Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи |
| Нейроборрелиоз |
| Нейробруцеллез |
| нейроСПИД |
| Нормокалиемический паралич |
| Общее охлаждение |
| Ожоговая болезнь |
| Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции |
| Опухоли костей черепа |
| Опухоли полушарий большого мозга |
| Острый лимфоцитарный хориоменингит |
| Острый миелит |
| Острый рассеянный энцефаломиелит |
| Отек мозга |
| Первичная эпилепсия чтения |
| Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции |
| Переломы костей черепа |
| Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина |
| Пневмококковый менингит |
| Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты |
| Подострый склерозирующий панэнцефалит |
| Поздний нейросифилис |
| Полиомиелит |
| Полиомиелитоподобные заболевания |
| Пороки развития нервной системы |
| Преходящие нарушения мозгового кровообращения |
| Прогрессивный паралич |
| Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия |
| Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера |
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфоцитарный хориоменингит
Что такое Лимфоцитарный хориоменингит
Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.
Что провоцирует Лимфоцитарный хориоменингит
Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.
Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита
Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.
Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.
Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.
При внутриутробном заражении плода вирусом лимфоцитарного хориоменингита патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.
Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита
Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.
При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.
Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц.
В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% - лимфоцитов, 30% - нейтрофилов), в дальнейшем - лимфоцитарный.
Электрофизиологические исследования (электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления».
Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения - 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.
Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.
Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.
При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.
Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.
Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита
Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.
Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являются ликворологические данные - для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос. Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.
Лечение Лимфоцитарного хориоменингита
Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении - натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.
Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.
Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).
А. П. Казанцев
Лимфоцитарный хориоменингит - острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам. Характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением центральной нервной системы в виде менингита или менингоэнцефалита. У отдельных больных может принимать хроническое течение.
Эпидемиология . Основным резервуаром вируса и источником инфекции являются домовые мыши. В США наблюдалось несколько эпидемических вспышек хориоменингита, обусловленных контактом с хомяками. Вирус удается выделить и от других животных (крысы, морские свинки, собаки, обезьяны). В природных очагах носителями вируса могут быть лесные мыши и обыкновенные полевки. Вирус у животных обнаруживается в носовом секрете, кале, моче. Он длительно сохраняется в высохших экскрементах мышей. Допускается возможность передачи инфекции кровососущими членистоногими (клещи, москиты, комары, постельные клопы, платяные вши). Вирусы лифоцитарного хориоменингита могут размножаться в культурах клеток насекомых. У животных инфекция может протекать бессимптомно.
Больной человек опасности для окружающих не представляет. Заболевания людей чаще возникают в холодное время года. Лимфоцитарный хориоменингит распространен во многих странах мира (Англия, Голландия, Канада, Китай, США, Франция, Япония и др.). В СССР это заболевание регистрировалось в Москве, Ленинграде, Харькове, Минске и других городах. О широком распространении этой инфекции свидетельствует обнаружение специфических вируснейтрализующих антител у 1,2-9,1% здоровых людей.
Этиология . Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к группе аренавирусов (семейство Arenaviridae, род Arenavirus). Вирус полиморфный, вирионы чаще сферической или чашеобразной формы, размером от 50 до 200 нм; внутри выявляется от 1 до 8 гранул, чувствительных к РНКазе. Чувствителен к действию эфира, мертиолята. Вирус патогенен для многих лабораторных животных: белых мышей, морских свинок, сирийских хомяков, крыс и обезьян. При внутримозговом заражении мышей у них через 6-7 дней развивается острая инфекция и в течение 1-3 дней животные погибают. Вирус может размножаться на многих первичных и перевиваемых культурах тканей.
Патогенез . Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции служат верхние отделы респираторного тракта (воздушно-пылевая инфекция), пищеварительный тракт, допускается возможность инфицирования через микротравмы кожных покровов. Каких-либо изменений на месте внедрения вируса не выявляется. Лимфогенно вирус достигает регионарных лимфатических узлов, где происходят размножение и накопление вируса. Далее вирус распространяется гематогенно, размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к угнетению иммунного ответа. Это обусловливает длительную вирусемию и запаздывание выработки гуморальных антител. В эксперименте на животных выраженность инфекции зависела от способа заражения и от штамма вируса.
У человека инфекция вирусом лимфоцитарного хориоменингита может проявляться в виде кратковременных (гриппоподобных) заболеваний и в виде тяжелых поражений центральной нервной системы. Как и при других аренавирусных заболеваниях, вирус лимфоцитарного хориоменингита может поражать стенки капилляров, однако геморрагический синдром выражен слабее, чем при аренавирусных геморрагических лихорадках (аргентинская, боливийская, Ласса).
В патогенезе заболевания большую роль играет иммунопатология. Установлено наличие цитотоксической реакции иммунных лимфоцитов против клеток-мишеней, зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Подавление иммунитета цитостатиками или антилимфоцитарной сывороткой предупреждает гибель подопытных мышей при внутримозговом заражении, хотя вирус в высоком титре сохраняется в организме длительное время. В организме инфицированных обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусного антигена, комплементсвязывающих антител и фракции комплемента С3. Наличие иммунных комплексов приводит к возникновению гломерулонефрита. У человека возможны длительное персистирование вируса и хроническое течение заболевания (до 10 лет).
При патологоанатомическом исследовании у человека отмечаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная инфильтрация лимфоцитами. В некоторых случаях выявляются изменения мозга, характерные для вирусных энцефалитов. Воспалительные изменения возникают и в других органах - печени, легких. При хроническом течении заболевания смерть наступает в результате облитерации субарахноидального пространства, которая сопровождается инфильтрацией мозговых оболочек и вещества мозга.
Симптомы и течение . Инкубационный период 6-13 дней. Инфекция может протекать в следующих формах: 1) острая (гриппоподобная, менингеальная, генерализованная инфекция с летальным исходом), 2) хроническая, 3) бессимптомная.
Острая форма болезни часто начинается внезапно. С ознобом повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках. Отмечаются боли в мышцах всего тела, особенно спины и поясницы. Могут быть насморк и кашель. Рано обнаруживают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), однако примерно у 30% больных менингеальные симптомы появляются позднее, во время второй волны лихорадки. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (до 300-400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая; количество клеток колеблется от нескольких десятков до 2000 в 1 мкл. Характерны преобладание лимфоцитов (до 90%) с первых дней болезни, увеличение содержания белка до 2 г/л, реакции Нонне - Апельта и Панди резко положительные, содержание сахара может быть сниженным, хлоридов - без изменений.
У отдельных больных, помимо менингеальных симптомов, появляются обычно нерезко выраженные признаки энцефалита (спутанность сознания, снижение и неравномерность сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого и др.). Лишь у некоторых больных на первый план выступают резко выраженные энцефалитические симптомы, характеризующиеся грубыми очаговыми изменениями и тяжелым течением. Могут развиться отек мозга и синдром вклинения. У некоторых больных в процесс вовлекается спинной мозг.
Гриппоподобные формы характеризуются легким течением и отсутствием клинических симптомов менингита. Отмечаются повышение температуры тела (38-39° С), гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, симптомы ринита, фарингита, бронхита. Интоксикация выражена слабо, лихорадка продолжается лишь 2-3 дня. У некоторых больных гриппоподобная форма является начальным периодом менингеальной. У этих больных после кратковременного периода благополучия (снижение температуры тела, хорошее самочувствие) вновь повышается температура (до 39° С и выше), ухудшается самочувствие и появляются менингеальные симптомы.
Генерализованные формы протекают очень тяжело, с высокой лихорадкой, явлениями инфекционно-токсического шока и быстро приводят к смерти больного, иногда до развития выраженных изменений центральной нервной системы. По течению эта форма напоминает сепсис или генерализованные вирусные инфекции (например, герпетическую). При генерализованных формах вирус лимфоцитарного хориоменингита может быть выделен из крови, а после смерти больного из печени, селезенки, головного мозга.
Лихорадка при острых формах хориоменингита сохраняется до 3 нед, лишь у некоторых больных затягивается до 6 нед, затем наступает медленное выздоровление, долго сохраняется астенизация, санация спинномозговой жидкости происходит медленно.
Хронические формы начинаются как острые, протекают с выраженной лихорадкой и менингеальным синдромом. Затем наступает некоторое улучшение, но сохраняются, а в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, снижение памяти, угнетение психики. Затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Заболевание может длиться до 10 лет и заканчивается смертью больного.
Бессимптомная форма не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями, несмотря на персистирование вируса в организме. В манифестные формы обычно не переходит.
Осложнения : пневмония, миокардит, орхит, паротит, наслоение вторичной бактериальной инфекции.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальные исходы возможны при острых менингоэнцефалитах вследствие отека мозга, а при хроническом течении лимфоцитарного хориоменингита за счет нарушения ликвородинамики (облитерация субарахноидального пространства).
Диагноз . Менингеальные формы болезни дифференцируют от серозных менингитов другой этиологии (паротитного, энтеро-вирусного, туберкулезного, лептоспирозного, орнитозного и др.). Паротитный серозный менингит можно дифференцировать на основании эпидемиологических предпосылок, поражения слюнных желез, а иногда и других железистых органов (панкреатит, орхит); для него характерны более быстрое обратное развитие, большое количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости (20-40%), тогда как при лимфоцитарном хориоменингите их с первых дней болезни бывает мало (2-10%). Энтеровирусные серозные менингиты обычно встречаются в летнее время или ранней осенью, нередко в виде эпидемических вспышек, характеризуются кратковременным течением и появлением симптомов других форм энтеровирусных болезней (герпангина, экзантема, эпидемическая миалгия). Туберкулезный менингит характеризуется постепенным началом и неуклонным прогрессированием проявлений болезни.
Лабораторно диагноз лимфоцитарного хориоменингита можно подтвердить выделением вируса или обнаружением специфических антител. Для выделения вируса в острый период болезни берется кровь или спинномозговая жидкость. Этими материалами заражаются 1-2-суточные культуры диплоидных клеток человеческого эмбриона или интрацеребрально мыши молодого возраста. В культурах клеток вирус выявляется иммунофлюоресцентным методом, а мыши через 5-12 дней погибают. Серологическое исследование проводится с помощью реакций нейтрализации, иммунофлюоресценции и РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение . В культурах тканей доказано противовирусное действие производных амантадина. В связи с этим можно назначать ремантадин или мидантан по 0,2 г/сут в течение всего лихорадочного периода. Лимфоцитарный хориоменингит может давать рецидивы и переходить в хронические формы, поэтому не рекомендуется назначать кортикостероидные препараты.
Профилактика и мероприятия в очаге . Борьба с грызунами, соблюдение осторожности при работе с хомяками. Учитывая возможность внутриутробного инфицирования плода, беременных (лаборантов) рекомендуется временно переводить на работы, исключающие контакт с лабораторными животными (мышами, хомяками, морскими свинками).
ХОРИОМЕНИНГИТ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ (choriomeningitis lympho-cytica; синоним: острый лимфоцитарный доброкачественный менингит, choriomeningitis lymphocytica benigna) - инфекционная болезнь, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек головного мозга и сосудистых сплетений желудочков мозга.
Заболевания хориоменингитом лимфоцитарным наблюдаются в большинстве стран Европы, Азии, Северной и Южной Америки. Значительная зараженность вирусом хориоменингита лимфоцитарного домовых мышей обусловливает возможность почти повсеместного заражения человека. Имеются скудные сведения о распространении вируса в Африке. В СССР случаи хориоменингита лимфоцитарного регистрируются с 1948 года.
Этиология. Вирус хориоменингита лимфоцитарного выделен Армстронгом (Ch. J. Armstrong) в 1934 году при изучении энцефалита в Сент-Луисе (США), однако его значение в этиологии энцефалита в то время осталось невыясненным. В дальнейшем была установлена этиологическая связь выделенного вируса с острым хориоменингитом лимфоцитарным. В настоящее время вирус хориоменингита лимфоцитарного относят к роду Arenavirus семейства Arenaviridae (см. Ареновирусы).
Эпидемиология. Основным источником вируса хориоменингита лимфоцитарного является домовая мышь. Вирусоносительство обнаружено также у хомяков, собак и морских свинок. Частота заражения человека вирусом хориоменингита лимфоцитарного находится в прямой зависимости от его распространения в популяциях домовых мышей, у которых развивается хроническая бессимптомная инфекция; мыши выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Вирус может находиться в высохших экскрементах.
Заболеваемость чаще спорадическая. Однако возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Так, с декабря 1973 года по апрель 1974 года в США зарегистрирован 181 случай заболевания хориоменингитом лимфоцитарным, связанный с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными вирусом хориоменингита лимфоцитарного. Чаще заболевание наблюдается в сельской местности в зимне-весенний период, что объясняется сезонной миграцией мышей, приводящей к более тесному контакту с ними населения. Болеют лица всех возрастных групп. Истинное распространение хориоменингита лимфоцитарного неизвестно, так как далеко не всех больных серозным менингитом обследуют на это заболевание. При массовых обследованиях сельского населения нередко обнаруживают специфические антитела, указывающие на перенесенную инфекцию.
Патогенез. Представления о патогенезе хориоменингита лимфоцитарного имеют фрагментарный характер. Вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденные кожные покровы, достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение. Последующее проникновение вируса в клетки ретикулоэндотелиальной системы (см. Система мононуклеарных фагоцитов) приводит к угнетению их функции, в частности иммунного ответа на вирус, чем объясняются позднее появление сывороточных антител и длительность вирусемии (см.), возникающей с первых дней болезни. Механизм избирательного поражения мягкой оболочки головного мозга (см. Мозговые оболочки) и сосудистых сплетений (см.) желудочков мозга остается неизученным. В период развития менингеального синдрома вирус в больших количествах обнаруживается в цереброспинальной жидкости. В патогенезе хориоменингита лимфоцитарного существенную роль играет повышение внутричерепного давления (см.).
Патологическая анатомия. Отмечаются выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.
Иммунитет изучен недостаточно. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у переболевших в течение 3 лет и более.
Клиническая картина. Инкубационный период 6-13 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры. Существуют две клинические формы хориоменингита лимфоцитарного: гриппоподобная, или общелихорадочная, и менингеальная. При гриппоподобной форме заболевания в клинической картине преобладают недомогание, головная и мышечная боли, насморк, бронхит. Выздоровление наступает в течение нескольких дней.
При менингеальной форме к указанным выше симптомам присоединяется картина серозного менингита (см.). Наблюдается постоянная резкая головная боль, появляются светобоязнь, гиперестезия, рвота, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (см. Кернига симптом), Брудзинского (см. Менингит, менингеальный синдром) и др. Часто у больных отмечаются нерезкие застойные явления на глазном дне. Описан неврит зрительного нерва. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 - 400 мм вод. ст., плеоцитоз от нескольких сотен до 1000 клеток и более в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (см. Цереброспинальная жидкость). При вовлечении в патологический процесс тех или иных участков мозга развивается менингоэнцефалит (см. Менингококковая инфекция). Продолжительность лихорадки и менингеальных симптомов чаще составляет 1-2 недели. Снижение температуры обычно литическое. В отдельных случаях менингеальный синдром бывает выражен до 4-б недель, длительно отмечается субфебрилитет. Течение болезни обычно доброкачественное, с достаточно быстрым исчезновением симптомов, без остаточных очаговых явлений.
Диагноз основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Вирус может быть выделен из крови и из цереброспинальной жидкости в острый период болезни, для чего белым мышам вводят в мозг исследуемый материал (см. Вирусологические исследования). Антитела обнаруживают в реакции иммунофлюоресценции (см.) и связывания комплемента (см. Реакция связывания комплемента). Вируснейтрализующие антитела у больных хориоменингитом лимфоцитарным появляются в сыворотке крови на 3-4-й неделе и позже.
Дифференциальный диагноз менингеальной формы хориоменингита лимфоцитарного проводят с менингитами другой этиологии (см. Менингит, т. 20, доп. материалы), иерсиниозом (см.), при гриппоподобной форме - с острыми респираторными болезнями (см. Респираторные вирусные болезни), мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный).
Лечение. Специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение (болеутоляющие средства), в более тяжелых случаях назначают дезинтоксикационные и дегидратационные средства. Спинномозговая пункция (см.), которую проводят с диагностической целью, дает хороший терапевтический результат.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика: уничтожение домовых мышей в жилищах и населенных пунктах (см. Дератизация), защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами.
Библиогр.: Г р е г г М. Вспышки лимфоцитарного хориоменингита, зарегистрированные в США в последние годы, Бюлл. ВОЗ, т. 52, М 4, ч. 2, с. 543, 1976; 3 л ы д-н и к о в Д. М., К а з а н ц е в А. П. и СтаршовП. Д. Терапия вирусных болезней, с. 252, Л., 1979; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 73, JI., 1983; Ц у к е р М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 23, М., 1978. В. И. Покровский.
Вирионы имеют сферическую или овальную форму (диаметр 100-130 нм). Они окружены внешней липидсодержащей оболочкой с шиловидными отростками, содержащими гликопротеин. Геном ЛХМ вируса представлен однонитевой РНК, состоящей из двух фрагментов. В составе вириона обнаружено до 5 наружных и внутренних белков, один из которых является РНК-полимеразой (транскриптазой).